Application of Periodontal Risk Assessment Model in Determining Risk Factors of Periodontitis Progression – Based on Literature

(1)

Zapalenia przyzębia są chorobami społeczny-mi. Badanie NHANES przeprowadzone w latach 1999–2004 wskazało, że 5% mieszkańców USA w wieku 20–64 lat ma średnio zaawansowaną lub ciężką postać zapalenia przyzębia [1].

Czynnikami ryzyka są uwarunkowania śro-dowiskowe lub cechy osobnicze zwiększające ry-zyko wystąpienia choroby. Jednocześnie nie mu-szą one być jej przyczyną. Aby stwierdzić, że dana cecha lub uwarunkowanie jest czynnikiem ryzyka

prACE pogląDowE

Dariusz Chrzęszczyk

Zastosowanie berneńskiego modelu heksagonalnego

w określaniu czynników ryzyka progresji zapaleń przyzębia

– na podstawie piśmiennictwa

Application of Periodontal Risk Assessment Model in Determining

Risk Factors of Periodontitis Progression – Based on Literature

1_{Studia Doktoranckie w Katedrze i Zakładzie periodontologii Akademii Medycznej we wrocławiu}

Streszczenie

Z uwagi na złożoną etiologię zapaleń przyzębia rozpatrywanie pojedynczych czynników ryzyka nie daje możliwości oszacowania przebiegu choroby. Dlatego też bliższe prawdy biologicznej i dające jednocześnie możliwość indywi-dualizacji ryzyka są modele wieloczynnikowe. w 2003 r. na uniwersytecie w Bernie zaproponowano heksagonal-ny model oceheksagonal-ny ryzyka przebiegu zapalenia przyzębia. Uwzględniono w nim sześć czynników przebiegu zapalenia przyzębia: wskaźnik rozległości stanu zapalnego przyzębia (Bop), liczbę kieszonek przyzębnych powyżej 5 mm, liczbę utraconych zębów, współczynnik utraty podłoża kostnego w odniesieniu do wieku pacjenta, obciążenie ogól-noustrojowe (genetyczne) oraz nikotynizm. przeprowadzenie analizy wieloczynnikowej na etapie ustalania rozpo-znania periodontologiczego umożliwia z większą pewnością ocenić rokowanie co do przebiegu zapalenia przyzębia, zindywidualizować program modyfikowania czynników ryzyka oraz w bardziej bezpieczny sposób wybierać schemat leczenia. wykorzystanie modelu na kolejnych wizytach w ramach fazy podtrzymującej pozwala na właściwy dobór działań profilaktyczno-leczniczych, aby utrzymywać pacjenta w strefie małego ryzyka nawrotu zapalenia przyzębia. Mała liczba dotychczasowych prac klinicznych uwzględniających zastosowanie modelu heksagonalnego dowodzi, że jego użyteczność jest ograniczona (szczególnie w diagnostyce periodontologicznej). Koncepcja ta jest jednak słuszna i dlatego powinna być rozwijana i udoskonalana (Dent. Med. Probl. 2010, 47, 2, 214–220).

Słowa kluczowe: zapalenie przyzębia, czynniki ryzyka, faza podtrzymująca, model heksagonalny.

Abstract

Due to the complex etiology of periodontitis, examining individual risk factors does not allow the possibility of assessing the disease progression. Therefore multi-parameter models, which allow assessing risk individually, are closer to the biological truth. In 2003 the periodontal risk assessment model was proposed at the University of Bern. The model was based on six parameters of periodontitis progression: bleeding on probing (Bop), the num-ber of periodontal pockets of more than 5 mm, numnum-ber of teeth lost, loss of periodontal support in relation to the patient’s age, systemic conditions and smoking status. performing a multi-parameter analysis at the stage of peri-odontal diagnosis allows putting forth a more accurate prognosis of the periodontitis progression, individualizing risk factor modification programme, and choosing a safer treatment scheme. Following the model during subse-quent visits at the stage of supportive treatment allows a better choice of prophylactic and therapeutic measures, which minimizes the risk of periodontitis recurrence. A small number of clinical studies that use the model suggests that its usefulness is limited (especially in periodontal diagnostics). However, the model seems to be correct and needs to be developed and improved (Dent. Med. Probl. 2010, 47, 2, 214–220).

