Kobalt w organizmie

Głównymi drogami narażenia zawodowego na kobalt jest kontakt przez skórę i droga inhalacyjna. Na skutek ekspozycji może dojść do wystąpienia objawów niepożądanych w różnorodnych narządach i tkankach, między innymi w układzie oddechowym, skórze, tkankach krwiotwórczych, mięśniu sercowym czy tarczycy [De Boeck et al., 2003].

Dla większości społeczeństwa główną drogą narażenia na kobalt jest spożywane jedzenie. Ilość kobaltu zaabsorbowanego do organizmu drogą pokarmową (żywność, woda), zależy od wielu czynników, m.in. od ilości spożywanego pokarmu i wody, stanu zdrowia, ilości dni, tygodni, a nawet lat w czasie których spożywa się zanieczyszczone jedzenie i pije skażoną wodę [ATSDR, 2004].

Człowiek dziennie spożywa około 11 μg kobaltu ze swojej diety. Zawarta jest w niej witamina B12, której zalecane dzienne spożycie wynosi 6 μg. Kobalt będący źródłem tej witaminy znaleźć można przede wszystkim w mięsie, zielonych warzywach, świeżych zbożach, natomiast w produktach mlecznych, zbożach rafinowanych i cukrze znajdują się mniejsze ilości tego pierwiastka [ATSDR, 2004; WHO, 2006].

66

Kobalamina, będąca niezbędną witaminą w organizmie człowieka, pełni rolę w zwalczaniu anemii (0,16 – 1,0 mg kobaltu/kg masy ciała), ponieważ uczestniczy w wytwarzaniu czerwonych krwinek. Zwiększa również ich produkcję u zdrowych ludzi, ale tylko przy bardzo wysokich poziomach ekspozycji. Kobalt jest również niezbędny dla zdrowia niektórych zwierząt, takich jak bydło i owce. Narażanie na poziomy kobaltu normalnie występującego w środowisku nie jest szkodliwe dla zdrowia [ATSDR, 2004].

Wdychanie cząstek kobaltu prowadzi do ich osadzania się w obszarze górnych i dolnych dróg oddechowych. Rozmiar cząsteczek jest bardzo istotny, ponieważ duże cząstki osadzają się w górnych drogach oddechowych, mniejsze natomiast w dolnych, gdzie następnie może dochodzić do ich rozprzestrzenienia [WHO, 2006]. Duże znaczenie ma również wiek osoby narażonej oraz sposób oddychania [WHO, 2006].

Ilość kobaltu, która dostanie się do krwi zależy od tego, jak dobrze jego cząsteczki się rozpuszczają. Jeżeli proces ten zachodzi dobrze – wtedy kobalt łatwiej przechodzi z płuc do krwi, jeżeli trudniej, wtedy cząsteczki dłużej pozostaną w wyżej wspomnianym narządzie [ATSDR, 2004].

Niektóre cząsteczki kobaltu po rozpuszczeniu w płucach zostają wchłonięte do krwi, inne mechanicznie przetransportowane do przewodu pokarmowego (np. na skutek połknięcia). Około 50% kobaltu, który dostanie się do układu trawiennego, zostaje wchłonięte [ATSDR, 2004].

Niedostateczne ilości żelaza w organizmie mogą skutkować zwiększonych wchłanianiem kobaltu, a jednoczesne wchłanianie żelaza i kobaltu powoduje zmniejszenie absorpcji toksycznego pierwiastka [WHO, 2006].

Kobalt jest pierwiastkiem niezbędnym (w małych ilościach) i stanowi składnik witaminy B12. U osób nienarażonych zawodowo znaleźć go można w wielu tkankach, między innymi w sercu, płucach, mięśniach, skórze, kościach, żołądku, mózgu, nerkach. Najwyższe jego ilości znajdują się w wątrobie [WHO, 2006].

Sekcje pracowników narażonych zawodowo na wdychanie dużych ilości kobaltu wykazały podwyższone jego stężenie w tkankach. Pracownicy hut miedzi, górnicy i ślusarze, mieli wyższe poziomy kobaltu w płucach w porównaniu do osób nienarażonych [WHO, 2006].

Kobalt wydalany jest z organizmu z moczem i kałem. Niezależnie od drogi narażenia, większość kobaltu eliminowana jest szybko, niewielkie jego ilości eliminowane są przez dłuższy okres czasu [Gál et al., 2008]. Wydalanie z moczem wzrasta wraz z upływem czasu od ekspozycji [WHO, 2006].

2.3.9.3. Diagnostyka zaburzeń

Kobalt jest zaliczany do pierwiastków niezbędnych w organizmie człowieka, jednak tylko kiedy występuje w niewielkich ilościach. W wyższych stężeniach kobalt wykazuje działanie toksyczne w stosunku do ludzi, zwierząt lądowych, wodnych i roślin [Gál et al., 2008].

