Zakład Periodontologii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie al. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin
Kierownik: prof. dr hab. n med. Jadwiga Banach
Summary
Introduction: The destructive periodontal disease is the result of a complex interaction between the subgingival microflora and nonbacterial factors, specifically host and environmental factors. Principal susceptibility factors are genetic conditions of the immunoinflammatory response but tobacco dependence might be the proper risk factor in periodontitis.
The aim of the work was to qualify the influence of cotinine and 3’hydroxycotinine as the main metabolites of nicotine, on the course and degree of chronic periodon-titis advancement, according to clinical parameters of the perio dontium condition among generally healthy heavy smoking adults.
Material and methods: The study covered two groups of adult patients with periodontitis. One group with tobacco dependence and one group of never smoking patients. The first group comprised of 38 women who were smoking for 5 years without quitting (minimum 10 cigarettes per day). The second group was made up of 47 men who never smoked. The patients from the second group formed the control group being relative to the heavy smoking patients with chronic periodontitis. In the examined groups there were 43 women from amongst which 18 were smokers and
25 who have never smoked. Among the 42 males that were in the examined groups 20 of them were heavy smokers and 22 nonsmokers. All the participants were qualified to groups based on information from an interview, clinical examina-tion, an analysis of x -ray images and a questionnaire defining their addiction to tobacco smoking. Clinical measurements and biological material were taken by the author of the work in homogeneous conditions of a dental surgery. The following clinical parameters were evaluated: approximal plaque index (API), sulcus bleeding index (SBI), depth of periodontal pockets (PD), clinical attachment level (CAL), recession depth and width recession of periodontal tissues, number of furcated teeth and the furcation class, number and degree of teeth mobility, number of retained teeth as well as the number of teeth lost resulting from periodontitis.
After obtaining consent from the Bioethical Committee of Pomeranian Medical University in Szczecin the biological material consisted of blood serum withdrawn from each patient that was qualified to the examined group.
Results and conclusions: Received results of studies were subjected to statistical analysis by using a compu-ter software Statistica Pl version 7.1. Investigations have shown characteristic both clinical and statistical differences including a correlation between the measured average value indicators among the smokers as well as non -smokers with
* Zwięzła wersja rozprawy doktorskiej przyjętej przez Radę Wydziału Lekarsko-Stomatologicznego Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie.
Promotor: prof. dr hab. n. med. Jadwiga Banach. Oryginalny maszynopis obejmuje: 76 stron, 18 rycin, 3 tabele, 170 pozycji piśmiennictwa. Badania przeprowadzono w ramach grantu PAM-02/07/PB nr 403 034 32/2046.
* Concise version of doctoral thesis approved by the Council of the Faculty of Medicine and Dentistry, Pomeranian Medical University in Szczecin.
Promotor: Prof. Jadwiga Banach M.D., D.M. Sc. Habil. Original typescript comprises: 76 pages, 18 figures, 3 tables, 170 references. Supported by grant PAM-02/07/PB № 403 034 32/2046.
98 RAFAŁ RUDZIŃSKI chronic periodontitis. The research revealed a positive
cor-relation in the number of retained teeth with the number of lost teeth and smoking. In the group of smokers the cent of retained teeth was greatly lower, however, the per-cent of lost teeth much higher in comparison to the group of nonsmokers. The level of hygiene was comparable in both groups, but the lesions were more intense in smokers.
Hence, taking into account the level of hygiene, the habit of smoking had an independent effect on the advancement degree of periodontitis. Among the smokers a significant fewer percent was noticed of bleeding sites during the prob-ing of the depth of pockets despite a comparable hygiene level. The advancement of destructive lesions of periodon-tal tissues remains in correlation with the habit of smoking tobacco. The studies confirm a greater destruction of the alveolar bone, bigger probing attachment loss and a higher percent of teeth indicating mobility as well as furcation among heavy smokers.
K e y w o r d s: tobacco smoking – nicotine – periodontitis.
