Artyku³ przegl¹dowy Review
Zwiêkszony potencja³ genetyczny zwierz¹t, zwi¹-zana z nim wy¿sza produkcyjnoæ, podatnoæ na cho-roby, zw³aszcza metaboliczne, zmniejszona odpornoæ oraz zwiêkszenie poziomu stresu w chowie krów spra-wi³y, ¿e coraz wiêksz¹ uwagê przywi¹zuje siê do bi-lansowania witamin i sk³adników mineralnych w daw-kach pokarmowych krów, uwzglêdniaj¹c ich stan fiz-jologiczny. Szczególnie podkrela siê udzia³ sk³adni-ków biologicznie czynnych w zachowaniu zdrowot-noci gruczo³u mlekowego, w prawid³owym rozrodzie krów, zapobieganiu chorobom metabolicznym, utrzy-maniu zdrowotnoci racic oraz zapewnieniu wysokiej wydajnoci mleka (27).
Zaburzenia funkcji metabolicznych ¿wacza skutku-j¹ ograniczeniem liczby i sk³adu mikroflory, a w szcze-gólnoci bakterii celulolitycznych i zmian¹ jego pH. S¹ one powodem wystêpowania kwasicy ¿wacza, któ-rej towarzyszy niewystarczaj¹ca iloæ syntetyzowanej w ¿waczu biotyny oraz uwalnianie endotoksyn, co w konsekwencji prowadzi do ochwatu zaburzenia
w prawid³owym rozwoju rogu kopytowego racicy (10). Szczególnie grona jest przewlek³a lub podostra kwa-sica ¿wacza (SARA Subacute Ruminal Acidosis), uznawana za jeden z wiêkszych problemów ¿ywienio-wych u krów mlecznych (25). Wed³ug Staufenbiela i wsp. (29) subkliniczna kwasica ¿wacza mo¿e przejæ w chroniczn¹ kwasicê, co prowadzi do zaburzeñ ho-meorezy i do d³ugotrwa³ego utrzymywania siê scho-rzeñ racic w stadach byd³a mlecznego. Autorzy ci pod-krelaj¹, ¿e jedn¹ z bagatelizowanych przyczyn kwa-sicy ¿wacza jest zbyt krótkie ciêcie rolin przeznaczo-nych do kiszenia.
Niedocenionym czynnikiem w patogenezie chorób koñczyn u byd³a, szczególnie mlecznego jest, obok kwasicy ¿wacza, równie¿ zasadowica trawienna. Prze-gl¹daj¹c wyniki badañ monitoringowych, terenowych z wielu ferm byd³a mlecznego na przestrzeni ostatnich lat w Polsce, wyranie widaæ nasilenie wystêpowania zasadowicy. Do g³ównych przyczyn tego zaburzenia metabolicznego zaliczyæ nale¿y podawanie
nadmier-¯ywienie jako wa¿ny czynnik stanu racic
wysoko wydajnych krów rasy hf
STEFANIA KINAL, RAFA£ BODARSKI, JERZY PRE, JAN TWARDOÑ*, RYSZARD MORDAK**
Katedra ¯ywienia Zwierz¹t i Paszoznawstwa Wydzia³u Biologii i Hodowli Zwierz¹t UP, ul. J. Che³moñskiego 38C, 51-630 Wroc³aw
*Katedra i Klinika Rozrodu, Chorób Prze¿uwaczy oraz Ochrony Zdrowia Zwierz¹t Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UP, pl. Grunwaldzki 49, 50-366 Wroc³aw
**Katedra Chorób Wewnêtrznych i Paso¿ytniczych z Klinik¹ Chorób Koni, Psów i Kotów Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UP, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw
Kinal S., Bodarski R., Pre J., Twardoñ J., Mordak R.
Nutritional and physiological factors with an affect on hoof diseases of high yield hf breed cows
Summary
Hoof lesions and related with this disorder locomotion disturbances are significant problems in high yield milk cows herds. The most frequently occurring lesions are: white line separation, heel erosion and sole hemorrhages. Scientific investigations concerning hoof lesions are difficult, because they demand numerous and long term (minimum 200 days) observations. According to research to date no therapy exists that radically prevents the occurrence of locomotion disturbance. The addition of biotin mainly results in the reduction of the incidence of white line separation, but has a lesser effect on remaining hoof diseases. Dietary biotin is not intensively degraded in rumen. Biotin could be applied per os for the duration of a few months at a dose of 20 mg/day for cows in lactation or 10 mg/day for dry cows. The addition of Zn-methionine primarily cures heel erosion. The latest American investigations on the combination of Zn-methionine, Mn-methionine, Cu-lysine and Co-glucoheptonate (CTM-4 Plex-Zinpro) usage are promising. The lack of unambiguous data on this subject as well as some controversial results necessitate conducting further research on the possibility of eliminating or decreasing the number of hoof diseases by nutritional means, especially that it could be easy to administer and enables a much broader application in practice.
nych iloci bia³ka, szczególnie jego frakcji o wysokiej rozk³adalnoci w ¿waczu, niedobór fermentowanych wêglowodanów oraz nadmierne podawanie buforów i pasz o du¿ym udziale kationów (38) ryc. 1.
