Examination of Evoked Potentials and Blink Reflex in Patients with Burning Mouth Syndrome or Parkinson Disease

prace oryginalne

Magdalena Mendak¹, Tomasz Konopka¹, Magdalena Koszewicz²,

ewa Koziorowska-gawron², Maria ejma², Sławomir Budrewicz²,

elżbieta Kusińska²

Badanie potencjałów wywołanych i odruchu

mrugania u pacjentów z zespołem pieczenia jamy ustnej

lub chorobą Parkinsona

Examination of Evoked Potentials and Blink Reflex in Patients

with Burning Mouth Syndrome or Parkinson Disease

¹ Katedra periodontologii aM we Wrocławiu ² Katedra neurologii aM we Wrocławiu

Streszczenie

Wprowadzenie. Zespół pieczenia jamy ustnej (BMS) jest przewlekłym dyskomfortem w jamie ustnej,

niezwiąza-nym z patologią błony śluzowej. W rozważaniach nad etiopatogenezą BMS bierze się pod uwagę zaburzenia nigro-striatalnego układu dopaminergicznego, podobne do występujących w chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba parkinsona (pD). W tej ostatniej często występuje ból o charakterze BMS.

Cel pracy. porównanie wyników wybranych badań neuroelektrofizjologicznych u pacjentów z BMS i u pacjentów

z chorobą parkinsona.

Materiał i metody. Badaniami objęto 33 pacjentów z zespołem pieczenia jamy ustnej (grupa i) i 20 pacjentów

z chorobą parkinsona (grupa ii). grupa i: przedział wiekowy 41–82 lat (średnia wieku 60,4 roku); 27 kobiet, 6 męż-czyzn. grupa ii: przedział wiekowy 51–79 lat (średnia wieku 65,5 roku); 15 kobiet, 5 mężmęż-czyzn. pacjentów bada-no podmiotowo, stomatologicznie oraz przeprowadzobada-no badania neuroelektrofizjologiczne (TSep – potencjały wywołane z nerwu trójdzielnego, Baep – pniowe słuchowe potencjały wywołane) – 33 osoby. U 22 pacjentów z BMS wykonano badanie Br (odruch mrugania). W grupie ii badania elektroneurofizjologiczne i stomatologiczne zostały przeprowadzone u 20 pacjentów.

Wyniki. U trzech pacjentów z pD stwierdzono współistnienie BMS. grupa i: W badaniu TSep w grupie osób

z BMS u 54,5% pacjentów uzyskano nieprawidłowe wyniki, w większości o charakterze obustronnym (15 przy-padków). W badaniu Baep u 54,5% osób z BMS stwierdzono nieprawidłowości, w większości (12 przypadków) miały charakter obustronny. Zaburzenia ośrodkowe występowały u 11 osób, mieszane (ośrodkowo-obwodowe) u 3, a obwodowe u 4 pacjentów. W badaniu Br u 54,5% pacjentów z BMS nie stwierdzono habituacji odruchu mrugania. grupa ii: W badaniu TSep u 40% pacjentów z pD stwierdzono obustronne nieprawidłowości w postaci wydłużonej latencji załamków (6 przypadków) i patologicznej asymetrii amplitud między stronami (4 przypadki). patologiczne zapisy Baep dotyczyły 30% pacjentów z pD i we wszystkich przypadkach miały charakter obustronny i ośrodkowy. W badaniu Br w grupie 20 osób z pD brak habituacji stwierdzono u 80% pacjentów.

Wnioski. Subiektywne objawy sugerujące nieprawidłową czynność ośrodkowych dróg czuciowych u osób z BMS

w większości znajdują potwierdzenie w wynikach badań Baep, TSep, Br. podobieństwo wyników badań neuro-elektrofizjologicznych w badanych grupach może potwierdzać jedną z teorii patogenezy BMS, która wiąże powsta-nie zespołu pieczenia jamy ustnej z zaburzepowsta-niem funkcji dopaminergicznego układu nigrostriatalnego współist-niejącą prawdopodobnie z uszkodzeniem pnia mózgu. Badania neuroelektrofizjologiczne mogą być przydatne w diagnostyce BMS (Dent. Med. Probl. 2010, 47, 2, 169–176).

Słowa kluczowe: zespół pieczenia jamy ustnej, choroba parkinsona, badanie neuroelektrofizjologiczne.

