136
Malformacja naczyniowa z objawami poprzecznego
uszkodzenia rdzenia krêgowego – opis przypadku
Arteriovenous malformation (AVM) with transverse myelitis symptoms
– case report
Klinika Neurologii Œl¹skiej Akademii Medycznej. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Andrzej Wajgt
Correspondence to: Barbara Kœciuk, Klinika Neurologii ŒAM, ul. Medyków 14, 40-752 Katowice, tel. 032 789 45 64, faks 032 252 71 11, tel. komórkowy 605 431 532, e-mail: ksciuk@interia.pl
Praca finansowana ze œrodków w³asnych
A
An
nd
drrzzeejj W
Waajjggtt,, B
Brro
on
niiss³³aaw
waa B
Bo
ob
beerr
S
Sttrreesszzcczzeen
niiee
Przedstawiono przypadek 24-letniego pacjenta hospitalizowanego w Klinice Neurologii z powodu objawów poprzecznego uszkodzenia rdzenia o podostrym przebiegu. Przy przyjêciu badaniem neurologicznym stwier-dzono: niedow³ad piramidowy koñczyn dolnych III° w skali Lovette’a, ciête zaburzenia czucia poni¿ej poziomu Th9, nietrzymanie moczu. Uwagê zwraca³a asymetria obwodu ud (ró¿nica wynosi³a 4 cm, P>L). W badaniu tomografii komputerowej kana³u krêgowego odcinka Th7-Th11 zmian patologicznych nie uwi-doczniono. W badaniu PMR odnotowano: podwy¿szon¹ cytozê oraz podwy¿szony poziom bia³ka. W trakcie obserwacji szpitalnej stwierdzano objawy uszkodzenia rdzenia do wysokoœci Th5, z pog³êbieniem niedow³adu koñczyn dolnych i pora¿eniem zwieraczy. Wykonane badania rezonansu magnetycznego (MRI) rdzenia krê-gowego uwidoczni³y rozleg³¹ malformacjê naczyniow¹ (AVM) wype³niaj¹c¹ kana³ krêgowy od poziomu C2 do ogona koñskiego. W obrêbie rdzenia krêgowego w odcinku od Th1 do Th5 uwidoczniono zmiany mar-twicze i obrzêkowe. Badanie angiografii rezonansu magnetycznego (MRA) têtnic rdzenia krêgowego ujaw-ni³o naczynie zaopatruj¹ce malformacjê odchodz¹ce od aorty na poziomie Th7-Th8, z mo¿liwym dodatkowym unaczynieniem od têtnic miêdzy¿ebrowych na poziomie Th12. Przedstawiony przypadek wskazuje na rzadk¹ etiologiê spastycznej tetraparezy oraz potrzebê uwzglêdnienia AVM w diagnostyce ró¿nicowej mielopatii obok guzów rdzenia, infekcji, stwardnienia rozsianego czy chorób naczyniowych.
