HOMEOSTAZA Układ moczowy

HOMEOSTAZA Układ moczowy

Ćwiczenia - cześć I

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Katedra i Zakład Fizjologii

Dr n. med. Leszek Niepolski

Budowa nerki

Budowa nefronu

Kanaliki nerkowe

Nefron – podstawowa jednostka funkcjonalna nerek

Powstawanie ultrafiltratu Tworzenie moczu

ostatecznego

Ciałko nerkowe

Miejsce gromadzenia ultrafiltratu

Błona filtracyjna kłębuszka

1. Śródbłonek okienkowy 2. Błona podstawna

3. Błona szczelinowata pomiędzy wyrostkami stopowatymi podocytów

Błona filtracyjna kłębuszka

Błona filtracyjna stanowi barierę którą osocze musi pokonać w procesie tworzenia ultrafiltratu

Nefrony przyrdzeniowe i korowe

1] Stanowią 15%

wszystkich nefronów 2] Długie pętle Henlego 3] Towarzyszą im

naczynia proste (vasa recta)

4] Ciałko nerkowe w części przyrdzeniowej nerki

1] Stanowią 85%

wszystkich nefronów 2] Krótkie pętle Henlego

3] Ciałko nerkowe w części korowej nerki

Unaczynienie nefronu

Naczynia włosowate nerek

Kłębuszek nerkowy

Naczynia zakłębuszkowe

Okołokanalikowe

Naczynia proste (vasa recta)

Filtracja kłębuszkowa

Filtracja kłębuszkowa (przesączanie kłębuszkowe) to przechodzenie przez błonę filtracyjną wody i substancji w niej rozpuszczonych z osocza do torebki Bowmana.

Płyn przefiltrowany do torebki Bowmana to mocz pierwotny (ultrafiltrat).

Wskaźnik filtracji kłębuszkowej (GFR)

Wielkość filtracji kłębuszkowej określa GFR i jest najważniejszym wskaźnikiem czynności wydalniczej nerki i zależy od:

- Współczynnik ultrafiltracji kłębuszkowej (K

) - przepuszczalności ściany naczyń włosowatych i pola powierzchni efektywnej bariery filtracyjnej - Ciśnienia filtracyjnego (FP) - gradientu ciśnień hydrostatycznych

i osmotycznych w łożysku naczyniowym i przestrzeni torebki Bowmana.

GFR = K_f x FP

GFR = K_f x [(P_c – P_b ) – (π_c – π_b)]

P_c – ciśnienie hydrostatyczne krwi w naczyniach włosowatych kłębuszka- 50 mmHg

P_b- ciśnienie hydrostatyczne płynu w przestrzeni filtracyjnej Bownama- 15 mmHg

π_c – ciśnienie onkotyczne płynu w przestrzeni filtracyjnej Bowmana – 0 mmHg

π_b – ciśnienie onkotyczne osocza krwi – 25 mmHg

GFR dobowy = 180 l/24h

GFR minutowy = 125 ml/min

Filtracja zależy zatem od różnicy ciśnień hydrostatycznego i onkotycznego pomiędzy naczyniami włosowatymi a torebką Bowmana.

EFP - efektywne ciśnienie filtracyjne powoduje przenikanie przesączu do torebki Bowmana.

EFP = około +10 mmHg (1,3 kPa)

Miarą zdolności filtracyjnej jest tzw. efektywne ciśnienie filtracyjne - siła

sprawcza filtracji. To różnica ciśnień, jaka wytwarza się pomiędzy promującym (P_c ) a ciśnieniem przeciwstawiającym się przesączaniu (π_b i P_b)

Efektywne ciśnienie filtracyjne (EFP)

EFP = P_c – (π_b + P_b)

Ultrafiltrat – mocz ostateczny

 Filtracja ~ 180 litrów/dobę (125 ml/min.)

