LISTERIOZA U NOWORODKA – OPIS PRZYPADKU
LISTERIOSIS IN NEWBORN – A CASE REPORT
STRESZCZENIE: Listeria monocytogenes to patogen wewnątrzkomórkowy posiadający zdolność do wnikania, namnażania i rozprzestrzeniania się w komórkach makroorganizmu, takich jak: ko-mórki nabłonka jelitowego, koko-mórki śródbłonka naczyń czy koko-mórki trofoblastu. U kobiet ciężar-nych zakażenie może przebiegać bezobjawowo lub pod postacią łagodną o objawach grypopo-dobnych i/lub symptomach ze strony przewodu pokarmowego. Natomiast zakażenie płodu lub noworodka charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i wysoką śmiertelnością. Wyróżnia się dwie postacie kliniczne listeriozy u noworodków: wczesną (związaną z zakażeniem wewnątrzmacicz-nym) oraz późną (będącą wynikiem zakażenia okołoporodowego). W postaci wczesnej obserwu-je się sepsę, zapalenie płuc oraz niewydolność krążeniowo-oddechową. W pracy przedstawiono przypadek kobiety ciężarnej z niezdiagnozowanym zakażeniem o etiologii L. monocytogenes oraz wczesną postać listeriozy u jej nowo narodzonego dziecka.
SŁOWA KLUCZOWE: ciąża, Listeria monocytogenes, listerioza, noworodek, zapalenie płuc ABSTRACT: Listeria monocytogenes is an intracellular pathogen having the ability to penetra-te, multiply and spread the cells of macroorganisms such as intestinal epithelial cells, endothe-lial or trophoblast cells. In pregnant women the infection can be asymptomatic or mild form of the flu-like symptoms and/or gastrointestinal signs. In contrast, infection of the fetus or new-born is characterized by severe course and high mortality. There are two clinical forms of neo-natal infection: early associated with intrauterine infection or late resulting from perineo-natal in-fection. In early neonatal listeriosis observed in sepsis, pneumonia and cardiorespiratory failu-re. We present a case of a pregnant woman with undiagnosed infection with L. monocytogenes and early-onset listeriosis in her baby.
KEY WORDS: Listeria monocytogenes, listeriosis, newborn, pneumonia, pregnancy
1 Oddział Ginekologiczno-Położniczy i Patologii Ciąży Samodzielnego Publicznego Szpitala Wojewódzkiego im. Papieża Jana Pawła II w Zamościu 2 Katedra i Zakład Mikrobiologii Lekarskiej
Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
} AGNIESZKA SIKORA
Katedra i Zakład Mikrobiologii Lekarskiej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie, ul. Chodźki 1, 20-093 Lublin, Tel.: (81) 448 64 10, Fax: (81) 448 64 00, e-mail: agnieszka.sikora@umlub.pl Wpłynęło: 25.08.2015 Zaakceptowano: 20.09.2015 DOI: dx.doi.org/10.15374/FZ2015048
WSTĘP
Listerioza to choroba zakaźna wywoływana przez Gram--dodatnią pałeczkę Listeria monocytogenes. Bakteria ta jest szeroko rozpowszechniona w środowisku naturalnym. Jej obecność stwierdzono w gnijących roślinach, glebie, ście-kach oraz w żywności [1]. Ważną cechą L.
monocytoge-nes jest zdolność wzrostu w szerokim zakresie temperatur
(0,5–45°C) i pH (4,3–9,8) [1, 2].
Do zakażenia L. monocytogenes dochodzi drogą pokar-mową, a głównym źródłem bakterii mogą być: potrawy
mięsne typu fast food, wyroby garmażeryjne, niepasteryzo-wane mleko oraz produkty mleczne, np. miękkie sery. Przy-padki zachorowania na listeriozę są sporadyczne, rzadko zdarzają się wybuchy epidemii, które stwierdza się głów-nie w okresie letnim i które są związane ze spożyciem zagłów-nie- zanie-czyszczonej pałeczkami żywności [3].
Listeria monocytogenes to patogen wewnątrzkomórkowy,
posiadający zdolność do wnikania, namnażania się i roz-przestrzeniania w komórkach makroorganizmu, takich jak: komórki nabłonka jelitowego, komórki śródbłonka naczyń czy komórki trofoblastu. W związku z tym L. monocytogenes
jest w stanie przekroczyć barierę śluzówki jelit, barierę krew--mózg oraz barierę łożyskową. Do najważniejszych czynni-ków zjadliwości tej bakterii zalicza się:
t internaliny, białka powierzchniowe promujące adhe-zję i wnikanie do komórek gospodarza;
t listeriolizynę O, która wspólnie z fosfolipazą C umoż-liwia ucieczkę bakterii do cytoplazmy komórki; t białko powierzchniowe Act A, ułatwiające
prze-mieszczenie się bakterii między komórkami bez na-rażenia ich na działanie układu immunologicznego gospodarza [4].