Uwagi ogólne
Wed³ug Vermunta (32), kulawizny byd³a mleczne-go stanowi¹ du¿y problem w krajach, w których nie dominuje wypas na pastwisku. W USA od 31% do 46%, a w Wielkiej Brytanii nawet od 36% do 69% krów cierpi na te dolegliwoci. W krajach, w których w ¿ywieniu krów mlecznych dominuje pastwisko, na-silenie schorzeñ jest o wiele ni¿sze w Nowej Zelan-dii tylko 14-21%, a w Australii zaledwie 3-7% krów wykazuje objawy kulawizn. Kulawizny s¹ nastêp-stwem szeregu schorzeñ (tab. 1). Schorzenia racic maj¹ bezporedni wp³yw na produkcyjnoæ krów. W bada-niach przeprowadzonych przez Warnicka i wsp. (34) w dwóch amerykañskich bezuwiêziowych fermach krów holsztyñsko-fryzyjskich w stanie New York (1796 i 724 krów) wykazano, ¿e u krów z kulawizn¹ dzienna produkcja mleka obni¿y³a siê o 0,8 do 1,5 kg. Spadek ten ronie w miarê wzrostu iloci laktacji
i zwiêksza siê, gdy u krów wystêpuj¹ wrzody po-deszwy. Wysoka produkcyjnoæ mleka sprzyja wystêpowaniu kulawizn.
Niew³aciwa masa cia³a wi¹¿e siê tak¿e z na-sileniem chorób racic: przy wzrocie o 100 kg powy¿ej optimum, 1,9-krotnie wzrasta liczba ku-lawizn u krów (32) i na odwrót z³a kondycja zwierz¹t jest silnie skorelowana z kulawizn¹ kli-niczn¹ (37). Sporód innych czynników zwiêk-szaj¹cych nasilenie wystêpowania kulawizn, du¿e znaczenie przypisuje siê rodzajowi i stanowi pod-³o¿a. Somers i wsp. (28) w ci¹gu dwóch lat (1999--2000) prowadzili obserwacje w Holandii w bli-sko 200 oborach bezuwiêziowych. Obserwacja-mi objêto ok. 7000 krów, o wydajnoci przekra-czaj¹cej 7000 kg mleka za laktacjê, utrzymywa-nych na ró¿utrzymywa-nych rodzajach pod³óg: rusztowych, rusz-towych ze zgarniaczem, betonowych ze zgarniaczem oraz cielonych s³om¹ 90% obór stanowi³y budynki zamkniête z pod³og¹ rusztow¹. Ponadto wydzielono dwie grupy obór: obiekty, w których latem krowy ko-rzysta³y z pastwiska i fermy utrzymuj¹ce ca³y rok zwie-rzêta alkierzowo. Najmniej kulawizn stwierdzono u krów z obór s³anych s³om¹ tylko 55-60% obsady fermy. We wszystkich innych typach obór a¿ 80% krów wykazywa³o siê przynajmniej jedn¹ z przyczyn kula-wizny. Przy stosowaniu zgarniacza obserwowano mniej zapaleñ skóry palców i uszkodzeñ piêtki ni¿ w obiektach nie stosuj¹cych tego urz¹dzenia. Nie stwierdzono natomiast ró¿nic miêdzy pod³ogami pe³-nymi i rusztowymi. U krów bez pastwiska (zaledwie 13 ferm) wykazano wiêcej kulawizn latem (wszystkie rodzaje schorzeñ), a zim¹ rzadziej wystêpowa³y u nich wrzody i aseptyczne zapalenie tworzywa podeszwo-wego (krwiotocznoæ podeszwy). W oborach objêtych obserwacjami u wiêkszoci krów stwierdzono ropo-wicê miêdzypalcow¹ (zapalenie skóry palców). W Ho-landii schorzenie to stanowi najczêstsz¹ przyczynê ku-lawizn w ostatnich 10 latach. Wszystkie krowy kule-j¹ce w Holandii traktuje siê jako zwierzêta z objawa-mi klinicznyobjawa-mi (30% krów). Podobne wyniki badañ referowano na kongresie Stowarzyszenia Weterynaryj-nego Byd³a Brytyjskiego British Cattle Veterinary Association BCVA (20).
Czynniki ¿ywieniowe wp³ywaj¹ce na schorzenia racic
Wielu autorów zwraca uwagê na mo¿liwoæ profi-laktyki schorzeñ racic nie tylko poprzez poprawê sys-temu utrzymania (unikanie wilgotnych, zbyt liskich posadzek, zw³aszcza uszkadzaj¹cych podeszwê, z³¹ korekcjê racic), ale tak¿e na drodze ¿ywieniowej (zbi-lansowanie w dawkach pokarmowych niezbêdnych w procesie keratynizacji aminokwasów cystyny, me-tioniny i histydyny, sk³adników mineralnych Ca, Zn, Se, Cu, Mn i witamin A, D, E oraz biotyny). W po-wstawaniu kulawizn du¿¹ rolê odgrywa kwasica cza. Krowy s¹ szczególnie nara¿one na acidozê
¿wa-Ryc. 1. Przewlek³a zasadowica trawienna schemat oddzia³ywania w organizmie krów (38)
pH p³ynu ¿wacza > 7 w¹troba
wymiê macica koñczyny
zaburzenia funkcji – zaparcia – biegunki wzrost aktywnoœci transaminazy we krwi (GOT) wzrost poziomu mocznika we krwi i mleku obni¿enie odpornoœci organizmu zapalenie wymienia
zapalenie macicy; ronienia; niep³odnoœæ
