Współczesne modele pamięci w aspekcie neurobiologicznym i klinicznym

Review

HISTORIA POJÊCIA „PAMIÊƔ

W przesz³oœci pamiêæ traktowano jako prosty proces psychiczny, ale zawsze ³¹czono to pojêcie z czynnoœci¹ umys³u. W staro¿ytnej Grecji toczy³y siê spory dotycz¹ce umiejscowienia ludzkich myœli: Platon podawa³, ¿e ich siedliskiem jest mózg, Arystoteles natomiast wskazywa³ na serce. Dopiero w XVI wieku Andreas Vesalius da³ pocz¹-tek badañ nad umys³em, jako procesem mózgowym, zaœ w XVII wieku Thomas Willis stworzy³ podwaliny przysz³ej koncepcji pamiêci proceduralnej. W XIX wieku poszuki-wania badawcze skupia³y siê g³ównie na zlokalizowaniu poszczególnych funkcji mózgu. Franz Gall wprowadzi³ pojêcie frenologii – czyli nauki o umyœle. Pomimo, i¿ b³êd-nie twierdzi³, ¿e poszczególne czêœci mózgu zawiaduj¹ 27 zdolnoœciami cz³owieka (np. instynkt okrucieñstwa, pró¿noœæ, przezornoœæ), to jego teoria funkcjonowania umys³u cz³owieka sta³a siê zacz¹tkiem badañ nad funkcja-mi psychicznyfunkcja-mi i stanowi³a pod³o¿e dla sformu³owania dalszych koncepcji [1].

Niezwykle istotnym wydarzeniem by³o ukazanie siê w XIX wieku pierwszej monografii o pamiêci autorstwa Hermanna Ebbinghausa, który po raz pierwszy opisa³ prze-bieg procesu zapominania u cz³owieka i wykaza³ jego zna-czenie dla prawid³owego przebiegu procesów pamiêciowych. Jednak dopiero druga po³owa XX wieku przynios³a bardzo intensywny rozwój badañ nad pamiêci¹. W latach piêædzie-si¹tych Lashley i Penfield rozpoczêli badania nad lokaliza-cj¹ poszczególnych rodzajów pamiêci [2]. Dziesiêæ lat póŸ-niej Atkinson i Shiffin stworzyli trzyczêœciowy model pamiêci, który w zarysie aktualny jest do dziœ [3]. Donald Hebb zapocz¹tkowa³ nurt badañ neuropsychologicznych nad pamiêci¹, a amerykañski badacz Endel Tulving wy-odrêbni³ pamiêæ d³ugotrwa³¹: epizodyczn¹ i semantyczn¹ [4]. Obecnie, pomimo intensywnie rozwijaj¹cych siê badañ neurobiologicznych pamiêci, jej istota jest nadal daleka od pe³nego poznania i nadal trwaj¹ poszukiwania takiego modelu lub modeli pamiêci, które ³¹cz¹c w sobie aspekty funkcjonalne i neuroanatomiczne by³yby najbardziej przy-datne klinicznie.

Wspó³czesne modele pamiêci

w aspekcie neurobiologicznym i klinicznym

ALEKSANDRA RAJEWSKA-RAGER, JANUSZ RYBAKOWSKI Z Kliniki Psychiatrii Doros³ych Akademii Medycznej w Poznaniu

STRESZCZENIE

Cel. Przedstawienie aktualnych modeli pamiêci w aspekcie neurobiologicznym i klinicznym. Omówiona zosta³a czynnoœæ poszczegól-nych rodzajów pamiêci, ich relacje neuroanatomiczne, jak równie¿ ich zaburzenia w ró¿poszczegól-nych chorobach neurologiczposzczegól-nych i psychiczposzczegól-nych. Pogl¹dy. W przesz³oœci pamiêæ uwa¿ana by³a za jednolite zjawisko. Aktualnie rozumiana jest jako liczne procesy, które zale¿¹ od ró¿nych systemów i struktur neuroanatomicznych w mózgu. Mo¿na wyró¿niæ pamiêæ operacyjn¹, pamiêæ deklaratywn¹ (epizodyczn¹ i semantyczn¹) oraz pamiêæ niedeklaratywn¹ (proceduraln¹). Poszczególne rodzaje pamiêci podatne s¹ w ró¿nym stopniu na dzia³anie czynników patologicznych i mog¹ ulegaæ zaburzeniu w wielu chorobach.

Wnioski. Rozumienie sposobów funkcjonowania poszczególnych typów pamiêci mo¿e pomóc w diagnostyce i leczeniu pacjentów z zaburzeniami pamiêci. Badania genetyczno-molekularne, neuropsychologiczne i neuroobrazowe mog¹ przybli¿yæ do poznania patoge-nezy zaburzeñ pamiêci w poszczególnych chorobach.

SUMMARY

Objectives. The aim of the article is to present current models of memory and their neurobiological and clinical aspects. The function of particular types of memory, their neuroantomical relations, as well as memory impairments in various neurological and psychiatric conditions are discussed.

