Praca oryginalna Original paper
Czêste wystêpowanie ketozy w stadach krów oraz nastêpstwa ekonomiczne tego zjawiska sprawi³y, ¿e w dotychczasowych badaniach najwiêcej uwagi po-wiêcono etiopatogenezie, rozpoznawaniu, leczeniu i zapobieganiu tej chorobie (6). Ma³o jest natomiast badañ dotycz¹cych wtórnych zmian narz¹dowych i zajmuj¹cych siê przyczynami ró¿nych powik³añ, doæ czêsto obserwowanych w przebiegu choroby oraz nie-powodzeñ w leczeniu. Dane pimiennictwa, jak i ob-serwacje dokonane na podstawie wyników poni¿szych badañ wskazuj¹, ¿e jedn¹ z wa¿nych przyczyn braku skutecznoci leczenia, a zatem niepomylnego roko-wania i koniecznoci eliminoroko-wania z hodowli krów o najlepszych cechach produkcyjnych, mo¿e byæ uszkodzenie i upoledzenie funkcji w¹troby (20).
Wyniki niektórych badañ (9, 23) wskazuj¹, ¿e bêd¹ce u podstaw etiopatogenezy pierwotnej ketozy u krów ujemny bilans energii i zaburzenia przemiany wêglo-wodanowo-t³uszczowej, mog¹ w konsekwencji pro-wadziæ do zmian zwyrodnieniowych o charakterze st³uszczenia w w¹trobie oraz upoledzenia jej funkcji. W dostêpnym pimiennictwie brak jest jednak pe³-nych dape³-nych na temat rozwoju zaburzeñ czynnocio-wych w¹troby w przebiegu ketozy u krów. Istniej¹ te¿ rozbie¿noci i ró¿nice zdañ, odnonie do wyboru w³a-ciwych parametrów biochemicznych okrelanych we
krwi, które powinny byæ oznaczone w celu wczesne-go rozpoznawania i oceny stopnia uszkodzenia oraz zaburzeñ czynnociowych w¹troby w przebiegu tej choroby.
Powy¿sze dane oraz brak w pimiennictwie krajo-wym opracowañ na ten temat, uzasadnia³y podjêcie niniejszych badañ, których celem by³o okrelenie:
wp³ywu subklinicznej i klinicznej pierwotnej ke-tozy na stopieñ zaburzeñ funkcji w¹troby u krów,
czêstotliwoci wystêpowania zaburzeñ funkcji w¹troby w przebiegu tej choroby,
wyboru optymalnego zestawu parametrów bio-chemicznych krwi, przydatnych do wczesnego rozpo-znawania i oceny nasilenia zaburzeñ czynnociowych w¹troby w przebiegu ketozy u krów.
Materia³ i metody
Badaniami objêto ³¹cznie 121 krów rasy czarno-bia³ej, z ró¿-nym dolewem krwi hf. Zwierzêta podzielono na 3 grupy:
I kontroln¹, licz¹c¹ 30 klinicznie zdrowych krów z prawid³owym stê¿eniem zwi¹zków ketonowych i pozo-sta³ych parametrów biochemicznych krwi;
II z subkliniczn¹ ketoz¹, licz¹c¹ 32 chore krowy u których stwierdzono podwy¿szony poziom zwi¹zków ke-tonowych we krwi i ich obecnoæ w moczu, przy jedno-czesnym braku objawów klinicznych;
Wyniki wybranych parametrów biochemicznych
w aspekcie stanu czynnociowego w¹troby
w przebiegu pierwotnej ketozy u krów
HUBERT NOWAKOWSKIKatedra i Klinika Chorób Wewnêtrznych Zwierz¹t Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR, ul G³êboka 30, 20-612 Lublin
Nowakowski H.
Biochemical evaluation of liver functioning in cows with primary ketosis
Summary
The objective of this study was to evaluate the influence of subclinical and clinical primary ketosis in cows on liver functioning, as well as the selection of optimal biochemical parameters set, useful in early diagnostic and evaluation of intensification of livers functional disorders accompanying this disease in cows.
