PRZEG. EPID., 1995, 49, 3
Jan Styczyński, Waldemar Halota, Anna Balcar-Boroń, M ałgorzata Dorau
W S P Ó Ł IS T N IE N IE A N T Y G E N U HBs I P R Z E C IW C IA Ł A N TY -H B s U D Z IE C I Z A K A Ż O N Y C H HBV
K atedra i K linika C horób Dzieci Akademii Medycznej w Bydgoszczy K ierownik: prof, dr hab. med. A. Balcar-Boroń
K ated ra i K linika C horób Zakaźnych Akadem ii Medycznej w Bydgoszczy Kierownik: prof, d r hab. med. W. Halota
W pracy opisano 2 przypadki współistnienia H B sA g i anty-H Bs u dzieci zakażonych H B V w pierwszych dwóch latach życia. Autorzy rozważają możli wości wyjaśnienia tego fa ktu .
Juszczyk (4) podaje możliwość jednoczasowego występowania HBsAg i przeciw ciał anty-H Bs u chorych z krążącymi kompleksami immunologicznymi HB sA g/anty- -HBs, w w arunkach nadm iaru przeciwciał (H B eA g+ ) lub w sytuacji, w której żaden ze składników nie występuje w nadm iarze (HBeAg —, anty-H Be + ). Są to „wzory” HBV spotykane niezmiernie rzadko. Poniżej przedstawiono dwa przypadki, w których wystąpiła tak a sytuacja.
P R Z Y P A D E K 1. Chłopiec G.M. (nr akt 858/89) urodzony przez m atkę HBs- -ujemną, w ósmym miesiącu życia hospitalizowany z pow odu zapalenia płuc, a w 22 miesiącu z pow odu hepatosplenomegalii i niedokrwistości. W trakcie drugiej hospitalizacji, w badaniu przedmiotowym stwierdzano: znaczne powiększenie brzucha, widoczne poszerzenie żył powierzchownych na skórze brzucha, w ątroba i śledziona znacznie powiększone, poniżej pępka. Wyniki biochemiczne: AspAT - 330j, A1AT - 170j, próba tymolowa - 20 lj, fosfataza alkaliczna - 850j (zakres normy: 45 - 138j), bilirubina - 1,20 m g% (20,5/лпо1/1), proteinogram : białko całkowite - 7,15 g/dl, album iny -3 ,4 2 g/dl, globuliny: alfa-1: 0,18 g/dl, alfa-2: 0,5 g/dl, beta: 0,88 g/dl, gamma: 2,11 g/dl (zakres normy w drugim roku życia: 0,52 - 1,08 g/dl). Profil HBV: H BsA g+ , HBeAg 4-, anty-HBe —. Postaw iono rozpoznanie: Hepatitis viralis В. W dalszym ciągu przebiegu choroby transam inazy osiągnęły m aksym alne wartości: A spA T - 490j, A1AT - 330j, a bilirubina - 1,55 m g% (26,5/jmol/l) i pró ba tym olow a - 10,Oj. W 28 miesiącu życia hospitalizowany w C entrum Zdrow ia Dziecka (CZD), badanie biopsyjne wątroby: hepatitis chronica persistens - bez cech zastoju i włóknienia. Sześć miesięcy później ponownie hospitalizowany w CZD z rozpoznaniem klinicznym: Cirrhosis hepatii. Status post hepatitis (H B sA g+ , HBeAg — , anty HBe + ).
W wieku 7 lat 1 miesiąc (5 lat 3 miesiące od wykrycia zakażenia) chłopiec czul się dobrze, nie zgłaszał dolegliwości. Przedm iotow o - bez odchyleń od norm.
318 J. Styczyński i inni N r 3 Transam inazy: A spA T - 52j, A1AT - 4 6 j . Pozostałe badania biochemiczne w norm ie. Badania serologiczne: H B sA g + , HBeAg —, a n ty -H B e + , anty-H Bc-IgG + , anty-H Bs = 11 m IU /m l (ochronny poziom anty-H Bs wynosi 10 m IU /m l). B adania wykonano m etodą im m unoenzym atyczną ELISA, przy użyciu odczynników firmy A bbott: Auszyme M onoclonal, A usab II ELA, C orzym e-D N A , HBe r-D N A -E IA , m iano anty-H Bs oznaczono zestawem A usab Q uantitation Panel. Stwierdzono dodatkow o obecność przeciwciał anty-HCV.
P R Z Y P A D E K 2: Chłopiec Т.К. (nr akt 3165/91), urodzony przez m atkę HBs- -ujemną, hospitalizow any wielokrotnie z ostatecznym rozpoznaniem : „P adaczka ob jaw ow a na podłożu wczesnego uszkodzenia C U N . M ózgowe porażenie dziecięce
(M PD ) pod postacią niedowładu połowiczego lewostronnego i opóźnienia psycho ruchow ego” . Zakażenie HBV rozpoznano w ósmym miesiącu życia. W chwili rozpo znania zakażenia stwierdzono następujący profil HBV: H B sA g + , H B e A g + , anty- -HBe —. W ątro b a była powiększona na 2 cm, transaminazy: A spA T - 130j, ALAT - 85j; pró b a tym olow a - 5,9j. Chłopiec otrzymywał leki: V upral, Clonazepam , D iprom al, Sylimarol.
