Zaburzenia rozwoju pêcherzyków, owulacji oraz czynnoci cia³ka ¿ó³tego mog¹ wyst¹piæ w ka¿dym okresie aktywnoci rozrodczej. Najczêciej jednak roz-poznawane s¹ w zimie oraz okresach przejciowych (wczesn¹ wiosn¹ i pón¹ jesieni¹) i dotycz¹ g³ównie zwierz¹t starszych oraz bêd¹cych w laktacji (20). Wy-mienione zaburzenia wp³ywaj¹ na przebieg cykli owu-lacyjnych oraz p³odnoæ klaczy. W wiêkszoci polskich stadnin sezon hodowlany rozpoczyna siê w lutym. Na pocz¹tku tak ustalonego sezonu obserwuje siê znacz-ny odsetek zaburzeñ w przebiegu cykli owulacyjznacz-nych, co utrudnia zarebienie. Z uwagi na istotny problem kliniczny, jak i aspekt ekonomiczny celowe wydaje siê przedstawienie zaburzeñ rozwoju pêcherzyków, owu-lacji oraz czynnoci cia³ka ¿ó³tego u klaczy.
Zaburzenia rozwoju pêcherzyków jajnikowych i owulacji
Niedostateczna stymulacja jajników przez gonado-tropiny przysadki mózgowej uniemo¿liwia prawid³o-wy rozwój pêcherzyków jajnikoprawid³o-wych. Przyczyn¹ jest niewystarczaj¹ce wydzielanie GnRH z podwzgórza i/lub niedostateczne uwalnianie LH z przysadki móz-gowej, brane s¹ tak¿e pod uwagê zaburzenia funkcji receptorów dla GnRH, LH (17, 22). W zale¿noci od nasilenia zaburzeñ w rozwoju pêcherzyków mo¿na stwierdziæ atrezjê pêcherzyków, nieowuluj¹ce pêche-rzyki oraz opónion¹ owulacjê.
Atrezja pêcherzyków jajnikowych rozpoznawana jest w oparciu o badanie rektalne (palpacyjne i USG
co 12/24 godziny). Badaniem przez prostnicê stwier-dza siê obecnoæ jednego, a nawet kilku pêcherzyków, które jednak nie przekraczaj¹ wielkoci 40 mm i stop-niowo zanikaj¹ bez owulacji (ryc. 1). U klaczy stwier-dza siê anafrodyzjê lub wystêpuj¹ s³abo nasilone ob-jawy rujowe. Stê¿enia progesteronu w surowicy krwi zarówno podczas obecnoci pêcherzyków na jajniku, jak i po ich regresji s¹ bardzo niskie i nie przekraczaj¹ wartoci 1 ng/ml. W sezonie rozrodczym u klaczy z t¹ przypad³oci¹ mog¹ wyst¹piæ tylko dwa lub trzy cyk-le jajnikowe zakoñczone owulacj¹. Przypuszcza siê, ¿e pêcherzyki ulegaj¹
atrezji w wyniku za-burzeñ w ich unaczy-nieniu. Prawdopo-dobnie przyczyn nale-¿y upatrywaæ w ni-skich stê¿eniach LH, które nie stymuluj¹ w wystarczaj¹cym stopniu czynników angiogenezy. Wystê-puje wówczas niedo-stateczne unaczynie-nie ciany pêcherzyka i w efekcie pêcherzyk ulega atrezji (35). Niewystarczaj¹ca waskularyzacja pê-cherzyków powoduje
Disturbances of follicular development, ovulation and luteal function in mares
Summary
The paper focuses on analyzing the reasons for abnormalities in follicular, ovulation and luteal function. Disturbances of these kinds are most often diagnosed in winter and transitional periods, and in old and lactating mares. These abnormalities affect ovulation cycles and cause sub fertility. Disturbances of follicular development, ovulations and luteal function can be diagnosed by anamnesis, estimation of sexual behavior, rectal palpation and ultrasonograph, and serum hormonal analysis. In order to give an accurate estimation and prognosis of follicular development and ovulation examinations of follicular vascularization (color--Doppler USG) and follicular fluid analysis (concentrations of: 17-b estradiol, inhibin-B, androstenedion, progesterone, heparin-like anticoagulant) must be performed. An accurate diagnosis of follicular abnor-malities, ovulation and luteal function is necessary in order to choose the most suitable treatment.