Background. Memory was regarded as a uniform phenomenon in the past. At present numerous memory processes are recognized that depend on a variety of systems and neuroanatomical structures in the brain. Different types of memory, i.e. working, declarative (episodic and semantic) and non-declarative (procedural) memory can be distinguished. They are to a various extent susceptible to pathological factors and may be impaired in many neurological and psychiatric conditions.

Conclusions. Understanding the way of particular memory type functioning may help clinicians in the diagnostics and treatment of patients with memory disorders. Molecular-genetic, neuropsychological and neuroimaging research may bring the pathogenesis of memory disorders in different diseases to light.

S³owa kluczowe: pamiêæ operacyjna / pamiêæ deklaratywna / pamiêæ niedeklaratywna / zaburzenia pamiêci Key words: working memory / declarative memory / non-declarative memory / memory disturbances

WSPÓ£CZESNE MODELE PAMIÊCI

Pamiêæ jest jednym z najwa¿niejszych poznawczych pro-cesów psychicznych, odgrywaj¹cych istotn¹ rolê w prawi-d³owym przebiegu innych z³o¿onych czynnoœci psychicz-nych, takich jak uczenie siê, czy orientacja w otoczeniu. Wed³ug klasycznej definicji, pamiêæ odpowiedzialna jest za kodowanie, przechowywanie oraz odtwarzanie informacji. Pozwala ona równie¿ na uczenie siê, czyli modyfikacje za-chowañ w oparciu o nabyte wczeœniej doœwiadczenia, oraz zgromadzone informacje dotycz¹ce œrodowiska, w którym ¿yjemy [4]. Czynnoœæ pamiêci mo¿e byæ interpretowana na wiele sposobów, choæ najbardziej istotny wydaje siê podzia³ pamiêci ze wzglêdu na: czas trwania (pamiêæ krótko i d³ugo-trwa³a), rodzaj bodŸca, oraz stopieñ zaanga¿owania œwiado-moœci w kodowanie i odtwarzanie informacji.

Niektóre teorie dotycz¹ce pamiêci, takie jak teorie pa-miêci krótkotrwa³ej i d³ugotrwa³ej, znalaz³y swoje miejsce w bardziej szczegó³owych klasyfikacjach. Modalny model pamiêci sformu³owany w 1968 r. przez Attkinsona i Shif-frina [3] zak³ada, ¿e uczenie siê nowego materia³u i prze-chowywanie go w pamiêci d³ugotrwa³ej mo¿liwe jest jedy-nie za poœrednictwem magazynu pamiêci krótkotrwa³ej, gdzie informacje ulegaj¹ ró¿nego stopnia przetwarzaniu.

podjêto szereg badañ nad pamiêci¹ krótkotrwa³¹, w których wyniku Baddeley i Hitch sformu³owali w 1974 r. wspó³-czesn¹ koncepcjê pamiêci operacyjnej, w myœl której pa-miêæ krótkotrwa³a jest tylko jednym z podsystemów pamiêci operacyjnej [5].

Je¿eli mo¿na mówiæ o „jednostce pamiêci” to za tak¹ mo¿na przyj¹æ engram – œlad pamiêciowy. Pioniersk¹ teo-ri¹ próbuj¹c¹ wyjaœniæ istotê engramu by³a teoria rewerbe-racyjna. Przedstawia³a ona engram jako rezultat zmiany po-tencja³ów wywo³anych przez reakcje chemiczne zachodz¹ce w neuronach. Obecnie pogl¹d ten pozostaje ak-tualny jedynie dla zobrazowania œladów pamiêciowych w pamiêci krótkotrwa³ej.

Inn¹ teori¹ jest teoria chemiczna zak³adaj¹ca, ¿e œlad pamiêciowy tworz¹ substancje chemiczne rozmieszczone w strategicznych miejscach, a wytwarzane w procesie ucze-nia siê [6]. Tê hipotezê obecnie uzupe³ucze-nia teoria plastycz-noœci synaps, w myœl której przep³yw informacji zwi¹zany jest ze wzrostem liczby synaps i powiêkszeniem powierzch-ni kontaktu synaptycznego pomiêdzy neuronami, które na-stêpuj¹ w wyniku zmian procesów transkrypcji i translacji genów w j¹drach komórkowych [7, 8]. Niektóre œlady pa-miêciowe s¹ zwi¹zane ze œwiadomoœci¹ (explicite memory) i jednoczeœnie mog¹ byæ œwiadomie modyfikowane (pamiêæ deklaratywna), inne natomiast wyra¿aj¹ siê przez zmianê w zachowaniu (implicite memory) i s¹ zazwyczaj nieœwia-dome (pamiêæ niedeklaratywna) [9, 10].