Blood samples from 121 cows in early lactation were taken, ketone bodies, free fatty acids (FFA), glucose, total bilirubine (TB), total bile acids (TBA), total protein (TP), albumine, serum triglyceride (TG) and cholesterol concentrations were evaluated as well as the FFA/TG and FFA/cholesterol ratio was estimated. The cows were divided into 3 groups: control group (n = 30), subclinical group (n = 32) and clinical ketosis group (n = 59) on the basis of the expression of clinical signs and level of ketonaemia in the blood.
FFA/TG ratio, TB and TG seem to be the most reliable diagnostic liver function parameters in cows with primary ketosis.
III z rozpoznan¹ kliniczn¹ posta-ci¹ pierwotnej ketozy, licz¹c¹ 59 chorych krów.
Charakterystykê badanych krów poda-no w tab. 1.
Od wszystkich krów pobierano krew z ¿y³y szyjnej zewnêtrznej, w grupie I i II w godzinach rannych przed podaniem paszy, a w grupie III przed rozpoczêciem leczenia. Mocz do badañ uzyskiwano od krów w czasie spontanicznego oddawa-nia lub za pomoc¹ cewnika.
Badania laboratoryjne obejmowa³y oznaczanie:
we krwi wskaników biochemicz-nych bêd¹cych podstaw¹ do rozpoznawa-nia i oceny nasilerozpoznawa-nia pierwotnej ketozy u krów, tj. w pe³nej krwi stê¿enia sumy zwi¹zków ketonowych w postaci aceto-nu metod¹ Göschke, w osoczu stê¿enia wolnych kwasów t³uszczowych (WKT) metod¹ Dole (4) oraz w surowicy stê¿e-nia glukozy przy u¿yciu odczynników firmy Alpha Diagnostics,
w surowicy stê¿enia wybranych
pa-rametrów stanu czynnociowego w¹troby, tj. bilirubiny ca³kowitej metod¹ Jendrasika i Cleghorna, ca³kowitych kwasów ¿ó³ciowych (CK¯), bia³ka ca³kowitego i albumin, cholesterolu ca³kowitego i triglicerydów (TG) przy u¿yciu zestawu odczynników firmy Nycomed, Cormay i Alpha Diagnostics. Na podstawie stê¿enia WKT, cholesterolu i triglicerydów obliczono ilorazy WKT/cholesterol i WKT/ triglicerydy,
w moczu zawartoci zwi¹zków ketonowych za pomo-c¹ Testoketu firmy Biowet-Pu³awy.
Dodatkowo u 4 chorych krów (z grupy III), poddanych ubojowi z koniecznoci, przeprowadzono badanie anato-mopatologiczne ze szczególnym uwzglêdnieniem w¹troby. Z pobranych wycinków w¹troby sporz¹dzono preparaty histopatologiczne, które zabarwiono hematoksylin¹ i eozyn¹ oraz na obecnoæ t³uszczu Sudanem IV.
Otrzymane wyniki poddano analizie statystycznej przy u¿yciu programu Statistica 6. Istotnoæ ró¿nic pomiêdzy wartociami rednimi obliczono za pomoc¹ testu t-Studen-ta. Normê oszacowan¹ dla grupy kontrolnej obliczono na podstawie redniej ogólnej x ± 2 odchylenia standardowe.
Wyniki i omówienie
Stwierdzono w badaniach w³asnych wystêpowanie u chorych krów grupy III objawów klinicznej niestraw-noci oraz w niektórych przypadkach objawów ner-wowych. Wiek, okres wyst¹pienia zachorowania i wy-dajnoæ mleczn¹ badanych zwierz¹t przedstawiono w tab. 1. W tab. 2 podano zmiany badanych paramet-rów diagnostycznych, tj. istotny wzrost stê¿enia WKT i zwi¹zków ketonowych, a spadek stê¿enia glukozy we krwi krów z subkliniczn¹ i kliniczn¹ ketoz¹ umiesz-czono w tab. 2. Przedstawione zmiany s¹ charaktery-styczne dla pierwotnej ketozy oraz jej bezporedniej przyczyny niedoboru energii w organizmie (5).
Odzwierciedleniem obecnoci i nasilenia zmian w¹t-robowych by³y zmiany w zachowaniu siê badanych parametrów profilu biochemicznego w¹troby, przed-stawione w tab. 4.