Keywords: mares, disturbances of follicular development, ovulations and luteal function
Ryc. 1. Atrezja pêcherzyka jajni-kowego w obrazie USG (6 MHz)
zmniejszenie dop³ywu gonadotropin i substratów po-trzebnych do steroidogenezy pêcherzykowej. Niska zawartoæ estrogenów w p³ynie pêcherzykowym wska-zuje na upoledzenie procesów steroidogenezy w pê-cherzykach jajnikowych (28). W przypadkach obec-noci na jajnikach pêcherzyków, które nastêpnie uleg-³y atrezji w surowicy krwi odnotowywane byuleg-³y niskie stê¿enia estradiolu (7, 31). Dopiero w okresie kilku dni przed wyst¹pieniem pierwszych owulacji w sezo-nie rozwijaj¹ siê pêcherzyki, które produkuj¹ wiêksze iloci estrogenów (odnotowywane s¹ wówczas red-nie stê¿enia estradiolu > 5 pg/ml surowicy) (17, 31). Wykazano, ¿e zarówno podczas pierwszych sponta-nicznych fal owulacyjnych, jak i indukcji owulacji po zastosowaniu analogów GnRH maksymalne stê¿enia LH poprzedzone by³y wzrostem stê¿enia 17-b estra-diolu w surowicy krwi (10, 17).
Nieowuluj¹cymi pêcherzykami jajnikowymi okre-la siê pêcherzyki jajnikowe, które osi¹gaj¹ du¿y roz-miar (50 i wiêcej mm), ale nie ulegaj¹ owulacji. Obja-wia siê to bardzo d³ugo trwaj¹c¹ ruj¹. W kolejnych badaniach USG pêcherzyk jest nadal du¿y, ale nie ob-serwuje siê cieñczenia jego ciany i nie ulega on
owu-lacji. Pomimo nie-wielkiej iloci es-trogenów produ-kowanych przez nieowuluj¹ce pê-cherzyki, mo¿e to-warzyszyæ im cha-rakterystyczny dla rui obrzêk endo-metrium (ryc. 2). Wydaje siê, ¿e nis-kie stê¿enia proge-steronu powoduj¹, i¿ klacz jest wra¿-liwa na niewielkie stê¿enia estrogenów, zarówno na poziomie mózgowia, jak i macicy (36). Nieowuluj¹ce pêcherzyki wystêpu-j¹ w oko³o 5% wiosennych i oko³o 23% jesiennych cykli jajnikowych u klaczy (12). Ryzyko powstawania tych struktur ronie z wiekiem. Wykazano, ¿e nieowu-luj¹ce pêcherzyki rozwijaj¹ siê u 36% klaczy w wieku powy¿ej 20 lat (3). Wymienione zaburzenie w 40-50% przypadków powtarza siê w kolejnych cyklach (14, 20). Co ciekawe, u klaczy, u których na pocz¹tku sezonu wyst¹pi³y 1-2 cykle zakoñczone owulacj¹, w kolejnych mog¹ powstawaæ nieowuluj¹ce pêcherzyki. Stwierdzo-no, ¿e ich regresja trwa mniej wiêcej dwa razy d³u¿ej ni¿ ich rozwój (38). Wykazano, ¿e powoduje to wy-d³u¿enie okresu miêdzyowulacyjnego rednio do 38,5 ± 15 dni (najd³u¿szy wynosi³ ponad 100 dni) (20). W przypadku wynaczynieñ krwi do jamy nieowuluj¹-cego pêcherzyka, taki pêcherzyk okrela siê jako nie-owuluj¹cy pêcherzyk krwotoczny. Badaniem USG (ob-razowanie B-mode) w jamie pêcherzyka mo¿na stwier-dziæ obecnoæ echogennych punktów lub siateczkê (w³ókna fibryny), która tworzy kieszenie wype³nione p³ynem (ryc. 3, 4, 5). W cianie nieowuluj¹cego pê-cherzyka obserwuje siê poszarpanie wewnêtrznej po-Ryc. 2. Nieowuluj¹ce pêcherzyki, rujowe fa³dy
en-dometrium, p³yn w wietle macicy (USG, 5 MHz) Ryc. 3. Hyperechogenne punkty w jamie nieowu-luj¹cego pêcherzyka krwotocznego (USG, 5 MHz) Ryc. 4. Hyperecho-genna siateczka w ja-mie nieowuluj¹cego pêcherzyka krwoto-cznego (USG, 5 MHz)