RODZAJE PAMIÊCI I ICH ZWI¥ZEK Z CZYNNOŒCI¥ STRUKTUR MÓZGU

Wyniki najnowszych badañ neuroanatomicznych, psychologicznych i badañ z zastosowaniem metod neuro-obrazowania pozwoli³y na wyodrêbnienie nie tylko ró¿nych rodzajów pamiêci, ale te¿ wykaza³y ich zwi¹zek z czyn-noœci¹ ró¿nych struktur neuroanatomicznych mózgu [11,

Informacja _Pamiêæ

sensoryczna krótkotrwa³a Pamiêæ Pamiêæ trwa³a Zapominanie

Rysunek 1. Modalny schemat pamiêci wg Attkinsona i Shiffrina [3]

Informacja

Zapom inanie

Wykazano, ¿e pacjenci z uszkodzeniem mózgu, którzy wykazuj¹ znacznego stopnia os³abienie pamiêci krótko-trwa³ej, mog¹ nadal posiadaæ prawid³ow¹ zdolnoœæ do ucze-nia siê d³ugoterminowego. Na podstawie tych obserwacji

Rysunek 2. Wspó³czesny podzia³ rodzajów pamiêci

PAMIÊÆ OPERACYJNA (krótkotrwa³a) D£UGOTRWA£A DEKLARATYWNA opisowa PROCEDURALNA sposób wykonywania czynnoœci EPIZODYCZNA SEMANTYCZNA PROCEDURALNA sposób wykonywania czynnoœci PAMIÊÆ SEMANTYCZNA EPIZODYCZNA DEKLARATYWNA opisowa OPERACYJNA (krótkotrwa³a) D£UGOTRWA£A

12, 13, 14]. Szczególnie istotne dla takiego rozumienia pamiêci s¹ wyniki badañ neuroobrazowych przy pomocy tomografii emisji pozytronowej (PET) czy rezonansu magne-tycznego (MRI), jak równie¿ badania potencja³ów wywo³a-nych w trakcie wykonywania testów neuropsychologiczwywo³a-nych anga¿uj¹cych ró¿ne funkcje pamiêciowe. Dostarczaj¹ one dowodów wskazuj¹cych, ¿e pamiêæ jest procesem z³o¿onym z co najmniej kilku wzajemnie oddzia³uj¹cych na siebie sys-temów. W myœl tej teorii dany proces chorobowy móg³by upoœledzaæ wiêcej ni¿ jeden system pamiêciowy.

Najnowsze propozycje klasyfikacji pamiêci dziel¹ j¹ na: pamiêæ operacyjn¹, deklaratywn¹ i niedeklaratywn¹ [15, 16]. Pamiêæ deklaratywna obejmuje: pamiêæ semantyczn¹ oraz epizodyczn¹ – w tym pamiêæ autobiograficzn¹. Stano-wiska badaczy dotycz¹ce odpowiedzi na pytanie czy pa-miêæ autobiograficzna jest niezale¿nym systemem pamiê-ciowym, czy jedynie podsystemem pamiêci epizodycznej nadal pozostaj¹ podzielone [17, 18, 19]. Pamiêæ niedekla-ratywna obejmuje pamiêæ proceduraln¹ [9, 10].

Pamiêæ operacyjna

Pamiêæ operacyjna jest z³o¿onym systemem pamiêcio-wym. Dziêki niej mo¿na krótkotrwale utrzymaæ w pamiêci informacje oraz manipulowaæ nimi w zale¿noœci od aktual-nych wymogów sytuacji [5, 20]. Pamiêæ operacyjna zawiera podsystemy odpowiedzialne za przetwarzanie informacji o ró¿nej modalnoœci: fonetycznych oraz przestrzennych. Poszczególne procesy pamiêci operacyjnej s¹ koordynowa-ne przez centralny system wykonawczy, który pozostaje niezale¿ny od modalnoœci zmys³owej [20, 21].

Cech¹ charakterystyczn¹ dla pamiêci operacyjnej jest fakt, ¿e uruchamia ona sieæ po³¹czeñ podkorowych i koro-wych, w zale¿noœci od wykonywanego zadania. Jednak wszystkie czynnoœci anga¿uj¹ce pamiêæ operacyjn¹ wyma-gaj¹ udzia³u grzbietowo-bocznej czêœci kory przedczo³owej [22]. Pamiêæ operacyjna fonetyczna – anga¿uje wiêcej re-gionów w lewej pó³kuli mózgu, natomiast pamiêæ ope-racyjna przestrzenna wiêcej regionów w prawej pó³kuli. Liczba aktywowanych regionów mózgu roœnie wraz ze wzrostem z³o¿onoœci informacji, dlatego bardziej skompli-kowane zadania wymagaj¹ obustronnej aktywacji pó³kul, niezale¿nie od Ÿród³a informacji [23]. Pamiêæ operacyjna mo¿e ulegaæ zaburzeniu w wielu chorobach ze wzglêdu na fakt, ¿e zale¿y ona od funkcjonowania sieci neuronalnej obejmuj¹cej wiele struktur podkorowych, jak i pól kory czo³owej i ciemieniowej.

Zaburzenia pamiêci operacyjnej w poszczególnych chorobach

Badania wykaza³y istotn¹ rolê zaburzeñ czynnoœci kory przedczo³owej w etiopatogenezie schizofrenii. U osób cho-rych wykazano liczne anomalie strukturalne oraz czyn-noœciowe w okolicy kory przedczo³owej, co ma swoje odzwierciedlenie w postaci zaburzeñ wykonania testów neuropsychologicznych, takich jak m.in.: test sortowania kart Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Test – WCST) czy test N-wspak. Wyniki tych testów mog¹ stanowiæ pomoc w diagnostyce schizofrenii [24, 25, 26, 27].