Stopieñ zaburzeñ czynnociowych w¹troby u bada-nych krów zale¿ny by³ od stanu klinicznego zwierz¹t i nasilenia hiperketonemii. W grupie krów z kliniczn¹ ketoz¹ stwierdzono najwy¿sz¹ redni¹ wartoæ stê¿e-nia bilirubiny ca³kowitej (10,6 ± 5,9 µmol/l) oraz naj-wiêkszy odsetek (37,8%) przypadków z wartociami od 10,9 do 33,7 µmol/l, przekraczaj¹cymi górn¹ gra-nicê przyjêtej normy (8,36 µmol/l). W grupie tej wy-kazano równie¿ istotn¹ (p < 0,01) zale¿noæ wzrostu stê¿enia bilirubiny ca³kowitej od stê¿enia zwi¹zków ketonowych we krwi chorych krów (tab. 3).
Mniejszy stopieñ zaburzeñ funkcji wydalniczej w¹t-roby, oceniany na podstawie stê¿enia bilirubiny we krwi, wykazano u krów z subkliniczn¹ ketoz¹. red-nia wartoæ tego wskanika (7,27 ± 2,95 µmol/l) by³a istotnie (p < 0,01) wy¿sza od redniej grupy kontrol-nej (4,96 ± 1,70 µmol/l), ale porównawczo mniejsza ni¿ u krów z kliniczn¹ postaci¹ ketozy. Równie¿ odse-tek (25,0%) krów z wartociami przekraczaj¹cymi górn¹ granicê krów grupy kontrolnej by³ mniejszy. Zale¿noæ wzrostu stê¿enia bilirubiny ca³kowitej od stê¿enia zwi¹zków ketonowych by³a tak¿e mniej istot-na (p < 0,05). Wyniki te zbie¿ne s¹ z wynikami uzys-kanymi u krów z ketoz¹ u innych autorów (1, 8, 24). Potwierdzaj¹ równie¿ opiniê autorów o du¿ej przydat-noci oznaczania stê¿enia bilirubiny w ocenie stanu czynnociowego w¹troby w przebiegu ketozy u krów. Na podstawie badañ dotychczas przeprowadzonych w innych krajach przyjmuje siê, ¿e g³ówn¹ przyczyn¹ zaburzeñ funkcji w¹troby i wzrostu stê¿enia
bilirubi-Tab. 1. Charakterystyka badanych krów
w ó r k a p u r G n Wiek l(ata) a i n a w o r o h c a z s e r k O ). g y t( e iz d o r o p o p Romczlnecaznwayd(ailjrtnyo)æ x (od-do) x (od-do) x (od-do) e w o r d z y w o r K 30 4,6 (4-9) 3,0 (2,0-6,0) 5640 (3659-8160) ¹ z o t e k .l k b u s z y w o r K 32 5,7 (4-14) 3,0 (2,0-7,0) 6081 (4174-8480) ¹ z o t e k . n il k z y w o r K 59 4,9 (4-10) 4,0 (2,0-8,0) 6322 (4500-8370)
Tab. 2. Parametry biochemiczne krwi i moczu badanych krów (x ± SD)
Objanienia: * (p £ 0,05), ** (p £ 0,01) ró¿nice statystycznie istotne w porówna-niu do grupy kontrolnej; a p £ 0,05, b p £ 0,01 ró¿nice statystycznie istotne pomiêdzy grup¹ krów z kliniczn¹ ketoz¹ a grup¹ z subkliniczn¹ ketoz¹
w ó r k a p u r G n e n z c i m e h c o i b y rt e m a r a p e n a d a B e w o n o t e k . w Z l/ l o m m mWmKoTll/ Gmlumkoolzal/ kOebtoenconwoyæchzwwi¹mzkoócwzu e w o r d Z 30 00,,6121 00,,4101 30,,5369 ¹ z o t e k ¹ n z c i n il k b u s Z 32 1,07,33*1* 00,9,27*2* 2,04,53*6* +++ + + + ¹ z o t e k ¹ n z c i n il k Z 59 5,10,84*7*b 1,05,43*0*b 1,09,23*9*b +++
ny we krwi krów z ketoz¹ jest st³uszczenie tego narz¹-du. Pogl¹d ten potwierdzaj¹ wyniki badañ histopato-logicznych w¹troby u 4 krów z grupy III klinicznej, skierowanych na ubój z koniecznoci, u których stwier-dzono du¿ego stopnia st³uszczenie tego narz¹du. Na-gromadzenie t³uszczu w hepatocytach powoduje uszkodzenie organelli komórkowych (g³adkiej siatecz-ki endoplazmatycznej, lizosomów) bior¹cych udzia³ w wewn¹trzw¹trobowej przemianie bilirubiny, prowa-dz¹c do wzrostu jej stê¿enia we krwi (22, 24).
