Patomechanizm dysfunkcji i bólu stawów krzyżowo-biodrowych

2.2.2.1 Patomechanizm powstawania dysfunkcji

W badaniach klinicznych wskazano, że staw krzyżowo-biodrowy jest dwadzieścia razy bardziej narażony na uszkodzenia związane z osiową kompresją i dwa razy podatniejszy na przeciążenia podczas ruchów skrętnych niż kręgosłup lędźwiowy [145]. Nagłe napięcie związane z przyjmowaniem pozycji skrętnych jest uznawane jako jedna z głównych przyczyn patologii [8,153].

Sama dysfunkcja SKB może mieć dwojaki charakter. Staw może wykazywać zaburzenia w postaci zwiększonej ruchomości (niestabilność, hipermobilność) lub zmniejszonej ruchomości, a nawet jej braku (zablokowanie stawu) [142,154,155]. Ze względu na budowę anatomiczną część przednia stawu pozwala na ruch nutacji, a część tylna ogranicza ten ruch. W badaniach klinicznych wskazano, że w przypadku dysfunkcji część przednia stawu odgrywa znacząca rolę w jego zablokowaniu, a część tylna w jego hipermobilności [156,157].

Mikrourazy, zmiany hormonalne, dysbalans mięśniowy lub nieprawidłowe napięcie w obrębie więzadeł prowadzą do zwiększonej ruchomości stawu – hipermobilności. Nadmierne rozciągnięcie więzadeł zmniejsza stabilność i zmienia pozycję w jakiej pracuje staw, co jest szczególnie groźne podczas skłonu, zgięcia bocznego i rotacji [142]. W tych pozycjach działają na staw siły zginające generujące największe obciążenie i będące najczęstszym czynnikiem inicjującym powstanie dysfunkcji. W wyniku działania tych sił dochodzi do bocznego pochylenia jednego z członów kostnych, rozszerzenia szpary stawu po jednej stronie i przesunięcia punktu kontaktu kości na krawędź jej powierzchni, co znacznie zwiększa obciążenie więzadeł. Aby przeciwdziałać temu przeciążeniu układ mięśniowo - powięziowy generuje siły prostopadłe do powierzchni stawu, zwiększając

W przypadku stawu niestabilnego podczas powtarzających się obciążeń związanych ze skłonem czy dźwiganiem dochodzi do przesunięcia linii ciężkości do przodu, co może skutkować nadmierną rotacją przednią kości biodrowej – rycina 14 [160]. Jeżeli pozycja taka zostanie utrwalona dojdzie do zaburzenia równowagi w obrębie więzadeł miednicy, szczególnie obciążone zostanie więzadło krzyżowo-biodrowe tylne długie. W obrębie kręgosłupa lędźwiowego zaobserwować można przewagę sił ścinających zwłaszcza w obszarze kręgów L4, L5, S1, co prowadzić będzie do pogłębienia lordozy lędźwiowej i zwiększenia nacisku na tylną część krążków międzykręgowych. Jeśli asymetria będzie jednostronna dojdzie do zwiększenia względnej długości kończyny po stronie dysfunkcji [161]. Pozycja taka prowadzić będzie to powtarzających się podwichnięć stawu i utraty zdolności do przenoszenia obciążeń z tułowia na kończyny dolne [160].

Rycina 14 Widok na hipermobilny staw krzyżowo-biodrowy z boku w pozycji skłonu w przód [160].

Zmiana pozycji w jakiej pracuje staw doprowadzi do zbyt późnego uruchomienia mechanizmu ryglowania wymuszonego. Zbyt późna informacja z proprioreceptorów do układu ośrodkowego o aktualnej pozycji stawu prowadzi do odpowiedzi ośrodkowej w postaci napięcia mięśniowego w danej okolicy o sile nieadekwatnej do siły zewnętrznej [154]. Nagły wzrost napięcia w układzie czynnym stawu spowoduje wzrost sił kompresji stawowej względem sił ścinających i może doprowadzić do zablokowania stawu, zwłaszcza

jeśli mechanizm nadmiernego obciążania więzadeł wielokrotnie się powtarza. Zablokowanie będzie jednak wtórnym efektem zadziałania mechanizmów obronnych – ryglowania wymuszonego [154]. Nieprawidłowa pozycja stawu i brak możliwości ruchu skutkuje zaburzeniami balansu mięśniowego, nieprawidłowym napięciem więzadeł i nawykowym asymetrycznym ustawieniem tułowia, co ma swoje odzwierciedlenie w obrazie klinicznym dysfunkcji [162].