Mechanizm działania toksycznego kobaltu nie jest do końca wyjaśniony, jednak niektóre z objawów wywołanych przez ten pierwiastek mogą być związane z jego dużym powinowactwem do grup sulfhydrylowych, które mogą hamować kluczowe enzymy, np.

67

enzymy oddychania mitochondrialnego [Simonsen et al., 2012]. Toksyczność kobaltu może również być spowodowana wytwarzaniem reaktywnych form tlenu w komórkach, co powoduje zwiększenie wskaźników stresu oksydacyjnego, wliczając obniżony poziom zredukowanego glutationu, zwiększony poziom jego utlenionej postaci, a także uszkodzenia DNA spowodowane działaniem wolnych rodników [ATSDR, 2004]. Kobalt działa również jako bloker nieorganicznych kanałów wapniowych [WHO, 2006].

Zatrucia związkami kobaltu mogą prowadzić do poważnych chorób, jego toksyczne działanie obejmuje wiele narządów. Jednym z objawów zatrucia kobaltem jest wystąpienie policytemii (zwiększonej ilości krwinek czerwonych we krwi), kardiomiopatii oraz zaburzeń związanych z prawidłowym funkcjonowaniem układu rozrodczego u mężczyzn [Gál et al., 2008].

Skutki przewlekłego, zawodowego narażenia na kobalt i jego związki na układ oddechowy są dobrze udokumentowane. Wiele badań wykazało u ludzi zmniejszenie czynności płuc, podrażnienie dróg oddechowych, świszczący oddech, astmę, zwłóknienie i zapalenie płuc. Objawy te obserwowane były przy poziomach stężeń kobaltu w zakresie od 0,007 do 0,893 mg Co/m3 (okres trwania ekspozycji od 2 do 17 lat) [ATSDR, 2004].

Inhalowanie samego kobaltu może prowadzić do wystąpienia astmy, natomiast jednoczesne wchłanianie tego metalu i cząsteczek węgliku wolframu powoduje powstawanie choroby zwanej „hard metal lung disease”, która jest śródmiąższową chorobą płuc wywołującą zwłóknienie pęcherzyków płucnych [Jomovaa, Valko, 2011]. Międzynarodowa Agencja Badań Nad Rakiem zaklasyfikowała mieszaninę Co/węglik wolframu jako „prawdopodobnie kancerogenną dla człowieka”, natomiast sam kobalt jako „możliwie kancerogenny dla człowieka” [Jomovaa, Valko, 2011].

Przy narażeniu na związki kobaltu może dojść do poważnego podrażnienia oczu. U 48 – letniego mężczyzny, palącego 10 papierosów dziennie i pijącego dwa kufle piwa tygodniowo, po 20 miesiącach zawodowego narażenia na proszkowany kobalt doszło do zaniku nerwu wzrokowego. Obustronna głuchota została opisana jako skutek przewlekłego narażenia na ten pierwiastek. Po ustaniu narażenia, głuchota prawie całkowicie ustąpiła [Meecham, Humphrey, 1991].

Objawy utraty wzroku i słuchu zaobserwowano również u chorych po operacji całkowitej wymiany stawu biodrowego. Po wstawieniu metalowej endoprotezy zaobserwowano narastające uszkodzenie słuchu a przeprowadzone badania wykazały podwyższony poziom kobaltu we włosach pacjenta. W późniejszych badaniach zauważono także zwiększone stężenie kobaltu w surowicy krwi i płynie mózgowo – rdzeniowym [Steens et al., 2006]. Również u kobiety, która straciła wzrok i słuch, analiza toksykologiczna wykazała podwyższony poziom kobaltu i chromu we krwi i w osoczu, co świadczy o tym, że do zatrucia kobaltem i chromem doszło z powodu zużycia metalu pochodzącego z protezy biodrowej [Rizzetti et al., 2009].

Kobalt powoduje powstawanie poważnej, często prowadzącej do śmierci kardiomiopatii. W badaniach, w których narażenie na kobalt spowodowało zgon, sekcje zwłok wykazały znaczne nagromadzenie kobaltu w mięśniu sercowym [Simonsen et al., 2012]. Wystąpienie kardiomiopatii zauważono również w przypadku ekspozycji przemysłowej na kobalt [Simonsen et al., 2012].

68

Przy narażeniu skórnym na kobalt może dojść do rozwoju reakcji alergicznych [Lison et al., 2001].

U osób narażonych zawodowo na kobalt, jego sole i tlenki, wykazano wystąpienie duszności, świszczący oddech a także zmiany skórne (egzema, rumień), zwiększoną częstotliwość występowania podrażnienia oka, nosa i gardła [ATSDR, 2004].