Ryc. 5. Liczne kieszonki w jamie nieowuluj¹cego
wierzchni ciany pêcherzyka (ryc. 6). W ponad 80% przypadków obserwuje siê pogrubienie ciany pêche-rzyka (2-5 mm), która jest efektem luteinizacji komó-rek ziarnistych (ryc. 7, 8). Odnotowywany jest wtedy wzrost stê¿enia progesteronu (> 1 ng/ml) w surowicy krwi, pomimo braku owulacji (20). Bardzo du¿e pê-cherzyki (wielkoci 10 cm i wiêcej), które nie ulegaj¹ owulacji mo¿na stwierdziæ w ci¹¿y (efekt dzia³ania eCG) (ryc. 9). Klacz wykazuje wówczas wyrane ob-jawy rui i pokrycie jej mo¿e spowodowaæ poronienie. Wiêcej informacji o procesach zachodz¹cych w nie-owuluj¹cych pêcherzykach dostarcza badanie p³ynu pêcherzykowego i wykonanie USG z efektem Dop-plera. Wzrost stê¿enia estradiolu, androstendionu, pro-gesteronu w p³ynie pêcherzykowym wskazuje na zwiêkszaj¹c¹ siê steroidow¹ wydolnoæ pêcherzyków (36). W p³ynie pêcherzykowym klaczy, u których wy-st¹pi³a owulacja w pêcherzykach podrzêdnych odno-towano obni¿enie stê¿enie inhibiny-B, a brak zmian w jej stê¿eniu w pêcherzyku dominuj¹cym (9). Wyka-zano, ¿e pêcherzykowa zawartoæ inhibiny-B i estra-diolu s¹ wczesnymi markerami rozwoju pêcherzyków u klaczy (9). P³yn pêcherzykowy zawiera heparyno-podobny antykoagulant. Interesuj¹ce jest, ¿e fibryno-lityczna aktywnoæ tego czynnika jest wiêksza w p³y-nie pêcherzykowym ani¿eli w osoczu krwi (41). Roz-miar pêcherzyka i objawy morfologiczne stwierdzane w obrazie USG nie ró¿ni¹ siê 1-2 dni przed owulacj¹ od tworz¹cego siê nieowuluj¹cego pêcherzyka. Nato-miast w badaniu USG z wykorzystaniem efektu Dop-plera w kolorze, 1 dzieñ przed wytworzeniem siê nie-owuluj¹cego pêcherzyka krwotocznego uwidocznio-na jest waskularyzacja ciany pêcherzyka w miejscu spodziewanego wynaczynienia. Nie obserwuje siê tego przed prawid³owo przebiegaj¹c¹ owulacj¹ (14). Nale-¿y równie¿ przypuszczaæ, ¿e wyd³u¿enie czasu ewa-kuacji p³ynu pêcherzykowego (> 3 godzin) podczas owulacji i tworzenie siê z³ogów fibryny w wietle
nie-owuluj¹cego pêcherzyka s¹ uzale¿nione od unaczynie-nia ciany pêcherzyka oraz aktywnoci fibrynolitycz-nej heparynopodobnego antykoagulanta.
Przetrwa³e pêcherzyki i ich opóniona owulacja diagnozowane s¹ przez badanie rektalne jajników. W kolejnych badaniach przez prostnicê stwierdza siê du¿e pêcherzyki, które jednak nie ulegaj¹ owulacji pod koniec rui. Do owulacji dochodzi dopiero po zakoñ-czeniu objawów rui, w okresie miêdzyrujowym. Cza-sami, pomimo tego, ¿e pêcherzyk ulegnie spontanicz-nej owulacji, to w zwi¹zku z degeneracj¹ komórki ja-jowej klacz jest nieskutecznie kryta lub inseminowa-na. Wyst¹pienie owulacji na pocz¹tku diestrus nie wp³ywa na przebieg cyklu jajnikowego, natomiast owulacja w pónym okresie miêdzyrujowym powo-duje jego wyd³u¿enie. Wykonuj¹c jednokrotne bada-nie ultrasonograficzne trudno jest oceniæ, czy i kiedy pêcherzyk ulegnie owulacji. W rezultacie klacz mo¿e byæ kryta przez d³ugi okres, zanim pêcherzyk ulegnie owulacji lub regresji. Czêsto u tych klaczy dochodzi do rozwoju postanówkowego endometritis (34).
