Początkiem choroby u dziewczynek było nagłe pogor-szenie ostrości wzroku 0,6–0,8 (tablice Snellena), u 2 dziew-czynek występował ból gałek ocznych przy spojrzeniu na boki. Stwierdzono osłabienie odruchu dośrodkowej drogi źrenicznej i zmiany w polu widzenia o charakterze mrocz-ków centralnych, paracentralnych z poszerzoną ślepą plamą.
U wszystkich 5 pacjentek w obrazie klinicznym stwierdzano obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i okołotarczowe,
wysię-Ryc. 1. Neuroretinitis. Obraz dna oka prawego (a) i lewego (b): obrzęk tarczy nerwu II, twarde ogniska w plamce, surowicze odwarstwienie
siatkówki przy tarczy nerwu II
Fig. 1. Neuroretinitis. The picture of right (a) and left (b) eye fundus with optic edema and macular hard exudates, peripapillary subretinal exudates
a)
b)
78 BARBARA CHIPCZYŃSKA, MIROSŁAWA GRAŁEK, BEATA KĘPA kowe odwarstwienie siatkówki. Ponadto w tylnej części
ciała szklistego, nad tarczą nerwu II był obecny drobnoko-mórkowy wysięk, a obrzękowi tarczy nerwu wzrokowego towarzyszyły pojedyncze mikrokrwotoczki.
W wykonanej angiografi i fl uoresceinowej widoczna była narastającą hiperfl uorescencja tarczy nerwu II i jej okolicy, bez cech przecieku fl uoresceiny z naczyń siatkówki poza tarczą.
i włączeniu pełnego leczenia przeciw prątkowego trzema lekami. U piątej pacjentki z obuoczną postacią neuroretinitis, u której w innym ośrodku nie uzyskano poprawy klinicznej pomimo zastosowanej kuracji antybiotykiem i steroidem, wykonano ponownie szereg badań diagnostycznych. Jedy-nym odchyleniem od normy była dodatnia próba Mtx RT 23, odczyn miał średnicę 28 mm. Wynik badania popłuczyn z żołądka był ujemny, natomiast bronchoskopii dodatni. Po konsultacji ftyzjatryczno-pulmologicznej włączono lecze-nie przeciwprątkowe z zastosowalecze-niem tylko jednego leku przez okres pół roku. Uzyskano znaczną poprawę obrazu i przebiegu klinicznego. U dwóch pacjentek z idiopatycznym neuroretinitis również uzyskano poprawę ostrości wzroku i cofnięcie się zmian na dnie oczu w wyniku leczenia an-tybiotykami i steroidami.
Dyskusja
Neuroretinitis może mieć etiologię nieinfekcyjną lub infekcyjną. Do czynników nieinfekcyjnych należą: choroby układowe, naczyniowe, cukrzyca, nowotwory. Do przyczyn infekcyjnych zalicza się: choroby odzwierzęce, bakteryjne, wirusowe, grzybicze. Neuroretinitis występuje najczęściej jako łagodne powikłanie chorób zakaźnych wieku dziecię-cego, choroby kociego pazura (bartoneloza), gruźlicy.
Diagnostyka różnicowa neuroretinitis powinna uwzględ-niać, poza oceną kliniczną, wyniki badań konsultacyjnych, laboratoryjnych, serologicznych, diagnostyki obrazowej.
W większości przypadków neuroretinitis nie udaje się usta-lić przyczyny i dlatego w takich przypadkach rozpoznanie brzmi: idiopatyczne zapalenie siatkówki i nerwu II typu Lebera. Jak wspomniano, za jedną z istotnych przyczyn neuroretinitis uważa się chorobę kociego pazura (bartone-loza), w której częstość występowania zmian na dnie oka szacuje się na 1–2%. Zmiany oczne w chorobie kociego pazura zwykle dotyczą jednego oka z typowym objawem
„gwiazdy” w tylnym biegunie i mają charakterystyczny przebieg kliniczny (gorączka, limfadenopatia). Brak jest specyfi cznego leczenia. W postaci łagodnej bartoneloza wymaga jedynie obserwacji. Objawy choroby ustępują sa-moistnie po kilku miesiącach [4, 5].
W ostatnich latach coraz częściej obserwuje się wśród młodzieży wzrost zachorowania na gruźlicę pozapłucną z zajęciem narządu wzroku. Gruźlica jest chorobą zakaźną wywoływaną przez prątki należące do grupy Mycobac-terium tuberculosis complex. W przypadku pierwotnego zakażenia prątkiem gruźlicy zmiany w płucach mogą być niewielkie i często ulegają samowyleczeniu w ciągu około 6 tygodni. Zakażenie zwykle przebiega bezobjawowo i tylko w 10% przechodzi w postać uogólnioną choroby [6]. Rów-nocześnie drogą limfy i krwi prątki mogą przedostawać się do innych narządów, w tym do gałki ocznej, powodując trudną do diagnostyki tzw. gruźlicę pozapłucną [6, 7].