Key words: periodontitis, risk factors, supportive periodontal treatment, periodontal risk assessment model.

Dent. Med. probl. 2010, 47, 2, 214–220

(2)

Berneński model heksagonalny 215

konieczne jest przeprowadzenie badań kliniczno- -kontrolnych a następnie kohortowych [2]. Za nie-modyfikowalne czynniki ryzyka wystąpienia za-palenia przyzębia (tzw. determinaty) są uważane: wiek płeć, rasa, czynnik genetyczny. Czynnikami modyfikalnymi są natomiast: stan higieny jamy ustnej, wybrane nabyte choroby ogólne, nikoty-nizm, stres i status socjalno-ekonomiczny.

Z uwagi na złożoną etiologię zapaleń przyzę-bia rozpatrywanie pojedynczych czynników ry-zyka nie daje możliwości oszacowania przebiegu choroby. Dlatego też bliższe prawdy biologicznej i dające jednocześnie możliwość indywidualizacji ryzyka są modele wieloczynnikowe, umożliwiają-ce oszacowanie ryzyka na podstawie analizy wielu zmiennych.

Berneński model

heksagonalny

w 2003 r. na uniwersytecie w Bernie lang i Tonetti zaproponowali graficzny model oceny ryzyka przebiegu zapalenia przyzębia

(Multi-fac-torial Periodontal Risk Assessement Model – prA)

[3] (ryc. 1). Koncepcja miała na celu oszacowanie jakości leczenia na przestrzeni lat [4, 5].

lang i Tonetti [3] uwzględnili sześć czyn-ników przebiegu zapalenia przyzębia: wskaźnik krwawienia dziąsła przy zgłębnikowaniu (Bop), liczbę kieszonek przyzębnych powyżej 5 mm, licz-bę utraconych zębów, współczynnik utraty pod-łoża kostnego w odniesieniu do wieku pacjenta, obciążenie ogólnoustrojowe (genetyczne) oraz ni-kotynizm. wartości tych parametrów są mierzone podczas ustalania rozpoznania (w celu zindywidu-alizowania profilu przebiegu periodontopatii) oraz na wizytach kontrolnych w ramach fazy podtrzy-mującej. Z klinicznego punktu widzenia najwięk-sze znaczenie mają parametry, które najwcześniej mogą wskazać początek zapalenia przyzębia lub jego nawrót. wszystkie badane zmienne zostały umieszczone na osiach współrzędnych w układzie heksagonalnym. Każdy z parametrów ma własną skalę, która kwalifikuje do małej, średniej lub du-żej grupy ryzyka.

odsetek krwawiących miejsc przy delikatnym zgłębnikowaniu jest obiektywnym wskaźnikiem rozległości stanu zapalnego tkanek przyzębia. Ten dychotomiczny wskaźnik (Bop) był wielokrotnie wykorzystywany w periodontologicznych bada-niach klinicznych [6, 7]. Mimo braku norm dla tego parametru, przyjmuje się, że wartość Bop na poziomie wyższym niż 25% jest ściśle związana ze zwiększonym ryzykiem progresji zapaleń przyzę-bia [8–10]. w modelu heksagonalnym przyjęto, że wartości poniżej 9% kwalifikują pacjenta do grupy

małego, a powyżej 25% do grupy dużego ryzyka niekorzystnego przebiegu periodontitis.