ochwaty; róg narastaj¹cy szybko, miêkki, porowaty, nieodporny, z tendencj¹ do odklejania; zaka¿enia e i n e z r o h c S ch%orukjr¹ócwych s r e c l u e l o s i k z s u p o i y w z s e d o p d ó z r W pododermaitits s u a c it o r c e u a t p ir c s m u c ri c 13 )i k ti b d o p ( o g e w o w z s e d o p a w y z r o w t e i n e l a p a z e n z c y t p e s A s e g a h rr o m e h e l o s pododermaititsasepitcacricumscirpta 16-32 cianaoddizelonawhtie ilneseparaitonpododermaitits a t n e l u r u p 44 a w o c l a p y z d ê i m a c i w o p o R interdigtialdermaitits phlegmoneinterdigtiails 4-17 t o r t o o f j e n z c i c a r y z d ê i m y r a p z s y r ó k s e i n e l a p a Z s il a ti g i d r e t n i s it it a m r e d 0-1 , a t a w o c y z c w a d o r b a d u r g ( w ó c l a p y r ó k s a c y z c w a d o r B D D P ) o r a ll e tr o M a b o r o h c dermaititsverrucosa 8-12 n o iz o r e l e e h i k z s u p o u g o r e i c i n G erosioungulae 22-23
Tab. 1. Przyczyny kulawizny oraz czêstotliwoæ ich wystêpo-wania wyniki badañ amerykañskich na 3000 krów (23)
cza w okresie poporodowym. W okresie zasuszenia zwierzêta otrzymuj¹ dawkê bogat¹ we w³ókno i NDF (w³ókno obojêtnodetergentowe sk³adniki cian ko-mórkowych), z du¿ym udzia³em pasz objêtociowych, o niskiej koncentracji energii (ma³o skrobi). W ¿wa-czu spada populacja bakterii rozk³adaj¹cych skrobiê i dokonuj¹cych zamiany mleczanów na octany, pro-pioniany i d³ugo³añcuchowe kwasy t³uszczowe. Zwiêk-sza siê natomiast populacja bakterii celulolitycznych i produkuj¹cych metan. Na skutek braku pasz treci-wych zmniejszeniu ulega d³ugoæ brodawek ¿waczo-wych i zdolnoæ absorpcyjna lotnych kwasów t³usz-czowych (LKT) w nab³onku ¿wacza (o 50%). W tej sytuacji nag³a zmiana w momencie rozpoczêcia lakta-cji dawki pokarmowej przez dodanie du¿ej iloci pasz treciwych prowadzi bardzo szybko do kwasicy ¿wa-cza. Bakterie rozk³adaj¹ce skrobiê produkuj¹ du¿o kwasu mlekowego, który, przy braku bakterii dokonu-j¹cych dalszej jego przemiany do LKT, ulega kumula-cji w p³ynie ¿wacza. Dzia³anie zakwaszaj¹ce mlecza-nów jest 10-krotnie silniejsze od takiego dzia³ania LKT. Dodatkowo wch³anianie mleczanów jest wolniejsze od absorpcji LKT. Na skutek nagromadzenia siê du¿ej iloci mleczanów dochodzi do kwasicy ¿wacza, która w dalszej kolejnoci mo¿e przejæ w kwasicê metabo-liczn¹. Gin¹ pierwotniaki i bakterie celulolityczne, wra¿liwe na niski odczyn pH, a uwalniaj¹ce siê endo-toksyny uszkadzaj¹ naczynia w³osowate zaopatruj¹ce w krew tworzywo rogotwórcze ciany racicy. Zabu-rzenie ukrwienia doprowadza do ochwatu (laminitis, pododermatitis aseptica diffusa). Schorzenie to w fa-zie przewlek³ej prowadzi do deformacji racicy (wy-ros³y przód, ekscentrycznie u³o¿one piercienie na cia-nie, wypuk³oæ, a nawet perforacja rotuj¹c¹ koci¹ ra-cicow¹), podeszwy i zaka¿eñ (10). Prewencja przeciw-ko akumulacji mleczanów polega na wprowadzeniu w czasie zasuszenia krów tzw. okresu przejciowego, który winien wynosiæ 3-4 ostatnie tygodnie zasusze-nia i 3 pierwsze tygodnie laktacji. W tym okresie na-stêpuje adaptacja mikroflory do wzrastaj¹cych dawek pasz treciwych, bogatych w skrobiê. Niew³aciwe jest tak¿e zbyt gwa³towne wprowadzanie pasz treciwych do dawki pokarmowej. W sytuacji, kiedy stosowanie du¿ych dawek pasz treciwych jest koniecznoci¹ (wy-sokie wydajnoci) wykorzystaæ nale¿y zwi¹zki bufo-ruj¹ce, np. NaHCO3.
W praktyce nale¿y przestrzegaæ poni¿szych rekomen-dacji ¿ywieniowych podanych przez Vermunta (32):
przed ocieleniem podawaæ nale¿y 3,5 do 5,0 kg pasz treciwych, stopniowo zwiêkszaj¹c udzia³ tych pasz oraz kiszonki z kukurydzy w dawce pokarmowej (przygotowanie ¿wacza na du¿e iloci pasz skrobio-wych),
maksimum 35% wêglowodanów niestruktural-nych (NSC): skrobi i cukrów w s.m. dawki,
minimum 21% w³ókna detergentowoobojêtnego (NDF) dawki powinno pochodziæ z pasz objêtocio-wych,
odpowiednia iloæ efektywnego NDF w dawce, co zwi¹zane jest z wielkoci¹ cz¹stek pasz, w kiszon-kach 25% cz¹stek > 5 cm, jeli pasze objêtociowe s¹ zbyt krótko pociête, do dawki pokarmowej nale¿y do-daæ 2-4 kg siana lub s³omy,
ja³ówkom nie podawaæ zbyt wilgotnych kiszonek (< 25% s.m.),
przy du¿ym udziale pasz treciwych stosowaæ na-le¿y bufory 0,75-1,0% w s.m.