Zaburzenia pamiêci operacyjnej stwierdza siê równie¿ w chorobach afektywnych. Badania neuropsychologiczne wykonane u osób z chorob¹ afektywn¹ dwubiegunow¹

wy-kaza³y, ¿e stopieñ dysfunkcji neuropsychologicznych (g³ów-nie (g³ów-nieprawid³owe wyniki testu WCST) mog¹ osi¹gaæ po-dobny stopieñ jak u chorych na schizofreniê i utrzymywaæ siê w okresie remisji. Zwi¹zane jest to, podobnie jak u osób ze schizofreni¹, z nieprawid³owoœciami w obrêbie grzbie-towo-bocznych czêœci kory przedczo³owej [28, 29, 30]. W badaniach polskich wykazano, ¿e zaburzenia funkcji czo-³owych w okresie depresji w chorobie afektywnej dwubiegu-nowej s¹ silniej wyra¿one ni¿ w chorobie afektywnej jedno-biegunowej. W depresji nawracaj¹cej zaburzenia funkcji poznawczych s¹ zwi¹zane z obni¿eniem jakoœci wykonywa-nia testów ocewykonywa-niaj¹cych sprawnoœæ p³atów czo³owych i mog¹ wi¹zaæ siê z nasileniem objawów depresyjnych [31, 32].

Zaburzeniom pamiêci operacyjnej mog¹ towarzyszyæ inne objawy, które klinicznie mog¹ manifestowaæ siê w ró¿-norodny sposób. W zespole deficytu uwagi z nadruchliwoœ-ci¹ (ADHD) oraz w zaburzeniach obsesyjno-kompulsyw-nych stwierdza siê istotny stopieñ dysfunkcji pamiêci operacyjnej [31, 32]. Pamiêæ operacyjna mo¿e byæ równie¿ zaburzona w chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak: choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba Hunting-tona oraz otêpienie z cia³kami Lewiego [33, 34, 35].

Bior¹c pod uwagê struktury neuroanatomiczne maj¹ce swój udzia³ w funkcjonowaniu pamiêci operacyjnej (kora przedczo³owa, pole Broci, pole Wernickego) warto pamiê-taæ, ¿e w zasadzie ka¿dy uraz, guz mózgu, czy proces choro-bowy, który zaburza po³¹czenia pól czo³owych z kor¹ tylnej czêœci mózgu lub strukturami podkorowymi mo¿e wp³ywaæ na stan pamiêci operacyjnej.

DEKLARATYWNE SYSTEMY PAMIÊCI Pamiêæ epizodyczna

Rozró¿nienie pomiêdzy pamiêci¹ epizodyczn¹ i seman-tyczn¹ po raz pierwszy wprowadzi³ Tulving, okreœlaj¹c pamiêæ epizodyczn¹ jako ten rodzaj pamiêci, który pozwa-la nam pamiêtaæ osobiste zdarzenia z ¿ycia (z okreœle-niem kiedy, jak i gdzie siê one wydarzy³y) [4]. Pamiêæ epizodyczna niezbêdna jest do przywo³ania osobistych doœwiadczeñ ujêtych w nasz w³asny kontekst (np. krótka opowieœæ o tym, co wczoraj robiliœmy), a informacje reje-strowane s¹ w takiej kolejnoœci, w jakiej je odbieraliœmy i s¹ one œciœle zwi¹zane z osi¹ czasu [21, 36]. Ten system pamiêci zale¿y w g³ównej mierze od funkcji œrodkowych okolic p³atów skroniowych (w tym hipokampa). Dowodz¹ tego wyniki badañ osób z uszkodzeniami œrodkowych czêœ-ci p³atów skroniowych, u których wystêpuje niezdolnoœæ do zapamiêtywania wydarzeñ, jakie zdrowe osoby bez tru-du mog³y zapamiêtaæ [11].

Wykazano równie¿, ¿e pamiêæ epizodyczna zwi¹zana jest z funkcj¹ p³atów czo³owych [37, 38]. S¹ one przede wszystkim odpowiedzialne za rejestrowanie i kodowanie informacji, oraz za ich odzyskiwanie bez kontekstowych wskazówek. Jednym z powodów, dla których p³aty czo³o-we s¹ tak wa¿ne w trakcie kodowania informacji jest fakt, ¿e pozwalaj¹ one koncentrowaæ siê na informacjach, które maj¹ zostaæ zapamiêtane, jednoczeœnie anga¿uj¹c p³aty skroniowe w ten proces. Dziêki mo¿liwoœci badañ neuro-obrazowych wykazano równie¿, ¿e lewy œrodkowy skronio-wy i leskronio-wy czo³oskronio-wy p³at s¹ najbardziej aktywne w trakcie

nauki s³ów [39], a z kolei odpowiednie prawe p³aty odpo-wiedzialne s¹ za zapamiêtywanie wzrokowe [40].