ważnym wskaźnikiem zaawansowania za-paleń przyzębia jest głębokość kieszonek przy-zębnych. Aktywna faza leczenia periodontopatii (leczenie niechirurgiczne i faza korekcyjna) ma na celu spłycenie kieszonek głębszych niż 4 mm. Są one bowiem niszami niedostępnymi dla zabie-gów higienizacyjnych i potencjalnymi źródłami zakażenia dla miejsc periodontologicznie zdro-wych. przetrwałe w fazie podtrzymującej kieszon-ki przyzębne o głębokości powyżej 5 mm są ści-śle związane ze zwiększonym ryzykiem nawrotu i progresji periodontopatii [8, 9, 11]. Na osi współ-rzędnych w modelu berneńskim liczba kieszonek powyżej 5 mm jest zaznaczana w punktach: 2, 4, 6, 8, 10 i 12. wartości poniżej 4 kwalifikują do grupy małego, a powyżej 8 do dużego ryzyka klinicznie złego przebiegu zapalenia przyzębia.

Każda ekstrakcja przeprowadzona u pacjenta w trakcie fazy podtrzymującej leczenia periodo-tologicznego jest wyrazem niekorzystnego prze-biegu choroby. Zmniejszenie liczby zębów (także z przyczyn pozaperiodontologicznych) powoduje obniżenie jakości żucia pokarmów, dysfunkcje w stawach skroniowo-żuchwowych, przeciążenie pozostałych zębów, i co z tym idzie – zwiększa prawdopodobieństwo ich utraty. Uważa się jed-nak, że przetrwanie 20 wydolnych czynnościowo zębów (bez uwzględnienia trzecich zębów trzono-wych) nie wiąże się per se z dysfunkcjami narzą-du żucia [12, 13]. w analizowanym modelu liczba utraconych zębów poniżej 4 kwalifikuje do grupy małego, a powyżej 8 do grupy dużego ryzyka nie-korzystnego przebiegu periodontopatii.

Na podstawie analizy zdjęć radiologicznych można w prosty sposób określić zasięg i wielkość ubytków kości wyrostka zębodołowego w następ-stwie zapalenia przyzębia. w ten sposób można uwidocznić miejsca najbardziej dotknięte chorobą, a systematyczne wykonywanie zdjęć w powtarzal-nych projekcjach obrazuje progresję zmian destruk-cyjno-zapalnych zachodzących w kości wyrostka. Na ubytki kości związane z chorobą przyzębia na-kłada się fizjologiczna destrukcja aparatu zawie-szeniowego zęba postępująca z wiekiem. Dlatego też ważne jest w tej ocenie uwzględnienie wieku pacjenta. w obliczaniu tego wskaźnika w modelu heksogonalnym bierze się pod uwagę najbardziej dotknięte chorobą obszary w zakresie zębów bocz-nych. ocenę utraty podłoża kostnego dokonuje się na podstawie zdjęć przylegających lub zgryzowo- -skrzydłowych. w przypadku zdjęć przylegających określa się w procentach ubytek kości, przyjmując za 100% odległość od wierzchołka korzenia do granicy szkliwno-cementowej. w analizie zdjęć zgryzowo-skrzydłowych określa się ubytek kostny

(3)

w milimetrach, a następnie przelicza się na pro-centy, przyjmując 1 mm za 10%. Uzyskane wyniki dzieli się następnie przez wiek pacjenta wyrażony w latach, i tak otrzymany współczynnik jest nano-szony na kolejną oś modelu [3]. Skala stopniowana jest co 0,25. wartości poniżej 0,5 kwalifikują do grupy małego, a powyżej 1,0 do dużego ryzyka progresywnego przebiegu zapalenia przyzębia.

