• Nie Znaleziono Wyników

Spektrum zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego a spektrum zaburzeń impulsywnych. Miejsce agresji w obu grupach zaburzeń

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Spektrum zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego a spektrum zaburzeń impulsywnych. Miejsce agresji w obu grupach zaburzeń"

Copied!
10
0
0

Pełen tekst

(1)

Jolanta Rabe-Jab³oñska

Spektrum zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego

a spektrum zaburzeñ impulsywnych.

Miejsce agresji w obu grupach zaburzeñ

1

Spectrum obsessive-compulsive disorder and spectrum impulse control disorders. The role of aggression in both groups of disorders

Katedra Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w £odzi Klinika Zaburzeñ Afektywnych i Psychiatrii M³odzie¿owej Streszczenie

W artykule przedstawiono cechy charakterystyczne zaburzeñ psychicznych kwalifikowanych do spektrum zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego oraz do spektrum zaburzeñ kontroli impulsów. Zwrócono uwagê na czêste wystêpowanie agresji przejawiaj¹cej siê w ró¿ny sposób (werbalnej, autoagresji, zachowañ agresywnych wobec innych ludzi) u osób z tymi zaburzeniami a tak¿e na pokrywanie siê w znacznym stopniu tych spektrów, wynikaj¹ce z obecnoœci objawów z obu grup w przypadku niektórych zaburzeñ psychicznych oraz zbli¿one efekty ich leczenia podobnymi grupami leków.

Summary

In article was presented characteristic features of mental disorders from spectrum obsessive com-pulsive disorder and spectrum impulse control disorders. Author underlined frequent occurrence of various forms of aggression (auto aggression, and verbal, as well as aggressive behavior in the presence of other people) in patients with these diagnosis, and coincidence some of these disorders as well as similar effects of treatment with similar psychotropic drugs.

S³owa kluczowe: spektrum zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego, spektrum zaburzeñ kontroli impulsów, agresja

Key words: spectrum obsessive-compulsive disorder, spectrum impulse control disorder, aggression

Pojawienie siê terminu „spektrum zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego (spec-trum obsessive-compulsive disorders – OCDs)” wynik³o z wieloletnich badañ dotycz¹cych grupy heterogennych, wywo³anych ró¿nymi czynnikami zaburzeñ, które maj¹ rozmaite kliniczne postacie, lecz zawsze, oprócz innych objawów, po-jawiaj¹ siê w ich przebiegu obsesje i/lub kompulsje.

(2)

Podstaw¹ wyodrêbnienia tych zaburzeñ w ramach OCDs by³y jednak nie tylko wymienione objawy (obsesje i/lub kompulsje), ale tak¿e inne podobieñstwa: wczesny pocz¹tek rozwoju zaburzeñ (najczêœciej w adolescencji), a tak¿e podob-ne podob-neurologiczpodob-ne podstawy: tzw. hyper- lub hypofrontalnoœæ (potwierdzona bada-niami neuroobrazowymi i neuropsychologicznymi), zaburzenia w zakresie uk³adu serotoninergicznego (wzrost lub spadek jego funkcji, dobre efekty leczenia lekami z grupy SSRI, przynajmniej u czêœci pacjentów), a tak¿e udokumentowana poprawa u istotnego odsetka pacjentów po terapii behawioralno-poznawczej (3, 7, 29).

Do czynników wywo³uj¹cych zaburzenia ze OCDs, podobnie jak w przypadku OCD, zalicza siê:

1. czynniki œrodowiskowe: toksyny, infekcje wirusowe i bakteryjne, np. beta-hemolitycznym Streptococcus A (18);

2. czynniki genetyczne; 3. czynniki immunologiczne;

4. zaburzenia transmisji serotoninergicznej;

5. uszkodzenia struktury oun i zaburzenia czynnoœci po³¹czeñ (kora przedczo-³owa, j¹dra podstawy, uk³ad limbiczny);

6. byæ mo¿e zaburzenia immunologiczne (2).