2.2.2.2 Patomechanizm powstawania dolegliwości bólowych

Ból związany z stawem krzyżowo-biodrowym najczęściej objawia się w obrębie samego stawu, ale może także mieć charakter bólu przeniesionego tzn. może być odczuwany w miejscu odległym od pierwotnego źródła bólu. Jako przyczynę tego zjawiska podaje się teorię konwergencji. Zgodnie z nią impulsy aferentne z różnych regionów zbiegają się w tym samym neuronie drugiego rzędu w ośrodkowym układzie nerwowym, dlatego mózg może nie być w stanie odróżnić impulsów bólowych transportowanych po tej samej drodze nerwowej i mających te same neurony czuciowe, a pochodzących z różnych źródeł [16]. Powodować to może projekcję dolegliwości bólowych do odpowiednich regionów ciała o zbieżnym unerwieniu [25]. Przyczyny pojawiania się dolegliwości bólowych w obrębie stawu krzyżowo-biodrowego możemy podzielić na:

1. wewnątrzstawowe 2. zewnątrzstawowe

Sam ból pochodzący z stawu SI może mieć charakter nocyceptorowy lub neurogenny. Pierwszy powstaje w wyniku podrażnienia receptorów bólowych w stawie lub tkankach otaczających, natomiast drugi w wyniku podrażnienia zakończeń nerwowych w obrębie nerwów rdzeniowych [19]. Ból o charakterze nocyceptywnym może mieć swoje pochodzenie zarówno w strukturach wewnątrz jak i zewnątrz stawowych [163,164], natomiast ból neurogenny w zewnątrzstawowych [165].

Wewnątrzstawowy patomechanizm powstawania bólu

W wyniku zwiększonego tarcia w obrębie stawu spowodowanego jego zablokowaniem dochodzić będzie do nadmiernej kompresji i nacisku na podchrzęstną powierzchnię stawu, która wykazuje dużą wrażliwość na siły kompresyjne oraz ścinające [8]. Dodatkowo w badaniach immunohistochemicznych wykazano obecność nocyceptorów w

[166]. Oznaczało to będzie, że sam wzrost kompresji będzie wywoływał dolegliwości bólowe, co będzie szczególnie widoczne u osób starszych z cechami procesu zwyrodnieniowego.

Nocyceptory obecne w chrząstce stawowej reagują na neuromediatory stanu zapalnego (substancję P i białko CGRP) co dowodzi, że w momencie zainicjowania stanu zapalnego struktury SKB mogą powodować dolegliwości bólowe [164]. Dodatkowo w badaniach zaobserwowano, że płyn stawowy może znajdować się poza przestrzenią stawu, a jeśli zawiera substancję P, może powodować drażnienie nerwów w obszarze L4-S2 i tym samym powodować dolegliwości bólowe promieniujące wzdłuż kończyny dolnej [163,167]. Część autorów podaje, że nocyceptory są obecne także na powierzchni więzadła krzyżowo-biodrowego i międzykostnego [168,169]. Jeśli zapalnie zmieniony płyn znajdzie się poza obszarem stawu może dojść do pobudzenia receptorów bólowych w więzadłach otaczających staw, stąd pojawią się dolegliwości o charakterze i topografii typowej dla bólu więzadłowego, choć przyczyną jest stan zapalny w obrębie stawu.

Zewnątrzstawowy patomechanizm powstawaniu bólu

Badania anatomiczne i kliniczne wskazują, że długie tylne więzadło krzyżowo-biodrowe ma znaczącą rolę w generowaniu bólu w obszarze pośladków o charakterze pseudokorzeniowym. Zwłaszcza, że zauważono związek pomiędzy tym więzadłem, a gałązką grzbietowa nerwów sakralnych będąca odgałęzieniem korzeni S1-3 (nerw środkowy pośladka - middle cluneal nerves), którego neuropatia może prowadzić do powstania odczucia bólu w danym obszarze [170,171]. Rozcięgno mięśnia prostownika kręgosłupa, rozcięgno pośladkowe i głębokie warstwy powięzi, razem ze środkową częścią więzadła krzyżowo-biodrowego tworzą tunel, wewnątrz którego znajduje się nerw środkowy pośladka. Do zwiększenia napięcia tego więzadła przyczynia się ruch kontrnutacji kości krzyżowej i rotacja przednia kości biodrowej, czyli typowe ustawienie związane z zablokowaniem stawu [142]. Takie ustawienie miednicy prowadzi do obniżenia napięcia w mięśniach pośladkowych wielkich i wywołuje mechanizm kompensacyjny w postaci wzrostu napięcia w mięśniu dwugłowym uda i więzadle krzyżowo-guzowym. Nadmierne napięcie zostaje przeniesione na więzadło krzyżowo-biodrowe i powoduje nacisk na nerw [143]. Ucisk na nerw środkowy pośladka wywołuje jego neuropatię i pojawienie się dolegliwości bólowych poniżej kolca biodrowego tylnego górnego [8,165].