S
S££OOWWAA KKLLUUCCZZOOWWEE:: mmaallffoorrmmaaccjjaa ttêêttnniicczzoo--¿¿yyllnnaa rrddzzeenniiaa,, nnaacczzyynniiaakk mm³³ooddzziieeññcczzyy,, rreezzoonnaannss mmaaggnneettyycczznnyy
S
Su
um
mm
maarryy
The authors present a case of 24-year-old patient admitted to Neurological Department with ascending transverse myelitis symptoms with subacute course. At the admission neurological examination revealed: spastic paraparesis (3rdstage in the Lovette scale), sensory disturbances on the level Th9, and urinary
incon-tinence. Asymmetry in thighs’ circumference was disclose (the difference was 4 cm, P>L). There were no pathological changes in CT scanning of spinal cord on the level Th7-Th11. In cerebrospinal fluid analysis increased cytosis and protein level were confirmed. During clinical observation the sensory level was ascend-ing up to Th5. The worsenascend-ing of lower extremities palsy and proctoparalysis were also observed. Spinal cord MRI examinations disclosed a huge spinal vascular malformation extended from C2 to level of cauda equina. Spinal magnetic resonance angiography (MRA) examination revealed a feeding artery from aorta at Th7-Th8 level with the possibility of additional vascularisation from intercostal arteries on the level Th12. This case indicates the rare aetiology of spastic tetraparesis, and necessity of AVMs consideration in the differential diagnosis of myelopathy apart tumours, infections, multiple sclerosis and other vascular diseases. K
KEEYY WWOORRDDSS:: ssppiinnaall aarrtteerriioovveennoouuss mmaallffoorrmmaattiioonnss ((AAVVMMss)),, jjuuvveenniillee AAVVMM,, mmaaggnneettiicc rreessoonnaannccee iimmaaggiinngg ((MMRRII))
R Reecceeiivveedd:: 28.04.2006 A Acccceepptteedd:: 17.05.2006 P Puubblliisshheedd:: 30.06.2006
137
M
alformacje naczyniowe rdzenia s¹ stosunkowo rzadko spotykanymi zmianami, ich czêstoœæ wystêpowania oceniana jest na 1/10 czêstoœci wystêpowania naczyniaków mózgu(1). Odsetekmalforma-cji naczyniowych krêgos³upa i rdzenia wynosi ok. 16% wœród ca³kowitej liczby zmian uszkadzaj¹cych rdzeñ(2).
Obecnie naczyniaki uwa¿ane s¹ za wadê wrodzon¹, do nieprawid³owoœci dochodzi w drugiej fazie rozwoju uk³a-du naczyniowego, tj. ok. 3. tygodnia ¿ycia p³odowego. Wyj¹tkiem jest przetoka têtniczo-¿ylna oponowa, któr¹ traktuje siê jako wadê nabyt¹.
Klasyfikacja naczyniaków rdzenia obejmuje: naczyniaki jamiste, w³oœniczkowe oraz najczêstsze malformacje têt-niczo-¿ylne(3). AVM sk³adaj¹ siê z k³êbowiska
nieprawi-d³owo zbudowanych naczyñ, w obrêbie których krew przep³ywa bezpoœrednio z têtnic do ¿y³ z pominiêciem brakuj¹cej sieci w³oœniczek. Objawy uszkodzenia rdzenia w przebiegu AVM mog¹ byæ wynikiem: niedokrwienia wywo³anego uciskiem przez poszerzone ¿y³y lub zespo³u podkradania, krwawienia podpajêczynówkowego i œród-mi¹¿szowego, zakrzepów w œwietle naczyniaka. AVM rdzenia dziel¹ siê na 4 typy:
I – przetoka têtniczo-¿ylna oponowa (dural AVM); II – naczyniak k³êbkowy (glomus AVM);
III – naczyniak m³odzieñczy (juvenile AVM);
IV – naczyniak œródrdzeniowy (perimedullary fistula). W leczeniu malformacji rdzenia wykorzystuje siê metody mikrochirurgiczne, wewn¹trznaczyniow¹ embolizacjê, radioterapiê oraz ich po³¹czenia. Leczenie malforma-cji naczyniowych jest trudne i obarczone du¿ym ryzy-kiem uszkodzenia rdzenia. Powinno byæ przeprowadza-ne w wyspecjalizowanych oœrodkach.
W pracy przedstawiono ciekawy przypadek bardzo roz-leg³ej malformacji naczyniowej rdzenia z objawami spa-stycznej paraparezy o podostrym przebiegu.
Pomimo rzadkiego wystêpowania AVM musz¹ byæ uwzglêdniane w diagnostyce ró¿nicowej mielopatii obok guzów rdzenia, infekcji, stwardnienia rozsianego czy cho-rób naczyniowych.