Spośród chorób ogólnoustrojowych czynni-kiem ryzyka trudnego przebiegu periodontitis jest cukrzyca [14–16]. warunkują to między innymi takie następstwa choroby, jak: mikroangiopatie, obniżona odporność organizmu na zakażenie (upośledzenie odpowiedzi granulocytów obojętno-chłonnych) oraz nadmierna aktywność metalopro-teinaz. wyrównanie metaboliczne cukrzycy oraz niewystępowanie ujawnionych klinicznie makro-angiopatii wyraźnie zmniejszają zapotrzebowanie na leczenie periodontologiczne [17]. w ostatnich latach wiele uwagi poświęca się związkom mar-kerów genetycznych (polimorfizmów) z ryzykiem rozwoju i progresji zapaleń przyzębia. Najbardziej znane są badania nad związkiem polimorfizmu

ge-notypu dla interleukiny 1 (Il-1) z głębokością kie-szonek przyzębnych [18], utratą zębów z przyczyn periodontologicznych [19] lub brakiem możliwo-ści uzyskania trwałej remisji zapalenia przyzębia w wyniku leczenia niechirurgicznego [20]. w wa-runkach klinicznych trudno jest za każdym razem określać genotyp dla interleukiny 1. Stwierdzenie w wywiadzie obciążenia genetycznego zapaleniem przyzębia (pytanie o wczesną utratę zębów i ich szybką utratę) oraz występowanie cukrzycy kwa-lifikują jednak pacjenta do grupy dużego ryzyka w modelu berneńskim.

palenie papierosów należy wiązać ze zwięk-szonym ryzykiem wystąpienia i progresji przewle-kłych i agresywnych zapaleń przyzębia [11, 21, 22]. Stopień ryzyka zależy wprost proporcjonalnie od liczby wypalanych dziennie papierosów. U osób uzależnionych od nikotyny stwierdza się istotnie większą głębokość kieszonek przyzębnych, utra-tę przyczepu łącznotkankowego i kości wyrostka zębodołowego, a także więcej recesji przyzębia i otwartych przestrzeni międzykorzeniowych. Ni-kotynizm wpływa także negatywnie na wyniki

Ryc. 1. wizualizacja graficzna berneńskiego modelu heksagonalnego. Fig. 1. graphic visualization of periodontal risk assessment model (prA)

A

% BOP krwawienie podczas sondowania bleeding on probing (BOP)

B

liczba kieszonek powyżej 5 mm

number of periodontic pockets deeper that 5 mm

C

liczba utraconych zębów number of teeth lost

D

procentowa utrata podłoża kostnego w odniesieniu do wieku

lost of periodontal support in relation to patient's age E obciążenia genetyczne genetic cohabitation F nikotynizm smoking status

(4)

gojenia się tkanek przyzębia po leczeniu niechi-rurgicznym (także po modulacji odpowiedzi go-spodarza), chirurgicznych metodach regeneracyj-nych, na gojenie się przyzębia po zabiegach z za-kresu chirurgii śluzówkowo-dziąsłowej [23–25] oraz na wyniki leczenia implantologicznego [26]. osoby niepalące oraz byli palacze (przynajmniej od 5 lat) są zaliczani w omawianym modelu wie-loczynnikowym do grupy małego ryzyka złego klinicznie przebiegu zapalenia przyzębia. osoby wypalające powyżej 20 papierosów dziennie są za-liczane natomiast do grupy dużego ryzyka.

Zastosowanie kliniczne

Na podstawie danych naniesionych na schemat sześcioramienny można sklasyfikować pacjentów z zapaleniami przyzębia do 3 grup ryzyka [3]:

1) małego ryzyka progresji choroby lub nawro-tu – wszystkie opisane wskaźniki znajdują się w strefie małego ryzyka (Bop < 9%, liczba kieszo-nek powyżej 5 mm < 4, liczba zębów > 24, utrata

kości wyrostka na zdjęciu w odniesieniu do wieku < 0,5, brak obciążenia ogólnego lub genetycznego, brak palenia papierosów) lub maksymalnie jeden z parametrów znajduje się w stresie średniego ryzyka;

2) średnie ryzyko progresji choroby lub nawro-tu – dwa wskaźniki znajdują się w średniej strefie średniego ryzyka, a maksymalnie jeden w strefie wysokiego ryzyka (ryc. 2);

3) duże ryzyko progresji choroby lub nawrotu – przynajmniej dwa wskaźniki znajdują się w stre-fie dużego ryzyka (Bop > 25%, liczba kieszonek powyżej 5 mm > 8, liczba zębów < 20, utrata kości wyrostka na zdjęciu w odniesieniu do wieku > 1,0, obciążenie ogólne i/lub genetyczne, wypalanie powyżej 20 papierosów dziennie) (ryc. 3).