 Reabsorpcja ~ 179 litrów reabsorbowane w kanalikach do krwi/dobę

 ~ 1- 2 litrów wydalane z moczem/dobę (0.78 ml/min)

Około 99% powstałego ultrafiltratu jest resorbowane w kanalikach

nerkowych

Czynniki wpływające na wielkość GFR

1. Zmiany ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych kłębuszka

a) zmiany ciśnienia tętniczego krwi w krążeniu dużym b) skurcz tętniczek doprowadzających i odprowadzających

2. Zmiany ciśnienia hydrostatycznego płynu w torebce Bowmana

a) niedrożność moczowodów

b) obrzęk nerki wewnątrz ciasnej torebki nerkowej 3.

Zmiany stężenia białek w osoczu

a) odwodnienie, hipoproteinemia

GFR = K

x [(P

– P

) – (π

– π

)]

1 2 3

4

4. Zmiany wielkości współczynnika filtracji

a) przepuszczalności błony filtracyjnej

Substancje obojętne o efektywnej średnicy cząsteczek mniejszej niż 4 nm są swobodnie filtrowane a większe niż 8 nm jest bliskie zeru. Filtracja cząsteczek o wielkościach pośrednich jest odwrotnie

proporcjonalna do ich wielkości. Rola ujemnie naładowanych sialoprotein wchodzących w skład ściany naczyń włosowatych.

b) aktywności międzywłośniczkowych komórek mezangialnych

- skurcz komórek mezangialnych skutkuje zmniejszeniem powierzchni filtracyjnej:

noradrenalina, hormonu antydiuretyczny, angiotensyna II,

- rozkurcz zwiększa powierzchnie filtracyjną:

dopamina ANP, cAMP

Czynniki wpływające na wielkość GFR

KLIRENS (współczynnik oczyszczania) danej substancji – jest to taka objętość

OSOCZA, która jest całkowicie oczyszczona przez nerki z danej substancji w jednostce czasu. Zasada Ficka – teoretyczne podstawy pojęcia klirensu

KLIRENS NERKOWY to ta objętość osocza, która podczas przepływu przez nerki w czasie 1s lub 1 min zostaje całkowicie pozbawiona badanej substancji.

Na podstawie klirensu nerkowego możemy obliczyć:

A. Przesączanie kłębuszkowe

B. Wielkość przepływu krwi przez nerki

Ilość substancji wydalonej przez nerki zależy zatem od stężenia danej substancji w osoczu (P_x) jak i od objętości płynu przesączonego w jednostce czasu, czyli od

wielkości filtracji kłębuszkowej U _x- stężenie substancji w moczu P _x- stężenie substancji w osoczu V- objętość wydalonego moczu [ml]

Klirens nerkowy

Teoretyczna koncepcja klirensu nerkowego

Zasada Ficka stanowi podstawę teoretyczną do obliczania klirensu

A. Wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR)

Jeżeli badana substancja X ulega przesączaniu w kłębuszku, a w kanalikach nerkowych nie ulega wchłanianiu zwrotnemu ani wydzielaniu, to jej ilość wydalona z moczem odpowiada dokładnie ilości, która została przefiltrowana w kłębuszkach.

Taką substancją endogenną, która spełnia powyższe kryteria, jest inulina.

Oznaczając klirens inuliny wyznaczamy wielkość GFR C

= GFR = 125 ml/min.

U _x- stężenie substancji w moczu P _x- stężenie substancji w osoczu V- objętość wydalonego moczu [ml]

• Jest wydalany wyłącznie drogą przesączania kłębuszkowego

• Nie wiąże się z białkami osocza i nie wnika do erytrocytów

• Nie podlega wchłanianiu zwrotnemu i sekrecji w kanalikach

• Nie ulega przemianom metabolicznym w ustroju

• Nie jest wychwytywany przez inne tkanki

• Obojętny dla ustroju i środowiska

• Tani i łatwo dostępny

• Istnieje prosta i dokładna metoda oznaczania

Cechy idealnego markera służącego do pomiaru GFR

ZŁOTY STANDARD : klirens nerkowy inuliny - po przesączeniu do ultrafiltratu

nie ulega reabsorpcji ani wydzielaniu w kanalikach nerkowych.