Zapobieganie powstawaniu zaburzeñ w rozwoju pêcherzyków polega na zastosowaniu programu wietl-nego na 2 miesi¹ce przed planowanym rozpoczêciem sezonu hodowlanego, zbilansowanym ¿ywieniu oraz jak najwczeniejszym wypasaniu klaczy. Leczenie wy-maga czasu, gdy¿ w g³ównej mierze opiera siê o po-prawê warunków bytowych. W okresie przejciowej aktywnoci rozrodczej mo¿na zastosowaæ terapiê hor-monaln¹ z u¿yciem analogów GnRH, wyci¹gu z koñ-skiej przysadki, eCG lub kombinacjê progestagenów i analogów GnRH. Stosowanie preparatów z hCG jest nieskuteczne, gdy zaburzone jest uwalnianie LH z przy-sadki mózgowej. Konkurencyjne dzia³anie hCG wo-bec cz¹steczek endogennej gonadotropiny mo¿e w konsekwencji prowadziæ do atrezji pêcherzyków (22). Zaobserwowano te¿, ¿e stosowanie hCG w przy-padku nieowuluj¹cych pêcherzyków krwotocznych po-Ryc. 7. Pogrubienie ciany w
nie-owuluj¹cym pêcherzyku (USG, 5 MHz)
Ryc. 8. Zaawansowana luteinizacja pêcherzyków w obrazie USG (5 MHz)
Ryc. 9. Nieowuluj¹cy pêcherzyk (po lewej) stwier-dzony w ci¹¿y (po prawej), USG (6 MHz)
woduje ich luteinizacjê (20). Poza tym wielokrotne sto-sowanie preparatów z hCG powoduje wytworzenie przeciwcia³ anty-hCG i obni¿a skutecznoæ stosowa-nia tego typu preparatów. W takich przypadkach wska-zane jest raczej stosowanie analogów GnRH, które powoduj¹ uwalnianie aktywnego biologicznie LH z przysadki mózgowej (17). W terapii nieowuluj¹cych pêcherzyków, które uleg³y luteinizacji celowe jest za-stosowanie preparatów z PGF2a. Podanie PGF2a po-woduje obni¿enie stê¿enia progesteronu w czasie do 48 godzin (< 1 ng/ml) w surowicy wszystkich klaczy poddanych terapii. Nale¿y jednak mieæ na uwadze, ¿e tylko u czêci klaczy po leczeniu PGF2a wyst¹pi cykl jajnikowy zakoñczony owulacj¹, a u pozosta³ych po-nownie rozwin¹ siê nieowuluj¹ce pêcherzyki jajniko-we (20).
Mnoga owulacja
Klacz jest gatunkiem monoowulacyjnym, czyli w jednym cyklu tylko jeden z wielu pêcherzyków sta-je siê dominuj¹cym i ulega owulacji. Fenomen ten okrelany jest jako selekcja pêcherzyka. Wystêpowa-nie wiêcej ni¿ jednego pêcherzyka dominuj¹cego pod-czas fali owulacyjnej uwa¿any jest za defekt proce-sów reguluj¹cych ten mechanizm (13). W programach embriotransferu d¹¿y siê do zaburzenia tego mecha-nizmu, stosuj¹c u klaczy dawczyñ Equine Pituitary Extract (EPE) czy eFSH w celu uzyskania superowu-lacji (26, 30). Czêæ klaczy przy rozwoju dwóch, trzech pêcherzyków dominuj¹cych mo¿e mieæ podwójn¹ lub nawet potrójn¹ owulacjê (ryc. 10). Owulacje nastêpu-j¹ zazwyczaj w odstêpie 24 godzin (owulacje synchro-niczne, z jednej fali pêcherzykowej), mo¿liwe s¹ tak-¿e odstêpy kilkudniowe (owulacje asynchroniczne, z ró¿nych fal pêcherzykowych). Sytuacja taka mo¿e wystêpowaæ nawet w kilku nastêpuj¹cych po sobie rujach. Prowadziæ to mo¿e do rozwoju bardzo niepo-¿¹danej u klaczy ci¹¿y bliniaczej (ryc. 11).
Przyczy-n¹ s¹ uwarunkowania genetyczne oraz hormonalna indukcja owulacji. Mnogie owulacje rzadziej wystê-puj¹ u klaczy bêd¹cych w laktacji (23). Najczêciej obserwowane s¹ u koni pe³nej krwi angielskiej, a spo-radycznie u koni prymitywnych (8, 23). W przypadku inseminacji klaczy, gdy na jajnikach znajduj¹ siê dwa lub trzy przedowulacyjne pêcherzyki, konieczna jest kontrola rozwoju ci¹¿y mnogiej i odpowiednie z ni¹ postêpowanie (40).
Nieprawid³owa funkcja cia³ka ¿ó³tego
Zaburzenia czynnoci cia³ka ¿ó³tego manifestuj¹ siê przedwczesn¹ luteoliz¹, niewydolnoci¹ lutealn¹ oraz formowaniem siê cia³ka ¿ó³tego przetrwa³ego. Odno-towywano przypadki niewydolnoci lutealnej oraz powstawanie cia³ka ¿ó³tego przetrwa³ego po owulacji indukowanej poza sezonem rozrodczym (11, 18). Przy ocenie funkcji cia³ka ¿ó³tego nale¿y mieæ na uwadze, ¿e produkcja progesteronu przez cia³ko ¿ó³te jest wy¿-sza w sezonie rozrodczym ani¿eli w okresie przejcio-wej aktywnoci rozrodczej (18, 37, 39).