Do powstania zmian zapalnych w obrębie gałki ocznej dochodzi na skutek bezpośredniego zakażenia bądź w
wy-Ryc. 2. Neuroretinitis. Angiografi a fl uoresceinowa z charakterystycznie narastającą hiperfl uorescencją tarczy nerwu II
Fig. 2. Neuroretinitis. Fluorescein angiography with characteristically increasing disk hyperfl uorescence
W polu widzenia występowały centralne i paracentralne mroczki z poszerzeniem ślepej plamy. Rozpoznawanie barw na tablicach pseudoizochromatycznych było prawidłowe.
U dwóch dziewczynek nie ustalono przyczyny neuroretinitis.
U trzeciej dziewczynki należy przypuszczać, na podsta-wie obecności przeciwciał w surowicy (test bezpośredniej immunofl urescencji: IgM ujemne, IgG 1:64), że przebyła chorobę kociego pazura. U czwartej pacjentki z jednostron-nym neuroretinitis uzyskano: dodatnią próbę Mtx RT 23 o średnicy 23 mm, dodatni wynik badania genetycznego popłuczyn z żołądka na prątki gruźlicy oraz obraz kliniczny ściany drzewa oskrzelowego w bronchoskopii odpowiada-jący zakażeniu gruźliczemu, co zadecydowało, po konsul-tacji pulmonologicznej, o rozpoznaniu etiologii gruźliczej
niku nadwrażliwości na proces zapalny toczący się poza gałką oczną. Biorą w nim udział mechanizmy związane z nadwrażliwością typu opóźnionego. Na świecie około 11% wszystkich zachorowań na gruźlicę dotyczy dzieci poniżej 14. roku życia, w tym aż 69% przypadków dotyczy postaci pozapłucnej [8].
Wnioski
Neuroretinitis jest chorobą rzadko występującą u dzieci i młodzieży, zwykle o nieustalonej etiologii, co wymaga rozszerzonej diagnostyki różnicowej. Obserwacje własne pozwalają przypuszczać, że tło gruźlicze może stanowić przyczynę zapalenia nerwu II i siatkówki, dlatego też należy wykonać badania diagnostyczne w tym kierunku.
Piśmiennictwo
1. Dreyer R.F., Hopen G., Gass J.D., Smith J.L.: Leber’s idiopathic stellate neuroretinitis. Arch. Ophthalmol. 1984, 102, 1140−1145.
2. Gass J.D.: Stereoscopic atlas of macular diseases: Diagnosis and tre-atment. Mosby Co, St. Louis 1987, 746.
3. Gass J.D.: Diseases of the optic nerve that may simulate macular disease.
Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1977, 83, 76−79.
4. Ormerod L.D., Skolnick K.A., Menosky M.M., Pavan P.R., Pon D.M.:
Retinal and choroidal manifestations of cat-scratch disease. Ophthal-mology, 1988, 105, 1024−1031.
5. Monahan S.R.: Neuroretinitis: a clinical syndrome of cat-scratch disease.
Clinical Eye Vision Care, 2000, 12, 155−159.
6. Bonfi oli A.A., de Miranda S.S, Campos W.R, Orefi ce F.: Tuberculosis.
Semin. Ophthalmol. 2005, 20 (3), 169−175.
7. Mistr S., Chavis P.S.: Treatment of neuro-ophthalmologic manifestations of tuberculosis. Curr. Treat. Options Neurol. 2006, 8, 53−67.
8. Zielonka T.M.: Gruźlica w Polsce, Europie i na świecie. Część I − za-padalność. Pol. Merkuriusz Lek. 2006, 123, 243−252.
Komentarz
Temat podjęty przez Autorki uważam za bardzo ważny i ciekawy zarówno z punktu widzenia poznawczego i prak-tycznego. Zapalenie siatkówki i nerwu wzrokowego u dzieci występuje bardzo rzadko. Na podkreślenie zasługuje więc fakt, że autorzy podają opis aż 5 dzieci, które diagnozowały i leczyły w przeciągu 1 roku. Przyczyną schorzenia mogą być choroby układowe, naczyniowe, cukrzyca. U dzieci może ono występować jako powikłanie chorób zakaźnych wieku dziecięcego, choroby kociego pazura. Nie należy też zapominać o etiologii gruźliczej, zwłaszcza że w ostatnich latach wzrosła zachorowalność na gruźlicę, także wśród dzieci i młodzieży. 69% przypadków dotyczy postaci po-zapłucnej, w tym zapalenie błony naczyniowej, nerwu wzrokowego i siatkówki. Problematyka schorzenia, którą zajęły się Autorki jest niezmiernie ważna nie tylko dla le-karzy okulistów, ale i pediatrów i pulmonologów, ponieważ ci specjaliści są odpowiedzialni za diagnostykę i leczenie dzieci z tym schorzeniem.
prof. dr hab. n. med. Danuta Karczewicz
A N N A L E S A C A D E M I A E M E D I C A E S T E T I N E N S I S
R O C Z N I K I P O M O R S K I E J A K A D E M I I M E D Y C Z N E J W S Z C Z E C I N I E 2007, 53, SUPPL. 1, 80–84
LIDIA PUCHALSKA-NIEDBAŁ, DARIUSZ JEŻEWSKI1