Dysfunkcje p³atów czo³owych mog¹ powodowaæ ró¿ne zaburzenia pamiêci epizodycznej. Jednym z takich przyk³a-dów jest fa³szywe zapamiêtywanie (okreœlona informacja jest kojarzona z nieodpowiednim kontekstem lub z niepra-wid³owo okreœlonymi szczegó³ami) [10]. Innym przyk³a-dem zaburzeñ pamiêci epizodycznej s¹ konfabulacje, gdy fa³szywe „wspomnienia” s¹ tworzone, aby wspó³graæ z rze-czywistymi faktami, i zazwyczaj s¹ zwi¹zane z g³êbszymi zaburzeniami pamiêci [10, 41]. Zaburzenia pamiêci epizo-dycznej charakteryzuj¹ siê tym, ¿e ostatnio nabyte infor-macje nie mog¹ byæ ju¿ odzyskane (niepamiêæ wsteczna), a umiejêtnoœæ przyswajania nowych informacji jest upoœle-dzona (niepamiêæ nastêpcza). Charakterystyczny jest nato-miast fakt, ¿e odleg³e wydarzenia s¹ w pamiêci zachowane. Ta utrata pamiêci zgodna jest z regu³¹ Ribota, wg której najbardziej podatne na utratê s¹ wydarzenia bezpoœrednio sprzed uszkodzenia (np. udaru) natomiast wspomnienia naj-bardziej odleg³e pozostaj¹ najnaj-bardziej trwa³e [42].

Obecnie sformu³owano now¹, kliniczn¹ koncepcjê pa-miêci epizodycznej, gdzie wskazuje siê na istotnoœæ powi¹-zañ pomiêdzy odpowiednimi strukturami mózgu [11, 43, 44]. W myœl tej hipotezy p³aty czo³owe odpowiedzialne s¹ za wi¹-zanie z kontekstem odpowiednich informacji, natomiast p³a-ty skroniowe s¹ czymœ na kszta³t „biblioteki” pamiêci œwie-¿ej, dlatego przy ca³kowitym ich uszkodzeniu nie bêdzie mo¿liwe odzyskiwanie œwie¿ych informacji (np. choroba Alzheimera). Pozosta³e regiony mózgu to „archiwum” pa-miêci odleg³ej, dlatego starsze wspomnienia, które zosta³y utrwalone na przestrzeni miesiêcy lub lat (zgromadzone w innych regionach kory), bêd¹ mog³y byæ wydobyte po-mimo uszkodzenia p³atów skroniowych i ko³a Papeza. Zaburzenia pamiêci epizodycznej

w poszczególnych chorobach

Przyczynami zaburzenia pamiêci epizodycznej mog¹ byæ przede wszystkim choroby neurodegeneracyjne mózgu: choroba Alzheimera, otêpienie z cia³kami Lewy’ego, otê-pienie czo³owo-skroniowe oraz te zaburzenia, które mog¹ uszkadzaæ wiele regionów mózgu (w tym p³aty skroniowe, b¹dŸ czo³owe), jak np. otêpienie naczyniowe, czy stwardnie-nie rozsiane. S¹ dostwardnie-niesienia informuj¹ce, ¿e w zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych oraz zaburzeniach lêkowych równie¿ dochodzi do zaburzeñ w zakresie funkcjonowania pamiêci epizodycznej [45]. Uszkodzenia oœrodkowego uk³adu nerwowego, takie jak urazy mózgu, udary niedo-krwienne czy zapalenia mózgu równie¿ mog¹ upoœledzaæ pamiêæ epizodyczn¹, jednak funkcje pamiêci mog¹ ulegaæ poprawie nawet po kilku latach od zadzia³ania czynnika sprawczego. Istotny wp³yw na funkcjonowanie pamiêci epi-zodycznej maj¹ równie¿ takie czynniki, jak: niedotlenienie, zaburzenia metaboliczne, czy niedobory witamin – zw³asz-cza witaminy B12, poniewa¿ bezpoœrednio wp³ywaj¹ one na stan komórek nerwowych.

Pamiêæ semantyczna

Pamiêæ semantyczna jest to pamiêæ deklaratywna, która odnosi siê do faktów, wiedzy ogólnej (np. nazwa stolicy kraju, wyuczone informacje szkolne). Pamiêæ ta nie jest zwi¹zana z ¿adnymi prze¿yciami jednostki, czy

wspo-mnieniami. Zaburzenia pamiêci semantycznej s¹ œciœle zwi¹-zane ze zmianami patologicznymi dotycz¹cymi dolnobocz-nych czêœci p³atów skroniowych oraz kory czo³owej [46, 47]. Dowody na to, ¿e ten rodzaj pamiêci ró¿ni siê od pamiêci epizodycznej uzyskano z badañ neuroobrazowych oraz z obserwacji wskazuj¹cych, ¿e wczeœniej nabyte informacje zwi¹zane z pamiêci¹ semantyczn¹ mog¹ byæ zachowane u pacjentów z ciê¿kimi zaburzeniami pamiêci epizodycznej, takimi jak uszkodzenie ko³a Papeza (np. zespó³ Korsakowa) lub po chirurgicznym usuniêciu p³atów skroniowych [48]. Zaburzenia pamiêci semantycznej