Cia³ko ¿ó³te przetrwa³e jest jedn¹ z czêstszych przy-czyn braku cyklicznej aktywnoci jajników u klaczy. Wystêpuje doæ czêsto w okresach przejciowej ak-tywnoci rozrodczej, czasami w sezonie rozrodczym, u niektórych klaczy bezporednio po wyrebieniu przy niewykorzystaniu tzw. rui porebiêcej oraz w szczy-cie laktacji. Cia³ko ¿ó³te, które formuje siê po owula-cji pêcherzyka, funkcjonuje rednio przez okres 14--15 dni. Natomiast cia³ko ¿ó³te okrela siê jako prze-trwa³e, gdy czas jego wystêpowania przekracza okres 14-16-20 dni (33). Cia³ko ¿ó³te przetrwa³e blokuje cykl jajnikowy najczêciej przez okres 1-3 miesiêcy, cza-sami i d³u¿ej, zanim nie ulegnie lizie w efekcie dzia³a-nia PGF2a produkowanej i uwalnianej z endometrium. G³ównymi przyczynami powstawania cia³ka ¿ó³tego przetrwa³ego s¹: niewystarczaj¹ce uwalnianie PGF2a w 13.-15. dniu dioestrus, wyst¹pienie owulacji w dio-Ryc. 12. Cia³ko ¿ó³te przetrwa³e w obrazie USG (5 MHz)
Ryc. 10. Dwa pêcherzyki w okresie oko³oowulacyjnym
(USG, 5 MHz) Ryc. 11. Ci¹¿a bliniacza(8.-9. dzieñ) w obrazie USG (5 MHz)
tów z PGF2a.
Zaburzeniem funkcji cia³ka ¿ó³tego jest jego przed-wczesna liza. Luteoliza cia³ka ¿ó³tego okresowego prowadzi do skrócenia okresu miêdzyowulacyjnego i wczeniejszego wyst¹pienia rui. Najczêstsz¹ przy-czyn¹ przedwczesnej lizy cia³ka ¿ó³tego u klaczy jest endometritis. Ostry stan zapalny endometrium mo¿e spowodowaæ zwiêkszenie uwalniania PGF2a do iloci wystarczaj¹cej, aby spowodowaæ luteolizê przed 13.--15. dniem dioestrus (29). Do przyczyn przedwczes-nej luteolizy mo¿na tak¿e zaliczyæ endotoksemiê (naj-czêstszym jej ród³em jest przewód pokarmowy) oraz stres (¿ywieniowy, aklimatyzacyjny, transportowy, se-paracja klaczy) (4). W przypadku lizy cia³ka ¿ó³tego ci¹¿owego dochodzi do wczesnej mierci zarodkowej. Niewystarczaj¹ce zapobieganie luteolizie we wczesnej ci¹¿y ma miejsce, gdy nieprawid³owo rozwijaj¹cy siê embrion (np. zaburzenia chromosomalne) nie daje odpowiednich sygna³ów swojej obecnoci w macicy. Podobnie przy endometrosis i obecnoci du¿ych tor-bieli macicznych dochodziæ mo¿e do zaburzenia pro-cesu rozpoznania ci¹¿y przez matkê i umo¿liwia uru-chomienie procesu luteolizy (2). Co ciekawe, pomi-mo ¿e w pierwszych 40 dniach ci¹¿y cia³ko ¿ó³te jest podatne na luteolizê, to u niektórych klaczy po resorp-cji zarodka pozostaje i wymaga terapii egzogenn¹ PGF2a (25).