Nadmiar bia³ka w dawce pokarmowej, szczególnie bia³ka ulegaj¹cego rozk³adowi w ¿waczu (RDP), przy-czynia siê równie¿ do kulawizn (33). Natomiast na wp³yw jakoci bia³ka paszowego na wystêpowanie schorzeñ racic panuj¹ ró¿ne pogl¹dy. Offer i wsp. (26) stwierdzili, ¿e rodzaj bia³ka (rolinne vs. zwierzêce) skarmianego na pocz¹tku laktacji nie determinuje for-mowania rogu, wystêpowania kulawizn i wadliwego poruszania siê. Logue i wsp. (18, 19) nie wykazali dodatniego wp³ywu dodatku L-metioniny do dawki pokarmowej na jakoæ rogu i zmniejszenie kulawizn, co sprzeczne jest z zasad¹, ¿e aminokwasy siarkowe wzmacniaj¹ twardoæ rogu racicy. Najwa¿niejsze ami-nokwasy w procesie tworzenia struktury keratyno-cytów to: cystyna, metionina i histydyna. Jest bardzo prawdopodobne, ¿e przy bardzo wysokiej wydajnoci mleka w okresie wczesnej laktacji poda¿ tych amino-kwasów z bia³ka mikroorganizmów syntetyzowanego w ¿waczu jest niewystarczaj¹ca nie tylko do produk-cji mleka, ale tak¿e dla syntezy keratyny, co upoledza produkcjê rogu kopytowego.
Rola biotyny i innych witamin w keratynizacji rogu Zwi¹zkiem niezbêdnym w procesie keratynizacji skóry i rogu, a wiêc bezporednio odpowiadaj¹cym za stan tych tkanek, jest biotyna. Jej synteza w ¿waczu jest nie wystarczaj¹ca w stosunku do potrzeb (9). Kwane rodowisko w ¿waczu dodatkowo mo¿e re-dukowaæ produkcjê tego zwi¹zku (5), a upoledzenie syntezy biotyny w ¿waczu ma miejsce przy du¿ych dawkach pasz treciwych i ma³ych ilociach NDF. Krowy z kulawizn¹ maj¹ ni¿szy poziom biotyny we krwi i wy¿sz¹ iloæ wody w podeszwie racic ni¿ osob-niki zdrowe (13). Wyosob-niki wielu badañ wskazuj¹ na pozytywny wp³yw dodatku biotyny w iloci 20-40 mg/ dz./szt. Dotyczy to szczególnie choroby bia³ej linii
Tab. 2. Przypadki wystêpowania separacji bia³ej linii podesz-wy (% krów choruj¹cych) w ró¿nych fermach w zale¿noci od dodatku biotyny (12) g e i b a Z Ferma 1 2 3 4 5 £¹cznie y n y t o i b m e i k t a d o d Z 2,0 24,6 17,9 7,5 15,5 10,0 y n y t o i b u k t a d o d z e B 3,8 33,6 17,3 7,7 11,3 15,4 e i n z c ¹ £ 2,9 29,1 12,5 7,6 18,1 12,7 c i n ¿ ó r i c o n t o t s I 0,68 0,13 *0,04* 0,83 0,39 *0,01* Objanienie: * p £ 0,05
podeszwy, której wystêpowanie mo¿e byæ zredukowa-ne o 50% przez suplementacjê dawki pokarmowej t¹ witamin¹ (tab. 2).
W d³ugotrwa³ym dowiadczeniu na opasach, któ-rym w dawce pokarmowej podano 10 mg biotyny, stwierdzono poprawê spoistoci racic, mniejsz¹ ich cieralnoæ, lecz zwiêkszon¹ iloæ przypadków cho-roby bia³ej linii w warunkach czêstych opadów desz-czu (16). Biotyna jako koenzym bierze udzia³ w syn-tezie komórkowej w synsyn-tezie de novo d³ugo³añcucho-wych kwasów t³uszczod³ugo³añcucho-wych. Kwasy te odgrywaj¹ istotn¹ rolê w tworzeniu miêdzykomórkowej substan-cji cementuj¹cej rogu racicy (11).Witamina ta wp³ywa równie¿ pozytywnie na leczenie wrzodów podeszwy (17). Biotyna aktywuje bezporednio syntezê bia³ek keratyny, a enzymy zale¿ne od niej s¹ zwi¹zane z syn-tez¹ t³uszczów oraz glukozy i przez to tak¿e wa¿ne dla tworzenia keratyny. Dodawanie biotyny do paszy redukuje uszkodzenia racic i wady lokomocyjne (8). Podawanie krowom przez 5 miesiêcy optymalnych dawek biotyny (20 mg/dz./szt.) powoduje tak¿e wzrost dziennej wydajnoci mlecznej o ok. 2 kg w okresie wczesnej laktacji (0-120 dni) (11). Dobrym ród³em biotyny dla byd³a jest susz z lucerny i ruty poekstrak-cyjne, a tak¿e pasze objêtociowe podawane w du¿ych ilociach. Ma³o biotyny natomiast zawiera ziarno zbó¿. Biotyna jest witamin¹ stabiln¹ i jej straty przy proce-sach technologicznych oraz w czasie przechowywa-nia s¹ niskie. Zalecane dawki biotyny w paszach tre-ciwych dla krów w laktacji wynosz¹ 2-4 mg/kg, a dla krów zasuszonych 10 mg/kg.
Do witamin pe³ni¹cych rolê we w³aciwym utrzy-maniu stanu racic nale¿¹ równie¿: witamina A, D i E (31). Witamina A integruje keratynizacjê rogu, wita-mina D wp³ywa porednio na keratynizacjê poprzez przemiany wapnia, niedobór witaminy E sprzyja po-wstawaniu rogu o gorszej jakoci i wytrzyma³oci, a jej brak w okresie przejciowym mo¿e sprzyjaæ za-burzeniom narz¹du ruchu.