w poszczególnych chorobach

Choroba Alzheimera jest najczêstszym zaburzeniem zwi¹zanym z uszkodzeniem pamiêci semantycznej. W cho-robie Alzheimera utrata pamiêci semantycznej i epizodycz-nej nastêpuje niezale¿nie od siebie [49, 50]. Innym zabu-rzeniem powoduj¹cym upoœledzenie tego rodzaju pamiêci jest otêpienie czo³owo-skroniowe, zwane otêpieniem se-mantycznym. Pacjenci z wariantem skroniowym otêpie-nia czo³owo-skroniowego przejawiaj¹ deficyty w zakresie wszystkich funkcji pamiêci semantycznej, wykazuj¹c upo-œledzenie w nazewnictwie, rozumieniu pojedynczych s³ów i zubo¿enie wiedzy ogólnej [51]. U chorych na schizo-freniê wykazano równie¿ zaburzenia czynnoœci pamiêci semantycznej [52]. Zaobserwowano, ¿e niemal ka¿dy proces patologiczny zlokalizowany w dolnobocznej czêœci p³atów skroniowych mo¿e upoœledzaæ pamiêæ semantycz-n¹ (np. urazy mózgu, udary, urazy chirurgiczne, zapalenia i guzy mózgu) [53].

NIEDEKLARATYWNY SYSTEM PAMIÊCI – PAMIÊÆ PROCEDURALNA

Pamiêæ proceduralna odpowiada za zdolnoœæ do nauki zachowañ i sposobów wykonywania czynnoœci automatycz-nych. Jest ona pamiêci¹ trwa³¹, niedeklaratywn¹. Pocz¹t-kowo proces uczenia siê jest œwiadomy, póŸniej ulega auto-matyzacji np. prowadzenie samochodu, czy nauka jazdy na nartach. Pamiêæ proceduralna zwi¹zana jest z czynnoœci¹ j¹der podstawy mózgu i mó¿d¿ku [54].

Zaburzenia pamiêci proceduralnej mo¿na podejrzewaæ wtedy, gdy u pacjenta nast¹pi utrata raz ju¿ nabytych czyn-noœci automatycznych, takich jak np. pisanie. Pomimo faktu, ¿e mog¹ siê oni nauczyæ ponownie podstaw tych czynnoœci, to w trakcie ich wykonywania bêd¹ musieli anga¿owaæ do-datkowo wiêkszoœæ funkcji poznawczych. W rezultacie pacjenci z upoœledzon¹ pamiêci¹ proceduraln¹ mog¹ nigdy nie osi¹gn¹æ niewymagaj¹cej wysi³ku, automatycznej zdol-noœci wykonywania prostych czynzdol-noœci ruchowych, które ludziom zdrowym przychodz¹ bez ¿adnego trudu [55].

Pamiêæ proceduralna mo¿e byæ zachowana u pacjentów z ciê¿kimi zaburzeniami pamiêci epizodycznej, np. u pa-cjentów z zespo³em Korsakowa, z chorob¹ Alzheimera lub po resekcji œrodkowych p³atów skroniowych. W chorobie Alzheimera uszkodzeniu ulegaj¹ struktury korowe i lim-biczne, natomiast j¹dra podstawy mózgu i mó¿d¿ek nie wykazuj¹ wiêkszych zmian [56]. Dowodzi to, ¿e system pamiêci proceduralnej jest niezale¿ny od systemu pamiêci deklaratywnej – epizodycznej i semantycznej.

Zaburzenia pamiêci proceduralnej w poszczególnych chorobach

Osoby z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi [57] oraz w okresie depresji [58] mog¹ demonstrowaæ upoœle-dzenie funkcji pamiêci proceduralnej, prawdopodobnie z powodu nieprawid³owego funkcjonowania j¹der podstawy mózgu. Zaburzenia pamiêci proceduralnej s¹ równie¿ wy-raŸne w przypadku chorób neurodegeneracyjnych mózgu, takich jak choroba Parkinsona czy choroba Huntingtona [56]. Niemal ka¿dy proces patologiczny, który wywo³uje zmiany w obrêbie j¹der podstawy mózgu lub/i mó¿d¿ku mo¿e zaburzaæ funkcjonowanie pamiêci proceduralnej. Naj-czêœciej takimi schorzeniami s¹ guzy mózgu, udary, czy urazy mózgowe [11].

PODSUMOWANIE

Nowoczesne badania nad pamiêci¹ pozwoli³y na lepsze poznanie jej istoty i funkcjonowania, a tak¿e wyodrêbnie-nie struktur neuroanatomicznych w mózgu, z czynnoœci¹ których zwi¹zane s¹ poszczególne rodzaje pamiêci. Wyniki tych badañ przyczyni³y siê do lepszego zrozumienia miejs-ca zaburzeñ pamiêci w obrazie klinicznym chorób neuro-logicznych i psychicznych. W ostatnich latach wykazano na przyk³ad, ¿e zaburzenia pamiêci, zw³aszcza pamiêci ope-racyjnej, zwi¹zanej z grzbietowo-bocznymi czêœciami kory przedczo³owej mózgu, odgrywaj¹ istotn¹ rolê w patogene-zie schizofrenii i choroby afektywnej dwubiegunowej.