O
OPPIISS PPRRZZYYPPAADDKKUU
24-letni pacjent zg³osi³ siê do Kliniki Neurologii w ra-mach ostrego dy¿uru neurologicznego z powodu po-stêpuj¹cego od ok. 10 dni os³abienia koñczyn dolnych. Chory zg³asza³ wystêpowanie pocz¹tkowo drêtwieñ w obrêbie stóp i podudzi, do których po kilku dniach do³¹czy³o siê postêpuj¹ce os³abienie koñczyn dolnych, a nastêpnie zaburzenia mikcji.
Po zebraniu dok³adnego wywiadu od pacjenta ustalono: – w 9. r.¿. przeby³ krwawienie podpajêczynówkowe po
urazie g³owy, nie wykonano wówczas badania angio-graficznego naczyñ mózgowych;
– od ok. 7 lat mê¿czyzna obserwowa³ przejœciowe os³a-bienie lewej koñczyny dolnej, zw³aszcza po intensyw-nym wysi³ku fizyczintensyw-nym.
W badaniu neurologicznym stwierdzono u pacjenta: niedow³ad piramidowy koñczyn dolnych, oceniony na III stopieñ w skali Lovette’a, z wygórowanymi odrucha-mi rozci¹gowyodrucha-mi, obustronnie dodatniodrucha-mi objawaodrucha-mi patologicznymi, upoœledzone czucie powierzchniowe o ciêtym charakterze poni¿ej poziomu Th9, zaburzenia czynnoœci zwieraczy. Zwraca³a uwagê asymetria obwo-du ud, obwód prawego uda by³ o 4 cm wiêkszy od le-wego. Wyniki badañ laboratoryjnych (morfologia krwi obwodowej, enzymy w¹trobowe, kreatynina, elektrolity, OB, BOM, koagulologia) mieœci³y siê w granicach nor-my. W dniu przyjêcia pacjenta z przyczyn technicznych nie zdo³ano wykonaæ badania MRI kana³u krêgowego. W badaniu tomografii komputerowej (TK) zmian
138
logicznych w odcinku Th7 – Th11 kana³u krêgowego nie uwidoczniono. W badaniu p³ynu mózgowo-rdzeniowe-go (PMR) stwierdzono: podwy¿szon¹ cytozê – 65/3, poziom bia³ka – 135 mg%, poziom glukozy – 50 mg%, IgG – 25 mg%. Posiew PMR by³ ja³owy. U chorego roz-poznano wstêpnie zespó³ poprzecznego zapalenia rdze-nia i zlecono Solu-Medrol w dawce 0,5 g/d i.v. W trakcie kolejnych dni hospitalizacji stwierdzano „wstêpowanie” poziomu uszkodzenia rdzenia do poziomu Th5 oraz na-rastanie niedow³adu koñczyn dolnych.
W wykonanym w trzecim dniu hospitalizacji badaniu MRI odcinka piersiowego krêgos³upa uwidoczniono roz-leg³¹ malformacjê naczyniow¹. Kana³ krêgowy wype³-nia³y liczne, pasmowate i kuliste obszary o sygna³ach charakterystycznych dla naczyñ, uciskaj¹ce i czêœciowo wnikaj¹ce w g³¹b rdzenia krêgowego (rys. 1, 2). W od-cinku od Th1 do Th5 w obrêbie rdzenia widoczne by³y obszary o podwy¿szonym sygnale odpowiadaj¹ce zmia-nom martwiczym i obrzêkowym. W celu zobrazowania pe³nego zasiêgu malformacji wykonano dodatkowo ba-dania MRI odcinka szyjnego i lêdŸwiowego rdzenia. Na-czyniak wype³nia³ kana³ krêgowy od wysokoœci C2 do poziomu sto¿ka rdzeniowego, pojedyncze naczynia wi-doczne by³y w obrêbie ogona koñskiego. W badaniu MRI mózgowia po podaniu œrodka kontrastowego uwidocz-niono w obrêbie mostu pojedyncze, linijne ognisko o cha-rakterze mikronaczyniaka ¿ylnego. Badanie MRA têtnic rdzenia krêgowego uwidoczni³o poszerzone naczynie
od-chodz¹ce od aorty na poziomie Th7 – Th8 zaopatruj¹ce malformacjê, z mo¿liwym dodatkowym unaczynieniem od têtnic miêdzy¿ebrowych na poziomie Th12 (rys. 3). W dniu wypisu u chorego wystêpowa³ granicz¹cy z pora-¿eniem niedow³ad koñczyn dolnych i pora¿enie zwieraczy.