Autorzy modelu heksagonalnego proponowali również bardziej dokładne określanie stopnia ry-zyka na podstawie wyliczania tzw. PRA area score [4]. Jest to liczbowo wyrażone pole powierzchni określone przez linie łączące wartości wszystkich parametrów (w przykładach ryc. 2 i 3 – pole po-wierzchni dwóch trójkątów np. prA = p1 + p2 +

Ryc. 2. Średnie ryzyko niekorzystnego klinicznie przebiegu zapalenia przyzębia lub jego nawrotu podczas fazy

podtrzymującej

Fig. 2. Medium risk of clinically adverse course of periodontitis or its recurrence during supportive periodontal therapy

A

B

C

D

(5)

p3 + p4 + p5 + p6) (ryc. 4). Zmiany w PRA area

score między wizytami świadczyć mogą o

progre-sji bądź remiprogre-sji zapalenia przyzębia w fazie pod-trzymującej.

przeprowadzenie analizy wieloczynnikowej na etapie ustalania rozpoznania periodontologiczego pozwala z większą pewnością ocenić rokowanie co do przebiegu zapalenia przyzębia, zindywidu-alizować program modyfikowania czynników ry-zyka oraz w bardziej bezpieczny sposób wybierać schemat leczenia (niechirurgiczne, chirurgiczne, dodatkowe miejscowe zastosowanie chemiotera-peutyków, ogólne zastosowanie antybiotyków, le-czenie implantoprotetyczne, lele-czenie paliatywne). Jeszcze większe zastosowanie model ten ma na kolejnych wizytach w ramach fazy podtrzymują-cej. pozwala na lepszy dobór działań profilaktycz-no-leczniczych, aby utrzymywać pacjenta w strefie małego ryzyka nawrotu zapalenia przyzębia. wa-runkiem prawidłowej interpretacji jest tylko po-wtarzalny pomiar Bop i głębokości kieszonek na kolejnych wizytach w fazie podtrzymującej. Jed-nocześnie jest możliwe określenie wpływu wielu

czynników ryzyka na wyniki terapii podtrzymują-cej. Taki właśnie cel miało badanie perssona et al. [4]. podczas trwającej 4 lata obserwacji (liczebność grupy 222 pacjentów) stwierdzili, że osoby wyka-zujące dodatni genotyp dla Il-1 nie reagują tak dobrze na indywidualną terapię podtrzymującą jak osoby z genotypem ujemnym.

w innym badaniu z wykorzystaniem prA z udziałem 20 pacjentów stwierdzono, że model ten wyolbrzymia ryzyko progresji zapalenia przyzębia. Jest jednak dobrym narzędziem wskazującym leka-rzowi oraz pacjentowi, jak właściwie prowadzona terapia podtrzymująca pozwala na uzyskanie wie-loletniej remisji zapalenia przyzębia [27].

w 2010 r. Matuliene et al. [5] przeprowadzi-li retrospektywne badanie kohortowe na grupie 160 pacjentów. Celem była ocena modelu heksa-gonalnego w prognozowaniu nawrotów zapaleń przyzębia i utraty zębów. Stwierdzono, że w trakcie 10-letniej terapii podtrzymującej (średnia 9,5 roku, SD = 4,5 roku) pacjenci z grupy wysokiego ryzyka mie-li większą skłonność do nawrotu choroby oraz utraty zębów niż pacjenci z grup o ryzyku niskim i średnim.