Pierwotna niewydolnoæ lutealna manifestuje siê niedostateczn¹ produkcj¹ progesteronu i obni¿eniem jego stê¿enia w surowicy krwi. Uwa¿a siê, ¿e mo¿e ona byæ przyczyn¹ wczesnej mierci zarodkowej u kla-czy (17, 27). Potwierdza to prawid³owy rozwój ci¹¿y w nastêpstwie stosowania progestagenów u niektórych klaczy, które nawykowo nie by³y w stanie jej utrzy-maæ. Progesteron jest produkowany do 40. dnia ci¹¿y przez cia³ko ¿ó³te. Nastêpnie jest wydzielany przez cia³ka ¿ó³te dodatkowe, które powstaj¹ w efekcie go-nadotropowej stymulacji jajników przez follikulotro-pinê (FSH) i choriogonadotrofollikulotro-pinê (eCG). Dopiero od 100. dnia ci¹¿y funkcjê lutealn¹ przejmuje omocznio-kosmówka. Tak wiêc do oko³o 100. dnia ci¹¿y iloæ progesteronu w surowicy klaczy uzale¿niona jest od funkcji cia³ka ¿ó³tego i cia³ek ¿ó³tych dodatkowych. Ustalenie, czy mieræ zarodkowa jest wynikiem
noæ, ¿e stê¿enia progesteronu poni¿ej 1 ng/ml s¹ nie-wystarczaj¹ce do utrzymania ci¹¿y u klaczy (15, 17). Zaleca siê zastosowanie suplementacji progesteronu u klaczy ciê¿arnych, gdy stê¿enia progesteronu w su-rowicy wynosz¹ poni¿ej 2 ng/ml (24). Najkorzystniej jest rozpocz¹æ suplementacjê 3.-4. dnia po owulacji i zakoñczyæ dopiero oko³o 100. dnia ci¹¿y (w prakty-ce 3-4 miesi¹prakty-ce). W tym okresie ³o¿ysko jest ju¿ do-brze rozwiniête i produkuje wystarczaj¹c¹ iloæ pro-gesteronu, a od¿ywianie p³odu jest ju¿ niezale¿ne od histiotrofu (mleczka macicznego). Koñcz¹c suplemen-tacjê lepiej na 1-2 tygodnie obni¿yæ o 50% iloæ egzo-gennego progestagenu ni¿ ca³kowicie go odstawiæ. Wskutek ujemnego sprzê¿enia zwrotnego u czêci klaczy otrzymuj¹cych progestageny ca³kowicie zani-ka produkcja lutealnego progesteronu (1). Wszani-kazuje to na koniecznoæ okrelania endogennego progeste-ronu podczas suplementacji i zakoñczenie jej dopiero w okresie, gdy ³o¿ysko ca³kowicie przejmie produk-cjê progesteronu. Wa¿ny jest równie¿ kliniczny moni-toring rozwoju ci¹¿y (USG), gdy¿ w razie jej utraty suplementacjê nale¿y przerwaæ. W terapii mo¿na za-stosowaæ naturalny progesteron lub syntetyczne ste-roidy. Nale¿y jednak mieæ na uwadze, ¿e wiêkszoæ osi¹galnych na rynku progestagenów nie wykazuje ak-tywnoci biologicznej u klaczy i ich stosowanie jest pozbawione sensu (21). Jak dotychczas jedynym pro-gestagenem o udowodnionej aktywnoci biologicznej u klaczy i dopuszczonym do stosowania przez tak d³ugi okres jest altrenogest (Regumate Equine). Podawanie preparatu Regumate od 20. do 320. dnia ci¹¿y nie wp³ywa³o ujemnie na przebieg ci¹¿y, poród ani ¿ywot-noæ i rozwój noworodka (32).
Stosowanie preparatów hormonalnych w celu regu-lacji przebiegu cykli jajnikowych u klaczy jest po-wszechne. Dlatego oprócz korzyci zwi¹zanych ze sto-sowaniem egzogennych preparatów hormonalnych warto równie¿ pamiêtaæ o ich negatywnym wp³ywie na aktywnoæ jajników. Stosowanie steroidów anabo-licznych jest bezwzglêdnie przeciwwskazane u klaczy hodowlanych. Podawanie ma³ych dawek androgenów powoduje agresywne lub samcze zachowania klaczy, natomiast du¿e dawki hamuj¹ rozwój pêcherzyków jajnikowych i owulacjê (19). Progestageny s¹
stoso-tliwoæ formowania siê cia³ka ¿ó³tego przetrwa³ego po owulacji, która wyst¹pi³a po synchronizacji cyklu jaj-nikowego przy u¿yciu progestagenów (5). Podawanie preparatów zawieraj¹cych PGF2a 7.-8. dnia po owula-cji powoduje przedwczesn¹ luteolizê i zwiêksza ryzy-ko nieprawid³owego rozwoju pêcherzyków jajniryzy-ko- jajniko-wych. Stosowanie z kolei d³ugo dzia³aj¹cych implan-tów zawieraj¹cych analogi GnRH w celu indukcji owulacji w okresie przejciowej aktywnoci rozrod-czej powoduje wyd³u¿enie kolejnego okresu miêdzy-owulacyjnego (16).