Abstract

Background. Burning mouth syndrome (BMS) is a chronic oral pain condition without any signs of mucosal

pathology. nigrostriatal disturbances with dopaminergic hypofunction, similar to that occurring in

neurodege-Dent. Med. probl. 2010, 47, 2, 169–176

Zespół pieczenia jamy ustnej (BMS) jest sta-nem przewlekłego dyskomfortu w jamie ustnej niezwiązanym z patologią błony śluzowej. piecze-nie dotyczy najczęściej języka, występuje obustron-nie, zazwyczaj symetryczobustron-nie, wg kryteriów dia-gnostycznych ma trwać co najmniej 4–6 miesięcy [1, 2]. BMS dotyczy głównie kobiet (nawet 9-krot-nie częściej niż mężczyzn), przeważ9-krot-nie w 5.–7. de-kadzie życia [3, 4]. Wyróżnia się 2 postacie BMS – pierwotny (występuje u osób ogólnie zdrowych) i wtórny (może być następstwem chorób błony śluzowej jamy ustnej i chorób ogólnoustrojowych, np. zaburzeń psychicznych, cukrzycy, niedoczyn-ności tarczycy) [2, 5–7]. W zależniedoczyn-ności od przyję-tych kryteriów diagnostycznych częstość wystę-powania tego zespołu w badaniach populacyjnych wynosi 0,7–14,8% [8–10]. etiopatogeneza zespołu pieczenia jamy ustnej nie została jednoznacznie wyjaśniona. W świetle najnowszych badań za naj-ważniejsze czynniki etiologiczne BMS uważa się: niedoczynność tarczycy [6], zaburzenia psychicz-ne [11–14], zaburzenie funkcji układu nigrostria-talnego, podobną do występującej w chorobach neurodegeneracyjnych przebiegających z zabu-rzeniami czynności układu dopaminergicznego [5, 15–17], neuropatię czuciową cienkich włókien nerwowych [7, 18] oraz dysfunkcję struny bęben-kowej [19, 20].

liczne badania wykazały, że u pacjentów z BMS występują zaburzenia w odbieraniu i ana-lizowaniu informacji czuciowych na różnych po-ziomach ośrodkowego i obwodowego układu ner-wowego [13, 21, 22]. U znaczącej liczby pacjentów z BMS w badaniu odruchu mrugania (Br – blink

reflex) wykazano zaburzenia pobudliwości nerwu

trójdzielnego [21, 23]. Uszkodzenie kompleksu nerwu trójdzielnego (nerwu V i jego jąder znajdu-jących się w pniu mózgu) może mieć różne umiej-scowienie i przyczyny, a jego dokładna diagnosty-ka bywa trudna. Badanie odruchu mrugania jest jednym z badań umożliwiających ocenę funkcji kompleksu nerwu V. odruch mrugania jest odru-chem pniowym i polega na obustronnym skurczu mięśni okrężnych oczu w odpowiedzi na różne bodźce przyłożone jednostronnie w okolicy na-doczodołowej. odruchowa reakcja elektromiogra-ficzna na elektryczną stymulację nerwu nadoczo-dołowego składa się z odpowiedzi wczesnej jedno-stronnej – r1, późnej obujedno-stronnej – r2 i później przeciwstronnej do stymulacji – r2’ [24]. W ba-daniu Br ocenia się zjawisko habituacji, za wynik prawidłowy uznaje się co najmniej 50-procentowy spadek powierzchni składowej r2 odpowiedzi 3. w stosunku do 1 spośród 8 odpowiedzi [5]. W ba-daniu Forssella et al. [21] w grupie 52 pacjentów z BMS brak habituacji stwierdzono u 11 pacjentów (21%). W badaniu Jääskeläinena et al. [23] brak ha-bituacji odruchu mrugania wykazano u 4/11 ba-danych z BMS. nieprawidłowe wyniki badań odruchu mrugania są charakterystyczne dla za-burzeń pozapiramidowych, zwłaszcza zespołów parkinsonowskich. również w badaniu Koszewicz et al. [5] u dwóch pacjentek z chorobą parkinsona i współistniejącym BMS stwierdzono brak habi-tuacji Br. U jednej chorej wykazano dodatkowo jednostronne wydłużenie latencji składowych r2 i r2’, co może sugerować uszkodzenie na wysoko-ści pnia mózgu [24].

pobudliwość kompleksu nerwu trójdzielnego można oceniać, badając czuciowe potencjały

wy-nerative diseases, like parkinson’s disease (pD), may play a role in the etiopathogenesis of BMS. in pD, the pain ailments (like BMS) occur quite often.

Objectives. comparison of the neurophysiological results in people suffering from BMS and in patients with pD. Material and Methods. The study was carried out on 33 patients with BMS (group i) and 20 patients with pD

(group ii). group i: the age range 41–82 (median age 60.4); 27 females, 6 males. group ii: the age range 51–79 (median age 65.5); 15 females, 5 males. all patients in group i underwent an anamnesis, a physical dental exami-nation and neurophysiological tests (TSep – trigeminal sensory evoked potentials, Baep – brain auditory evoked potentials). 22 patients with BMS had Br (blink reflex) examination. in group ii, 20 patients underwent electro-physiological tests (TSep, Baep and Br), anamnesis and a physical dental examination.