Rola makro- i mikroelementów we wzrocie rogu racicowego
Obok biotyny i innych witamin do prawid³owego wzrostu rogu racicowego niezbêdne s¹ niektóre pier-wiastki. W procesie keratynizacji i rogowacenia wa¿-n¹ rolê spe³nia wapñ aktywuje transglutaminazê epi-dermaln¹ (TG) enzym bior¹cy udzia³ w tworzeniu rogu racicowego. Hypokalcemia obni¿a aktywnoæ TG i zaburza formowanie rogu, prowadz¹c do powstawa-nia na racicach charakterystycznych piercieni ka¿-dy przypada na okres oko³oporodowy, w którym do-chodzi do spadku koncentracji Ca we krwi. Tak¿e hypofosfatemia u krów mlecznych jest skorelowana z zaburzeniami metabolizmu mineralnego organizmu oraz st³uszczeniem w¹troby (30), co porednio mo¿e wp³ywaæ na powstawanie kulawizn u tych zwierz¹t.
Sporód mikroelementów przede wszystkim wa¿ne s¹ takie pierwiastki, jak cynk i mied, ale potrzebne s¹
tak¿e kobalt, mangan i jod. Cynk jest kluczowym ele-mentem w procesie keratynizacji (22). Bierze udzia³ w 200 systemach enzymatycznych, pe³ni¹c rolê kata-lityczn¹, strukturaln¹ i regulacyjn¹ (5). Zn-palcowe bia³ka maj¹ce strukturê C-X2-C-Xn-C-X2-C (C cy-styna, X inne aminokwasy) buduj¹ keratynê. Brak cynku hamuje rozwój keratynocytów i zwiêksza prob-lemy z chorobami racic. Mied aktywuje oksydazê cytochromow¹ i inne oksydazy, a tak¿e ceruloplazmi-nê, która transportuje ¿elazo i superoksydo-dysmuta-zê. Przy keratynizacji rogu bardzo istotna jest thiol oksydaza, która odpowiada równie¿ za formowanie wi¹zañ dwusulfidowych mostków siarkowych po-miêdzy cz¹stkami cystyny w keratynie. Przy niedobo-rze Cu u byd³a nasilaj¹ siê uszkodzenia rogu, pode-szwy i dochodzi do czerwonych przebarwieñ skóry. Mied wp³ywa tak¿e na funkcje fagocytarne komórek wymienia (redukcja komórek somatycznych). Mangan w procesie keratynizacji odgrywa rolê poredni¹. Ak-tywuje galaktotransferazê, która jest niezbêdna dla syntezy specyficznych cz¹stek chrz¹stek i koci. Chroni równie¿ t³uszczowce cementuj¹ce keratynocyty. Z ko-lei selen w nadmiarze opónia keratynizacjê i wywo-³uje przypadki kulawizn nale¿y nie przekraczaæ za-lecanej dawki 0,3 mg Se na kg s.m. dawki pokar-mowej. Niedobór jodu mo¿e natomiast powodowaæ gnicie rogu, które mo¿na ograniczyæ, podaj¹c jodo-wodór etylenoduaminy (EDDI) w iloci powy¿ej za-potrzebowania na jod. W USA dopuszcza siê poda-wanie EDDI w iloci 10 mg/dz.
Stosowanie cynku i miedzi w ¿ywieniu byd³a jest powszechnie znane. Ostatnio wykorzystuje siê formy po³¹czeñ organicznych tych pierwiastków, zw³aszcza z aminokwasami. Podkrela siê, ¿e biodostêpnoæ tych mikroelementów jest wy¿sza ni¿ z form nieorganicz-nych (36), a jednoczenie dostarczane mog¹ byæ z nimi aminokwasy bior¹ce udzia³ w procesie keratynizacji cystyna, histydyna i metionina (30). W badaniach Moorea i wsp. (21) u krów otrzymuj¹cych 200 mg/dz. Zn w postaci Zn-metioniny wystêpowa³y tylko nielicz-ne przypadki schorzeñ racic i kulawizn. Uwzglêdnia-j¹c interakcje pomiêdzy mikroelementami, dobre efek-ty w zdrowotnoci racic uzyskuje siê, skarmiaj¹c kil-ka mikroelementów ³¹cznie w formie po³¹czeñ orga-nicznych. Potwierdzaj¹ to badania Nocka i wsp. (23), którzy wykazali korzystne dzia³anie kompleksów ami-nokwasów z Zn, Cu i Mn na jakoæ rogu racic. Badania obejmowa³y 3000 krów z piêciu ferm w ci¹gu dwóch lat. W pierwszym roku w dwóch fermach podawano Zn-metioninê (360 mg Zn na szt.). W drugim w ko-lejnych trzech oborach dodawano preparat CTM-4--Plex-Zinpro (360 mg Zn z Zn-metioniny, 200 mg Mn z Mn-metioniny, 125 mg Cu z Cu-lizyny i 25 mg Co z Co-glukoheptonatu). W pierwszym roku objawy schorzeñ racic (np. gnicie rogu) po dodatku Zn-metio-niny nieco siê zmniejszy³y. Wyrana poprawa nast¹pi-³a w drugim roku, gdy podawano te 4 mikroelementy razem w formie po³¹czeñ organicznych kompleksów.
Niestety, ró¿nice czasowe miêdzy obser-wacjami nie pozwoli³y autorom opracowa-nia na pe³n¹ interpretacjê wyników. Zda-niem Kellogga i wsp. (14), skutecznoæ kompleksów aminokwasowych polega na tym, ¿e w 90% s¹ one stabilne w ¿waczu i w 90% wch³aniaj¹ siê w jelitach. Zast¹-pienie siarczanów cynku, manganu, mie-dzi i kobaltu organicznymi formami po³¹-czeñ tych pierwiastków (Availa, Zinpro) w okresie 21.-250. dnia laktacji zmniej-szy³o liczbê krów z uszkodzeniami racic, szczególnie z krwiotocznoci¹ podeszwy i oddzieleniem linii bia³ej podeszwy (1).