Streszczenie
Wstęp: Choroba przyzębia jest wynikiem swoistej inter-akcji pomiędzy specyficzną i niespecyficzną florą bakteryjną a zdolnościami obronnymi gospodarza w tkankach nara-żonych na działanie różnych wpływów miejscowych oraz układowych. Główną determinantę podatności na wystą-pienie choroby przyzębia stanowią uwarunkowania gene-tyczne odpowiedzi immunologiczno -zapalnej, natomiast nawyk palenia tytoniu może stanowić właściwy czynnik ryzyka zapalenia przyzębia.
Celem pracy było określenie wpływu kotyniny i 3’ -hydroksykotyniny, jako głównych metabolitów niko-tyny, na przebieg i stopień zaawansowania zapaleń przy-zębia przewlekłych, według parametrów klinicznych stanu przyzębia u osób dorosłych ogólnie zdrowych nałogowo palących tytoń.
Materiał i metody: Badaniem objęto 85 pacjentów dorosłych w 24.–71. r.ż. z zapaleniem przyzębia przewle-kłym. Pacjentów zakwalifikowano do dwóch grup bada-nych w zależności od stwierdzonego nałogu tytoniowego.
Pierwsza grupa to 38 nałogowych palaczy (P), tj. pacjentów od minimum 5 lat bez przerwy palących minimum 10 papie-rosów dziennie. Druga grupa to 47 pacjentów nigdy nie-palących papierosów (NP), stanowiąca jednocześnie grupę kontrolną względem pacjentów nałogowo palących tytoń z przewlekłym zapaleniem przyzębia. W grupach bada-nych znalazły się 43 kobiety, z czego 18 P i 25 NP oraz 42 mężczyzn, z czego 20 P i 22 NP. Pacjentów kwalifikowano do grup badanych na podstawie wywiadu, badania klinicz-nego, analizy zdjęć radiologicznych oraz ankiety określającej nałóg palenia tytoniu. Pomiary kliniczne oraz materiał bio-logiczny zostały pobrane przez autora pracy w jednorodnych warunkach gabinetu stomatologicznego. Oceniano: wskaźnik
higieny jamy ustnej (API) wg Langego i wsp., zmodyfiko-wany wskaźnik krwawienia z kieszonki przyzębnej (SBI) wg. Mühlemanna i Sona, głębokość kieszonek przyzębnych, utratę przyczepu nabłonkowo -łącznotkankowego, recesje przyzębia, liczbę zębów objętych furkacją i klasę furkacji, liczbę i stopień ruchomości zębów, liczbę zębów zacho-wanych oraz liczbę zębów utraconych z powodu zapalenia przyzębia. Za zgodą Komisji Bioetycznej Pomorskiej Aka-demii Medycznej w Szczecinie materiał biologiczny stano-wiła surowica z krwi pobieranej bezpośrednio od każdego
pacjenta zakwalifikowanego do badanej grupy.
Wyniki i wnioski: Otrzymane wyniki badań klinicznych poddano analizie statystycznej z użyciem pakietu kompu-terowego Statistica Pl w wersji 7.1. Badania wykazały zna-mienne zarówno klinicznie, jak i statystycznie różnice oraz zależności pomiędzy średnimi wartościami mierzonych wskaźników względem badanych grup osób palących oraz niepalących tytoń a zapaleniem przyzębia przewlekłym.
Wykazano dodatnią korelację liczby zębów zachowanych oraz liczby zębów utraconych z nawykiem palenia tyto-niu. W grupie osób palących odsetek zębów zachowanych był znacznie niższy, natomiast odsetek zębów utraconych znacznie wyższy w porównaniu z grupą osób niepalących.
Nasilenie zmian chorobowych u palących było większe, lecz poziom higieny był porównywalnie zły w obu grupach.