Results. in 3 cases of patients with pD, the coexistence with BMS was confirmed. group i: The TSep were

incor-rect in 54.5% patients, mostly bilaterally (15 cases). The Baep were disturbed in 54.5% patients, mostly bilaterally (12 cases). There were central disturbances in 11 patients, mixed centro-peripheral disturbances in 3 cases, and peripheral disorders in 4 patients. in blink reflex, there were no habituation in 54.5% patients. group ii: The TSep were bilaterally incorrect in 40% patients (prolongation of latencies 6 cases, pathological asymmetry of amplitudes 4 cases ). The Baep were abnormal in 30% patients with pD; they were bilateral and central in all cases. in blink reflex, there were no habituation in 80% patients.

Conclusions. Subjective symptoms suggesting disfunction of sensory pathways in people with BMS in most cases

are confirmed by neurophysiological tests such as TSep, Baep and Br. The similiarity of neurophysiological tests results in both examined groups seems to confirm the theory of nigrostriatal disturbances probably coexisting with brainstem lesion in generating BMS. The neuroelectrophysiological tests can be helpful in the diagnostic of BMS (Dent. Med. Probl. 2010, 47, 2, 169–176).

wołane uzyskiwane stymulacją nerwu trójdzielne-go (trigeminal sensory evoked potentials – TSep). potencjał wywołany (ep – evoked potential) jest zintegrowaną odpowiedzią elektryczną układu ner-wowego na efektywną stymulację swoistego recep-tora obwodowego. potencjał wywołany można za-rejestrować na różnych poziomach odpowiednich dróg wstępujących oraz na powierzchni kory mó-zgu. pojedyncze odpowiedzi zarejestrowanych ep uśrednia się i przetwarza komputerowo. opracowa-ne odpowiedzi są następnie rejestrowaopracowa-ne w postaci krzywych składających się z pozytywnych i nega-tywnych wychyleń. potencjał uznaje się za niepra-widłowy, jeżeli nie ma odpowiedzi lub dochodzi do wydłużenia jego latencji i/lub interlatencji głów-nych składowych [24]. W badaniu korowych TSep analizuje się odpowiedź złożoną z dwóch pozytyw-nych (p) i dwóch negatywpozytyw-nych (n) załamków: n1, p1, n2, p2. W badaniu TSep pobudza się wybrane odgałęzienia nerwu V (żuchwowego, szczękowe-go, ocznego), stosując bodźce mechaniczne, ciepl-ne lub elektryczciepl-ne. innym badaniem stosowanym w diagnostyce elektrofizjologicznej zaburzeń neu-rologicznych jest badanie słuchowych pniowych potencjałów wywołanych (brain auditory evoked

potentials – Baep). W badaniu tym bodźce

słucho-we w postaci trzasków (kliknięć) są emitowane do jednego ucha przez słuchawki, a odpowiedź reje-struje się z płatka ucha lub wyrostka sutkowatego. pniowa odpowiedź słuchowa składa się z pięciu fal (i–V), które przyporządkowuje się poszczególnym odcinkom drogi słuchowej. analizuje się obecność każdej z pięciu fal, ich latencje oraz odstępy po-między poszczególnymi szczytami (tzw. interlaten-cje). nieprawidłowości w badaniu Baep świadczą o uszkodzeniu nerwu słuchowego lub struktur pnia mózgu [25].

W ostatnim czasie u chorych z BMS zwraca się szczególną uwagę na zaburzenia układu do-paminergicznego związane z dysfunkcją istoty czarnej pnia mózgu i prążkowia, która jest jed-nym z objawów choroby parkinsona. W badaniu Jääskeläinena et al. [16] u 10 pacjentów z BMS wy-konano pozytonową tomografię emisyjną (peT) w celu uwidocznienia prażkowiowego wychwytu znakowanej 6-[18F] fluorodopy. Wykazano, że u chorych na zespół pieczenia jamy ustnej wystę-puje obniżenie wychwytu znakowanej fluorodopy w prążkowiu. Świadczy to o osłabieniu czynności presynaptycznych zakończeń dopaminergicznych układu nigrostriatalnego, a zwłaszcza skorupy, w mniejszym stopniu również jądra ogoniaste-go [16]. Zaburzenie czynności układu nigrostria-talnego może być przyczyną niedostatecznej, zależnej od dopaminy, ośrodkowej kontroli czu-cia bólu. W chorobie parkinsona objawy bólowe występują u około 40% pacjentów, u części z nich

mają charakter BMS [26]. również brak habituacji odruchu mrugania stwierdzany zarówno u pa-cjentów z chorobą parkinsona, jak i u papa-cjentów z BMS jest tłumaczony niedostateczna kontrolą nigrostriatalnego układu dopaminergicznego nad pniową składową odruchu mrugania [23].

W związku z podobieństwami patofizjolo-gicznymi między zespołem pieczenia jamy ustnej a chorobą parkinsona celowe wydaje się wdrożenie neuroelektrofizjologicznych badań do diagnostyki BMS.

celem pracy było porównanie wybranych badań neurofizjologicznych między pacjentami z BMS i chorobą parkinsona. Być może poprawi to rozumienie istoty zespołu pieczenia jamy ust-nej i będzie stanowiło podstawę jego bardziej efek-tywnego (przyczynowego) leczenia.