Do grupy zwiększonego ryzyka zachorowania na liste-riozę zalicza się kobiety ciężarne. Z danych CDI (ang. Cen-ters for Disease Control and Prevention) wynika, że choro-ba ta występuje około 18 razy częściej u kobiet ciężarnych niż w populacji ogólnej. Szczególnie często zakażenia L.
mo-nocytogenes występują w trzecim trymestrze ciąży, co jest
związane ze znacznym upośledzeniem komórkowej odpo-wiedzi immunologicznej [5, 6].
U kobiet ciężarnych zakażenie może przebiegać bezob-jawowo lub pod postacią łagodną o objawach grypopodob-nych i/lub symptomach ze strony przewodu pokarmowe-go [7]. Najczęstszymi serotypami L. monocytogenes powo-dującymi infekcje są: 1/2a, 1/2b oraz 4b.
W przeciwieństwie do listeriozy u ciężarnej kobiety, za-każenie płodu lub noworodka charakteryzuje się cięż-kim przebiegiem i wysoką śmiertelnością. Do zainfekowa-nia L. monocytogenes na drodze matka-dziecko może do-chodzić: przez łożysko, poprzez aspirację zakażonego płynu owodniowego lub poprzez zakażenie wstępujące z pochwy (zakażenia wewnątrzmaciczne/zakażenia prenatalne) oraz w trakcie porodu podczas przechodzenia noworodka przez kanał rodny (zakażenia okołoporodowe/zakażenia perina-talne). Listerioza występująca u kobiet ciężarnych może być przyczyną: poronienia, obumarcia płodu, porodu przed-wczesnego, sepsy, zapalenia płuc, niewydolności oddecho-wej lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u noworod-ków [8, 9]. Listerioza u noworodków może przebiegać jako postać wczesna (ang. early-onset infection) lub postać póź-na (ang. late-onset infection) [2, 10–13]. W postaci wcze-snej objawy pojawiają się zwykle po kilku godzinach po po-rodzie lub w ciągu kilku dni życia, a stan kliniczny nowo-rodka jest bardzo ciężki [12, 14]. U dziecka stwierdza się: sepsę, zapalenie płuc, niewydolność krążeniowo-oddecho-wą, powiększenie wątroby i śledziony oraz zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W przebiegu ciężkiego zakażenia obserwuje się występowanie mnogich ropni i ziarniniaków w różnych narządach. Niekiedy stwierdza się także wystę-powanie wysypki skórnej o charakterze grudkowo-krostko-wym [12, 14].
W pracy przedstawiono przypadek kobiety ciężarnej z nie-zdiagnozowanym zakażeniem o etiologii L. monocytogenes oraz wczesną postać listeriozy u jej nowo narodzonego dziecka.