O
OMMÓÓWWIIEENNIIEE
W prezentowanym przypadku rozpoznano rozleg³¹ mal-formacjê naczyniow¹ rdzenia o charakterze naczyniaka m³odzieñczego. Naczyniaki tego typu ujawniaj¹ siê kli-nicznie g³ównie w drugiej i trzeciej dekadzie ¿ycia. Cha-rakteryzuj¹ siê du¿ymi rozmiarami, szybkim przep³ywem krwi w ich obrêbie mog¹cym prowadziæ do objawów przeci¹¿enia lewej komory serca oraz obecnoœci¹ licznych naczyñ zaopatruj¹cych z ró¿nych poziomów rdzenia(4).
Zlokalizowane s¹ zwykle œródrdzeniowo, chocia¿ mog¹ obejmowaæ struktury zewn¹trzrdzeniowe i zewn¹trzopo-nowe(5). Naczyniaki te stanowi¹ niewielk¹ grupê wœród
AVM rdzenia. Rosenblum i wsp.(6)w grupie 81 pacjentów
z AVM rozpoznali malformacje œródrdzeniowe w 67% przypadków, pozosta³e 33% stanowi³y przypadki przeto-ki têtniczo-¿ylnej oponowej. Naczyniaka m³odzieñczego rozpoznano u 29 chorych. Bao i wsp.(7)w 80-osobowej
grupie chorych z AVM zdiagnozowali malformacje œród-rdzeniowe w 47,5% (23 przypadki naczyniaka m³odzieñ-czego i 15 przypadków naczyniaka k³êbkowego), 33,8% przypadków stanowi³y malformacje wewn¹trzoponowe, 10% przetoki têtniczo-¿ylne oponowe, 8,8% inne malfor-macje. W prezentowanym przez nas przypadku naczyniak wype³nia³ praktycznie ca³¹ d³ugoœæ kana³u krêgowego, od poziomu C2 do ogona koñskiego. W piœmiennictwie zna-leŸliœmy nieliczne prace dotycz¹ce naczyniaków m³o-dzieñczych(5,8). Regan i wsp.(5)opisali przypadek
rozleg³e-go naczyniaka z zajêciem piersiowo-lêdŸwiowerozleg³e-go odcinka rdzenia (Th10-L2), trzonów krêgów oraz przykrêgos³u-powych tkanek miêkkich. Kolejnych kilka przypadków malformacji naczyniowych z zajêciem elementów kost-no-stawowych opisali Tobin i Layton(8)w grupie 71
pa-cjentów z AVM rdzenia. Przypadki naczyniaków oma-wiane w cytowanych pracach nie uszkadza³y tak rozlegle rdzenia krêgowego jak u naszego chorego, równie¿ prze-bieg kliniczny by³ ³agodniejszy.