Udowodniono równie¿, ¿e istnieje wiele istotnych podobieñstw pomiêdzy pa-cjentami z OCD i OCDs w zakresie charakterystyki demograficznej, rodzinnego wystêpowania zaburzeñ, wspó³chorobowoœci (tzn. wspó³istnienia podobnych za-burzeñ psychicznych) oraz przebiegu (1, 29).

Przeprowadzone w 1988 r. przez Epidemiologic Catchment Area – ECA) wy-kaza³y, ¿e 10% populacji USA ma objawy OCDs, przy czym w tej grupie co naj-mniej kilkanaœcie procent stanowi¹ osoby z rozpoznaniem schizofrenii, dziesiê-ciokrotnie mniej – ok. 1,3%, to osoby, u których postawiono diagnozê zaburzeñ schizofrenopodobnych (2, 6, 7). W sk³ad OCDs najczêœciej zalicza siê:

1. schizo-OCD: urojeniowe OCD, schizotypia – OCD, schizofrenia – OCD (niektórzy ponadto wyró¿niaj¹ OCD u osób ze schizofreni¹ spowodowane leczeniem neuroleptykami);

2. zaburzenia jedzenia: jad³owstrêt psychiczny i bulimia psychiczna; 3. zaburzenia dysocjacyjne (depersonalizacja);

4. zaburzenia somatopodobne (hypochondria, dysmorfofobia);

5. impulsywne zaburzenia osobowoœci (pograniczne zaburzenia osobowoœci, aspo³eczne zaburzenia osobowoœci);

6. zaburzenia kontroli impulsów (hazard, trichotillomania, kompulsje seksual-ne, samouszkodzenia, kleptomania, kompulsywne zakupy);

7. zaburzenia neurologiczne (pl¹sawica Sydenhama, padaczka, autyzm, cho-roba Huntingtona, zespó³ Tourrette’a);

8. tiki (zespó³ Tourette’a).

Zaburzenia wchodz¹ce w sk³ad OCDs mo¿na rozwa¿aæ jako kontinuum od „czystych” zachowañ kompulsyjnych (np. OCD, w mniejszym stopniu dysmor-fofobia, jad³owstrêt psychiczny), wi¹¿¹cych siê z „unikaniem” do przewagi zacho-wañ impulsywnych (kompulsje seksualne, pograniczne i aspo³eczne zaburzenia

(3)

SPEKTRUM ZOK (Hollander, Benzaquen 1997)

Ryc. 1. Spektrum OCD

Somatopodobne Dysocjacyjne Deperso-nalizacja Aspo³. Zaburzenia jedzenia Bulimia AN Schizo-OCD Uroj. OCD Obsch Sch-OCD Tiki Touretta zespó³ Neurologiczne TZ Hun. Am. Ep. Syd. Zakupy Kleptomania SamouszkodzeniaSeks Kompuls.

Tricho. Hazard Kontrola impulsów Impulsywne zaburzenia osobowoœci Border Hyp. Dysmorf.

Ryc. 2. Spektrum OCD – wymiary

osobowoœci), charakteryzuj¹cych siê „poszukiwaniem” oraz czêstym wystêpowa-niem zachowañ agresywnych. Zaburzenia takie jak: zespó³ Tourette’a czy „ obja-danie siê” (binge eating) znajduj¹ siê mniej wiêcej poœrodku, tzn. charakteryzuje je zrównowa¿ony udzia³ przymusu psychicznego i dzia³añ impulsywnych oraz agresywnych (5, 14, 17, 18, 19, 20, 29).

(4)

Zaburzenia wchodz¹ce w sk³ad OCDs najczêœciej rozpoczynaj¹ siê w ado-lescencji lub wczesnej doros³oœci, choæ mog¹ ju¿ pojawiæ siê w dzieciñstwie. U krewnych pierwszego stopnia czêsto wystêpuj¹ podobne zaburzenia lub zabu-rzenia nastroju (istotnie czêœciej ni¿ w populacji ogólnej). W wiêkszoœci przypad-ków zaburzenia te maj¹ charakter przewlek³y.