Po 32 miesiącach obserwacji tj. w wieku 3 lat 4 miesięcy dziecko nadal m iało napady drgawkowe, aczkolwiek znacznie rzadsze. Otrzymywało lek: Sabrin. Przed m iotow o objawy M P D ja k poprzednio, w ątroba niewyczuwalna. B adania bio chemiczne: A spA T - 63j, A1AT - 52j, p ró b a tym olowa - 4,7j. Profil HBV przed stawiał się następująco: HBsAg + , H B e A g + , anty-HBe —, anty-H Bc-IgG + , anty-H Bs = 22 m IU /m l (m etodyka jak wyżej). D odatkow o stwierdzono obecność przeciwciał anty-H CV .
O M Ó W IE N IE
Jednoczesną obecność HBsAg i przeciwciał anty-H Bs opisywano ju ż w Tajwanie (1), Japonii (2), Szwecji (5) i Bułgarii (7). Kidd-Ljunggren (5) opisał przypadek, w którym m arkerom aktywnej replikacji HBeAg i HBV D N A towarzyszyła obecność anty-H Bs o niskim mianie. W badaniu histologicznym w ątroby w m ikroskopie elek tronow ym nie stwierdzał obecności całkowitej cząstki D ane’a, a badaniem polim era- zowej reakcji łańcuchowej (PC R ) wykrył niepełny gen antygenu powierzchniowego. Sugerował potrzebę rozszerzenia diagnozow ania serologicznego HBV. Takimi m ar kerami m ogłyby być: HBxAg (czyli białko X, kodow ane przez region X genomu wirusa), przeciwciała anty-НВх skierowane przeciwko tem u białku oraz polipeptyd pre-S (kodow any przez dom eny pre-Sl i pre-S2 regionu S odpowiedzialnego za syntezę HBsAg) (6).
Hayashi (2), który stwierdził współistnienie HBsAg i anty-H Bs aż w 166 przy padkach wykazał, że tacy nosiciele posiadają HBsAg jednego podtypu i heterotypowe anty-H Bs. Sugeruje on, że najbardziej praw dopodobną tego przyczyną jest wy stępowanie zjawiska m utacji w obrębie genomu wirusa w okresie trw ania zakażenia w organizm ie osoby zakażonej. W konsekwencji u zakażonego występowałyby anty- -HBs, bez swoistego ukierunkow ania przeciwko występującemu równocześnie anty genowi HBs.
Innym wytłumaczeniem opisywanego zjawiska jest możliwość występowania zło żonych podtypów wirusa. HBsAg zawiera determ inanty antygenowe: wspólną dla
Współistnienie HBsAg i anty-HBs 319 wszystkich typów wirusa determ inantę „ a ” oraz po jednej z dwóch p a r determ inant „d /y ” i „w/т” swoistych dla odpowiednich podtypów wirusa. W Polsce w 80% populacji nosicieli dom inuje podtyp „adw ” (3). Możliwe jest jedn ak występowanie złożonych podtypów antygenu, np. „adw r” i „ayw r” , zaobserwowane przez H ayashi’ego i wsp. (2), pow odujących powstawanie różnych typów przeciwciał, nie skutecznych przeciwko złożonym antygenom .
J. Styczyński, W. Halota, A. Balcar-Boroń, M. Dorau CONCURRENCE OF HBsAg AND ANTI-HBs
IN 2 CHILDREN WITH HBV INFECTION SUMMARY
Two cases of concurrence of HBs antigen and antibodies in boys, who acquired HBV infection within the first two years of life are described. Authors discuss possible explanation of that fact.
PIŚMIENNICTWO
1. Chiu C.H., Chang C.S., Tseng J.H. i wsp.: J. Formos. Med. Assoc., 1991, 90,279. - 2. Hayashi J., Noguchi A.. Nakashima K. i wsp.: Gastroenterology Jpn, 1990, 25, 593. - 3. Holland V., Madaliński К.: Pol. Arch. Med. Wewn., 1975, 53, 105. - 4. Juszczyk J.: PTL, 1985, 40, 349. - 5. Kidd-Ljunggren K., Hansson B.G., Wallmark E. i wsp.: Scand. J. Infect. Dis., 1992, 24, 657. - 6. Lega L., Resti М., Rossi M .E. i wsp.: Pediatr. Med. Chir., 1993, 15, 5. - 7. Tuncel E., Celebi S., Babacan М.: Mikrobijol. Bui., 1992, 26, 50.
Adres: K atedra i Klinika Chorób Dzieci AM, ul. Chodkiewicza 44, 85-667 Bydgoszcz