Materiał i metody

Do badań zakwalifikowano 93 osoby w wieku 41–83 lat. Wyróżniono trzy grupy badanych:

grupa i: 33 osoby w wieku 41–82 lat (średnia wieku 60,4 roku), w tym 27 kobiet, z zespołem pie-czenia jamy ustnej (BMS) rekrutowanych spośród pacjentów zgłaszających się do Zakładu patologii Jamy Ustnej akademii Medycznej we Wrocławiu;

grupa ii: 20 osób w wieku 51–79 lat (średnia wieku 65,5 roku), w tym 15 kobiet, z chorobą par-kinsona (pD) spośród chorych leczonych w Klinice neurologii akademii Medycznej we Wrocławiu.

grupę kontrolną stanowiło 40 ogólnie zdro-wych osób w wieku 42–83 lat (średnia wieku 60,5 roku). Wszystkie osoby zostały zapoznane z opisem projektu badania i wyraziły na nie świa-domą zgodę. projekt badania zostały pozytywnie zaopiniowane przez Komisję Bioetyczną akade-mii Medycznej we Wrocławiu.

Kryteria wykluczenia były następujące: – zmiany patologiczne błony śluzowej jamy ust-nej mogące być powodem dolegliwości bólowych, – niedobory czynników krwiotwórczych (wi-taminy B12, żelaza, kwasu foliowego),

– niedobory witamin z grupy B i pp, – cukrzyca,

– obecność patogennych ilości grzybów z ro-dzaju Candida w jamie ustnej (potwierdzone ba-daniami hodowlanymi),

– doustne przyjmowanie leków mogących być przyczyną dolegliwości bólowych w jamie ustnej.

Badanie składało się z części stomatologicz-nej i neurofizjologiczstomatologicz-nej. W badaniu stomatolo-gicznym badano stan błony śluzowej jamy ustnej, określano typ BMS wg lameya [27], oceniano intensywność bólu w skali VaS, zwracano uwagę na rodzaj i jakość uzupełnień protetycznych.

reje-strowano także obecność parafunkcji i mioartro-patii skroniowo-żuchwowych.

Diagnostyka neurofizjologiczna obejmowa-ła badanie potencjałów wywoobejmowa-łanych z nerwu V (TSep), badanie słuchowych pniowych poten-cjałów wywołanych (Baep) i badanie odruchu mrugania (Br).

Badanie TSep wykonywano w wyciszonym, zaciemnionym pokoju. pacjent podczas badania leżał na leżance. Badanie było wykonywane apa-ratem nicolet ca-1000. potencjały wywołane uzy-skiwano, drażniąc jednostronnie nerw trójdzielny w okolicy kąta ust za pomocą prądu prostokątnego o czasie trwania 0,1 s i częstotliwości 3 Hz. Stoso-wano trzykrotny bodziec nadprogowy. elektroda odbiorcza była umieszczana w okolicy ciemienio-wej (c3 i c4) po przeciwnej do drażnienia stronie, a elektroda odniesienia na szczycie czaszki (cz). podczas badania analizowano krzywą o podsta-wie czasu 50 ms, uzyskaną po uśrednieniu 200 odpowiedzi korowych. obliczano latencję oraz amplitudę odpowiedzi korowej: n1, p1, n2, p2.

Badanie Baep było wykonywane w wyci-szonym, zaciemnionym pokoju. pacjent podczas badania leżał na leżance. Badanie przeprowadza-no aparatem nicolet ca-1000. Jako bodziec sto-sowano prezentowany jednousznie klik o czasie trwania 0,1 ms, częstotliwości 20,3 Hz i natężeniu 65 dB powyżej indywidualnie oznaczonego pro-gu słyszenia. Jednocześnie do ucha niezbadanego nadawano szum maskujący o natężeniu 35 dB po-wyżej progu słyszenia. odpowiedzi rejestrowano za pomocą elektrod umieszczonych na wyrostku sutkowatym ucha badanego. elektroda odnie-sienia była umieszczona na szczycie głowy. czas analizy wynosił 10 ms. rejestrowano 2000 odpo-wiedzi i uśredniano je w paśmie częstotliwości 150–3000 Hz. oceniano latencje bezwzględne ko-lejnych składowych Beap fali i–V i latencje mię-dzyszczytowe i–iii, iii–V i i–V. Za patologiczne uznawano przedłużone latencje międzyszczytowe i–iii i/lub iii–V, jeśli towarzyszyło im przedłuże-nie latencji i–V, oraz przedłużeprzedłuże-nie latencji fali i, gdy towarzyszyły im zmiany latencji dalszych składowych pniowej odpowiedzi słuchowej.