O zaburzeniach funkcji w¹troby u krów z subkli-niczn¹ i klisubkli-niczn¹ ketoz¹ wiadczy³y równie¿ wyso-kie, w porównaniu z grup¹ kontroln¹, wartoci stê¿e-nia CK¯ (tab. 3). Najwy¿sz¹ redni¹ wartoæ stê¿estê¿e-nia CK¯ w surowicy oraz najwiêkszy odsetek
przypad-ków z wartociami przekraczaj¹cymi górn¹ granicê przyjêtej normy stwier-dzono u krów w grupie z kliniczn¹ ketoz¹. U tych krów wykazano rów-nie¿ wysoce istotn¹ statystycznie za-le¿noæ wzrostu stê¿enia CK¯ od stê-¿enia zwi¹zków ketonowych we krwi. U krów z subkliniczn¹ ketoz¹ red-nia wartoæ stê¿ered-nia CK¯ w surowi-cy by³a wysoce istotnie wy¿sza od redniej grupy kontrolnej, ale porów-nawczo mniejsza o 14,53 µmol/l od redniej grupy z kliniczn¹ ketoz¹. Równie¿ odsetek przypadków z war-tociami przekraczaj¹cymi górn¹ gra-nicê normy by³ mniejszy. U krów w tej grupie brak by³o istotnych zale¿noci miêdzy stê¿eniem CK¯ a zwi¹zkami ketonowymi we krwi.
Wyniki powy¿sze zgodne s¹ z ob-serwacjami innych autorów (2, 8, 24). Gül i Gründer (8) stwierdzili u 11 (42%) sporód 26 krów z ketoz¹ podwy¿szone wartoci stê¿enia CK¯ w surowicy. West (24, 25) wykaza³a u krów z ketoz¹ i st³uszczeniem w¹t-roby istotn¹ (p < 0,001) dodatni¹ ko-relacjê miêdzy stê¿eniem CK¯ a stop-niem st³uszczenia w¹troby. Podobnie jak u Bobowca i wsp. (2), w bada-niach w³asnych stwierdzono istnienie zale¿noci liniowej miêdzy zmiana-mi stê¿eñ CK¯ a bilirubin¹ i aktyw-noci¹ AST (tab. 3). Wyniki w³asne i wy¿ej cytowanych autorów upowa¿-niaj¹ do wyra¿enia pogl¹du, ¿e przy-czyn¹ wzrostu stê¿enia CK¯ w suro-wicy chorych krów by³y zaburzenia czynnociowe i zmiany organiczne w w¹trobie, spowodowane m.in. st³uszczeniem tego narz¹du. Zmiany te powoduj¹ upoledzenie wychwytu kwasów ¿ó³ciowych przez w¹trobê z kr¹¿enia wrotnego oraz ich wydalania do ¿ó³ci, co prowadzi do wzrostu CK¯ w surowicy (2, 23-25).
Odzwierciedleniem stanu czynnociowego w¹troby w zakresie metabolizmu bia³ek i t³uszczy u krów z sub-kliniczn¹ i z sub-kliniczn¹ ketoz¹ by³y zmiany parametrów tych przemian w surowicy.