AVM rdzenia klinicznie mog¹ manifestowaæ siê objawa-mi przejœciowego deficytu neurologicznego, para- lub tetraplegii o ostrym przebiegu czy postêpuj¹cej mielo-patii, czêsto z nak³adaj¹cymi siê zaostrzeniami. Bardzo czêsto pierwszym objawem jest krwawienie podpajêczy-nówkowe lub œródrdzeniowe. Nasilenie objawów mo¿e wi¹zaæ siê z ci¹¿¹, wysi³kiem fizycznym, wzrostem ciœ-nienia w klatce piersiowej lub jamie brzusznej. U nasze-go pacjenta pierwsze objawy pod postaci¹ przemijaj¹-cego os³abienia lewej koñczyny dolnej po intensywnym wysi³ku fizycznym pojawi³y siê w 17. r.¿. W 9. r.¿. chory przeby³ krwawienie podpajêczynówkowe potwierdzone badaniem PMR po urazie g³owy (upadek z wysokoœci), Rys. 3. Badanie MRA uwidacznia naczynie zaopatruj¹ce
139
którego przyczyn¹ mog³a byæ nierozpoznana wówczasAVM. W 24. r.¿. wyst¹pi³y ruchowo-czuciowe objawy poprzecznego uszkodzenia rdzenia o wstêpuj¹cym charakterze. Deficyt neurologiczny narasta³ podostro w ci¹gu 15 dni do praktycznego pora¿enia koñczyn dolnych i zwieraczy. Powy¿sze objawy by³y bezpoœred-nim efektem stwierdzanego uszkodzenia rdzenia w od-cinku piersiowym z najbardziej wyra¿onymi zmiana-mi na wysokoœci Th5.
Aminoff i Logue(9)u 60 pacjentów z AVM rdzenia
za-notowali nag³y pocz¹tek objawów u 20% z nich. W tej samej grupie chorych po 6 miesi¹cach od wyst¹pienia zauwa¿alnej niesprawnoœci w obrêbie koñczyn dolnych ciê¿ki deficyt ruchowy rozwin¹³ siê u 19% pacjentów, po 3 latach obserwacji u 50% chorych. Prezentowane po raz pierwszy w ¿yciu objawy neurologiczne u chorych z AVM nie ró¿ni¹ siê od objawów uszkodzenia rdzenia o innym charakterze, dlatego niezbêdna jest szeroka diagnostyka ró¿nicowa. Wyniki badania PMR najczêœciej s¹ niepra-wid³owe, jak w prezentowanym przez nas przypadku. Wspomniani powy¿ej Tobin i Layton(8), oceniaj¹c 71
pa-cjentów z AVM rdzenia, stwierdzili nieprawid³owy sk³ad PMR w 75%. Ci sami autorzy sugeruj¹, ¿e wczeœnie wy-stêpuj¹ce zaburzenia zwieraczy, zwi¹zek nasilenia ob-jawów z pozycj¹ cia³a, wysi³kiem, wspó³wystêpowanie objawów uszkodzenia górnego i dolnego neuronu rucho-wego przy braku objawów korzeniowych mog¹ wskazy-waæ na obecnoœæ malformacji naczyniowej.
Rozpoznanie AVM rdzenia opiera siê g³ównie na bada-niach obrazowych. W badaniu MRI, a zw³aszcza obrazo-waniu czasu T2 mo¿na wykryæ nieprawid³owe, poszerzo-ne naczynia zlokalizowaposzerzo-ne wewn¹trzoponowo, widoczposzerzo-ne jako wij¹ce siê, serpentynowate obszary o bardzo niskiej intensywnoœci sygna³u (zanik sygna³u w œwietle naczyñ, tzw. flow voids). Uwidoczniæ mo¿na równie¿ zmiany po-niedokrwienne w rdzeniu i œlady po przebytym krwawie-niu. Badanie MRI jest badaniem z wyboru we wstêpnej diagnostyce AVM rdzenia. Pozwala w sposób nieinwa-zyjny postawiæ rozpoznanie malformacji, w wiêkszoœci przypadków zró¿nicowaæ po³o¿enie zmiany (œródrdze-niowe, oponowe) i jej rozleg³oœæ. Umo¿liwia ocenê lecze-nia, pooperacyjnego uszkodzenia rdzelecze-nia, u³atwia wy-konanie badania naczyniowego(3,10-13). Badanie to by³o
podstaw¹ weryfikacji rozpoznania u naszego chorego. Uzupe³nieniem jest badanie MRA z licznymi udoskona-leniami technicznymi. Dziêki niemu mo¿na uwidoczniæ w wiêkszoœci przypadków têtnice zaopatruj¹ce malforma-cjê, sam¹ przetokê oponow¹ i uk³ad ¿y³ drenuj¹cych(2,14).