Zebranie danych z wywiadu, ocena zachowania psy-choseksualnego klaczy, wykonanie badania rektalne-go (palpacyjnerektalne-go i ultrasonograficznerektalne-go) jajników, okrelenie stê¿eñ hormonów p³ciowych w surowicy krwi umo¿liwiaj¹ rozpoznanie zaburzeñ w rozwoju pêcherzyków, owulacji oraz funkcji cia³ka ¿ó³tego. Jednak¿e precyzyjne okrelenie tych zaburzeñ oraz prognostyka rozwoju pêcherzyków i procesu owulacji wymaga wykonania badañ uwzglêdniaj¹cych unaczy-nienie ciany pêcherzyka (USG z efektem Dopplera w kolorze) i okrelenie zmian stê¿eñ czynników w p³y-nie pêcherzykowym (17-b estradiolu, inhibiny-B, drostendionu, progesteronu, heparynopodobnego an-tykoagulanta).
Pimiennictwo
1.Allen W. R.: Luteal deficency and embryo mortality in the mare. Reprod. Dom. Anim. 2001, 36, 121-131.
2.Bracher V., Mathias S., Allen W. R.: Influence of chronic degenerative endo-metritis, endometrosis on placental development in the mare. Equine Vet. J. 1996, 28, 180-188.
3.Carnevale E. M.: Folliculogenesis and ovulation, [w:] Rantanen N. W., McKin-non A. O.: Equine diagnostic ultrasound. Williams&Wilkins, Baltimore 1998, 201-211.
4.Daels P., Starr M., Kindahl H., Fredriksson G., Hughes J. P., Stabenfeldt G. H.: Effect of Salmonella typhimurium endotoxin on PGF2a release and fetal death in the mare. J. Reprod. Fertil. 1987, 35 (Suppl.), 485-492.
5.Daels P. F., McCue P. M., DeMoraes M.: Persistence of the luteal phase fol-lowing ovulation during altrenogest treatment in mares. Theriogenology 1996, 46, 799-811.
6.Darenius K., Einarsson S., Kindahl H.: Endocrine studies of early pregnancy loss in the mare: comparison within mares between pregnancy loss and con-secutive pregnancy. J. Reprod. Fertil. Suppl. 1992, 44, 726-727.
7.Davis S. D., Sharp D. C.: Intra-follicular and peripheral steroid charecteristics during vernal transition in the pony mare. J. Reprod. Fertil. 1991, 44 (Suppl.), 333-340.
8.Descur S.: Twinning in Thoroughbred mares in Poland. Theriogenology 1985, 23, 711-718.
9.Donadeu F. X.: Early indicators of follicular growth during the anovulatory season in mares. Anim. Reprod. Sci. 2006, 94, 179-181.
10.Donadeu F. X., Ginther O. J.: Interrelationships of estradiol, inhibin and gona-dotropins during follicle deviation in pony mares. Theriogenology 2004, 61, 1395-1405.
11.Fitzgerald B. P., Meyer S. L., Affleck K. J., Silvia P. J.: Effect of constant administration of a gonadotrpin-releasing hormone agonist on reproductive activity in mares: Induction of ovulation during seasonal anestrus. Am. J. Vet. Res. 1993, 54, 1735-1745.
12.Gastal E. L., Gastal M. O., Ginther O. J.: The suitability of echotexture characteristics of the follicular wall for identifying the optimal breeding day in mares. Theriogenology 1998, 50, 1025-1038.
13.Ginther O. J., Beg M. A., Donadeu F. X., Bergfelt D. R.: Mechanism of follicle deviation in monovular farm species. Anim. Reprod. Sci. 2003, 78, 239-257.
the horse. Br. Vet. J. 1990, 146, 1-16.
16.Johnson C. A., Thompson Jr D. L., Kulinski K. M., Guitreau A. M.: Prolonged interovulatory interval and hormonal changes in mares following use of Ovuplanttm to hasten ovulation. J. Equine Vet. Sci. 2000, 20, 331-336.
17.Kusy R.: Wp³yw podawania dalareliny w formie depot na przebieg cyklu jajni-kowego u klaczy czystej krwi arabskiej w okresie przejciowej aktywnoci rozrodczej. Praca dokt., AR Lublin 2005.
18.Kusy R., Suszka-witek A.: Wp³yw analogu GnRH w formie depot na czyn-noæ przysadki mózgowej, jajników i p³odczyn-noæ klaczy z anafrodyzj¹ po wyre-bieniu w styczniu-lutym. Medycyna Wet. 2005, 61, 220-224.
19.Maher J. M., Squires E. L., Voss J. L.: Effect of anabolic steroids on reproduc-tive function of young mares. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1983, 183, 519-524. 20.McCue P. M., Squires E. L.: Persistent anovulatory follicles in mare.