Ryc. 3. Duże ryzyko niekorzystnego klinicznie przebiegu zapalenia przyzębia lub jego nawrotu podczas fazy

podtrzymującej

Fig. 3. High risk of clinically adverse course of periodontitis or its recurrence during supportive periodontal therapy

A

B

C

D

(6)

Podsumowanie

Zaproponowany model określania ryzyka pe-riodontologicznego jest pierwszą w piśmiennic-twie próbą wieloczynnikowej analizy klinicznej wielu uchwytnych klinicznie zmiennych przebie-gu i nawrotu przewlekłych i agresywnych zapaleń przyzębia. w naukach biologicznych takie modele będą z pewnością zastępowały modele dwuczyn-nikowe. Mała liczba dotychczasowych prac kli-nicznych uwzględniających zastosowanie modelu heksagonalnego dowodzi, że jego użyteczność jest ograniczona (szczególnie w diagnostyce perio-dontologicznej). Być może wynika to z

uwzględ-nienia w modelu zmiennych retrospektywnych (głębokość kieszonek, liczba zębów, utrata kości wyrostka, nikotynizm). Bardziej racjonalne wy-dawałoby się wykorzystanie parametrów będą-cych czynnikami prognostycznymi przebiegu zapalenia przyzębia (np. występowanie ilościowe bakterii czerwonego kompleksu, miana swoistych przeciwciał dla klasycznych periodontopatogenów czy inne polimorfizmy genowe). Byłoby to szcze-gólnie użyteczne w kontekście wyboru algorytmu leczenia. Dlatego koncepcja ta powinna być roz-wijana i być może zróżnicowana na inne modele określające schemat leczenia i możliwość nawrotu periodontopatii. P1 P2 P3 P4 P5 P6

Ryc. 4. obliczanie PRA area score Fig. 4. Calculating prA area score

Piśmiennictwo

[1] Trends in oral Health Status: United States, 1988–1994 and 1999–2004. Vital and Health Statistics 2007, 11, 248. [2] Jańczuk Z.: (red).: praktyczna periodontologia kliniczna. wydawnictwo Kwintesencja, warszawa 2004, 46–48. [3] lang N.p., Tonetti M.S.: oral Health prev Dent. periodontal risk assessment (prA) for patients in supportive

periodontal therapy (SpT). periodontology 2000, 2003, 7–16.

[4] persson g.r., Matuliené g., ramseier C.A., persson r.E., Tonetti M.S., lang N.p.: Influence of interleu-kin-1 gene polymorphism on the outcome of supportive periodontal therapy explored by a multi-factorial peri-odontal risk assessment model (prA). oral Health prev. Dent. 2003, 1, 17–27.

[5] Matuliene g., Studer r., lang N.p., Schmidlin K., pjetursson B.E., Salvi g.E., Brägger U., Zwahlen M.: Significance of periodontal risk assessment in the recurrence of periodontitis and tooth loss. J. Clin. periodontol. 2010, 37, 191–199.

[6] Mühlemann H.r., Son S.: gingival sulcus bleeding – a leading symptom in initial gingivitis. Helv. odontol. Acta 1971, 15, 107–113.

[7] loe H., Silness J.: periodontal disease and pregnancy. I. prevalence and severity. Acta odontol. Scand. 1963, 21, 533–551

[8] Claffey N., Nylund K., Kiger r., garrett S., Egelberg J.: Diagnostic predictability of scores of plaque, bleed-ing, suppuration and probing depth for probing attachment loss. 3 1/2 years of observation following initial peri-odontal therapy. J. Clin. periodontol. 1990, 17, 108–114.

(7)

[9] Badersten A., Nilvéus r., Egelberg J.: Scores of plaque, bleeding, suppuration and probing depth to predict probing attachment loss. 5 years of observation following nonsurgical periodontal therapy. J. Clin. periodontol. 1990, 17, 102–107.

[10] lang N.p., Adler r. Joss A., Nyman S.: Absence of bleeding on probing. An indicator of periodontal stability. J. Clin. periodontol. 1990, 17, 714–721.