Jednakże do oznaczenia klirensu konieczne jest jej dożylne podanie.

A

Klirens inuliny (C _in )

- Jeśli klirens substancji X jest

to znaczy, że substancja X podlega filtracji w

kłębuszku a następnie częściowo lub całkowicie ulega resorpcji w

kanalikach nerkowych (glukoza = 0).

- Jeżeli jest większy, oznacza, że substancja X podlega filtracji w kłebuszku a następnie dodatkowo ulega sekrecji w kanalikach

nerkowych (kreatynina 140

•

A

Klirens kreatyniny (C _cr )

Zalety:

- Stężenie w osoczu stosunkowo stałe - Nie zależy od diety

- Nie podlega żadnym przemianom - W minimalnym stopniu ulega

wydzielaniu kanalikowemu

Wady:

- Stężenie zależy od masy ciała - Degradacja w jelitach

- Wpływ leków na metabolizm w kanalikach

Metoda badania wymaga 24h zbiórka moczu i pobranie krwi na oznaczenie kreatyniny.

Wykonywana tylko w badaniach klinicznych. W praktyce – testy przesiewowe.

Stężenie kreatyniny w osoczu stosunkowo stałe (0,6 – 1,0 mg/dl) A

Oznaczenie klirensu kreatyniny jako miernika GFR jest cenną metodą ale trudną

w codziennej praktyce klinicznej

Alternatywnym i prostym sposobem oszacowania GFR w codziennej praktyce lekarskiej jest wyliczenie estymowanego GFR (eGFR) na podstawie wzorów

matematycznych

Oszacowany, estymowany GFR (eGFR)

1. Wzór Cockrofta – Gaulta

2. MDRD (Modification Of Diet in Renal Disease)

Testy przesiewowe do oznaczania eGFR

U zdrowych wyraźnie niedoszacowuje GFR, natomiast znacznie lepiej od wzoru CG szacuje GFR dla bardziej zaawansowanych

stadiów przewlekłej choroby nerek Najczęściej używany w praktyce

klinicznej

eGFR - wady

Niewielki wzrost osoczowego stężenia kreatyniny odpowiada znacznemu

spadkowi GFR

Cystatyna C jako marker GFR

1. Niskocząsteczkowe białko (13 kDa). Inhibitor proteaz cysteinowych

3. Wielkość jej wytwarzania utrzymuje się na stałym poziomie 4. Podlega swobodnej filtracji kłębuszkowej

5. Ulega degradacja w kanalikach nerkowych. Nie podlega

reabsorpcji do krwioobiegu. Stężenie w moczu jest niskie

Cystatyna C jako marker GFR

Cystatyna C – zakresy wartości referencyjnych dzieci do 1 r. ż. – 0,59–1,97 mg/l,

dzieci 1–18 r. ż. – 0,50–1,27 mg/l, dorośli do 50 r. ż. – 0, 53–0,92 mg/l,

dorośli powyżej 50 r. ż. – 0, 58–1,02 mg/l.

6. Stężenie cystatyny C jest niezależne od płci, wieku, wzrostu, masy mięśniowej, aktywności fizycznej, diety

7. Przydatna do wykrywania wczesnych stadiów niewydolności nerek (poziom kreatyniny wtedy jeszcze nie zmienia się)

Brak dużych badań populacyjnych

B. Przepływ krwi przez nerki

Przepływ osocza przez nerki (RPF – renal plasma flow) = porównanie ilości substancji dostarczonej tętnicą nerkową do nerki, z ilością jaką opuszcza nerkę przez żyłę

nerkową oraz moczem.

RPF =

Kwas p-aminohipurowy (PAH) – substancja, która po wprowadzeniu do krwi w odpowiednim małym stężeniu jest prawie całkowicie wychwytywana i wydzielana przez nerki a jej stężenie w żyle nerkowej (Pv) jest prawie równe zeru.