Wydaje siê, ¿e ró¿ne postacie OCDs z rozmait¹ czêstoœci¹ pojawiaj¹ siê zale¿-nie od p³ci. Dotychczas przeprowadzone badania wykaza³y, ¿e dysmorfofobia, kompulsywne zakupy i kleptomania wystêpuj¹ czêœciej u kobiet ni¿ u mê¿czyzn, natomiast u mê¿czyzn czêœciej stwierdza siê kompulsyjny hazard, piromaniê oraz tiki + OCD, szczególnie o bardzo wczesnym pocz¹tki (78% przypadków dotyczy p³ci mêskiej) (16, 29).

Spektrum zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego – OCDs

Wiêkszoœæ zaburzeñ zaliczonych przez autorów do OCDs ma w swoim obrazie klinicznym agresjê przejawiaj¹c¹ siê w ró¿ny sposób, np. wy³¹cznie w treœciach obsesji lub w zachowaniach kompulsyjno-impulsywnych albo w obu grupach objawów. Nale¿y jednak podkreœliæ, ze cecha ta nie jest obecna we wszystkich zaburzeniach nale¿¹cych do OCDs, np. w hipochondrii.

Hipochondria jest zaburzeniem charakteryzuj¹cym siê obecnoœci¹ obsesji na temat bycia chorym i kompulsjami, polegaj¹cymi na sprawdzaniu zasadnoœci ko-lejnej diagnozy, upewnianiu siê, czy nie jest siê chorym oraz prze¿ywaniem silnego lêku przed chorob¹. Zaburzenie to wystêpuje u ok. 2% populacji ogólnej, trzy-krotnie czêœciej u mê¿czyzn ni¿ u kobiet. Przyk³adem przeciwnej sytuacji jest np. autyzm wczesnodzieciêcy, a tak¿e jego atypowe postacie, w przebiegu których czêsto pojawiaj¹ siê zachowania agresywne o ró¿nym obrazie i najprawdopodob-niej rozmaitej etiologii (5, 27). Autyzm wczesnodzieciêcy, powa¿ne zaburzenia neuropsychiatryczne, nale¿¹ce do tzw. ca³oœciowych zaburzeñ rozwojowych ma w swoim obrazie klinicznym, poza szeregiem innych objawów, streotypowe (kom-pulsyjne?) ruchy, zachowania, zainteresowania (obsesyjne ?), potrzebê identycz-noœci oraz ró¿norodne zachowania agresywne i autoagresywne i z tego powodu niektórzy autorzy sk³onni s¹ zaliczaæ to zaburzenie do OCDs, tym bardziej, ¿e leczenie stosowane w wiêkszoœci zaburzeñ kwalifikowanych do OCDs, mo¿e przynieœæ istotn¹ poprawê równie¿ w zakresie wymienionych objawów (29). Zaburzenia kontroli impulsów zaliczane do OCDs

Trichotillomania

Trichotillomania jest natomiast dobrym przyk³adem zaburzeñ kontroli impul-sów. Charakteryzuje j¹ powtarzaj¹ce siê, kompulsywne wyrywanie w³osów, nie-wynikaj¹ce z ¿adnych rozs¹dnych przes³anek, prowadz¹ce czêsto do powa¿nej utraty ow³osienia. Tak jak w przypadku OCD, istnieje przymus powtarzania

(5)

czyn-noœci – kompulsje (wyrywanie w³osów), mimo martwienia siê o konsekwencje takiego dzia³ania (utrata w³osów), wrastaj¹ce napiêcie przed dokonaniem czyn-noœci i podczas próby jej odroczenia, odczuwanie uspokojenia jako gratyfikacji po wykonaniu czynnoœci. Zaburzenia te nie wynikaj¹ z innych zaburzeñ psychicz-nych i somatyczpsychicz-nych (np. œwi¹d skóry) i s¹ przyczyn¹ powa¿nego cierpienia i zaburzeñ funkcjonowania spo³ecznego (25).

Schizo-OCD

Innym interesuj¹cym zaburzeniem jest tzw. Schizo-OCD. Pierwsze doniesienia na temat czêstego wpó³wystêpowania OCD i schizofrenii pochodz¹ z XIX wieku i zawdziêczamy je Berriosowi. Powrócono do badañ tego zjawiska dopiero trzy-dzieœci lat póŸniej. Kolejne badania wykazywa³y coraz wy¿szy odsetek pacjentów ze schizofreni¹, jednoczeœnie maj¹cych obsesje i kompulsje – od 1% do 46% (26).