Zatem uwzględniając poziom higieny, nawyk palenia miał niezależny od nawyków higienicznych wpływ na stopień zaawansowania zapalenia przyzębia. U palaczy stwierdzono znacząco niższy odsetek miejsc krwawiących przy zgłęb-nikowaniu kieszonek przyzębnych, pomimo porównywal-nego poziomu higieny. Zaawansowanie zmian destrukcyj-nych tkanek w przyzębiu pozostaje w korelacji z nawykiem palenia tytoniu. Badania potwierdzają większą destrukcję kości wyrostka zębodołowego, większą utratę przyczepu nabłonkowego oraz wyższy odsetek zębów wykazujących ruchomość i furkację u osób palących nałogowo tytoń.
H a s ł a: palenie tytoniu – nikotyna – zapalenie przyzębia.
Wstęp
Ogólnie przyjęta definicja choroby przyzębia przedsta-wia chorobę jako wynik interakcji pomiędzy specyficzną i niespecyficzną florą bakteryjną a wydolnością immunolo-gicznych mechanizmów obronnych organizmu w tkankach narażonych na działanie różnych wpływów miejscowych i układowych.
Nałóg tytoniowy jest jednym z bezpośrednich czynni-ków ryzyka, który decyduje o zwiększonej zapadalności na zapalenia przyzębia i modyfikuje ich przebieg [1, 2, 3, 4].
W Polsce, pomimo stopniowego obniżania się rocznego spożycia papierosów, ekspozycja na dym tytoniowy w dal-szym ciągu należy do najwyższych na świecie. W nadal-szym kraju pali 25% populacji, co stanowi ok. 10 mln dorosłych Polaków (40% mężczyzn oraz 28% kobiet) [5, 6, 7, 8].
Ze względu na wyjątkowe rozpowszechnienie tego nałogu oraz jego wyjątkową szkodliwość dla zdrowia jest on głów-nym czynnikiem etiologiczgłów-nym wielu chorób, a także czyn-nikiem modyfikującym ich przebieg. Dym papierosowy jest złożoną kompozycją substancji gazowych i substancji smolistych, aerozolem składającym się z fazy lotnej oraz cząsteczkowej.
Istnieje co najmniej kilka mechanizmów patologicz-nych zachodzących w tkankach przyzębia u osób palących papierosy. Przewlekły nikotynizm wywiera niekorzystne działanie zarówno lokalne, jak i systemowe. Oddziaływanie miejscowe związane jest głównie z bezpośrednim wpły-wem termicznym oraz szczególnie toksycznym działaniem chemicznym składowych dymu tytoniowego [1, 9, 10, 11].
Oddziaływanie ogólne zaś przejawia się niekorzystnym wpływem na każdym ze szczebli obronności immunolo-gicznej organizmu pozostającego pod wpływem ekspozycji na dym tytoniowy. Szczególnie istotna dla pacjentów nało-gowo palących tytoń z zapaleniem przyzębia jest redukcja krwawienia dziąseł, pierwszego alarmującego objawu zapal-nego w obrębie tkanek przyzębia. Krwawienie jest zwykle samoistne lub też sprowokowane najmniejszym urazem, choćby związanym z codziennymi zabiegami higienicz-nymi, jak szczoteczkowanie zębów [12].
Jednym z najwcześniej zauważalnych skutków używania tytoniu są zaniedbania higieniczne [13]. U palaczy zmienia również charakter flora bakteryjna zasiedlająca środowi-sko jamy ustnej. Metabolizm nikotyny sprzyja kolonizacji bakterii potencjalnie patogennych dla tkanek przyzębia, jak Gram -ujemne pałeczki względnie i bezwzględnie beztle-nowe oraz krętki [14, 15, 16, 17, 18, 19].