OPIS PRZYPADKU
Dwudziestodwuletnia kobieta w 33. tygodniu pierwszej ciąży (termin porodu ustalony na podstawie badania USG w 17. tygodniu ciąży, ostatnia miesiączka – pacjentka nie pamiętała) została przyjęta do Oddziału Ginekologiczno--Położniczego i Patologii Ciąży w trybie pilnym z powodu plamienia z dróg rodnych oraz dolegliwości bólowych pod-brzusza. Chora czuła dobrze ruchy płodu. W badaniu gine-kologicznym: w pochwie rozwodniony śluz w dużej ilości z domieszką krwi o pH 7,0, szyjka macicy skrócona, skąpy palec rozwarcia, część przodująca wysoko. Podczas przyję-cia do szpitala ciśnienie tętnicze krwi – 140/90 mmHg, tem-peratura – 37,6°C, kaszel i ból gardła (w badaniu przedmio-towym: gardło lekko zaczerwienione, węzły chłonne niepo-większone). W wywiadzie pacjentka z zakażeniem górnych dróg oddechowych od około trzech tygodni (zgłaszane do-legliwości: złe samopoczucie, objawy grypopodobne, go-rączka do 39°C, bez biegunki), pod kontrolą lekarza rodzin-nego, antybiotykoterapia zakończona (kobieta nie pamięta-ła, jaki antybiotyk otrzymała). Chora nie posiadała pełnej opieki położniczej. Pierwszą wizytę w poradni położniczej odbyła około 15. tygodnia ciąży, a kolejne w 30. i 32. tygo-dniu. Badania przeciwciał przeciw toksoplazmozie
(Toxo-plasma gondii): IgM ujemne i IgG ujemne, odczyn VDRL
(ang. venereal diseases research laboratory) w kierunku kiły ujemny. W USG: płód w położeniu główkowym, prze-widywana waga około 1730 g, ilość wód płodowych prawi-dłowa, łożysko na ścianie tylnej, anatomia płodu prawidło-wa. W wykonanych badaniach laboratoryjnych (morfologia krwi) stwierdzono wartości następujących parametrów: leu-kocyty – 19,40 tysięcy/μL, neutrofile – 75,7% (14,7 tysięcy/ uL), limfocyty – 19,6% (3,8 tysięcy/uL), stężenie hemoglo-biny – 13,6 g/dL, hematokryt – 40,70%, płytki krwi – 273 tysięcy/uL oraz białko C-reaktywne – 116,17 mg/l. W wy-mazie z pochwy wyhodowano bakterię Escherichia coli, któ-ra była wktó-rażliwa na: ampicylinę, amoksycylinę/kwas klawu-lanowy, cefazolinę, cefepim, amikacynę, gentamycynę, cy-profloksacynę oraz trimetoprim/sulfametoksazol. W szpita-lu chorej podano steroidy (deksametazon) w ceW szpita-lu przyspie-szenia dojrzewania płuc płodu, ponadto zastosowano toko-lizę (nifedipina) i anybiotykoterpię – cefuroksym (3×1,5 g,
i.v.). Po 8 godzinach od przyjęcia pacjentka zgłosiła
odcho-dzenie zielonych wód płodowych. W badaniu wewnętrz-nym stwierdzono rozwarcie całkowite, główka w dnie. Ko-bieta została przekazana na trakt porodowy. Pacjentka uro-dziła drogami natury noworodka płci żeńskiej, waga 1950 g, Apgar w 1. minucie 5, w 3. minucie – 6, w 10. minucie – 7, pH krwi pępowinowej 7,40. Łożysko odeszło samoistnie, niekompletne. Wykonano instrumentalną kontrolę jamy macicy. Przebieg wczesnego połogu przebiegał bez powi-kłań. W drugiej dobie po porodzie pacjentka nie gorączko-wała, macica obkurczała się prawidłowo; odchody krwiste.
W badaniach laboratoryjnych: leukocyty – 12,30 tysięcy/μL, neutrofile – 56,1% (6,9 tysięcy/uL), limfocyty – 35,7% (4,4 tysięcy/uL) oraz hemoglobina 9,3%. Kobieta została wypisa-na z oddziału w stanie ogólnym dobrym, z zaleceniem kon-tynuacji antybiotykoterapii cefuroksymem (2×500 mg, p.o.). Noworodek, z powodu wcześniactwa oraz konieczności leczenia i intensywnego nadzoru, bezpośrednio po urodze-niu został przekazany do Oddziału Neonatologii. Wkrót-ce po porodzie z powodu narastania niewydolności odde-chowej dziecko zostało zaintubowane i wentylowane me-chanicznie (ang. synchronized intermittent mandato-ry ventilation – SIMV); podano jedną dawkę egzogenne-go surfaktantu (Curosurf®), nie uzyskano jednak oczeki-wanego efektu. U noworodka narastała niewydolność od-dechowa, w badaniu dodatkowym stwierdzono cechy za-każenia (CRP – 38,3 mg/l). Podano świeżo mrożone oso-cze (ang. fresh frozen plasma – FFP), krążenie wspomaga-no dopaminą. Obserwowawspomaga-no radiologicznie wykładniki za-palenia płuc: zacienienia obu pól płucnych z widocznym powietrznym bronchogramem, zatarciem zarysu przepony i częściowo sylwetki serca – stwierdzono obraz zespołu nie-wydolności oddechowej (ang. respiratory distress syndrome – RDS). Pobrano wymazy ze skóry i krew na posiew. Roz-poczęto antybiotykoterapię empiryczną z zastosowaniem le-ków o szerokim spektrum działania: ampicylina w skojarze-niu z amikacyną, następnie podano meropenem i wanko-mycynę. Z powodu braku poprawy stanu ogólnego oraz bra-ku normalizacji wyników badań dodatkowych, noworodek w pierwszej dobie życia został przekazany do dalszej dia-gnostyki i leczenia do ośrodka o wyższym stopniu referen-cyjności. Dziecko zmarło w drugiej dobie życia z powodu niewydolności wielonarządowej. W wymazie ze skóry wy-izolowano: Enterococcus faecalis i Enterobacter agglomerans, natomiast w posiewie krwi stwierdzono L. monocytogenes.