Najbardziej specyficznym badaniem pozostaje wybiór-cza angiografia rdzeniowa, niezbêdna przy kwalifikacji i wyborze metody leczenia(3,13).
Naczyniaki m³odzieñcze ze wzglêdu na ich charakterysty-kê stwarzaj¹ najwiêcej trudnoœci leczniczych. Ze wzglê-du na wzglê-du¿e ryzyko nieodwracalnego uszkodzenia rdze-nia w trakcie zabiegu, kwalifikacja do leczerdze-nia powinna byæ bardzo ostro¿na. Minimalnym celem leczenia
po-zostaje zabezpieczenie funkcjonowania rdzenia na istnie-j¹cym poziomie. Leczenie bywa zwykle kilkuetapowe, polega na embolizacji naczyñ doprowadzaj¹cych czêsto w po³¹czeniu z chirurgiczn¹ resekcj¹ naczyniaka. Spotka-liœmy jedynie pojedyncze doniesienia na temat skutecz-nego leczenia tak rozleg³ych malformacji(4,15-17). Menku
i wsp.(15)przedstawili przypadek 24-letniego pacjenta
z rozpoznanym na podstawie badania MRI i wybiórczej angiografii rdzenia naczyniakiem m³odzieñczym odcin-ka szyjnego rdzenia. Malformacjê po wstêpnej, czêœcio-wej embolizacji usuniêto chirurgicznie w trakcie kolejnych dwóch zabiegów. Marcfarlane i wsp.(16)opisali przypadek
œrednich rozmiarów naczyniaka m³odzieñczego zlokali-zowanego na przedniej powierzchni rdzenia w odcinku C5-C6, leczonego z dobrym efektem przez chirurgiczne wyciêcie z dostêpu przedniego po dwupoziomowej kor-pektomii. Kolejne 3 przypadki leczonych operacyjnie naczyniaków m³odzieñczych odcinka szyjnego rdzenia opisali Ohata i wsp.(17); stan neurologiczny jednego
pa-cjenta poprawi³ siê, dwóch pozosta³ych uleg³ pogorsze-niu. Liczba obserwowanych i opisanych naczyniaków m³odzieñczych pozostaje wci¹¿ zbyt ma³a, aby stworzyæ jednoznaczne kryteria kwalifikuj¹ce do leczenia i wybo-ru metody leczenia.
W przypadku naszego chorego ze wzglêdu na stwierdzo-ny ciê¿ki ubytek neurologiczstwierdzo-ny pod postaci¹ g³êbokiego niedow³adu koñczyn dolnych oraz du¿e ryzyko uszko-dzenia czêœci szyjnej ruszko-dzenia odst¹piono od leczenia in-wazyjnego AVM.
PIŒMIENNICTWO: 1
1.. Cogen P., Stein B.: Spinal cord arteriovenous malforma-tions with significant intramedullary components. J. Neu-rosurg. 1983; 59: 471-478.
2
2.. Binkert C.A., Kollias S.S., Valavanis A.: Spinal cord vas-cular disease: characterization with fast three-Dimensional contrast – enhanced MR angiography. AJNR Am. J. Neu-roradiol. 1999; 20: 1785-1793.
3
3.. Thron A., Mull M., Reith W.: Spinal arteriovenous malfor-mations. Radiology 2001; 41: 949-954.
4
4.. Spetzler R.F., Zabramski J.M., Flom R.A.: Management of juvenile spinal AVM’s by embolization and operative excision. Case report. J. Neurosurg. 1989; 70: 628-632. 5
5.. Regan Q., Spencer D., Levy J.M. i wsp.: Spinal arteriove-nous malformation. Case report. J. Spinal Disord. 1991; 238-241.