ERPF =

U x V P_A x P_v

U – stężenie badanej substancji w moczu

V – objętość moczu wydalonego w jednostce czasu P_A - stężenie badanej substancji we krwi tetniczej P_v- stężenie badanej substancji we krwi żyły nerkowej Trudność w oznaczeniu

U x V P_PAH

= C

ERPF – efektywny przepływ osocza przez nerki

ERPF – oznacza, że stężenie PAH nie było badane w żyle nerkowej

ERPF = 630 ml/min. RPF = ERPF : 0,9 = 700 ml/min

Nerkowy przepływ krwi (RBF - renal blood flow)

RBF = RPF x

1 1 - Hct

= 1273 ml/min.

Przepływ krwi przez nerki

Wielkość przesączania kłębuszkowego i wielkość przepływu krwi przez nerki określa się na podstawie oznaczenia klirensu nerkowego

Zmianom przepływu osocza przez nerki towarzyszy proporcjonalny wzrost powstającego przesączu kłębuszkowego w stałej proporcji

GFR : ERPF = 0,2

Frakcja filtracyjna (FF)

Frakcja filtracyjna (FF) – jest to stosunek filtracji kłębuszkowej (GFR) do efektywnego przepływu przez nerki osocza (ERPF) i wynosi od 0,12 do 0,20, średnio 0,18

FF = GFR / ERPF = 125 mL/min : 625 mL/min 0,18

Mocz pierwotny – mocz ostateczny

MOCZ PIERWOTNY (ultrafiltrat) Przesącz powstały dzięki przesączaniu kłębuszkowemu

MOCZ OSTATECZNY

Cewki nerkowe

1. Zmiana objętości 2. Zmiana składu

3. Zmiana molalności 4. Zmiana stężenia H

Wchłanianie zwrotne (resorpcja)

Wydzielanie (sekrecja)

Transport może przebiegać w obu kierunkach i przebiegać biernie bądź czynnie ze zużyciem energii

TRANSPORT

Ta sama substancja, w zależności od odcinka nefronu, może ulegać zarówno wchłanianiu zwrotnemu jak i wydzielaniu

do płynu kanalikowego

Transport bierny- zachodzi zgodnie z gradientem chemicznym (cząsteczki przechodzą z obszaru o większym stężeniu do obszaru o mniejszym

stężeniu) lub zgodnie z gradientem elektrycznym (kationy wędrują do

obszaru o ładunku ujemnym, aniony do obszaru o ładunku dodatnim). Nie wymaga nakładu energii, np. dyfuzja prosta, osmoza, dyfuzja ułatwiona (kanały jonowe)

*****************

Transport czynny – zachodzi wbrew gradientowi elektrycznemu lub

chemicznemu i wymaga nakładu energii -hydroliza ATP, (pompy jonowe) np. ATP-aza Na-K, ATP-aza H-K, ATP-aza Ca

Mocz pierwotny – mocz ostateczny

Mechanizmy transportu w komórce

Transport aktywny pierwotny

Pompa sodowo-potasowa (Na-K ATPaza)

Transport w kanalikach nerkowych

Reabsorpcja i sekrecja

Reabsprpcja – większość

przefiltrowanych substancji jest reabsorbowana w kanalikach

Około 99% przefiltrowanej wody jest reabsorbowana

Reabsorpcja kanalikowa jest procesem selektywnym

Sekrecja – transfer substancji z krwi do światła kanalików nerkowych

Udział w kontrolowaniu pH krwi Udział w eliminowaniu niektórych substancji z organizmu

Kanalik proksymalny

W kanaliku proksymalnym reabsorbowana jest większość ważnych substancji przefiltrowanych

w kłębuszku:

- sód (65%) – transport aktywny

- woda (65%)

- wodoroweglany (90%) - chlor (50%)

- glukoza, aminokwasy ( ≈100%) – transport aktywny wtórny

W kanaliku proksymalnym sekrecji ulegaja: kwas moczowy, niektóre leki, PAH, kreatynina