Poza miejscowym działaniem dymu tytoniowego, jego toksyczne substancje, głównie nikotyna, wywierają działa-nie ogólne, zakłócając i zmieniając przepływ krwi, w tym i w dziąśle. Nikotyna stymuluje uwalnianie nadnerczowych oraz obwodowych katecholamin. Adrenalina i noradrena-lina działają ogólnie sympatykomimetycznie, powodując skurcz naczyń powierzchniowych dziąsła. Nikotyna powo-duje także powstawanie mikrozakrzepów oraz zamykanie naczyń włosowatych na skutek wzrostu lepkości płytek krwi, poprzez obniżanie stężenia prostacykliny PGI2 odpowie-dzialnej właśnie za rozszerzenie naczyń i spadek agregacji płytek. W innym mechanizmie wywołuje niedokrwienie, utrudniając pod jej wpływem dojrzewanie prekursorów erytrocytów i samych erytrocytów [20, 21]. Efektem kli-nicznym zmiany przepływu krwi w dziąsłach jest skłon-ność do przewlekłych zapaleń przyzębia przebiegających z niższym odsetkiem miejsc krwawiących przy zgłębni-kowaniu kieszonek przyzębnych [22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30]. Błona śluzowa jamy ustnej oraz nabłonek dziąsła nałogowego palacza są atroficzne, pogrubione i maskują podstawowe objawy toczącego się zapalenia.
Zarówno działanie czynników miejscowo drażniących, będących składnikami dymu tytoniowego, jak i metaboli-tów nikotyny na drodze różnych mechanizmów powodują zaburzenie procesów obronno -naprawczych zachodzących
w przyzębiu. Wzmaga to działanie negatywne i powoduje, że zapalenie przyzębia przebiega ze szczególną intensyw-nością oraz znacząco pogarsza odpowiedź organizmu na prowadzone leczenie. Supresyjne działanie metaboli-tów nikotyny wyzwala również zaburzenie mechanizmów odpowiedzi immunologicznej swoistej, zarówno komórko-wej, jak i humoralnej [31, 32, 33]. Dochodzi do upośledze-nia chemotaksji i fagocytozy przez komórki żerne, które stanowią pierwszą linię obrony ustroju. Spadek wydzielania immunoglobuliny IgA, IgG upośledza odpowiedź humo-ralną na antygeny specyficznej płytki bakteryjnej palaczy, upośledza neutralizację enzymów i toksyn bakteryjnych.
Szczególnie istotny jest spadek stężenia IgG2, głównego izotypu immunoglobuliny uczestniczącego w reakcjach obronnych organizmu. Bierze ona udział w alternatywnej drodze aktywacji dopełniacza i pełni rolę w eliminacji najgroźniejszej leukotoksyny pochodzącej od Aggregati-bacter actinomycetemcomitans, która wywiera szczegól-nie destrukcyjny wpływ na tkanki przyzębia [32, 34, 35].
Dochodzi także do aktywacji monocytów, co powoduje wzrost wytwarzania cytokin: IL -1β, IL -6, PGE2, TNF, IFN, które aktywują fibroblasty do zwiększonej produkcji proteaz i innych enzymów proteolitycznych niszczących tkankę łączną oraz aktywujących osteoklasty powodujące destrukcję tkanki kostnej wyrostka zębodołowego szczęki i żuchwy [36, 37, 38, 39, 40, 41, 42].
Metabolity nikotyny ulegają dystrybucji w głąb tkanek i mają zdolność łączenia z fibroblastami. Zaburza to trans-port przez błony komórkowe i powoduje złe przyleganie fibroblastów do innych komórek i powierzchni [38]. Zdol-ność wnikania do wnętrza komórek wpływa na trans-krypcję genów odpowiedzialnych za syntezę kolagenazy, potęgując wpływ cytokin. Stwierdzono, że w porównaniu z osobami zdrowymi u palaczy występuje kilkukrotnie wyższa aktywność kolagenazy [43, 44, 45, 46, 47, 48]. Wspo-mniane wcześniej katecholaminy stymulują wytwarzanie chalonów, czyli hormonów opóźniających gojenie tkanek poprzez spowolnienie nabłonkowania, a także tworzenia nowej tkanki łącznej wskutek inaktywacji miofibroblastów.