Therio-genology 2002, 58, 541-543.
21.McKinnon A. O., Lescun T. B., Walker J. H., Vasey J. R., Allen W. R.: The inability of some synthetic progestagens to maitain pregnancy in the mare. Equine Vet. J. 2000, 32, 83-85.
22.Michel T.: LH Sekretionsdynamik im Zyklus der Stute. Praca dokt., Han-nover 1989.
23.Miller A., Woods G. L.: Diagnosis and correction of twin pregnancy in the mare. Vet. Clin. North. Am. Equine Pract. 1988, 4, 215-220.
24.Nachreiner R. F., Hyland J. H.: Reproductive endocrine function testing in mares, [w:] McKinnon A. O., Voss J. L.: Equine Reproduction. Lea&Febiger, Philadelphia 1993, 303-310.
25.Newcombe J. R.: Embryonic loss and abnormalities of early pregnancy. Equine Vet. Educ. 2000, 12, 88-101.
26.Niswender K. D., Alvarenga M. A., McCue P. M., Hardy Q. P., Squires E. L.: Superovulation in cycling mares using equine follicle stimulating hormone (eFSH). J. Equine Vet. Sci. 2003, 23, 497-500.
27.Perkins N. R., Threlfall W. R., Ottobre J. S.: Pulsatile secretion of luteinizing hormone and progesterone in mares during the oestrus cycle and early pregnancy. Am. J. Vet. Res. 1993, 54, 1929-1934.
28.Pierson R. A.: Folliculogenesis and ovulation, [w:] McKinnon A. O., Voss J. L.: Equine Reproduction. Lea&Febiger, Philadelphia 1993, 161-171.
29.Pycock J. F., Allen W. E.: Inflammatory components in uterine fluid from mares with experimentally induced bacterial endometritis. Equine. Vet. J. 1990, 22, 422-425.
30.Scoggin C. F., Meira C., McCue E. M., Carnevale E. M., Nett T. M., Squires E. L.: Strategies to improve the ovarian response to equine pituitary extract in cyclic mares. Theriogenology 2002, 58, 151-164.
31.Sharp D. C., Davis S. D.: Vernal Transition, [w:] McKinnon A. O., Voss J. L.: Equine Reproduction. Lea&Febiger, Philadelphia 1993, 133-144.
32.Shoemaker C. F., Squires E. L., Shideler R. K.: Safety of altrenogest in pregnant mares and on the health and development of offspring. Equine Vet. Sci. 1989, 9, 69-72.
33.Stabenfeldt G. H., Hughes J. P., Evans J. W.: Spontaneus prolongation of luteal activity in the mare. Equine Vet. J. 1974, 6, 158-163.
34.Troedsson M. H., Lee C. S., Franklin R., Crabo B. G.: Post-breeding uterine inflammation: the role of seminal plasma. J. Reprod. Fert. 2000, 56 (Suppl.), 341-349.
35.Watson E. D., Al-zi, abi M. O.: Angiogenesis in follicles of mares during spring
transition and the breeding season. Theriogenology 2002, 58, 607-608. 36.Watson E. D., Bae S. E., Thomassen R., Steele M., Bramley T. A., Armstrong D.:
Expression of messenger ribonucleic acid encoding for steroidogenic regulato-ry protein and enzymes, and luteinizing hormone receptor during the spring transistional season in equine follicles. Dom. Anim. Endocr. 2003, 26, 215--230.
37.Watson E. D., Colston M., Broadley C.: LH and progesterone concentrations during diestrus in the mare and the effect of hCG. Theriogenology 1994, 43, 1325-1337.
38.Watson E. D., Pedersen H. G., Thomson S. R. M., Fraser H. M.: Control of follicular development and corpus luteum function in the mare: effects of the potent GnRH antagonist. Theriogenology 2000, 54, 599-609.
39.Watson E. D., Thomassen R., Nikolakopoulos E.: Associacion of uterine edema with follicle waves around the onset of the breeding season in pony mares. Theriogenology 2003, 59, 1181-1187.
40.Witkowski M.: Ci¹¿a bliniacza u klaczy zapobieganie, diagnostyka i metody kontroli. Medycyna Wet. 2004, 60, 465-467.
41.Yamada M., Gastal E. L., Gastal M. O., Bergfelt D. R., Baerwald A. R., Pierson R. A.: Comparative study of the dynamics of follicular waves in mares and women. Biol. Reprod. 2004, 71, 1105-1201.
Adres autora: dr Roland Kusy, ul. Piêkna 29, 21-040 widnik; e-mail: roland.kusy@ar.lublin.pl