Około 70% ultrafiltraru jest resorbowana w kanaliku proksymalnym

Proces reabsorpcji w kanaliku proksymalnym

Resorbowanej ilości związków osmotycznie czynnych (Na) towarzyszy ekwiwalentna ilość wody i dlatego płyn kanalikowy wpływający do pętli Henlego

jest izoosmotyczny z osoczem

Glukoza, aminokwasy i wodorowęglany ulegaja reabsorpcji

Kreatynina jest aktywnie wydzielana

Fig. 1. Zmiana stężenia różnych substancji w przebiegu kanalika proksymalnego. Osmolalność – (Osm/kg) Osmolarność – (Osm/L)

Część resorbowanych zwrotnie z kanalików bliższych substancji wykazuje działanie osmotyczne. Za tymi

substancjami, na drodze osmozy podąża woda. Resorbowanej ilości związków

osmotycznie czynnych towarzyszy ekwiwalentna ilość wody i dlatego mocz

wpływający do pętli Henlego jest izoosmotyczny z osoczem. Proces ten

nazywamy redukcją izoosmotyczną Objętość moczu pierwotnego zostaje zredukowana o około 70% (tak jak ilość

resorbowanego sodu) a ciśnienie

osmotyczne pozostaje niezmienione.

Woda odzyskana w procesie redukcji przechodzi do naczyń odprowadzających krew z kłębuszka istotnie ją rozcieńczając

i zmniejszając jej lepkość

Redukcja izoosmotyczna

Osmolalność osocza norma: 280-295 mmol/kg wody

Hydroliza ATP (ATP- aza Na-K) umożliwia przemieszczanie się związków wbrew

gradientowi ich stężenia - pierwotny transport aktywny

Powstający dzięki temu rozkład jonów może zostać wykorzystany do transportu innych związków. Proces ten nazywa się wtórnym

transportem aktywnym - przemieszczenie dwóch różnych substancji w tym samym

kierunku (Na + glukoza)

Glukoza , aminokwasy i wodorowęglany są reabsorbowane wraz z jonami Na+ w

początkowej (S1) części kanalika proksymalnego

Mocz pierwotny – mocz ostateczny Mechanizmy transportu w komórce

Transport glukozy – transport aktywny wtórny

SGLT2 – kotransporter glukozowo-sodowy 2 GLUT2 – transporter glukozy 2

Floryzyna

Wchłanianie zwrotne glukozy

Tm - wielkość maksymalnego wchłaniania zwrotnego

Transport czynny ma ograniczoną wydajność charakteryzowana

parametrem zwanym

transportem maksymalnym (T

) maksymalną ilość substancji, która

może być przetransportowana przez komórki kanalików nerkowych w ciągu jednej minuty

2 mmol/min (375 mg/min) - zależy od ilości czynnych

nefronów

- może służyć jako wskaźnik

funkcji kanalika bliższego

lub do oceny ilości nefronów

Próg nerkowy dla glukozy = 180 mg/dl - krew żylna 200 mg/dl – krew tętnicza

Wchłanianie zwrotne glukozy Próg nerkowy dla glukozy

TRANSPORT MAKSYMALNY NIE JEST RÓWNOZNACZNY Z PROGIEM NERKOWYM

Próg nerkowy - stężenie danej substancji w osoczu, po przekroczeniu którego zaczyna ona pojawiać się w moczu ostatecznym. Zostały przekroczone maksymalne możliwości

transportu aktywnego

Zależność między stężenie w osoczu (P) a wydalaniem z moczem (UV) dla PAH, inuliny i glukozy

Ilość filtrowanego PAH jest liniowo zależna od stężenia PAH w osoczu

lecz sekrecja PAH zwiększa się wraz ze

zwiększeniem jego stężenia tylko do czasu

osiągnięcia wartości transportu maksymalnego

– zagięcie krzywej

Transport w pętli Henlego

W pętli Henlego ulegają reabsorpcji około 25% NaCl

i około 15% wody Woda reabsorbowana jest w ramieniu zstępującym petli Henlego - Akwaporyny (AQPs)