Dochodzi do spadku stężenia kwasu askorbinowego, który jest niezbędny w procesie hydroksylacji proliny, koniecz-nej do tworzenia kolagenu. Ponadto tlenek węgla, składnik dymu tytoniowego, poprzez powinowactwo do hemoglo-biny zmniejsza objętość przenoszonego tlenu z erytrocytów do tkanek, prowadząc do komórkowej hipoksji. Cyjanowodór powoduje z kolei komórkową anoksję i tkankową hipoksję, co skutkuje zahamowaniem syntezy enzymów potrzebnych do transportu oraz metabolizmu tlenu na poziomie komór-kowym, upośledzając gojenie, a także regeneracje tkanek [21, 36, 38, 42, 49, 50].
Celem pracy było określenie wpływu kotyniny i 3’ -hydroksykotyniny, jako głównych metabolitów niko-tyny, na przebieg oraz stopień zaawansowania zapaleń przy-zębia przewlekłych według parametrów klinicznych stanu przyzębia u osób dorosłych, ogólnie zdrowych, nałogowo palących tytoń.
100 RAFAŁ RUDZIŃSKI
Materiał i metody
Badania zostały zrealizowane dzięki współpracy Zakładu Periodontologii Katedry Stomatologii Zacho-wawczej i Periodontologii Pomorskiej Akademii Medycz-nej w Szczecinie (PAM) oraz Katedry Biochemii i Chemii Medycznej PAM. Zostały także zatwierdzone przez Komi-sję Bioetyczną PAM uchwałą nr BN -001/89/06 z dnia 21 czerwca 2006 r. Wszystkie osoby biorące udział w bada-niach wyraziły zgodę na ich przeprowadzenie oraz zostały poinformowane o zakresie i celu badania.
Badaniem objęto 85 osób, dorosłych w 24.–71. r.ż.
z zapaleniem przyzębia przewlekłym, których zakwalifi-kowano do 2 grup badanych w zależności od stwierdzonego nałogu tytoniowego. Pierwsza grupa to 38 nałogowych pala-czy (P), tj. pacjentów palących od minimum 5 lat bez prze-rwy, minimum 10 papierosów dziennie. Druga grupa to 47 pacjentów nigdy niepalących papierosów (NP) stanowiąca jednocześnie grupę kontrolną względem pacjentów nało-gowo palących tytoń z przewlekłym zapaleniem przyzębia.
Pacjentów kwalifikowano do grup badanych na pod-stawie wywiadu, badania klinicznego, analizy zdjęć radio-logicznych oraz ankiety określającej nałóg palenia tytoniu.
Pomiary kliniczne oraz materiał biologiczny zostały pobrane przez autora pracy w jednorodnych warunkach gabinetu stomatologicznego.
Oceniano: wskaźnik higieny jamy ustnej (API) wg Lan-gego i wsp. [51], zmodyfikowany wskaźnik krwawienia z kieszonki przyzębnej (SBI) wg Mühlemanna i Sona [29], głębokość kieszonek przyzębnych w mm, utratę przyczepu nabłonkowo -łącznotkankowego w mm, recesję przyzębia w mm, odsetek zębów z patologiczną ruchomością oraz liczbę zębów utraconych z powodu zapalenia przyzębia.
Za zgodą Komisji Bioetycznej PAM materiał biologiczny stanowiła surowica z krwi pobieranej bezpośrednio od każ-dego pacjenta zakwalifikowanego do badanej grupy.