Z wiêkszoœci badañ epidemiologicznych wynika, ¿e w populacji ogólnej w ci¹-gu ¿ycia na OCD cierpi 2–3% osób, natomiast na schizofreniê 1–1,5%. Analiza dokonanych badañ nad rozpowszechnieniem OCD w populacji pacjentów z roz-poznaniem schizofrenii wykazuje, ¿e wspó³istnienie tych zaburzeñ jest istotnie statystycznie czêstsze ni¿ to wynika z rozpowszechnienia ka¿dego z nich, gdy wystêpuje pojedynczo. W ostatnich latach najczêœciej stwierdzano je u kilkunastu procent pacjentów (26).

Dokonane badania neuroobrazowe i neuropsychologiczne przynosz¹ dowody, ¿e schizo-OCD mog¹ stanowiæ formê poœredni¹ miêdzy schizofreni¹ i OCD, ³¹cz¹c¹ zmiany w strukturze o.u.n. i czynnoœci, charakterystyczne dla pojedynczych zaburzeñ psychicznych. Byæ mo¿e u niektórych pacjentów z pierwotnym roz-poznaniem schizofrenii, w wyniku trwania procesu chorobowego w o.u.n., docho-dzi do zaburzeñ w kolejnych strukturach i po³¹czeniach mózgowych. Pojawiaj¹ siê wówczas dodatkowo obsesje i kompulsje, u mniejszej czêœci pacjentów od pocz¹tku obecne s¹ objawy z obu grup zaburzeñ psychicznych. Wiadomo rów-nie¿, ¿e u pewnej grupy pacjentów leczenie przeciwpsychotyczne (np. klozapin¹) wyzwala objawy OCD (25).

Spektrum zaburzeñ kontroli impulsów – ICDs

Koncepcja spektrum zaburzeñ kontroli impulsów (spectrum control impulsive disorders – ICDs) jest jeszcze m³odsza ni¿ koncepcja OCDs. Jej twórcy, kwalifi-kuj¹c zaburzenia psychiczne do tego spektrum, kierowali siê obecnoœci¹ w ich obrazie klinicznym przede wszystkim zaburzeñ kontroli zachowañ impulsywnych. Jednak ICDs w znacznym stopniu pokrywa siê ze OCDs, co powoduje, ¿e zale¿-nie od przyjêtych kryteriów, te same zaburzenia mog¹ byæ kwalifikowane do jed-nej lub do drugiej grupy w trakcie prowadzonych badañ, co zdecydowanie prowa-dzi do trudnoœci w interpretacji i porównywaniu ich wyników.

(6)

W sk³ad ICDs Hollander w 2004 r. zakwalifikowa³: Zaburzenia kontroli impulsów:

● zaburzenia wybuchowe, ● kleptomania, ● hazard, ● piromania, ● trichotillomania, ● kompulsywne zakupy,

● hiperseksualne zaburzenia, a tak¿e uzale¿nienie od Internetu i inne

impulsyw-ne zachowania: u¿ywanie substancji psychoaktywnych, zaburzenia jedzenia (anoreksja i bulimia psychiczna), ADHD, choroba afektywna dwubiegunowa, zaburzenia osobowoœci (borderline, antyspo³eczna) oraz inne neurologiczne zaburzenia wynikaj¹ce z zaburzeñ hamowania o.u.n (3, 9, 17, 23).

Porównuj¹c zaburzenia nale¿¹ce do ICDs i OCDs, mo¿na powiedzieæ, ¿e pierwsz¹ grupê charakteryzuje brak oporu przeciw impulsom lub popêdom, które s¹ szkodliwe dla ludzi lub otoczenia, wzrost odczuwania napiêcia lub pobudzenia przed dzia³aniem, doœwiadczanie przyjemnoœci, gratyfikacji lub roz³adowania w czasie dzia³ania oraz niezdolnoœæ do odraczania nagrody, natomiast OCDs przede wszystkim: uporczywe, powracaj¹ce wbrew woli myœli, obawy, wyobra¿enia, impulsy, a tak¿e przymus wykonywania okreœlonych czynnoœci, rytua³ów, mo¿li-wych do powstrzymania na krótki czas, z towarzysz¹cym narastaniem niepokoju, lêku, rozdra¿nienia. Uspokojenie doœwiadczane jest czasem na krótko po wyko-naniu czynnoœci przymusowych, czasem zaœ – niepokój narasta.