[11] Matuliene g., pjetursson B.E., Salvi g.E., Schmidlin K., Brägger U., Zwahlen M., lang N.p.: Influence of residual pockets on progression of periodontitis and tooth loss: results after 11 years of maintenance. J. Clin. periodontol. 2008, 35, 685–695.

[12] witter D.J., Cramwinckel A.B., van rossum g.M., Käyser A.F.: Shortened dental arches and masticatory ability. J. Dent. 1990, 18, 185–189.

[13] witter D.J., de Haan A.F., Käyser A.F., van rossum g.M.: A 6-year follow-up study of oral function in shor-tened dental arches. part I: occlusal stability. J. oral rehabil. 1994, 2, 113–125.

[14] Cohen w., rose l.F., Minsk l.: The periodontal-medical risk relationship. Compend. Contin. Educ. Dent. 2001, 22, 7–11.

[15] genco r.J.: Current view of risk factors for periodontal diseases. J. periodontol. 1996, 67, 1041–1049.

[16] genco r.J., löe H.: The role of systemic conditions and disorders in periodontal disease. periodontology 2000. 1993, 2, 98–116.

[17] Awartani F.A.: Evaluation of the relationship between type 2 diabetes and periodontal disease. Saudi Med. J. 2009, 30, 902–906.

[18] Kornman K.S., Crane A., wang H.Y., di giovine F.S., Newman M.g., pirk F.w., wilson T.g. Jr, Higginbottom F.l., Duff gw..: The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. J. Clin. periodontol. 1997, 24, 72–77.

[19] Mcguire M.K., Nunn M.E.: prognosis versus actual outcome. IV. The effectiveness of clinical parameters and Il-1 genotype in accurately predicting prognoses and tooth survival. J. periodontol. 1999, 70, 49–56.

[20] lang N.p., Tonetti M.S., Suter J., Sorrell J., Duff g.w., Kornman K.S.: Effect of interleukin-1 gene poly-morphisms on gingival inflammation assessed by bleeding on probing in a periodontal maintenance population. J. periodontal. res. 2000, 35, 102–107.

[21] rieder C., Joss A., lang N.p.: Influence of compliance and smoking habits on the outcomes of supportive peri-odontal therapy (SpT) in a private practice. oral Health prev. Dent. 2004, 2, 89–94.

[22] Bergström Tobacco smoking and chronic destructive periodontal disease. J. odontol. 2004, 92, 1–8.

[23] preber H., Bergström J.: Effect of cigarette smoking on periodontal healing following surgical therapy. J. Clin. periodontol. 1990, 17, 324–328.

[24] Tonetti M.S., pini-prato g., Cortellini p.: Effect of cigarette smoking on periodontal healing following gTr in infrabony defects. A preliminary retrospective study. J. Clin. periodontol. 1995, 22, 229–234.

[25] preber H., Bergström J.: The effect of surgical treatment on periodontal pockets in smokers and non-smokers. J. Clin. periodontol. 1986, 13, 319–323.

[26] Anner r., grossmann Y., Anner Y., levin l.: Smoking, diabetes mellitus, periodontitis, and supportive peri-odontal treatment as factors associated with dental implant survival: a long-term retrospective evaluation of patients followed for up to 10 years. Implant Dent. 2010, 19, 57–64.

[27] Jansson H., Norderyd o.: Evaluation of a periodontal risk assessment model in subjects with severe periodonti-tis. A 5-year retrospective study. Swed. Dent. J. 2008, 32 1–7.

Adres do korespondencji:

Dariusz Chrzęszczyk

Katedra i Zakład periodontologii AM ul. Krakowska 26

50-425 wrocław

e-mail: darek.chrzeszczyk@interia.eu praca wpłynęła do redakcji: 23.04.2010 r. po recenzji: 14.06.2010 r.

Zaakceptowano do druku: 21.06.2010 r. received: 23.04.2010

revised: 14.06.2010 Accepted: 21.06.2010