Natomiast inni autorzy (7), stosuj¹c ten sam preparat, nie uzyskali polepszenia stanu racic czy nóg. Jedynie trochê mniej by³o uszkodzeñ racic (61,5% vs. 65,2%, odpowiednio, dla grupy dowiadczalnej i kontrolnej). W badaniach tych wiêksze, istotne znaczenie mia³y: kolejnoæ laktacji, okres laktacji i pora roku. Podobne wyniki uzyskali Drendel i wsp. (6) w badaniach na ja³ówkach, którym przed i po ocieleniu podawano chelaty po³¹czenia Zn, Mn i Cu z aminokwasami oraz Co-glukoheptonian (Availa, Zinpro). Wp³yw or-ganicznych po³¹czeñ mikroelementów na ogranicze-nie wystêpowania schorzeñ racic okaza³ siê s³aby, je-dynie wyranemu zmniejszeniu uleg³o nasilenie krwio-tocznoci podeszwy (tab. 3).
W najnowszych badaniach Nocka i wsp. (24) prze-prowadzonych na 573 krowach hf w 1. i 2. laktacji, którym podano mikroelementy Zn, Mn, Cu i Co w for-mie nieorganicznej siarczanów lub w forfor-mie chelatów (CTM) oceniono stan racic w 150. dniu pierwszej laktacji i w 250. dniu drugiej laktacji. Krowy podzie-lono na cztery grupy dowiadczalne: pierwsza otrzy-mywa³a w formie organicznej 75% zapotrzebowania na mikroelementy zgodnie z normami NRC 2001, dru-ga 100% w formie chelatów, trzecia 100% w for-mie siarczanów, czwarta for-mieszaninê organicznych i nieorganicznych po³¹czeñ. Stosowanie mikroelemen-tów wy³¹cznie w postaci siarczanów obni¿y³o istotnie iloæ przypadków oddzielenia linii bia³ej podeszwy (oddzielenia ciany), a podwy¿szy³o liczbê wystêpo-wania erozji piêtki (gnicia rogu) (tab. 4).
Aspekt lekarsko-weterynaryjny zwi¹zany z kulawiznami u byd³a
Sprawa kulawizn i schorzeñ racic u krów jest ci¹gle podnoszona w bie¿¹cej literaturze anglosaskiej (ame-rykañskiej i brytyjskiej). Wnioski z kongresu BCVA z 2005 r. (20) sprowadzaj¹ siê do stwierdzenia, i¿ nie jest to ³atwy do zdefiniowania i usuniêcia problem. Podsumowali te zagadnienia w swym doniesieniu Webster i wsp. (35). Znamienny jest ju¿ sam tytu³ tego referatu Zrozumieæ kulawizny u krowy mlecznej (Understanding lameness in the dairy cow). Autorzy ci uwa¿aj¹, ¿e 90% przypadków kulawizn w Wielkiej Brytanii mo¿na zakwalifikowaæ do dwóch grup:
pierw-szej, obejmuj¹cej uszkodzenia rogu racic (choroba bia-³ej linii, wrzody podeszwy, krwiaki), drugiej scho-rzenia infekcyjne (zapalenie miêdzypalcowe skóry, czerwieñ skóry).
Czynniki ¿ywieniowe mog¹ wp³ywaæ na zmniejsze-nie schorzeñ racic z pierwszej grupy, gdy¿ maj¹ zna-czenie dla tworzenia siê rogu, jego odbudowy i spo-istoci. Natomiast etiologia schorzeñ drugiej grupy to bakteryjne infekcje wywo³ane przez spirochety (35). Podatnoæ na te infekcje jest zwi¹zana z immunosu-presj¹, jaka wystêpuje w okresie oko³oporodowym, a szczyt miêdzypalcowych zapaleñ skóry (DD digi-tal dermatitis) wystêpuje w cztery miesi¹ce po ociele-niu. Podatnoæ ta jest równie¿ zwi¹zana z rodzajem pod³ogi w oborach. Wyranie zwiêksza siê przy pod-³ogach cementowych (betonowych) w porównaniu do cielonych s³om¹. Wiêksza jest przy stosowaniu auto-matycznego zgarniacza w porównaniu do zgarniania odchodów przy pomocy traktora (2). Najlepsz¹ drog¹ do kontroli DD jest stosowanie profilaktyczne k¹pieli racic w czasie wczesnej laktacji (3). Czyste stado to najlepsza metoda obni¿enia iloci DD, a kontakt z odchodami to najwiêkszy czynnik w transmisji in-fekcji (3).