Neurobiologiczne i neuropsychologiczne podstawy ta-kich rodzajów pamiêci, jak pamiêæ operacyjna, epizodycz-na, semantyczna i proceduralepizodycz-na, wydaj¹ siê ju¿ doœæ dobrze scharakteryzowane. W ostatnich latach uzyskano istotne informacje dotycz¹ce innego jeszcze rodzaju pamiêci, jak¹ jest pamiêæ emocjonalna. Wœród struktur mózgowych zwi¹zanych z jej funkcjonowaniem szczególne znaczenie posiadaj¹ j¹dra migda³owate. Nale¿y oczekiwaæ, ¿e w naj-bli¿szym czasie nast¹pi dalszy postêp badawczy w tym zakresie pozwalaj¹cy na wyodrêbnienie tego rodzaju pa-miêci i ustalenie jej roli w zaburzeniach neurologicznych i psychicznych.

PIŒMIENNICTWO

1. Clarke E, Jacyna LS. Nineteenth-century origins of neuroscien-tific concepts. Berkeley: University of California Press; 1987. 2. Lashley KS. Functional determinants of cerebral localization.

Arch Neurol Psychiatry 1937; 38: 371–87.

3. Atkinson RC, Shiffrin RM, Spence KW, Spence JT, red. The psychology of learning and motivation: Advances in research and theory. New York: Academic Press; 1968.

4. Tulving E, Donaldson W. Organization of memory. Episodic and semantic memory. New York: Academic Press; 1972; 381–403. 5. Baddeley AD. Working memory. New York: Oxford University

Press; 1986.

6. Sadowski B. Fizjologiczne mechanizmy zachowania. Warszawa: PWN; 1973.

7. Abraham WC, Robins A. Memory retention – the synaptic stabi-lity versus plasticity dilemma. Trends Neurosci 2005; 28: 73–8. 8. Wiersma-Meems R, Van Minnen J, Syed N. Synapse formation and plasticity: the roles of local protein synthesis. Neuroscientist 2005; 11: 228–37.

9. Ayd FJ. Lexicon of psychiatry, neurology and the neuroscien-ces. Philadelphia: LWW; 2000.

10. Wciórka J. Psychopatologia. Zaburzenia pamiêci. W: Bilikie-wicz A, Pu¿yñski S, Rybakowski J, Wciórka J, red. Psychia-tria. Tom I. Wroc³aw: Urban & Partner; 2002; 336–40. 11. Budson AE, Price BH. Memory dysfunction. N Engl J Med

2005; 352: 692–9.

12. Rolls ET. Memory systems in the brain. Annu Rev Psychol 2000; 51: 599–630.

13. Eichenbaum H, Cohen NJ. From conditioning to conscious recollection: Memory systems of the brain. New York: Oxford University Press; 2001.

14. Squire LR, Stark CE, Clark RE. The medial temporal lobe. Annu Rev Neurosci 2004; 27: 279–306.

15. Squire LR. Memory systems of the brain. A brief history and current perspective. Neurobiol Learn Mem 2004; 82: 171–7. 16. Schacter DL, Wagner AD, Buckner RL. Memory systems of

1999. W: Tulving E, Craik FI. Oxford handbook of memory. New York: Oxford University Press; 2000: 627–43.

17. Conway MA. Sensory-perceptual episodic memory and its context: autobiographical memory. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2001; 356: 1375–84.

18. Gardiner JM. Episodic memory and autonoetic consciousness: a first-person approach. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2001; 356: 1351–61.

19. Kopelman MD, Kapur N. The loss of episodic memories in retrograde amnesia: single-case and group studies. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2001; 356: 1409–21.

20. Baddeley AD. Recent developments in working memory. Curr Opin Neurobiol 1998; 8: 234–8.

21. Maruszewski T. Psychologia poznawcza. Poznañ: PTS; 1996. 22. Fletcher PC, Henson RNA. Frontal lobes and human

me-mory: insights from functional neuroimaging. Brain 2000; 124: 849–81.

23. Jaeggi SM, Seewer R, Nirkko AC. Does excessive memory load attenuate activation in the prefrontal cortex? Load-dependent processing in single and dual tasks: functional magnetic reso-nance imaging study. Neuroimage 2003; 19: 210–25.

24. Kuperberg G, Heckers S. Schizophrenia and cognitive function. Curr Opin Neurobiol 2000; 10: 205–10.

25. Rybakowski JK, Borkowska A. Eye movement and neuropsy-chological studies in first-degree relatives of schizophrenic patients. Schizophr Res 2002; 54: 105–10.

26. Baxter RD, Liddle PF. Neuropsychological defits associa-ted with schizophrenic syndromes. Schizophr Res 1998; 30: 239–49.

27. Borkowska A. Pamiêæ operacyjna i jej zaburzenia w chorobach psychicznych. Przewodnik Lekarza 2003; 3: 86–91.

28. Martinez-Aran A, Vieta E, Colom F. Cognitive dysfunctions in bipolar disorder: evidence of neuropsychological disturbances. Psychother Psychosom 2000; 69: 218.

29. Borkowska A, Rybakowski JK. Neuropsychological frontal lobe tests indicate that bipolar depressed patients are more im-paired than unipolar. Bipolar Disord 2001; 3: 88–94.