Niektórzy autorzy za typowy przyk³ad ICDs uznaj¹, wyró¿nione w ICD-10, powa¿ne, nawracaj¹ce samouszkodzenia (The Deliberate Self-Harm Syndrome – DSH). Zespó³ tych objawów mo¿e pojawiaæ siê samodzielnie lub w przebiegu innych zaburzeñ albo wspó³wystêpowaæ z nimi. S¹ to zaburzenia psychotyczne, afektywne, œwiadomoœci, zaburzenia osobowoœci (osobowoœæ chwiejna emo-cjonalnie, aspo³eczne zaburzenia osobowoœci, osobowoœæ pograniczna), a tak¿e organicznie uwarunkowane zachowania agresywne.

Mo¿na za³o¿yæ, ¿e pokrywanie siê istotnej czêœci kategorii OCDs z ICDs wy-nika, przynajmniej w przypadku niektórych zaburzeñ, ze wspólnych biologicz-nych uwarunkowañ.

Wyniki badañ neuroobrazowych osób z OCD i OCDs œwiadcz¹, ¿e s¹ one naj-prawdopodobniej zwi¹zane g³ównie z nadmiern¹ aktywacj¹ j¹der ogoniastych.

Wzbudzenie kory oczodo³owo-czo³owej i przedniej czêœci zakrêtu obrêczy podstawy powoduje objawy afektywne, zaburzenia uwagi selektywnej. Niepra-wid³owoœci w obszarze skroniowym, ciemieniowym i tylnej czêœci zakrêtu obrêczy odpowiadaj¹ za pojawienie siê lêku.

Zgodnie z koncepcj¹ Baxtera, pierwotnym zaburzeniem w OCD i najprawdo-podobniej równie¿ w OCDs jest nadmierna aktywacja kory oczodo³owo-czo³owej, co z kolei nadmiernie aktywuje j¹dra ogoniaste, które hamuj¹ ga³kê blad¹ i w ten sposób znosz¹ jej hamuj¹cy wp³yw na wzgórze. Nadmierne wzbudzone wzgórze ponownie pobudza zwrotnie korê oczodo³owo-czo³ow¹ (3).

(7)

Uwa¿a siê, ¿e w przebiegu ICDs dochodzi do deplecji serotoniny w o.u.n., najprawdopodobniej do spadku inhibicji serotoniny przez uk³ad dopaminergiczny. W niektórych modelach zwierzêcych stwierdzono spadek pobudzenia receptora 5-HT1A lub 5-HT1B oraz wzrost pobudzenia receptora 5-HT2. Ustalono równie¿ obecnoœæ zaburzeñ w zakresie uk³adu gabaergicznego, dopaminergicznego, nora-drenergicznego i glutaminianergicznego (28).

Badania genetyczne wskazuj¹ na obecnoœæ u czêœci osób z ICDs polimor-fizmów genu hydroksylazy tryptofanowej, recptora5-HT2R, transportera 5-HT a tak¿e COMT oraz receptorów alfa2 noradrenergicznych i dopaminergicznych. Funkcjonalne badania neuroobrazowe wskazuj¹ na zmianê aktywnoœci nastêpuj¹-cych struktur mózgowych w ICDs: ventral tegmental area, locus coeruleus, lateral hypothalamus, nucleus accumbens, caudate nucleus, raphe nuclei, prefrontal cortex, amygdala, ventromedian hypothalamus, anterior cingulate (28).