W zakresie stê¿enia bia³ka ca³kowitego w surowicy nie stwierdzono istotnych ró¿nic pomiêdzy rednimi wartociami tego parametru w poszczególnych grupach krów. U wszystkich krów z subkliniczn¹ ketoz¹ i u 55 (93,2%) sporód 59 z kliniczn¹ ketoz¹, stê¿enia bia³-ka ca³kowitego w surowicy by³o w granicach przyjê-tej normy. Podobne wyniki uzyskali Gröhn i wsp. (7), którzy w surowicy 41 krów ze spontaniczn¹ ketoz¹ nie stwierdzili istotnych zmian w stê¿eniu bia³ka
ca³-y n a d a B rt e m a r a p i ilcGzbruapkarów X SD i m a i c o tr a w z w ó r k k e t e s d o i a b z c i L i m y w o ³ d i w a r p obn¿ionymi podwy¿szonymi a n i b u ri li B l/ l o m µ I 0 3 4,96**b 1,70 30(100%) II 2 3 7,27**b 2,95 24(75,0%) 8(25,0%) II I 9 5 10,61**b 5,96 37(62,7%) 22(37,3%) e ti w o k ³ a C y s a w k e w o i c ³ ó ¿ l/ l o m µ I 0 3 43,39** 16,75 29(96,7%) 1(3,3%) II 2 3 68,66** 42,79 21(65,6%) 11(34,4%) II I 9 5 83,19** 54,22 34(57,6%) 25(42,4%) o k ³ a i B e ti w o k ³ a c l/ g I 0 3 70,25 4,08 30(100%) II 2 3 69,59 3,45 32(100%) II I 9 5 68,49 5,91 55(93,2%) 4(6,8%) y n i m u b l A l/ g I 0 3 40,61* 3,27 30(100%) II 2 3 39,83* 3,98 30(93,8%) 2(6,2%) II I 9 5 38,45* 4,30 49(83,1%) 10(16,9%) l o r e t s e l o h C l/ l o m m I 0 3 3,57 0,70 30(100%) II 2 3 3,41 0,91 30(93,8%) 2(6,2%) II I 9 5 3,30 0,86 51(86,4%) 8(13,6%) y d y r e c il g ir T l/ l o m m I 0 3 0,26**b 0,05 30(100%) II 2 3 0,19**b 0,06 18(56,3%) 14(43,7%) II I 9 5 0,15**b 0,05 24(40,7%) 35(59,3%)
Objanienia: jak w tab. 2.
Tab. 3. rednie wartoci parametrów stanu czynnociowego w¹troby we krwi zdrowych krów (gr. I), z subkliniczn¹ (gr. II) i kliniczn¹ postaci¹ pierwotnej keto-zy (gr. III)
kowitego w porównaniu z grup¹ kontroln¹. Wyniki w³asne oraz Gröhn i wsp. (7) potwier-dzaj¹ pogl¹d Kulety i wsp. (15) o znacznej sta-bilnoci poziomu tego parametru u krów oraz o du¿ej zdolnoci kompensacyjnej w¹troby i uk³adu siateczkowo-ródb³onkowego w za-kresie biosyntezy bia³ka.
W przeciwieñstwie do zmian w stê¿eniu bia³ka ca³kowitego, stwierdzono wyran¹ ten-dencjê spadkow¹ w stê¿eniu albumin u cho-rych krów. U krów z kliniczn¹ ketoz¹ rednia wartoæ tego parametru by³a najni¿sza i
ró¿ni-³a siê istotnie od redniej grupy kontrolnej. W tej gru-pie wykazano równie¿ najwiêkszy odsetek przypad-ków z wartociami poni¿ej dolnej przyjêtej granicy normy (34,08 g/l). Podobne wyniki, wskazuj¹ce na mo¿liwoæ wystêpowania hipoalbuminemii u krów z ketoz¹ i st³uszczeniem w¹troby, uzyskali i inni auto-rzy (1, 7, 16, 19, 21, 22). Reichel i wsp. (19), Reid i wsp. (22), Sevinc i wsp. (23) oraz West (24) wykaza-li istotn¹ zale¿noæ spadku stê¿enia albumin w suro-wicy krów od wzrostu zawartoci t³uszczu w w¹tro-bie. Autorzy ci uwa¿aj¹, ¿e spadek stê¿enia albumin w surowicy krów wiadczy o niewydolnoci w¹troby w zakresie ich biosyntezy, a przyczyn¹ upoledzenia ich biosyntezy jest uszkodzenie szorstkiej siateczki en-doplazmatycznej przez proces st³uszczenia hepatocy-tów (21).