30. Egeland J, Sundet K, Rund BR. Sensitivity and specificity of memory dysfunction in schizophrenia: a comparison with major depression. J Clin Exp Neuropsychol 2003; 25: 79–93. 31. Klingberg T, Forssberg H, Westerberg H. Training of working

memory in children with ADHD. J Clin Exp Neuropsychol 2002; 24: 781–91.

32. Purcell R, Maruff P, Kyrios M, Pantelis C. Cognitive deficits in obsessive-compulsive disorder on tests of frontal-striatal func-tion. Biol Psychiatry 1998; 43: 348–57.

33. Calderon J, Perry RJ, Erzinclioglu SW, Berrios GE, Dening TR, Hodges JR. Perception, attention, and working memory are dis-proportionately impaired in dementia with Lewy bodies com-pared with Alzheimer’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 157–64.

34. Gotham AM, Brown RG, Marsden CD. Frontal cognitive func-tions in patients with Parkinson’s disease „on” and „off” levo-dopa. Brain 1988; 1: 299–321.

35. Calderon J, Perry RJ, Erzinclioglu SW, Berrios GE, Dening TR, Hodges JR. Perception, attention, and working memory are dis-proportionately impaired in dementia with Lewy bodies com-pared with Alzheimer’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 157–64.

36. Tulving E. Episodic memory: from mind to brain. Annu Rev Psychology 2002; 53: 1–25.

37. Fletcher PC, Henson RNA. Frontal lobes and human memory: insights from functional neuroimaging. Brain 2001; 124: 849–81. 38. Simons JS, Spiers HJ. Prefrontal and medial temporal lobe inter-actions in long-term memory. Nat Rev Neurosci 2003; 4: 637–48. 39. Wagner AD, Schacter DL, Rotte M, i wsp. Building memories: remembering and forgetting of verbal experiences as predicted by brain activity. Science 1998; 281: 1188–91.

40. Brewer JB, Zhao Z, Desmond JE, Glover GH, Gabrieli JD. Making memories: brain activity that predicts how well visual experience will be remembered. Science 1998; 281: 1185–7. 41. Johnson MK, O’Connor M, Cantor J. Confabulation, memory

defits, and frontal dysfunction. Brain Cogn 1997; 34: 189–206. 42. Ribot T. Diseases of memory: an essay in the positive psycho-logy. The international scientific series. New York: Appleton 1882; 41.

43. Kopelman MD. Disorders of memory. Invited review. Brain 2002; 125: 2152–90.

44. Budson AE, Price BH. Memory: clinical disorders. W: Encyclo-pedia of life sciences. London: Nature Publishing Group 2002; 11: 529–36.

45. Muller J, Roberts JE. Memory and attention in obsessive-com-pulsive disorder: a review. J Anxiety Disord 2005; 19: 1–28. 46. Price JL, Morris JC. Tangles and plaques in nondemented aging

and „preclinical” Alzheimer’s disease. Ann Neurol 1999; 45: 358–68.

47. Lidstrom AM, Bogdanovic N, Hesse C, Volkman I, Davidsson P, Blennow K. Clusterin (apolipoprotein J) protein levels are increased in hippocampus and in frontal cortex in Alzheimer’s disease. Exp Neurol 1998; 154: 511–21.

48. Corkin S. Lasting consequences of bilateral medial temporal lobectomy: clinical course and experimental findings in H.M. Semin Neurol 1984; 4: 249–59.

49. Garrard P, Perry R, Hodges JR. Disorders of semantic memory. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 431–5.

50. Green JD, Hodges JR. Identification of famous faces and famous names in early Alzheimer’s disease: relationship to an-terograde episodic and general semantic memory. Brain 1996; 119: 111–28.

51. Hodges JR. Frontotemporal dementia (Pick’s disease): clinical features and assessment. Neurology 2001; 56: 56–S10. 52. McKay AP, i wsp. Semantic memory is impaired in

schizo-phrenia. Biol Psychiatry 1996; 39: 929–37.

53. Garrard P, Perry R, Hodges JR. Disorders of semantic memory. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62: 431–5.

54. Saint-Cyr JA. Procedural learning and neostratial dysfunction. Brain 1988; 11: 941–59.

55. Salmon DP, Lineweaver TT, Heindel WC. Nondeclarative me-mory in neurodegenerative disease. W: Troster AI, red. Meme-mory in neurodegenerative disease: biological, cognitive, and clinical perspectives. Cambridge University Press; 1998: 210–25. 56. Heindel WC, Salmon DP, Shults CW, Walicke PA, Butters N.

Neuropsychological evidence for multiple implicit memory systems: a comparison of Alzheimer’s, Huntington’s, and Parkinson’s disease patients. J Neurosci 1989; 9: 582–7. 57. Roth RM, Baribeau J, Milovan D, O’Connor K, Todorov C.

Procedural and declarative memory in obsessive-compulsive disorder. J Int Neuropsychol Soc 2004; 10: 647–54.

58. Sabe L, Jason L, Juejati M, Leiguarda R, Starkstein SE. Dis-sociation between declarative and procedural learning in demen-tia and depression. J Clin Exp Neuropsychol 1995; 17: 841–8. Adres: Dr Aleksandra Rajewska-Rager, Klinika Psychiatrii Doros³ych Akademii Medycznej, ul. Szpitalna 27/33,