Badanie odruchu mrugania było wykonywane u pacjenta zrelaksowanego, leżącego na leżance. elektrody odbiorcze umieszczano obustronnie nad mięśniem okrężnym oka, elektrodę referencyjną na nosie. po każdej stronie stosowano kolejno 8 bodź-ców elektrycznych o częstotliwości 1 Hz. natężenie bodźców było stałe podczas badania i powodowa-ło odpowiedź o stałych parametrach z obecnymi składowymi r1 i r2. następnie oceniano zjawisko habituacji. Wynik prawidłowy odpowiadał co naj-mniej 50% spadkowi powierzchni składowej r2, odpowiedzi 3:1 spośród 8 odpowiedzi.

W analizie statystycznej wykorzystano test t-Studenta dla zmiennych niepowiązanych przy porównaniu średnich wartości latencji i amplitu-dy potencjałów pomiędzy grupą i i ii a grupą kon-trolną. przyjęto poziom istotności p ≤ 0,05.

Wyniki

Grupa I

Dolegliwości najczęściej występowały w obrę-bie języka – 17 przypadków, w następnej kolejności języka i warg – 6 przypadków, całej jamy ustnej – 3 osoby, warg – 2 osoby, pozostałych rejonów jamy ustnej – 5 osób.U większości badanych dolegli-wości występowały przewlekle od kilku lat – pie-czenie od 4 lat i dłużej zgłosiło 16 osób. najdłuż-szy okres dyskomfortu wynosił 17 lat, najkrótnajdłuż-szy 6 miesięcy. Średnie natężenie dolegliwości mierzo-ne skalą VaS wynosiło 5,7.najczęściej występują-cym typem klinicznym pieczenia wg lameya był typ 1 – 17 osób, następnie typ 3 – 10 osób oraz typ 2 – 6 osób. W badaniu klinicznym u 18 osób stwierdzono obecność uzupełnień protetycznych (najczęściej występowały ruchome protezy akrylo-we). Bezzębie stwierdzono u 3 osób, nieprawidło-we uzupełnienia protetyczne – u 8 osób. U 12 osób wykazano parafunkcje polegające na przyciskaniu języka do zębów siecznych (7 osób) lub bruksizm (5 osób). U 9 osób stwierdzono mioartropatię skroniowo-żuchwową (postać bezbólową).

W badaniu TSep w grupie osób z BMS u 54,5% pacjentów uzyskano nieprawidłowe wy-niki, w większości o charakterze obustronnym (15 przypadków). Zaburzenia dotyczyły wydłużo-nej latencji załamków, zwłaszcza p2, w 8 przypad-kach występowała patologiczna różnica amplitud między stronami (powyżej 50%). W badaniu Baep u 54,5% osób z BMS stwierdzono nieprawidłowo-ści, w większości (12 przypadków) miały charakter obustronny. Zaburzenia ośrodkowe występowały u 11 osób, mieszane (ośrodkowo-obwodowe) u 3, a obwodowe u 4 pacjentów. Badanie Br wykonano u 22 pacjentów z BMS. U 12 z nich nie stwierdzono habituacji odruchu mrugania.

Grupa II

U trzech pacjentów z chorobą parkinsona współistniało pieczenie jamy ustnej (w tym u 2 ko-biet). okres trwania dolegliwości wynosił odpo-wiednio: 20 lat, 6 miesięcy, 6 lat. natężenie dolegli-wości bólowych w skali VaS oceniano odpowied-nio na 9, 5, 5 punkta, a typy BMS wg lameya to 2, 2 i 3. W badaniu stomatologicznym u 14 osób wykazano obecność uzupełnień protetycznych.

Bezzębie obserwowano u 8 osób. nieprawidłowe uzupełnienia protetyczne stwierdzono u 6 osób. U 2 z badanych osób stwierdzono parafunkcję (bruksizm), u 5 osób mioartropatię skroniowo-żuchwową (postać bezbólową).

W badaniu TSep u 40% pacjentów z pD stwierdzono obustronne nieprawidłowości w po-staci wydłużonej latencji załamków (6 przypad-ków) i patologicznej asymetrii amplitud między stronami (4 przypadki). patologiczne zapisy Baep dotyczyły 30% pacjentów z pD i we wszystkich przypadkach miały charakter obustronny i ośrod-kowy. W badaniu Br w grupie osób z pD, brak habituacji stwierdzono u 80% pacjentów.

W tabeli 1 przedstawiono średnie wartości la-tencji i amplitudy somatosensorycznych potencja-łów wywołanych, uzyskanych stymulacją nerwu trójdzielnego (TSep) w badanych trzech grupach pacjentów. nieprawidłowości w postaci istotnego wydłużenia latencji załamków n1, p1, n2 i p2 oraz spadku amplitudy n1/p1 i n2/p2 charakteryzowały grupę pacjentów z BMS (w odniesieniu do kontroli). Znamienne wydłużenie latencji tych załamków by-ło istotne także w odniesieniu do pacjentów z cho-robą parkinsona. W tabeli 2 przedstawiono średnie wartości latencji słuchowych pniowych potencja-łów wywołanych (Baep) w analizowanych grupach osób. U pacjentów z BMS stwierdzono najwyższe