Rycina 4. Obwód neuronalny prawdopodobnie zwi¹zany z patogenez¹ OCD

Glu – kwas glutaminowy; DA – dopamina; 5-HT – serotonina;

GABA – kwas gamma-aminomas³owy; + – wskazuje na pobudzaj¹cy charakter

przekazywanych impulsów; – – wskazuje na hamuj¹cy charakter

przekazywanych impulsów. Legenda:

KOC – kora oczodo³owo-czo³owa; JO – j¹dro ogoniaste;

GB – ga³ka blada; W – wzgórze; SC – substancja czarna; JGS – j¹dro grzbietowe szwu; ZOP – przednia czêœæ zakrêtu obrêczy;

SC JGS + DA JO GABA – + Glu ZOP zabieg

KOC

zabieg

+

+

GB GABA – 5-HT –

W

(8)

Leczenie OCDs i ICDs

Leczenie OCDs, podobnie jak OCD, sk³ada siê zawsze z nastêpuj¹cych elementów: 1. d³ugotrwa³ej farmakoterapii (leczenie ostrego stanu 10–12 tygodni, wielomie-siêczne leczenie podtrzymuj¹ce, niektórzy autorzy zalecaj¹ 1 rok lub d³u¿ej); 2. terapii behawioralno-poznawczej;

3. ewentualnie EW.

Z przeprowadzonych badañ nad efektami leczenia lekami z grupy SSRI OCDs wynika, ¿e podobnie jak podczas leczenia wy³¹cznie OCD, poprawê uzyskuje ok. 60% leczonych (poza schizo-OCD), ale u 80–90% stosowano dodatkowo nastêpuj¹ce leki dzia³aj¹ce na uk³ad serotoninergiczny, celem wzmocnienia pocz¹t-kowo uzyskanych efektów monoterapii jednym z SSRI: buspiron, fenfluramina; na uk³ad dopaminergiczny: pimozyd, haloperidol, risperidon; GABA-ergiczny: klonazepam, walproininany, rzadziej lit lub dodatkowo inne leki przeciwdepresyjne (8, 9, 10, 11, 12, 14, 15, 24).

Rycina 5. Badania obrazowe mózgu u chorych z OCD +

BADANIE OBRAZOWE MÓZGU W ZOK BADANIE SPOCZYNKOWE Regiony o wzmo¿onym metabolizmie

Kora oczodo³owo-czo³owa J¹dra ogoniaste Zakrêt obrêczy (czêœæ przednia)

Wzgórze

BADANIA PO AKTYWACJI BODCEM PSYCHOLOGICZNYM

Regiony o wzmo¿onym

metabolizmie Stereotaktyczna mapaprzep³ywu krwi

Obszary zwi¹zane z komponentem OBSESJI: J¹dra ogoniaste Kora oczodo³owo-czo³owa Wzgórze Obszary zwi¹zane z komponentem LÊKU: Zakrêt obrêczy (czêœæ tylna)

Kora skroniowa Kora ciemieniowa

(9)

W przypadku schizo-OCD najczêœciej podejmowano próbê dodania leków z gru-py SSRI do stosowanego leczenia przeciwpsychotycznego. Takie postêpowanie przynosi³o poprawê tylko u czêœci pacjentów – ok. 30% (12, 16).

Niektórzy autorzy podkreœlaj¹, ¿e pewne leki przeciwpsychotyczne, np. kloza-pina mog¹ wzbudzaæ kompulsje, rzadziej obsesje i w tym przypadku efekty lecze-nia objawów OCD s¹ gorsze, czasem ustêpuj¹ po odstawieniu neuroleptyku (16). Farmakoterapia impulsywnoœci

Zak³ada siê, ¿e w ICDs mog¹ byæ skuteczne: substancje dzia³aj¹ce na uk³ad serotoninergiczny, dopaminergiczny, noradrenergiczny (dzia³aj¹ce np. na j¹dra migda³owate) oraz na uk³ady GABA- i glutaminianergiczny (w obwodzie koro-wo-pr¹¿kowiowym).

Z przegl¹du piœmiennictwa wynika natomiast, ¿e w leczeniu ICDs stosowano: SSRI, agonistów 5-HT1A, antagonistów 5-HT2, lit, leki przeciwdrgawkowe, neuro-leptyki klasyczne i leki przeciwpsychotyczne II generacji, beta-blokery, agonistów alfa2 -adrenergicznych (np. klonidynê), antagonistów opiatów (np. naltrekson), agonistow dopaminergicznych (np. stymulanty, bupropion) (13, 15, 22).