O uszkodzeniu i zaburzeniach funkcji w¹troby u krów z ketoz¹ wiadcz¹ tak¿e zmiany w paramet-rach przemiany t³uszczowej. Na podstawie zachowa-nia siê stê¿ezachowa-nia cholesterolu ca³kowitego w surowicy krów w grupie z subkliniczn¹ i kliniczn¹ ketoz¹ mo¿-na mówiæ o niewielkiej tendencji spadkowej tego pa-rametru w miarê nasilania siê hiperketonemii. wiad-czy o tym stwierdzona u krów w grupie z kliniczn¹ ketoz¹ istotna (p < 0,05) ujemna korelacja miêdzy stê-¿eniem zwi¹zków ketonowych a cholesterolem oraz wiêkszy odsetek przypadków z wartociami poni¿ej dolnej (2,17 mmol/l) przyjêtej granicy normy ni¿ w grupie z subkliniczn¹ ketoz¹. rednie wartoci stê-¿enia cholesterolu w surowicy obydwu grup by³y ni¿-sze od redniej grupy kontrolnej, ale ró¿nice nie by³y statystycznie istotne (tab. 3). Wzrost stê¿enia WKT i równoczenie spadek stê¿enia cholesterolu w suro-wicy krów z subkliniczn¹ i kliniczn¹ ketoz¹ ³¹czy³ siê ze wzrostem wartoci ilorazu WKT : cholesterol w porównaniu z grup¹ kontroln¹ (tab. 4). Wyniki w³as-ne zgodw³as-ne s¹ z obserwacjami innych autorów (1, 9, 11). Pozostaj¹ natomiast w sprzecznoci z wynikami badañ Itoh i wsp. (13), którzy w grupie krów z klinicz-n¹ ketoz¹ stwierdzili wy¿sze wartoci stê¿enia chole-sterolu w surowicy w porównaniu z grup¹ kontroln¹. W cis³ym powi¹zaniu z przemian¹ t³uszczow¹ w w¹trobie, obok cholesterolu, pozostaj¹ triglicerydy. Wyniki w³asne (tab. 3) wskazuj¹ na wyran¹ zale¿-noæ stê¿enia triglicerydów w surowicy badanych krów od ich stanu klinicznego i nasilenia hiperketonemii.
Najni¿sz¹ redni¹ wartoæ tego parametru oraz naj-wiêkszy odsetek przypadków z wartociami poni¿ej dolnej granicy (0,16 mmol/l) normy stwierdzono w grupie krów z kliniczn¹ ketoz¹. W grupie tej wyka-zano równie¿ wysoce istotn¹ statystycznie ujemn¹ ko-relacjê miêdzy stê¿eniem zwi¹zków ketonowych a tri-glicerydami w surowicy. Podobne zale¿noci, ale po-równawczo mniejsze, stwierdzono w grupie krów z subkliniczn¹ ketoz¹. Stopieñ nasilenia obserwowa-nych zmian, w zakresie stê¿enia triglicerydów w suro-wicy, pozostawa³ u badanych zwierz¹t w korelacji z wartoci¹ ilorazu WKT : TG, która u krów z subniczn¹ ketoz¹ by³a ponad trzykrotnie, a u krów z kli-niczn¹ ketoz¹ ponad szeciokrotnie wy¿sza w porów-naniu z grup¹ kontroln¹. Podobny kierunek zmian stê-¿enia triglicerydów w surowicy oraz ilorazu WKT : TG u krów z ketoz¹ oraz u krów z zespo³em st³uszczenia w¹troby stwierdzili równie¿ inni autorzy (3, 6, 9, 10, 12).