OMÓWIENIE
Zachorowania na listeriozę są 18 razy częstsze u kobiet cię-żarnych (12/100 000) niż w populacji ogólnej (0,7/100 000), a 16–27% wszystkich zakażeń powodowanych przez pa-łeczki Listeria występuje właśnie u kobiet w ciąży. Zgła-szone sporadyczne przypadki listeriozy okołoporodowej, jak również przypadki epidemii, mieszczą się miedzy 8,6 a 17,4/100 000 żywych urodzeń [5]. Według raportu CDC w latach 2009–2011 częstość występowania tego zakażenia u kobiet ciężarnych wynosiła 3,0 na 100 000 mieszkańców, natomiast w ogólnej populacji – 0,29 na 100 000 [15].
Zakażenie L. monocytogenes na początku ciąży wiąże się z większym ryzykiem utraty ciąży niż infekcja po 20. ty-godniu, która grozi przedwczesnym porodem i wystąpie-niem objawowego zakażenia u dziecka. U kobiet ciężar-nych, u których szybko zostanie wdrożona odpowiednia
antybiotykoterapia, znacznie zmniejsza się śmiertelność i zachorowalność u noworodków. Fakt ten podkreśla istot-ność wykonywania badań mikrobiologicznych w celu roz-poznania zakażenia o etiologii L. monocytogenes [1].
W analizie 222 przypadków listeriozy u kobiet ciężar-nych, przeprowadzonej przez Mylonakisa i wsp., u 65% pa-cjentek występowała gorączka (od 38,2 do 41,2°C), u 32% – objawy grypopodobne, u 21,5% – ból brzucha lub ból ple-ców, u 10,5% – ból głowy, u 7% – biegunka i/lub wymio-ty, u 4% – ból gardła oraz u 4% – ból mięśni. U 29% kobiet przebieg był bezobjawowy. Zakażenie rozpoznano na pod-stawie badań mikrobiologicznych (posiew krwi lub posiew próbek łożyska) [13].
W przypadku postaci wczesnej listeriozy u noworodków do zakażenia dochodzi: podczas życia płodowego, przez ło-żysko, podczas bakteriemii u matki, poprzez aspirację pły-nu owodniowego lub zakażenie wstępujące z pochwy. Zain-fekowanie L. monocytogenes wiąże się z wysoką śmiertelno-ścią u noworodków. Objawy pojawiają się zwykle po kilku godzinach (średnio po 36 godzinach) po porodzie lub w cią-gu kilku dni życia (do 5 dni) [12, 14]. W wywiadzie u mat-ki zwykle stwierdza się objawy grypopodobne w czasie ciąży. Cechy kliniczne zakażenia to: posocznica (81–88%), zapale-nie płuc (38%), zapale-niewydolność oddechowa, zapalezapale-nie opon mózgowo-rdzeniowych (24%). Patognomicznym obja-wem ciężkiego zakażenia u noworodka jest ziarniniakowa-tość (granulomatous infantiseptica), która charakteryzuje się obecnością rozsianych mikroropni oraz tworzeniem ziar-niniaków na skórze, w wątrobie, nadnerczach, śledzionie i płucach [3, 12, 14]. We wstępnym rozpoznaniu listeriozy u noworodka – oprócz objawów klinicznych – należy zwró-cić uwagę na wyniki badań laboratoryjnych, które wskazu-ją na występowanie stanu zapalnego (podwyższona liczba leukocytów, podwyższone stężenie białka C-reaktywnego – CRP) [12].
Postać późna listeriozy u noworodków rozwija się mię-dzy 7. a 14. dniem życia i najczęściej manifestuje się zapa-leniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapazapa-leniem mózgu, przebiegającym z posocznicą. Do zakażenia dochodzi pod-czas porodu (przechodzenia przez kał rodny), gdy pochwa jest skolonizowana przez pałeczki L. monocytogenes [3, 14]. Umieralność w tej postaci choroby wynosi około 10%. U dzieci po przebytym zakażeniu mogą występować ciężkie powikłania neurologiczne lub opóźnienie rozwoju umysło-wego [2, 16].