AQP1

Odcinek gruby ramienia wstępującego petli Henlego jest

nieprzepuszczalny do wody –

brak akwaporyn

Akwaporyny – to kanały wodne umożliwiające transport

wody

The countercurrent multiplier system

Na-K-2Cl kotransporter – w części grubej ramienia

wstępującego pętli Henlego oddziela sól od

wody – aktywność hamowana przez diuretyki petlowe

(furosemid)

Transport w pętli Henlego

Akwaporyny

Akwaporyny nie są kanałami jonowymi. Stanowią tunele

dla transportu pasywnego

cząsteczek wody

Rozmieszczenie akwaporyn w nefronie

Moczówka prosta, zaćma wrodzona

to schorzenia genetyczne związane

z mutacją genu dla

akwaporyn

Bliższy i dalszy odcinek kanalika dystalnego oraz kanalik zbiorczy

Blizszy odcinek kanalika dystalnego

!!!

- Kotransporter Na-Cl – hamowany przez diuretyki tiazydowe

- Ca – reabsorpcja kontrolowana przez PTH

Dalszy odcinek kanalika dystalnego i kanalik zbiorczy

- Odcinki funkcjonalnie podobne - Obecne 2 typy komórek:

- komórki główne – reabsorpcja Na i sekrecja K - komórki wstawkowe – reabsorpcja K a sekrecja H - Przepuszczalnośc wody pod kontrolą ADH

- Sekrecja K i reabsorpcja Na pod kontrolą aldosteronu

Przepuszczalność wody w nefronie

H₂O ADH

Recyrkulacja mocznika

W niektórych częściach nefronu, szczególnie w cześci rdzeniowej kanalika zbiorczego ma miejsce transport aktywny ułatwiony dzięki obecności transporterów mocznika (UT) - Swobodnie filtrowany

- Reabsorbowany w kanaliku proksymalnym - Sekrecja w petli Henlego

- Ponowna reabsorpcja w kanaliku zbiorczym Recyrkulacja mocznika pomiędzy cienkim ramieniem pętli Henlego a rdzeniowym odcinkiem kanalików zbiorczych

Zagęszczanie i rozcieńczanie moczu

1. Wzmacniacz przeciwprądowy 2. Wymiennik przeciwprądowy

3. Hormon antydiuretyczny (AHD) 4. Aldosterom

Za procesy te odpowiedzialne są 4 zjawiska fizjologiczne

Zjawisko związane z budową i czynnością pętli Henlego.

Oba ramiona pętli leżą blisko siebie a przepływający w nich płyn kanalikowy płynie w odwrotnych kierunkach co powoduje zwiększenie efektywności zachodzących tam procesów

Ramiona pętli maja odmienne właściwości:

- Ramię zstępujące – woda dyfunduje ze światła

kanalika do płynu śródmiąższowego a jony Na+ ze śródmiąższu do światła kanalika. Wzrasta zatem osmolalnośc płynu kanalikowego

- Ramię wstępujące - nieprzepuszczalne dla wody.

Natomiast następuje intensywna reabsorpcja Na+ i Cl-.

Zatem osmolalność płyn kanalikowego obniża się

1. Wzmacniacz przeciwprądowy

Pętla Henlego

1. Wzmacniacz przeciwprądowy

Płyn kanalikowy początkowego

odcinka ramienia zstępującego pętli Henlego jest izotoniczny

W miarę przejścia moczu do zagięcia pętli jego molalność znacznie się

zwiększa aby ponownie zmniejszyła się w miarę zbliżania się płynu do kanalika dalszego

Mocz wpadający do kanalika

dalszego jest hipotoniczny. W jego części końcowej jest:

- izotoniczny – w warunkach antydiurezy

- hipotoniczny – w warunkach diurezy wodnej

W kanaliku zbiorczym molalność moczu mieści się w szerokich granicach

- ok. 1200 mmol/kg H2O- w warunkach maksymalnej antydiurezy

- ok. 60-120 mmol/kg H2O – w warunkach maksymalnej diurezy wodnej

1. Wzmacniacz przeciwprądowy

5 podstawowych przyczyn zmian molalności płynu kanalikowego:

A. Aktywny transport sodu ze światła ramienia wstępującego do

śródmiąższu

B. Nieprzepuszczalność ramienia wstępującego dla Na+ i Cl- ze śródmiąższu do światła kanalika C. Przepuszczalność ramienia

zstępującego dla dla Na+ i Cl- ze śródmiąższu do kanalika

D. Przepuszczalność kanalików

zbiorczych dla wody, jeśli jest obecna wzaopresyna

E. Recyrkulacja mocznika ze światła

kanalika zbiorczego do śródmiąższu

2. Wymiennik przeciwprądowy

To naczynia proste zanurzone w śródmiąższu o specyficznym ułożeniu względem kanalików

nerkowych - równolegle do ramion petli Henlego i cewek zbiorczych

*

Ściany naczyń prostych są przepuszczalne dla wody i elektrolitów. Przepływ krwi przez naczynia jest niewielki i są one w stanie odprowadzić ze śródmiąższu

całego ładunku Na+ zresorbowanego w ramieniu wstępującym. Część ładunku pozostaje w rdzeniu nerki

(pułapka sodowa). Pomaga to w utrzymaniu

odpowiedniego gradientu osmotycznego w rdzeniu nerki *

Wazopresyna zwalnia przepływ krwi w naczyniach i dodatkowo ułatwia gromadzenie substancji osmotyczne

czynnych i potęguje zdolność zagęszczania moczu

Wazopresyna i aldosteron

3. Wazopresyna (hormon antydiuretyczny – ADH)

Powoduje zwiększenie przepuszczalności ściany cewki zbiorczej dla wody (akwaporyny 2). Ucieczkę wody z kanalika do przestrzeni śródmiąższowej.

Następuje zmniejszenie objętości i ostateczne zagęszczenie moczu

4. Aldosteron

Pobudza resorpcję zwrotną jonów Na i wydalanie jonów K przez

komórki główne kanalika dystalnego

Zalecany podręcznik

Fizjologia. William F. Ganong

Piśmiennictwo

1. Fizjologia człowieka. Red. Stanisław J. Konturek

2. Podstawy Fizjologii Człowieka. Red. Hanna Krauss, P. Sosnowski 3. Fizjologia. William F. Ganong

4. Gospodrka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa. Franciszek Kokot 5. Atlas Fizjologii Człowieka. F.H. Netter

6. Próby czynnościowe w diagnostyce laboratoryjnej. T. Borowski 7. Textbook of Medical Physiology. Guyton and Hall.

8. Medical Physiology. Principles for Clinical Medicine. R.A. Rhoades, D.R. Bell.

3. Renal Physiology. B.M. Koeppen. B.A. Stanton.

4. Vander’s Renal Physiology. D.C. Eaton. J.P. Pooler.

5. Renal Physiology: Mosby Physiology Monograph Series (with Student Consult Online Access) (Mosby's Physiology Monograph) 5th Edition.

6. Renal Pathophysiology (Point (Lippincott Williams & Wilkins)) Fourth Edition Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease 9th Edition by Vinay Kumar MBBS MD FRCPath Abul K. Abbas MBBS, Jon C. Aster MD PhD.

7. BRS Physiology (Board Review Series) Sixth, North American Edition by Linda S. Costanzo PhD.

8. Renal Physiology: A Clinical Approach Apr 18, 2012by Dr. John Danziger and Mark Zeidel MD.

9. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, Jan 12, 2001 by Burton Rose and Theodore Post.

10. https://www.memorangapp.com/flashcards/78330/tubular+function/

11. Kidney, Sodium, Renin-Angiotensin System Renovascular Hypertension Andreas Pittaras MD