Iloraz WKT : TG, obok WKT : cholesterol, uwa¿a-ny jest przez niektórych autorów za wskanik retencji t³uszczu w w¹trobie (3, 11, 12, 16). Pogl¹d ten po-twierdzaj¹ wyniki badañ w³asnych. Najwy¿sze war-toci ilorazu WKT : TG wykazano w grupie krów z kliniczn¹ ketoz¹. W grupie tej u 4 krów stwierdzono badaniem histopatologicznym du¿y stopieñ st³uszcze-nia w¹troby. Przyjmuje siê, ¿e wzrost wartoci ilorazu WKT : TG zwi¹zany jest z upoledzeniem spraw-noci uwalniania triglicerydów z w¹troby do krwi, co w warunkach zwiêkszonej ich biosyntezy w hepato-cytach, wskutek nasilonej lipolizy i wzrostu nap³ywu WKT do w¹troby, prowadzi do rozwoju st³uszczenia w¹troby (21). Przeprowadzone badania (3, 18) wyka-za³y, ¿e przyczyn¹ upoledzenia uwalniania triglice-rydów z w¹troby do krwi u krów z ketoz¹ i st³uszcze-niem w¹troby jest spadek biosyntezy lipoprotein o bardzo ma³ej gêstoci (VLDL). Lipoproteiny te wa-runkuj¹ sprawny transport triglicerydów z w¹troby do krwi i tkanek (10, 14, 17, 18). Ostatnie badania Oika-wy i wsp. (17) oraz Katoha (14) Oika-wykaza³y, ¿e przyczy-n¹ upoledzenia biosyntezy VLDL u krów z ketoz¹ s¹ zaburzenia w wytwarzaniu w w¹trobie apolipoprote-iny B-100, stanowi¹cej g³ówny komponent bia³kowy VLDL. Autorzy s¹dz¹, ¿e czynnikami hamuj¹cymi syntezê apolipoprotein mog¹ byæ zwi¹zki ketonowe i inne metabolity kwasów t³uszczowych. Uwa¿aj¹
rów-Tab. 4. rednie wartoci parametrów biochemicznych oraz ilorazy WKT : cholesterol, WKT : triglicerydy w ó r k a p u r G n i k i n a k s w e n a d a B T K W )l /l o m m ( (mCmhoo.l/l)l (mmTGo/l)l WKTlIo:rachzo.l WKlIoTra:zTG e w o r d Z 30 00,,4101 30,,7507 00,,0256 0,11 1,54 ¹ n z c i n il k b u s Z ¹ z o t e k 32 00,,9272 30,,9411 00,,0169 0,28 5,11 ¹ n z c i n il k Z ¹ z o t e k 59 10,,5340 30,,3860 00,,0155 0,47 10,27
nie¿, ¿e monitorowanie stê¿enia apolipoproteiny B-100 i apolipoproteiny A-1 w surowicy mo¿e mieæ prak-tyczne znaczenie w rozpoznawaniu zwierz¹t zagro¿o-nych rozwojem u nich ketozy i st³uszczenia w¹troby.
Wnioski
1. W przebiegu zarówno klinicznej, jak i subklinicz-nej postaci pierwotsubklinicz-nej ketozy u krów dochodzi do za-burzeñ czynnociowych w¹troby.
2. Stopieñ upoledzenia czynnoci w¹troby oraz czêstotliwoæ ich wystêpowania zale¿ne s¹ od czasu trwania i zaawansowania objawów klinicznych oraz nasilenia hiperketonemii.
3. Istotn¹ przyczyn¹ upoledzenia funkcji w¹troby w przebiegu pierwotnej ketozy u krów jest st³uszcze-nie tego narz¹du.
4. Szczególn¹ przydatnoæ w rozpoznawaniu zabu-rzeñ czynnociowych w¹troby w przebiegu pierwot-nej ketozy u krów ma oznaczanie stê¿enia bilirubiny ca³kowitej, WKT i triglicerydów we krwi oraz obli-czanie ilorazu WKT/triglicerydy.
Pimiennictwo
1.Asmare A., Reichel P., Bartko P.: Energy metabolism disorder in black-pied breed dairy cows. Folia Vet. 1997, 41, 55-59.
2.Bobowiec R., Filar J., Kosior-Korzecka U., Marczuk J.: Ocena osoczowych soli ¿ó³ciowych u krów z zaburzeniami metabolizmu lipidów w okresie oko-³oporodowym. Medycyna Wet. 1999, 55, 611-615.
3.Bronicki M., Dembiñski Z.: Badanie aktywnoci enzymów w¹trobowych u krów mlecznych w powi¹zaniu z wybranymi wskanikami gospodarki lipi-dowej. Medycyna Wet. 1994, 50, 268-271.
4.Dole V. F.: A relation between non-esrified fatty acids in plasma and the metabolism of glucose. J. Clin. Invest. 1956, 35, 150-154.
5.Filar J.: Wystêpowanie i przyczyny ketozy w stadach krów mlecznych. Annales UMCS, Sec. DD 1988, 43, 61-76.
6.Filar J., Marczuk J., Madej E., Stec A., Szalecki J.: Klinische und Bioche-mische Verlaufsuntersuchen in Herden mit dem Fett-mobilisationssyndrom bei Milchkühen. Proc. XVII World Buiatrics Congress, Bologna 1994, s. 1273--1275.