Tabela 1. Średnie wartości latencji i amplitudy somatosensorycznych potencjałów wywołanych, uzyskanych stymulacją

nerwu trójdzielnego (TSep) u chorych z BMS, chorobą parkinsona oraz w grupie kontrolnej

Table 1. Mean values of latencies and amplitudes of trigeminal nerve somatosensory evoked potentials (TSep) in patients

with BMS, parkinson’s disease and in the control group TSep Zespół pieczenia jamy ustnej (Burning Mouth Syndrome) n = 33 choroba parkinsona (parkinson’s Disease) n = 20 grupa kontrolna (control group) n = 40 Wartość

(Value) średnia ± SD(mean ± SD) średnia ± SD(mean ± SD) średnia ± SD(mean ± SD) latencja (ms) n1 11,23 ± 1,08 * 10,18 ± 1,01 10,68 ± 0,66 p1 21,10 ± 1,41 * 19,66 ± 1,39 19,94 ± 0,80 n2 32,69 ± 1,90 * 30,30 ± 2,06 31,41 ± 1,62 p2 42,80 ± 2,59 * 40,73 ± 3,21 39,24 ± 1,27 amplituda (µV) n1/p1 2.72 ± 2,16 *** 2,48 ± 1,28 ** 3,40 ± 0,89 n2/p2 2,52 ± 1,96 *** 2,41 ± 0,92 ** 3,19 ± 1,00 * p < 0,001; ** p < 0,01; *** p < 0,05 (w odniesieniu do kontroli).

* p < 0.001; ** p < 0.01; *** p < 0.05 (versus control group).

Tabela 2. Średnie wartości latencji słuchowych pniowych potencjałów wywołanych (Baep) u chorych z BMS, chorobą

parkinsona oraz w grupie kontrolnej

Table 2. Mean values of latencies of brain auditory evoked potentials (Baep) in patients with BMS, parkinson’s disease

and in the control group

Baep Zespół pieczenia jamy ustnej (Burning Mouth Syndrome) n = 33 choroba parkinsona (parkinson’s Disease) n = 20 grupa kontrolna (control group) n = 40 Wartość

(Value) średnia ± SD(mean ± SD) średnia ± SD(mean ± SD) średnia ± SD(mean ± SD) latencja (ms) i 1,92 ± 0,21 * 1,71 ± 0,17 1,71 ± 0,14 iii 4,27 ± 0,21 * 4,06 ± 0,22 ** 3,87 ± 0,21 V 6,39 ± 0,28 * 6,10 ± 0,38 *** 5,84 ± 0,25 interlatencje (ms) i–iii 2,36 ± 0,22 * 2,35 ± 0,17 * 2,16 ± 0,19 iii–V 2,12 ± 0,17 * 2,04 ± 0,21 * 1,97 ± 0,22 i–V 4,47 ± 0,26 * 4,39 ± 0,33 ** 4,13 ± 0,19 * p < 0,001; ** p < 0,01; *** p < 0,05 (w odniesieniu do kontroli).

wydłużenie latencji i interlatencji ze znamienną różnicą w porównaniu do grupy kontrolnej i ze średnią za każdym razem wyższą niż w grupie ii.

Omówienie

Zespół pieczenia jamy ustnej jest chorobą o złożonej etiopatogenezie i ustalenie jednoznacz-nej przyczyny dyskomfortu bywa najczęściej nie-możliwe. Wśród przyczyn wtórnego BMS wyróż-nia się przyczyny miejscowe i ogólne. W kontek-ście badań własnych na szczególną uwagę wśród przyczyn miejscowych zasługują czynniki związa-ne z leczeniem protetycznym i parafunkcje. Wśród przyczyn ogólnych najważniejsze wydają się za-burzenia neurologiczne wykazane w badaniach neurofizjologicznych, choroby ogólnoustrojowe ze szczególnym uwzględnieniem chorób tarczycy i alergii oraz przyjmowane leki.

W badaniach własnych relatywnie często stwier-dzono występowanie nieprawidłowych uzupełnień protetycznych (obniżona wysokość zwarcia, brak stabilizacji na podłożu protetycznym, stare uzupeł-nienia) i parafunkcje. Błędy w wykonawstwie pły-towych uzupełnień protetycznych (nieprawidłowa wysokość zwarcia, brak właściwej przestrzeni dla języka), a także posługiwanie się zużytymi uzupeł-nieniami protetycznymi mogą prowadzić do dole-gliwości o charakterze BMS [28, 29].

najnowsze doniesienia wskazują na praw-dopodobną rolę niedoboru hormonów tarczycy w etiopatogenezie BMS. Femiano et al. [6] bada-jąc 123 pacjentów z BMS, wykazali u 85 (69%) z nich zaburzenia o charakterze klinicznie jawnej niedoczynności tarczycy (35 osób), subklinicznej niedoczynności (23 osoby) oraz eutyroidyzmu (27 osób). Sugeruje się, że niedobór tyroksyny jest czynnikiem etiopatogenetycznym pieczenia jamy ustnej i prowadzi do zaburzeń smaku [6]. Związek zaburzeń funkcji tarczycy i dysgeusji mógłby wy-nikać z wpływu hormonów tarczycy na dojrzewa-nie i specjalizowadojrzewa-nie się kubków smakowych [30]. osoby z większą niż przeciętna liczbą brodawek grzybowatych na języku (supertasters) są predys-ponowane do odczuwania smaków fantomowych i idiopatycznego pieczenia języka, jeśli występuje u nich klinicznie jawna lub utajona niedoczyn-ność tarczycy [31]. W obserwacjach własnych nie-doczynność tarczycy w wywiadzie stwierdzono u 5/33 pacjentów z BMS (15%).