Podsumowanie
Schorzenia palców i zwi¹zane z nimi zaburzenia ruchu s¹ istotnym problemem w chowie wysoko wy-dajnych krów mlecznych. Ze schorzeñ na pierwsze miejsce wysun¹æ mo¿na miêdzypalcowe zapalenie
Tab. 3. Wp³yw podawania organicznych po³¹czeñ Zn, Cu, Mn i Co na wy-stêpowanie schorzeñ racic % krów choruj¹cych (6)
e i n e z r o h c S 1miesi¹ca.p. 2miesi¹cp.p. a n l o rt n o k .r g chelaty g.rkonrtolna chelaty c i c a r u g o r e i n e z d o k z s U 3,8 4,8 8,6 5,5 i k z s u p o u g o r e i c i n G 29,41 34,51 36,81 31,51 cianaoddizelona 2,8 3,0 7,5 4,9 a w y z r o w t e i n e l a p a z e n z c y t p e s A )i k ti b d o p ( o g e w o w z s e d o p 9,7 16,71 29,21 24,11 i k z s u p o i y w z s e d o p y d o z r W 0,5 0,1 a d u r g w ó c l a p y r ó k s e i n e l a p a Z 1,5 1,6 c i c a r e i n e z r o h c S Grupy C % 5 7 100%C 100%I CI/ a w y z r o w t e i n e l a p a z e n z c y t p e s A )i k ti b d o p ( o g e w o w z s e d o p 19,71 18,01 19,21 16,11 cianaoddizelona a2,1a 1,4 b1,0b 1,1 i k z s u p o u g o r e i c i n G 5,4 6,0 a8,2a a4,9b i k z s u p o i y w z s e d o p y d o z r W 0,7 0,6 0,4 0,7 y r ó k s e i n e l a p a z e w o c l a p y z d ê i M 0,3 0,6 0,3 0,3
Tab. 4. Wp³yw podawania chelatów Zn, Cu, Mn i Co (CTM) na wystêpowanie schorzeñ racic % krów choruj¹cych (24)
skóry, oddzielenie linii bia³ej podeszwy, erozje piêtki i krwiotocznoæ podeszwy. Badania dotycz¹ce tych przypadków s¹ trudne, poniewa¿ wymagaj¹ du¿ej iloci obserwacji i powinny byæ d³ugookresowe (mi-nimum 200 dni). Z dotychczasowych badañ wynika, ¿e nie ma terapii radykalnie usuwaj¹cej kulawizny. Do-datek biotyny dzia³a g³ównie na zmniejszenie wystê-powania oddzielenia linii bia³ej, a wyranie mniej na pozosta³e schorzenia racic. Biotyna podawana w daw-ce pokarmowej nie jest intensywnie rozk³adana w ¿waczu. Mo¿na j¹ podawaæ doustnie przez kilka miesiêcy krowom w laktacji 20 mg/dz., a krowom zasuszonym 10 mg/dz. Dodatek Zn-metioniny leczy g³ównie erozjê piêtki. Obiecuj¹ce wydaj¹ siê ostatnie badania amerykañskie dotycz¹ce ³¹cznego stosowania Zn-metioniny, Mn-metioniny, Cu-lizyny i Co-gluko-heptonianu (preparat CTM-4-Plex-Zinpro). Brak jed-noznacznych badañ z zakresu tej tematyki, a niekiedy te¿ kontrowersyjnoæ uzyskiwanych wyników sprawia-j¹, ¿e konieczne wydaje siê prowadzenie dalszych ba-dañ nad mo¿liwociami usuwania lub zmniejszania liczby kulawizn na drodze ¿ywieniowej, zw³aszcza, ¿e mo¿e byæ to ³atwiejsze w wykonaniu i stwarza mo¿-liwoæ szerokiego zastosowania w praktyce. Równie¿ coraz liczniej prowadzone badania nad bilansem ka-tionowo-anionowym dawek dla krów mog¹ pomóc w wyjanieniu trudnych zagadnieñ zwi¹zanych z przy-czyn¹ kulawizn u krów (15).
Pimiennictwo
1.Ballantine H. T., Socha M. T., Tomlinson D. J., Johnson A. B., Fielding A. S., Shearer J. K., van Amstel S. R.: Effects of feeding complexed zinc, manga-nese, copper and cobalt to late gestation and lactating dairy cows on claw integrity, reproduction and lactation performance. Prof. Anim. Sci. 2002, 18, 211-218.
2.Bergsten C., Telezhenko E.: Walking comfort of dairy cows in different flooring systems expressed by foot prints and preference. Cattle Pract. 2005, 13, 2, 121-126.
3.Blowey R.: Digital Dermatitis. Cattle Pract. 2005, 13, 1, 33-36.
4.Costa Gomez C. Da, Almasri M., Steinberg W., Abel H. J.: Effect of varying hay/barley proportions on microbial biotin metabolism in the rumen simula-ting fermentor RUSITEC. Proc. Soc. Nutr. Phys. 1998, 7, 30.
5.Cousins R. J.: Zinc, [w:] Ziegler E. E., Filer L. J. Jr.: Present Knowledge in Nutrition. ILSI Press, Washington, DC 1996, 293-306.
6.Drendel T. R., Hoffman P. C., St-Pierre N. R., Socha M. T., Tomlinson D. J., Ward T. L.: Effects of feeding zinc, manganese, and copper amino acid complexes and cobalt glucoheptonate to dairy replacement heifers on claw disorders. Prof. Anim. Sci. 2005, 21, 217-224.
7.Ferguson J. D., Rapp Ch., Tomlinson D., Socha M.: The influence of an organic trace mineral supplement on the frequency of claw lesion in Holstein dairy cows. Proc. 13th Internat. Symp. and 5th Conf. Lameness in Ruminants, 11th-15th February 2004, Maribor, Slovenija 2004.
8.Fitzgerald T., Norton B. W., Elliott R., Podlich H., Svendsen O. L.: The influence of long-term supplementation with biotin on the prevention of lameness in pasture fed dairy cows. J. Dairy Sci. 2000, 83, 338-344. 9.Frigg M., Hartmann D., Straub O. C.: Biotin kinetics in serum of cattle after
intravenous and oral dosing. Int. J. Vitam. Nutr. Res. 1994, 64, 1, 36-40. 10.Goff J. P., Horst R. L.: Physiological changes at parturition and their
rela-tionship to metabolic disorders 1,2. J. Dairy Sci. 1997, 80, 1260-1268. 11.Green L., Muelling C. H.: Biotin and lameness A review. Cattle Pract.
2005, 13, 2, 145-153.
12.Hedges J., Blowey R. W., Packington A. J., Callagham C. J., Green L. E.: A longitudinal field trial of the effect of biotin on lameness in dairy cows. J Dairy Sci. 2001, 84, 1969-1975.