6
6.. Rosenblum B.R., Oldfield E.H., Doppman J.L. i wsp.: Spinal arteriovenous malformations: a comparison of dural arteriovenous fistulas and intradural AVM’s in 81 patients. J. Neurosurg. 1987; 67: 795-802. 7
7.. Bao Y.H., Ling F.: Classification and therapeutic modal-ities of spinal vascular malformations in 80 patients. Neu-rosurgery 1997; 40: 75-81.
8
8.. Tobin W.D., Layton D.D.: The diagnosis and natural histo-ry of spinal cord arteriovenous malformations. Mayo Clin. Proc. 1976; 51: 637-646.
9
9.. Aminoff M.J., Logue V.: The prognosis of patients with spinal vascular malformations. Brain 1974; 97: 211-218.
140
1
100.. Dormont D., Gelbert F., Assouline E. i wsp.: MR imaging of spinal cord arteriovenous malformations at 0.5 T: study of 34 cases; AJNR Am. J. Neuroradiol. 1988; 9: 833-838. 1
111.. Hojer C., Bewermeyer H., Assheuer J. i wsp.: Diagnosis of spinal arteriovenous malformations by MRI at 1.0 T. Clin. Imaging 1996; 20: 79-84.
1
122.. Doppman J.L., Di Chiro G., Dwyer A.J. i wsp.: Magnetic resonance imaging of spinal arteriovenous malormations. J. Neurosurg. 1987; 66: 830-834.
1
133.. Rodesch G., Lasjaunias P.: Spinal cord arteriovenous shunts: from imaging to management. Eur. J. Radiol. 2003; 46: 221-232.
1
144.. Mascalchi M., Bianchi M., Quilici N. i wsp.: MR angio-graphy of spinal vascular malformations. AJNR Am. J. Neuroradiol. 1995; 16: 289-297.
1
155.. Menku A., Akdemir H., Durak A. i wsp.: Successful sur-gical excision of juvenile – type spinal arteriovenous mal-formation in two stages following partial embolization. Minim. Invasive Neurosurg. 2005; 48: 57-62.
1
166.. Marcfarlane M.R., Burn P.J., Evison J.: Excision of high and mid cervical spinal cord arteriovenous malformations by anterior operation. J. Clin. Neurosci. 2005; 12: 71-79. 1
177.. Ohata K., Takami T., El Naggar A. i wsp.: Posterior approach for cervical intramedullary arteriovenous mal-formations with diffuse type nidus. Report of 3 cases. J. Neurosurg. 1999; 91: 105-111.
Z
Zaassaad
dyy p
prreen
nu
um
meerraattyy kkw
waarrttaalln
niikkaa
„„A
Akkttu
uaalln
no
oœœccii N
Neeu
urro
ollo
oggiicczzn
nee””
1. Prenumeratê mo¿na rozpocz¹æ od ka¿dego numeru pisma.
Prenumeruj¹cy otrzyma zamówione numery kwartalnika poczt¹ na podany adres.
2. Pojedynczy egzemplarz kwartalnika kosztuje 25 z³.
Przy zamówieniu rocznej prenumeraty (4 kolejne numery) koszt ca³orocznej prenumeraty wynosi 80 z³. Koszt ca³orocznej prenumeraty zagranicznej wynosi 25 dolarów.
3. Istnieje mo¿liwoœæ zamówienia numerów archiwalnych (do wyczerpania nak³adu). Cena numeru archiwalnego – 25 z³.
4. Prenumeraty mo¿na dokonaæ za pomoc¹ za³¹czonego blankietu. Zamówienie proszê przes³aæ poczt¹ lub faksem.
5. Istnieje równie¿ mo¿liwoœæ zamówienia prenumeraty przez Internet. Druk zamówienia znajduje siê na stronie www.neurologia.com.pl