W rozważaniach nad etiopatogenezą BMS bierze się również pod uwagę zaburzenia

senso-ryczne związane z nieprawidłowościami w ośrod-kowym i obwodowym układzie nerwowym [23]. Forssell et al. [21] w grupie 52 pacjentów z BMS wykazali zaburzenia pobudliwości kompleksu nerwu trójdzielnego. Zaobserwowali zmniejszo-ną habituację odruchu mrugania u 21% chorych, u 19% wykazali osłabioną pobudliwość komplek-su nerwu trójdzielnego związaną z uszkodzeniem pnia mózgu lub neuropatią czuciową grubych włókien tego nerwu. ogółem u 60% badanych z BMS analiza odruchu mrugania wykazała róż-nego typu odchylenia od normy w zakresie po-budliwości nerwu bródowego lub językowego. Forssell et al. [21] wykonali również analizę ilo-ściowych testów czuciowych (quantitative sensory

test – QST), wykazując zaburzenia różnicowania

bólu i temperatury w obrębie języka u 76% z 46 osób z BMS. W badaniach własnych brak habitu-acji odruchu mrugania stwierdzono u 12 spośród 22 pacjentów z BMS i 8 na 10 pacjentów z pD. Tak duży odsetek chorych z zaburzeniami w zakresie Br u pacjentów z BMS może świadczyć o zabu-rzeniach w centralnej dopaminergicznej inhibicji prążkowia i istoty czarnej pnia mózgu, podobnej do tej, która występuje u pacjentów z pD [21]. analiza własna wyników badań potencjałów wy-wołanych z nerwu V (54,5% – wyniki dłowe) i nerwu Viii (54,5% – wyniki nieprawi-dłowe) wskazuje na możliwe zaburzenia czynność ośrodkowych dróg czuciowych u osób z BMS. również szczegółowa analiza latencji i amplitudy somatosensorycznych potencjałów wywołanych, uzyskanych stymulacją nerwu trójdzielnego (TSep) oraz latencji słuchowych pniowych poten-cjałów wywołanych (Baep) dowodzi znaczących zaburzeń neuropobudliwości u pacjentów z BMS, głębszych niż w chorobie parkinsona. Badania te wskazują na sensowność rozważenia poszerzenia schematu leczenia zespołu pieczenia jamy ustnej o leki stosowane w zaburzeniach czynności ukła-du pozapiramidowego.

Wnioski

1. podobieństwo zmian neuroelektrofizjolo-gicznych w badanych grupach może wskazywać na zaburzenia układu dopaminergicznego z uszko-dzeniem pnia mózgu w BMS.

2. niektóre badania neuroelektrofizjologicz-ne mogą być przydatneuroelektrofizjologicz-ne w diagnostyce BMS i być podstawą dla nowych rozwiązań w jego farmako-terapii.

Piśmiennictwo

[1] Bergdahl M., Bergdahl J.: Burning mouth syndrome: prevalence and associated factors. J. oral. pathol. Med. 1999, 28, 350–354.

[2] Scala a., checchi l., Montevecchi M., Marini i.: Update on burning mouth syndrome: overview and patient management. crit. rev. oral. Biol. Med. 2003, 14, 275–291.

[3] lamey p.J., lamb a.B.: prospective study of etiological factors in burning mouth syndrome. Br. Med. J. 1988, 296, 1243–1246.

[4] Thorstensson B., Hugoson a.: prevalence of some oral complaints and their relation to oral health variables in an adult Swedish population. acta. odontol. Scand. 1996, 54, 257–262.

[5] Koszewicz M., Budrewicz S., Koziorowska-gawron e., ejma M., Kusińska e.: Diagnostyka elektrofizjolo-giczna w zespole pieczenia jamy ustnej u pacjentów z chorobą parkinsona. neurolog. neurochir. pol. 2008, 42, 31–35.

[6] Femiano F., lanza a., Buonaiuto c., gombos F., nunziata M., cuccurullo l., cirillo n.: Burning mouth syndrome and burning mouth in hypothyroidism: proposal for a diagnostic and therapeutic protocol. oral Surg. oral Med. oral pathol. 2008, 105, 22–27.

[7] carrington J., getter l., Brown r., M.S.: Diabetic neuropathy masquerading as glossodynia. J. am. Dent. assoc. 2001, 132, 1549–1551.