W przypadku dominuj¹cej autoagresji i agresji stosowano najczêœciej pochodne kwasu walproinowego, lit i/lub leki przeciwpsychotyczne, przede wszystkim II gene-racji, w innych zaburzeniach podejmowano rozmaite próby farmakologiczne, np. w przypadku patologicznego hazardu stosowano naltrekson, bulimii psychicznej – topiramat. Zwykle efekty farmakoterapii dotyczy³y nieco ponad 1/3 leczonych, w wyj¹tkowych przypadkach spostrzegano istotn¹ poprawê u ok. 60% osób. Podobnie jak w przypadku OCDs, terapia behawioralno-poznawcza zwykle by³a nieodzownym postêpowaniem, zdecydowanie poprawiaj¹cych efekty leczenia. Podsumowanie

Zachowania agresywne i autoagresywne mog¹ pojawiæ siê w obrazie klinicz-nym ró¿nych zaburzeñ psychicznych. S¹ tak¿e sk³adow¹ zarówno zaburzeñ zali-czanych do OCDs, jak i ICDs, przy czym istnieje stosunkowo du¿a grupa tych zaburzeñ ³¹cz¹ca cechy zarówno charakterystyczne dla OCD, jak i ICD, w których agresywnoœæ przejawia siê w treœciach prze¿yæ i w dzia³aniach. Istniej¹ dane wska-zuj¹ce, ¿e w tym przypadku najprawdopodobniej nale¿y ³¹czyæ farmakoterapiê zalecan¹ w OCD i ICD.

Piœmienictwo

1. Baer L, Jenike MA: Personality disorders in obsessive-compulsive disorder, Psych. Clin. N. Am. 1992; 15 (4): 803–812.

2. Degonda M, Wyss M, Angst J: The Zurich study XVIII. obsessive-compulsive disorder and syndromes in general population, Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 1993; 243 (1): 16–22.

(10)

3. den Boer JA, Westenberg HGM: Obsessive-compulsive spectrum disorders, Synthesis, Amster-dam 1997.

4. Doubremelle CB, Millet JP, Olie P: Schizophrenia with obsessive-compulsive symptoms: review of the different pharmacotherapeutic approaches, Encephale 2000; 26: 81–89.

5. Fallon Ba, Rasmussen Sa, Liebowitz MR: Hypochondriasis, w: E. Hollander (red.): Obsessive-compulsive related disorders, American Psychiatric Press, Washington 1993.

6. Fenton WS, McGlashan TS: The prognostic significance of obsessive-compulsive symptoms in schizophrenia, Am. J. Psychiatry 1986; 143: 437–441.

7. Hollander E: Obsessive-compulsive spectrum disorders: a overview, Psych. Ann. 1993; 23 (7): 355–358.

8. Hollander E, Cohen L, Simeon D: Body dysmorphic disorder. Psych Ann 1993, 23 (7), 359–364. 9. Hollander E, Frenkel M, De Caria CM: Treatment of pathological gambling with clomipramine

(letter), Am. J. Psychiatry 1992;149: 710–711.

10. Hollander E, Lebowitz MR, Fallon B, Fairbanks J, DeCaria CM, Klein DE: Treatment of deper-sonalization with serotonin-reuptake blockers, J. Clin. Psychopharm. 1990;10: 200–203. 11. Hollander E, Liebowitz MR, Winchel R: Treatment of body dysmorphic disoder with serotonin

reuptake blockers, Am. J. Psychiatry 1989; 146: 768–770.

12. Hwang MY, Martin AM, Lindenmayer JP, Stein D, Hollander E: Treatment of schizophrenia with obsessive-compulsive features with serotonin reuptakes inhibitors, Am. J. Psychiatry 1993; 150 (7): 1127.

13. Kavoussi RJ, Liu J, Coccaro EF: An open trial of sertraline in personal disordered patients with impulsive aggression, J. Clin. Psychiatry 1994; 55; 137–141.

14. Kolko DJ, Kazdin AE: Prevalence of fire setting in children and adolescents, J. Abnorm. Child Psychology 1986; 14: 49 –61.