Jony Co²⁺ wykazują działanie genotoksyczne in vitro i in vivo, prawdopodobnie wywołując stres oksydacyjny i powodując hamowanie naprawy DNA [De Boeck et al., 2003]. Wykazano, że narażenie na kobalt i jego związki (metal, sole) powoduje działanie klastogenne (zmiany w strukturze chromosomów) w komórkach ssaków, w tym w ludzkich limfocytach [ATSDR, 2004].

U pracowników narażonych na działanie pyłów kobaltu, chromu i niklu zauważono istotne zwiększenie częstości wymiany chromatyd siostrzanych (ang. sister chromatid exchange, SCE), co mogło być powiązane z ekspozycją na pyły metali oraz paleniem papierosów [De Boeck et al., 2003]. Obserwowano także podwyższony poziom antygenu karcynoembrionalnego i surowiczych markerów nowotworowych we krwi narażonych pracowników [De Boeck et al., 2003]. Wykryta genotoksyczność mogła jednakże nie być przypisana działaniu kobaltu, ze względu na ekspozycję na mieszane pyły metali [De Boeck et al., 2003]. Inne badania wykazały jednak podwyższoną częstość wymiany SCE w limfocytach pacjentów z endoprotezą stawu w porównaniu do grupy kontrolnej [Stea et al., 2000].

Potencjalne, kancerogenne działanie kobaltu i jego związków po raz pierwszy w 1991 roku wykazała Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem. Założono, że nie istnieją wystarczające dowody na kancerogenność kobaltu (nowotwór płuca), ale potwierdzono taką zależność u zwierząt eksperymentalnych. Badania wykazały, że różne formy kobaltu w odmienny sposób wpływają na toksyczność, mutagenność i kancerogenność [Lison et al., 2001; De Boeck et al., 2003].

W kilkunastu badaniach dotyczących ryzyka wystąpienia nowotworu wśród pracowników narażonych na działanie metali we Francji, potwierdzono obecność raka płuc przy ekspozycji na pyły kobaltu i węglika wolframu [IARC, 2006]. Istnieją dowody na rosnące ryzyko wystąpienia nowotworów płuc wraz ze wzrostem trwania narażenia, biorąc pod uwagę istnienie dodatkowych czynników, mogących także mieć potencjalny wpływ, takich jak palenie papierosów czy obecność innych substancji rakotwórczych w miejscu pracy [IARC, 2006]. W badaniu przeprowadzonym w Szwecji, z udziałem mniejszej liczby osób, także wykazano zwiększoną częstotliwość występowania nowotworu płuc u osób narażonych na działanie kobaltu i węglika wolframu. Jednak ze względu na małą liczbę przypadków i brak rozdzielenia innych czynników ryzyka, takich jak palenie papierosów, badania tego nie można uznać za wiążące [IARC, 2006].

69

2.3.10. Chrom

2.3.10.1. Ogólna charakterystyka

Chrom jest metalem o srebrzystoszarym zabarwieniu, zawierającym błękitny odcień. Cechuje go bardzo duża twardość [Seńczuk, 2006]. Jego masa atomowa wynosi 51,9961, temperatura topnienia 2176 [K]. Dobrze przewodzi ciepło i elektryczność [Bielański, 2012].

W środowisku chrom występuje w różnych formach (od –II do +VI), ale najczęściej spotykanym jest chrom sześciowartościowy (chromiany) i chrom trójwartościowy. Cr III trudno dostaje się do organizmu i raczej nie wykazuje działanie toksycznego, w przeciwieństwie do Cr VI, którego toksyczność jest wysoka i wywołuje wiele szkód w organizmie [Seńczuk, 2006].

Pod względem rozpowszechnienia stanowi 20 miejsce pomiędzy wszystkim pierwiastkami i spośród chromowców występuje najliczniej w skorupie ziemskiej – 0,02% [Bielański, 2012].

Chromit - FeCr₂O₄, stanowiący główny surowiec, z którego uzyskuje się chrom oraz krokoit, PbCrO₄, to najbardziej znane rudy chromu [Bielański, 2012]. Otrzymywanie chromu polega na przerobieniu rudy na tlenek – Cr2O3.

Stop żelaza i chromu – żelazochrom, jest szeroko stosowany w przemyśle. Związki chromu służą do produkcji cementów, barwników garbików, znajdują także zastosowanie w galwanizacji [Seńczuk, 2006]. Chrom sześciowartościowy jest obecny w środowisku głównie z powodu działalności człowieka [Dayan, Paine, 2001]. Powstaje on ze spalania drewna, paliw, papieru oraz w przemysłowym procesie utleniania rud chromu [Seńczuk, 2006]. Ze względu na wysoką temperaturę topnienia i dobre przewodnictwo elektryczne chromowce stosowane są do wyrobu elementów grzewczych w różnego rodzaju piecach elektrycznych. Używa się go również do wytwarzania powłok ochronnych na innych metalach [Bielański, 2012].