Badania biochemiczne surowicy dotyczyły oznaczenia w niej stężeń nikotyny, kotyniny i 3’ -hydroksykotyniny. Stę-żenia nikotyny oraz jej metabolitów analizowano według zmodyfikowanej metody Hariharana i wsp. [52]. Mody-fikacje miały na celu uzyskanie optymalnych warun-ków ekstrakcji i rozdziału chromatograficznego trans -hydroksykotyniny, która nie była analizowana w cytowanej pracy. Stosowano najczystsze dostępne odczynniki z firmy Sigma, jeśli nie podano inaczej. Acetonitryl i metanol (gra-dient grade) pochodziły z firmy Merck, a wodę pobierano z systemu Direct -Q3 UV (Millipore).
Wyniki
Otrzymane wyniki badań klinicznych poddano anali-zie statystycznej z użyciem pakietu komputerowego Stati-stica Pl w wersji 7.1. Rozkłady większości analizowanych zmiennych mierzalnych istotnie odbiegały od rozkładu nor-malnego (test Shapiro–Wilka), dlatego zastosowano metody
nieparametryczne: test U Manna–Whitneya dla porównań między grupami oraz współczynnik korelacji rang Spear-mana (Rs) dla oceny korelacji pomiędzy zmiennymi. Jako próg istotności statystycznej przyjęto wartość p < 0,05.
Wśród pacjentów NP z zapaleniem przyzębia przewle-kłym (grupa kontrolna) rozpiętość wieku wynosiła 26–66 lat (średnia wieku wynosiła 47 lat), zaś wśród P z zapaleniem przyzębia przewlekłym rozpiętość wieku wynosiła 24–71 lat (średnia wieku wynosiła 49 lat). Nie stwierdzono róż-nic istotnych statystycznie pomiędzy pacjentami obu grup (p = 0,293353), a zatem pod względem wieku pacjentów grupy były jednorodne.
Badaniem objęto w sumie 85 osób z zapaleniem przy-zębia przewlekłym. Wśród tej grupy znalazły się 43 kobiety (50,6%), z czego 18 nałogowo palących tytoń (47,37%) i 25 nigdy niepalących papierosów (53,19%) oraz 42 mężczyzn (49,4%) – 20 to nałogowo palący tytoń (52,63%) i 22 nie-palących (46,81%). Nie stwierdzono różnic istotnych staty-stycznie pomiędzy pacjentami poszczególnych grup, a zatem pod względem płci oraz występowania nałogu tytoniowego grupy były porównywalne i jednorodne.
średnia wartość wskaźnika API(%) w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia przewlekłym niepalących tytoń wynosiła 67,2% (± 17,6), co wskazuje na złą higienę jamy ustnej. Natomiast w grupie pacjentów nałogowo palących papierosy z przewlekłym zapaleniem przyzębia odnotowano istotnie większą liczbę przestrzeni międzyzębowych z płytką bakteryjną. średnia wartość wskaźnika API(%) w tej gru-pie wynosiła aż 84,9% (± 10,8), co wskazuje na wysoce istotnie gorszą higienę jamy ustnej niż u osób niepalących papierosów; p < 0,00001.
Badając zmodyfikowany wskaźnik krwawienia z kie-szonki przyzębnej (SBI%) w grupie osób z zapaleniem przy-zębia przewlekłym P, okazało się, iż był on znamiennie niższy w porównaniu do grupy pacjentów z zapaleniem przyzębia przewlekłym NP. W grupie P wynosił on 13,9%
(± 7,7). Wskazuje to na obecność łagodnego zapalenia dzią-seł, wymagającego jedynie poprawy stanu higieny jamy ustnej. Natomiast w grupie pacjentów z zapaleniem przyzę-bia przewlekłym NP wynosił on aż 60,3% (± 18,7), świad-cząc o zaawansowanym i uogólnionym zapaleniu tkanek przyzębia. Wartości SBI% były więc znamiennie wyższe u pacjentów z zapaleniem przyzębia przewlekłym nigdy niepalących tytoniu i wynosiły p < 0,00001.