7.Gröhn Y., Lindberg L.-A., Bruss M. L., Farver T. B.: Fatty infiltration of liver in spontanously ketoic dairy cows. J. Dairy Sci. 1983, 66, 2320-2328.
8.Gül Y., Gründer H. D.: Ergebnisse von Leberfunktionsprüfungen bei Lab-magenverlagerung und Ketosen des Rindes. Dtsch. Tierärztl. Wschr. 1990, 97, 126-130.
9.Haraszti J., Huszenicza G., Molnar L., Horkai B.: Veränderungen gewisser metabolischer Blutparameter ante partum und ihre Bedeutung zur Vorhersage der postpartalen Forfpflanzungs-Chancen. Dtsch. Tierärztl. Wschr. 1982, 89, 353-392.
10.Herdt T. H., Liesman J. S., Gerloff B. J., Emery R. S.: Reduction of serum triacyglycerol-rich lipoprotein concentrations in cows with hepatic lipidosis. Am. J. Vet. Res. 1983, 44, 293-296.
11.Holtenius P.: Plasma lipids in normal cows around partus and in cows with metabolic disorders with and without fatty liver. Acta. Vet. Scand. 1989, 30, 441-445.
12.Holtenius P., Hjort M.: Studies on the pathogenesis of fatty liver in cows. Bovine Pract. 1990, 25, 214-219.
13.Itoh N., Koiwa M., Hatsugaya A., Yokota H., Taniyama H., Okada H., Kudo K.: Comparative analysis of blood chemical values in primary ketosis and abomasal displacement in cows. J. Vet. Med. A 1998, 45, 293-298. 14.Katoh N.: Relevance of apolipoproteins in the development of fatty
liver--related peripartum diseases in dairy cows. J. Vet. Med. Sci. 2002, 64, 293--307.
15.Kuleta Z., Depta A., Pomianowski A., Brodzki M., Polkowska-Nowak G., Wosek J.: Badania zaburzeñ metabolicznych u krów produkcyjnych z wybra-nych gospodarstw na ¯u³awach. I Wskaniki hematologiczne i przemiany bia³kowej. Zesz. Nauk. ART Olsztyn 1990, 19, 213-223.
16.Marczuk J.: Wp³yw zespo³u nadmiernej mobilizacji t³uszczu na stan czyn-nociowy w¹troby u krów. Praca dokt., AR Lublin 2000.
17.Oikawa S., Katoh N., Kawawa F., Ono Y.: Decreased serum apolipoprotein B-100 and A-I concentrations in cows with ketosis and left displacement of the abomasums. Am. J. Vet. Res. 1997, 58, 121-125.
18.Rayssiguier Y., Mazur A., Gueux E., Reid I. M., Roberts C. J.: Plasma lipo-proteins and fatty liver in dairy cows. Res. Vet. Sci. 1988, 45, 389-393. 19.Reichel P., Kováè G., Pauliková I.: Liver fat content and selected
biochemi-cal indices of blood in dairy cows. Biopharm 1992, 2, 169-175.
20.Reid I. M.: Liver function of high yielding dairy cows in early lactation. Bovine Pract. 1993, 18, 219-221.
21.Reid I. M., Collins R. A.: The pathology of post-parturient fatty liver in high--yielding dairy cows. Invest. Cell Path. 1980, 3, 237-249.
22.Reid I. M., Rowlands G. J., Dew A. M., Collins R. A., Roberts C. J., Manston R.: The relationship between post-parturient fatty liver and blood composition in dairy cows. J. Agric. Sci., Camb. 1983, 101, 473-480. 23.Sevinc M., Basoglu A., Birdane Fm., Boydak M.: Liver function in dairy
cows with fatty liver. Rev. Med. Vet. 2001, 152, 297-300.
24.West H. J.: Effect of liver function of acetonemia and the fat cow syndrome in cattle. Res. Vet. Sci. 1990, 48, 221-227.
25.West H. J.: Evaluation of total serum bile acid concentrations for the diagno-sis of hepatobiliary disease in cattle. Res. Vet. Sci. 1991, 51, 133-140. Adres autora: dr Hubert Nowakowski, ul.G³êboka 30, 20-612 Lublin; e-mail: DoctorNo@o2.pl