Rozpoznanie listeriozy u pacjentek ciężarnych nie jest ła-twe ze względu na częsty brak lub słabo zaznaczone objawy kliniczne. Wczesne rozpoznanie zakażenia bakterią L.
mo-nocytogenes i wdrożenie leczenia u pacjentów z grup
wyso-kiego ryzyka istotnie zmniejsza śmiertelność. Jest to szcze-gólnie ważne u kobiet ciężarnych ze względu na zwiększo-ne prawdopodobieństwo samoistna zwiększo-nego poronienia i porodu przedwczesnego. W zależności od grupy ryzyka, wskaźnik
śmiertelności waha się od 10 do 50%, z najwyższym odset-kiem wśród niemowląt w pierwszym tygodniu życia [17].
U kobiet ciężarnych z gorączką lub objawami posocznicy należy pobrać próbki krwi i moczu na posiew oraz wdrożyć antybiotykoterapię empiryczną. W przypadku podejrzenia listeriozy zaleca się zaordynowanie ampicyliny. Od nowo-rodków urodzonych przez kobiety z podejrzeniem zakaże-nia L. monocytogenes należy pobrać próbki krwi na posiew i również rozpocząć antybiotykoterapię empiryczną [17].
Obecnie diagnostyka listeriozy opiera się na wyhodowa-niu bakterii z materiałów klinicznych, takich jak: krew (po-brana od matki, noworodka), płyn owodniowy lub płyn mó-zgowo-rdzeniowy. Posiewy wymazów z pochwy/szyjki ma-cicy i próbek kału nie są pomocne w diagnostyce zakażeń z uwagi na nosicielstwo L. monocytogenes w pochwie i prze-wodzie pokarmowym. Hodowla materiałów klinicznych w kierunku wykrycia tej bakterii odbywa się na selektyw-nych podłożach różnicujących (np. PALCAM Agar). Ba-dania serologiczne polegające na oznaczeniu przeciwciał anty-Listeria monocytogenes według Światowej Organizacji Zdrowia nie mają znaczenia diagnostycznego w rozpozna-waniu listeriozy [18, 19].
Ponieważ zachorowania na listeriozę są rzadkie, brak jest prospektywnych badań dotyczących schematów antybioty-koterapii. Przydatna do prowadzenia właściwej terapii może być wiedza pochodząca z prac doświadczalnych opartych na badaniach in vitro, przypadków klinicznych oraz opinii ekspertów. Z uwagi na wewnątrzkomórkowe bytowanie
Li-steria, w leczeniu należy stosować leki penetrujące
do wnę-trza zakażonych komórek gospodarza i utrzymywać we-wnątrz komórek wysokie stężenia terapeutyczne. Ponad-to przy wyborze antybiotyku do terapii należy uwzględnić zdolność przenikania przez łożysko oraz jego bezpieczeń-stwo dla płodu. Dodatkowo lek taki musi wiązać się z biał-kiem wiążącym penicylinę 3 (ang. penicillin binding prote-in 3 – PBP 3), co warunkuje śmierć komórek bakterii z ro-dzaju Listeria spp. [3].
Lekami rekomendowanymi w leczeniu listerio-zy są: penicylina, ampicylina i amoksycylina (antybioty-ki β-laktamowe). Preparaty te blokują (antybioty-kilka rodzajów bia-łek PBP oraz dobrze przenikają do wnętrza zakażonych ko-mórek gospodarza. Nie stwierdzono również oporności
L. monocytogenes na penicylinę i jej pochodne. W celu
za-pewnienia wystarczającej penetracji przez łożysko, zazwy-czaj stosuje się wysokie dawki antybiotyku [3]. Wymienio-ne leki mogą być stosowaWymienio-ne w monoterapii lub w skojarze-niu z aminoglikozydem (gentamycyną), otrzymując syner-gistyczny efekt. Biorąc pod uwagę toksyczność narządową gentamycyny, niektórzy lekarze kwestionują jej zastosowa-nie w schemacie antybiotykoterapii przy zakażeniu L.
mono-cytogenes, szczególnie u kobiet ciężarnych [20].