[8] Witt e., palla S.: Mundbrennen. Schmerz 2002, 5, 389–394.

[9] Tammiala-Salonen T., Hiidenkari T., parvinen T.: Burning mouth in a Finnish adult population. commun. Dent. oral epidemiol. 1993, 21, 67–71.

[10] lipton J.a., Ship J.a., larach-robinson D.: estimated prevalence and distribution of reported orofacial pain in the United States. J. am. Dent. assoc. 1993, 124, 115–121.

[11] Van der ploeg H.M., Van der Wal n., eijkman M.a.J., Van der Waal i.: psychological aspects of patients with burning mouth syndrome. oral Surg. oral Med. oral pathol. 1987, 63, 664–668.

[12] Miller a., Miller i., Kurnatowska a., rabe-Jabłońska J.: Zaburzenia psychiczne u osób z zespołem pieką-cych ust: badania własne. post. psych. neurol. 2003, 12, 425–433.

[13] grushka M., Sessle B., Miller r.: pain and personality profiles in burning mouth syndrome. pain 1987, 28, 155–167.

[14] rojo l., Silvestre J., Bagan J., De Vicente T.: psychiatric morbidity in burning mouth syndrome. oral Surg. oral Med. oral pathol. 1993, 75, 308–311.

[15] Budrewicz S., Koziorowska-gawron e., Koszewicz M.: etiopatogeneza, diagnostyka i leczenie zespołu pie-czenia jamy ustnej w ujęciu neurologicznym. Dent. Med. prob. 2006, 43, 109–113.

[16] Jääskeläinen S., rinne J., Forssell H., Tenovuo o., Kaasinen V., Sonninen p., Bergman J.: role of the dopa-minergic system in chronic pain – a fluorodopa-peT study. pain 2001, 90, 257–260.

[17] Kimura J.: Disorder of interneurons in parkinsonism. The orbicularis oculi reflex to paired stimuli. Brain 1973, 96, 87–96.

[18] lauria g., Majorana a., Borgna M., lombardi r., penza p., padovano a., apelli p.: Trigeminal small-fibres sensory neuropathy causes burning mouth syndrome. pain 2005, 115, 332–337.

[19] eliav e., Kamran B., Schahmam r., czerninski r., richard H., Benoliel g.r.: evidence of chorda tympani dysfunction in patients with burning mouth syndrome. J. am. Dent. assoc. 2007, 138, 628–633.

[20] perez r., Fuoco g., Dorion J., peter H., chen J.: Does the chorda tympani nerve confer general sensation from the tongue? otolaryngol. Head. neck. Surg. 2006, 135, 368–373.

[21] Forssell H., Jääskeläinen S., Tenovuo o., Hinkka S.: Sensory dysfunction in burning mouth syndrome. pain 2002, 99, 41–47.

[22] Ship J.a., grushka M., lipton J.a., Mott a.e., Sessle B.J., Dione r.a.: Burning mouth syndrome: an update. J. am. Dent. assoc. 1995, 126, 842–853.

[23] Jääskeläinen S., Forssell H., Tenovuo o.: abnormalities of the blink reflex in burning mouth syndrome. pain 1997, 73, 455–460.

[24] Bilińska M., ejma M.: Wykorzystanie odruchu mrugania i trójdzielnych somatosensorycznych potencjałów wywołanych w diagnostyce neurologicznej. pol. przegl. neurol. 2008, 4, 87–97.

[25] Koszewicz M., pokryszko-Dragan a.: Znaczenie badań elektrofizjologicznych w diagnostyce schorzeń ośrod-kowego i obwodowego układu nerwowego. pol. przegl. neurol. 2008, 4, 174–180.

[26] Sandyk r., Bamford c.r., gacono r.: pain and sensory symptoms in parkinson’s disease. int. J. neurosci. 1988, 39, 15–25.

[27] lamey p.J., lewis M.a.: oral medicine in practice: burning mouth syndrome. Br. Dent. J. 1989, 167, 197–200. [28] pinto a., Sollecito T., Derossi S.: Burning mouth syndrome. a retrospective analysis of clinical characteristics

and treatment outcomes. nySDJ 2003, 3, 18–24.

[29] Muzyka B., De rossi S.: a review of burning mouth syndrome. cutis 1999, 64, 29–36.

[30] Brosvic g.M., Doty r.l., rowe M.M., Harron a., Kolodiy n.: influences of hypothyroidism on the taste detection performance of rats: a signal detection analysis. Behav. neurosci. 1992, 106, 992–998.

[31] Femiano F., gombos F., esposito V., nunziata M., Scully c.: Burning mouth syndrome (BMS): evaluation of thyroid and taste. Med. oral pathol. oral cir. Bucal. 2006, 11, 22–25.

Adres do korespondencji:

praca wpłynęła do redakcji: 22.12.2009 r. po recenzji: 25.06.2010 r.

Zaakceptowano do druku: 29.06.2010 r. received: 21.12.2009

revised: 25.06.2010 accepted: 29.06.2010