Następnie analizie poddano wartości parametrów kli-nicznych tkanek przyzębia. Badano głębokości kieszonek przyzębnych (PD) w mm, utratę przyczepu -łącznotkankowego (CAL) w mm oraz mierzono recesje tkanek przyzębia (REC) w mm, we wszystkich punktach pomiarowych dla zębów szczęki i żuchwy w grupie osób niepalących i nałogowo palących z zapaleniem przyzębia przewlekłym.
Wszystkie analizowane parametry w grupie osób nało-gowo palących z przewlekłym zapaleniem przyzębia były istotnie statystycznie gorsze niż w grupie pacjentów NP.
średnia wartość PD u pacjentów niepalących wynosiła
4,8 mm (± 1,1), a u osób nałogowo palących 5,9 mm (± 1,3);
p < 0,001, natomiast średnia wartość utraty CAL u pacjen-tów niepalących to 7,2 mm (± 1,8), u osób nałogowo palą-cych 8,7 mm (± 2,2); p < 0,0007.
Analiza statystyczna wyników wykazała, że jedynie średnie wartości REC nie różniły się istotnie statystycznie pomiędzy badanymi grupami pacjentów. średnia wartość REC dla wszystkich badanych zębów u pacjentów niepa-lących papierosów wynosiła 1,9 mm (± 0,5), natomiast u osób nałogowo palących tytoń z zapaleniem przyzębia przewlekłym kształtowała się w granicach 2,3 mm (± 0,9);
p < 0,0778.
Dla potwierdzenia istotności statystycznej testu porównano średnie wartości REC oddzielnie dla zębów w żuchwie i w szczęce. średnie wartości REC dla zębów w żuchwie u osób NP to 1,9 mm (± 0,6) a u P 2,0 mm (± 0,9);
p = 0,4518. Dla zębów w szczęce u osób niepalących papie-rosów to 1,9 mm (± 0,7), a u osób nałogowo palących tytoń 2,3 mm (± 1,0); p = 0,0369.
Kolejnym analizowanym parametrem klinicznym było badanie ruchomości zębów. Dokonywano go za pomocą aparatu Periotest. Różnice pomiędzy badanymi grupami pacjentów są wysoce istotne statystycznie. średni odsetek zębów wykazujących kliniczną patologiczną ruchomość zębów w grupie pacjentów niepalących wynosił 21,0%
(± 18,9), natomiast w grupie pacjentów nałogowo palących był o ponad połowę wyższy 47,4% (± 25,2); p < 0,00001.
Innym parametrem klinicznym poddanym analizie, a świadczącym o obecności destrukcji kości wyrostka zębo-dołowego szczęki i żuchwy, było badanie odsetka osób z poziomym ubytkiem kości w przestrzeniach międzyzę-bowych, tzw. furkacji.
W grupie osób NP z zapaleniem przyzębia przewlekłym odsetek zębów wykazujących destrukcję tkanki kostnej w przestrzeni międzykorzeniowej wynosił średnio 2,5%
(± 4,6). W grupie osób z zapaleniem przyzębia przewlekłym P był prawie 5 -krotnie wyższy, wynosząc średnio 10,7%
(± 9,7). Wskazuje to na wysoce znamienną statystycznie różnicę pomiędzy badanymi grupami na niekorzyść pacjen-tów z zapaleniem przyzębia przewlekłym i palących papie-rosy; p < 0,00001.
W grupie pacjentów niepalących papierosów z zapale-niem przyzębia przewlekłym średnia liczba zębów zacho-wanych w jamie ustnej (LZZ) wynosiła aż 24,9 (± 4,8), a średnia liczba zębów utraconych z powodu przewlekłego zapalenia przyzębia (LZU) wynosiła tylko 7,1 (± 4,8).
W grupie pacjentów niepalących papierosów z zapale-niem przyzębia przewlekłym średnia liczba zębów zacho-wanych w jamie ustnej (LZZ) wynosiła aż 24,9 (± 4,8), a średnia liczba zębów utraconych z powodu przewlekłego zapalenia przyzębia (LZU) wynosiła tylko 7,1 (± 4,8).