Większość ekspertów rekomenduje u kobiet ciężar-nych w leczeniu pierwszego rzutu ampicylinę w dawce ≥6 g
na dobę. Dawka ta zapewnia odpowiednią penetrację we-wnątrzkomórkową i przenika przez łożysko w odpowiednim stężeniu. W wielu dostępnych opisach przypadków klinicz-nych dawkowanie ampicyliny wynosi 2 g co 6–8 godzin [9]. W leczeniu listeriozy nie stosuje się cefalosporyn ze względu na naturalną oporność L. monocytogenes [4]. Alternatywnie, w przypadku uczulenia na antybiotyki β-laktamowe, można zastosować makrolid (erytromycynę) lub trimetoprim-sul-fametoksazol (kotrimoksazol) [20].
WNIOSKI
Listerioza u kobiet ciężarnych w większości przypadków przebiega w sposób łagodny, ale zakażenie płodu lub no-worodka może stanowić poważne zagrożenie. Wystąpienie gorączki i objawów grypopodobnych u kobiet w ciąży po-winno nasuwać podejrzenie listeriozy. U noworodków za-każenie L. monocytogenes cechuje się wysoką zachorowal-nością i śmiertelzachorowal-nością. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie właściwej antybiotykoterapii pozwala na zmniejszenie po-wikłań bezpośrednio zagrażających życiu nowo narodzone-go dziecka. Ponadto w celu zmniejszenia liczby zachorowań na listeriozę należy edukować pacjentki w ciąży odnośnie właściwych nawyków żywieniowych.
KONFLIKT INTERESÓW: nie zgłoszono.
PIŚMIENNICTWO
1. DiMaio H. Listeria infection in women – listeriosis and pregnancy: food for thought. Prim Care Update Ob/Gyns 2000;7(1):40– 45.
2. Mateus T, Silva J, Maia RL, Teixeira P. Listeriosis during pregnancy: a public he-alth concern. ISRN Obstet Gynecol 2013;2013:851712.
3. Janakiraman V. Listeriosis in pregnancy: diagnosis, treatment, and preven-tion. Rev Obstet Gynecol 2008;1(4):179– 185.
4. Southwick FS, Purich DL. Intracellular pathogenesis of listeriosis. N Engl J Med 1996;334(12):770– 776.
5. Lamont RF, Sobel J, Mazaki-Tovi S et al. Listeriosis in human pregnancy: a sys-tematic review. J Perinat Med 2011;39(3):227– 236.
6. Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists. Committee Opinion no. 614: management of pregnant wo-men with presumptive exposure to Listeria monocytogenes. Obstet Gynecol 2014;124(6):1241– 1244.
7. Bubonja-Sonje M, Mustac E, Brunn A, Deckert M, Abram M. Listeriosis in pre-gnancy: case report and retrospective study. J Matern Fetal Neonatal Med 2013;26(3):321– 323.
8. Cheung VY, Sirkin WL. Listeriosis complicating pregnancy. CMAJ 2009;181(11):821– 822.
9. Cito G, Luisi S, Faldini E et al. Listeriosis in pregnancy: a case report. J Matern Fetal Neonatal Med 2005;18(6):367– 368.
10. Allerberger F, Huhulescu S. Pregnancy related listeriosis: treatment and con-trol. Expert Rev Anti Infect Ther 2015;13(3):395– 403.
11. Chen YY, Hsieh KS, Lin SM, Huang YF. Early-onset listeriosis in prematurity: a case report. Clin Neonatol 1998;5(1):32– 34.
12. Jiao Y, Zhang W, Ma J et al. Early onset of neonatal listeriosis. Pediatr Int 2011;53(6):1034– 1037.
13. Mylonakis E, Paliou M, Hohmann EL, Calderwood SB, Wing EJ. Listeriosis du-ring pregnancy: a case series and review of 222 cases. Medicine (Baltimore) 2002;81(4):260– 269.
during pregnancy: a 10 year experience. Isr Med Assoc J 2002;4(10):776– 780. 15. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Vital signs: Listeria illnes-ses, deaths, and outbreaks – United States, 2009– 2011. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2013;62(22):448– 452.
16. Khan S, Sujath S, Harish BN, Praharaj I, Parija SC. Neonatal meningitis due to Listeria monocytogenes: a case report from Southern India. J Clin Diagn Res 2011;5(3):608– 609.
18. Posfay-Barbe KM, Wald ER. Listeriosis. Semin Fetal Neonatal Med 2009;14(4):228– 233.
19. Ramana KV, Mohanty SK. Human listeriosis: an update. Am J Epidemiol In-fect Dis 2013;1(4):63– 66.
20. Temple ME, Nahata MC. Treatment of listeriosis. Ann Pharmacother 2000;34(5):656– 661.