15. Markovitz P: Pharmacotherapy of impulsivity, agression, and related disorders, w: Hollander E, Stein DJ: Impulsivity and aggression, John Wiley and Sons, New York 1995: 263–287. 16. McDougle CJ, Goodman WK, Price LH: Neuroleptic addition on fluvoxamine-refractory

obsessive-compulsive disorder, Am. J. Psychiatry 1990; 147: 652–654.

17. McElroy SL, Keck PE, Pope HG: Compulsive buying: a report of 20 cases, J. Clin. Psychiatry 1994; 55 (5): 242–248.

18. Murphy T, Fudge M, Dalal M: D8/17 positivity in childhood-onset OCD and or TS, Poster of ACNP Meeting 1995, Porto Rico.

19. Rabe-Jab³oñska J: Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne u dziewcz¹t z zaburzeniami od¿ywiania. Psychiatr. Pol. 1996; XXX, 2: 187–200.

20. Rabe-Jab³oñska J: Dysmorfofobia. Obraz kliniczny, kryteria rozpoznawania, rozpowszechnie-nie, przebieg, leczerozpowszechnie-nie, Psychiatr. Pol. 1998; XXXII, 2: 133–142.

21. Rabe-Jab³oñska J: Wyniki d³ugotrwa³ej (3–11 lat) obserwacji osób z podwójn¹ diagnoz¹: dys-morfofobii i psychozy urojeniowej, typ somatyczny, Psychiatr. Pol. 1998; XXXII, 2: 143–15. 22. Sheard MH: Lithium in the treatment of aggression, J. Nerv. Men. Dis. 1975; 160: 108–118. 23. So³tys SM: Pyromania and fire-setting behaviors, Psych. Ann. 1992; 22(2): 79–83.

24. Stein DJ, Hollander E, Anthony DT: Serotonergic medication for sexual obsessions, sexual addictions and paraphilias, J. Clin. Psychiatry 1992; 53: 267–271.

25. Stein DJ, Simeon D, Cohen L, Hollander E: Trichotillomania and obsessiv-compulsive disorder, J. Clin. Psychiatry 1995; 56 (4): 28–34.

26. Tibbo PM, Kroetsch P, Chue L, Warneke T: Obsessive-compulsive disorder in schizophrenia, J. Psychiatr. Res. 2000; 34: 139.

27. Warwick HM: Assessment of hypochondriasis, Beh. Res. Ther. 1995; 33 (7): 845–853. 28. Winchel RM, Stanley M: Self-injuries behavior: a review of the behavior and biology of

self-mutilation, Am. J. Psychiatry 1991; 148: 306–317.

29. Wong CM, Hollander E: New dimensions in the OCD spectrum: autism, pathological gambling and compulsive buying, Primary Psychiatry 1996; 3 (3): 20–38.

Cytaty

Powiązane dokumenty

Plusieurs des m anuscrits que j ’ai retrouvés en préparant mon édition correspondent à une version parallèle destinée à la censure des deux empires d o nt

W artykule przedstawiono wyniki nieniszczących badań napręŜeń własnych metodą rentgenowską sin 2 Ψ oraz grubości warstwy azotowanej metodą prądów wirowych w

Wykazano, że badani studen- ci kierunków pedagogicznych osiągają wyższe wyniki niż studenci kierunków medycznych (p = 0,000) oraz innych (p = 0,000) (Tabela 9).. Wykazano, że

Wiedza o różnorodnym podłożu genetycznym ASD rodzi następne wyzwanie, jakim jest zrozumienie, w jaki sposób ASD rozwija się w szerokie spektrum feno- typów. Zmienność

Celem przedstawianego badania było określenie częstości występowania miękkich cech dwubiegunowości u pacjentów zgłaszających się do ośrodków leczenia otyłości, a

Jak wspomniano we wprowadzeniu, oprócz badań ukierunkowanych na występowa- nie różnic w całkowitej objętości mózgowia bądź poszczególnych struktur, szczególną uwagę

Drugi bardzo ważny obszar badań fMRI koncentruje się na rozwoju połączeń funkcjonalnych (functional connectivity fMRI, fc-fMRI) w obrębie sieci neuronalnych poszczególnych