13.Higuchi H., Nagahata H.: Relationship between serum biotin concentration and moisture content of the sole horn in cows with clinical laminitis or sound hooves. Vet. Rec. 2001, 148, 209-210.
14.Kellogg D. W., Socha M. T., Tomlinson D. J., Johnson A. B.: Review: Effects of feeding cobalt glucoheptonate and metal specific amino acid complexes of zinc, manganese and copper on latctation and reproductive performance of dairy cows. Prof. Anim. Sci. 2003, 19, 1-9.
15.Krzywiecki S., Bodarski R., Pre J., £uczak W.: The relationship between cation-anion differences in dairy cow diet and some blood indices levels and milk composition. J. Anim. Feed Sci. 2004, 14, Suppl. 1, 271-274. 16.Lawrence R. J., Elliott R., Norton B. W., Loxton I.: The effect of biotin on
blood metabolites in F1 Wagyu-Black Angus steers. Animal Production in Australia 2004, 25, 278.
17.Lischer C. J., Koller U., Geyer H., Muelling C. H., Schulze J., Ossent P.: Effect of therapeutic dietary biotin on the healing of uncomplicated sole ulcers in dairy cattle: a double blinded controlled study. Vet J. 2002, 163, 51-60. 18.Logue D. N., Kempson S. A., Leach K. A., Offer J. E., McGovern R. E.:
Pathology of the white line. Proc. 10th Internat. Symp. Lameness in Rumi-nants. Lucerne, Switzerland 1998, s. 142-145.
19.Logue D. N., McNully D., Nolan A. M.: Lameness in the dairy cow: pain and welfare. Vet. J. 1998, 156, 5-6.
20.Logue D. N., Offer J. E., Brocklehurst S., Le Fevre A. M., Mason C. S.: Recording lameness in cattle: a discussion document for workshop held at BCVA. Congress 28-30.10.2005. Cattle Pract. 2005, 13, 2, 161-166. 21.Moore C. L., Walker P. M., Winter J. R., Jones M. A., Webb J. M.: Zinc
methionine supplementation for dairy cows. Trans. Illinois Acad. Sci. 1989, 82, 99-108.
22.Muelling C., Bragulla H., Reese S., Budras K. D., Steinberg W.: How struc-tures in bovine hoof epidermis are influenced by nutritional factors. Anat. Hist. Embryol. 1999, 28, 103-108.
23.Nocek J. E., Johnson A. B., Socha M. T.: Digital characteristics in commer-cial dairy herds fed metal-specific amino acid complexes. J. Dairy Sci. 2000, 83, 1553-1572.
24.Nocek J. E., Socha M. T., Tomlinson D. J.: The Effect of Trace Mineral Fortification Level and Source on Performance of Dairy Cattle. J. Dairy Sci. 2006, 89, 2679-2693.
25.Nordlund K.: Herd-based diagnosis of subacute ruminal acidosis. Proc. 12th Internat. Symp. Lameness in Ruminants. Jan. 9-13 2002, Orlando, Florida 2002, s. 70-74.
26.Offer J. E., Logue D. N., Koberts D. J.: The effect of protein source on lame-ness and solear lesion formation in dairy cattle. Animal Sci. 1997, 65, 143--149.
27.Seymour W. M.: Biotin, hoof health and milk production in dairy cows. 12th Ann. Florida Ruminant Nutrition Symp. Gainesville, Florida 2001, s. 70-78. 28.Somers J. G. C. J., Frankena K., Noordhuizen-Stassen E. N., Metz J. H. M.: Prevalence of claw disorders in Dutch dairy cows exposed to several floor systems. J. Dairy Sci. 2003, 86, 2082-2093.
29.Staufenbiel R., Bandilla S., van de Sand H., Pries M.: Einfluss der Häcksel-länge auf die Gesundheit von Milchkuhherden. Mais 2006, 3, 120-124. 30.Staufenbiel R., Gelfert C. C.: Clinical significance of hypophosphatemia in
dairy cows. XXII World Buiatics Congress, Hannover 18-23 August 2002, s. 795.
31.Tomlinson D. J., Muelling C. H., Fakler T. M.: Formation of keratins in the bovine claw: roles of hormones, minerals, and vitamins in functional claw integrity. J. Dairy Sci. 2004, 87, 797-809.
32.Vermunt J.: Herd lameness a review, major causal factors and guidelines for prevention and control. Proc. 12th Internat. Symp. Lameness in Rumi-nants, Orlando, Florida 2004, s. 3-18.
33.Vermunt J. J.: Subclinical laminitis in dairy cattle. New Zealand Vet. J. 1992, 40, 133-138.
34.Warnick L. D., Janssen D.,. Guard C. L., Gröhn Y. T.: The effect of lameness on milk production in dairy cows. J. Dairy Sci. 2001, 84, 1988-1997. 35.Webster A. J. F., Knott L., Tarlton J. F.: Understanding lameness in the dairy
cow. Cattle Pract. 2005, 13, 2, 93-98.
36.Wedekind K. J., Hortin A. E., Baker D. H.: Methodology for assessing zinc bioavailability: Efficacy estimates for zinc-methionine, zinc sulfate and zinc oxide. J. Anim. Sci. 1992, 70, 178-187.
37.Wells S. J., Trent A. M., Marsh W. E., Robinson R. A.: Prevalence and severity of lameness in lactating dairy cows in a sample of Minnesota and Wisconsin herds. J. Am. Vet. Med. Assn. 1993, 202, 78-82.
38.Wolter R.: Alimentation de la vache laitiere. France Agricole, Paris 1993, s. 263.
Adres autora: prof. dr hab. Stefania Kinal, ul. Che³moñskiego 38c, 51-630 Wroc³aw; e-mail: kinal@zoo.ar.wroc.pl
