ft?
ROZPRAWY
I t
wydawane przez
WYDAWNICTWO DZIKI LEKARSKICH POLSKICH W KRAKOWIE
pod redakoytj,
3>zoj. 5)z. <§5iuat3a iioli i eg o 10 eKtcvftotvie.
—=eBSSK^e=™—---
ZE ZR.-'ST A. I.
Zeszyt 4.
(Wydany dnia 18 Października 1891 r.)
O STWARDNIENIU TĘTNIC
M'i(ARTERI0SCLER0SIS)
P OD WZGLĘDEM KLINICZNYMllj/* w postaci wykładów napisał
/ MŹłr. WŁADYSŁAW BIEGAŃSKI
lekarz szpitala N, M. Panny w Częstochowie.
Cena 80 kr. w. a.
(Cena całej Seryi I-szej (20 arkuszy druku) 3 złr. w. a.)
KRAKOW.
Nakładem Wydawnictwa dzieł lekarskich polskich.
DRUK W. KORNECKIEGO.
1891.
Składy główne: w księgarniach S. A. Krzyżanowskiego w Krakowie, I. Milłkowskiego wo Lwowie i Gebethnera i Wolffa w Warszawie.
i
ilwyszły następujące dzieła:
I. Dr. P. Guttmann. Nauka sposobów klinicznego badania narządów piersiowych i brzusznych. Przekład dokonany pod kierunkiem Dra A. Kromera i Docenta Dra St. Pareńskiego. Warszawa 1877. — Nakład wyczerpany.
II. Dr. J. Steiner. Rys nauki o chorobach dzieci dla uczących się i lekarzy.
Przekład dokonany pod kierunkiem Profesorów M. L. Jakubowskiego i J. Oettingera. Kraków 1877. — Nakład wyczerpany.
III. Dr. A. Jurasz. (Prof, w Heidelbergu). Laryngoskopija. Dzieło oryginalne ozdobione 43 drzeworytami. Kraków 1878. Cena 2 złr. 75 et.
IV. Dr. O. Widmann. (Prymaryjusz Szpitala powsz. we Lwowie). Choroby serca i tętnic. Dzieło oryginalne. Kraków 1879. Cena 1 złr. 85 ct.
V. Dr. A. Rotlie. (Naczelny lekarz zakładów dla obłąkanych w Warszawie).
Psychopathologia forensis, czyli nauka o chorobach umysłowych w za
stosowaniu do sądownictwa, a w szczególności do praw obowiązują
cych w Królestwie Polakiem i w Galicyi. Dzieło oryginalne. Kraków 1879. Cena 2 złr. 25 ot.
VI. Dr. H. Jordan. (Prof. Uniw. Jagiell.) Nauka położnictwa dla uczniów i lekarzy. Dział I-szy. Fizyjologija i dyjetetyka ciąży, porodu i połogu.
Dzieło oryginalne z 44 drzeworytami. Kraków 1881. Cena 3 złr. 50 ct.
VII. Dr. Z. Krówczyński. Syfilidologija. Dzieło oryginalne. Kraków 1883.
Cena 5 złr.
VIII. Dr. St. Smoleński. (Kierownik Zakładu leczniczego w Jaworzn na Szląsku i Docent Wydz. lek. w Uniw. Jag.) Hydroterapija. Dzieło oryginalne. Kraków 1884. — Nakład wyczerpany. — Wydanie II powiększone. Kraków 1889. Cena 2 złr. 50 ct.
IX. Dr. A. O ba liński. (Prof. Uniw. Jagiell.) Wykłady z zakresu chorób dróg moczowych męzlcich. Kraków 1886. Cena 1 złr. 80 ct.
X. Dra T. Żulińskiego. Higijena szkolna. Wydanie pośmiertne, do druku przygotowane i uzupełnione przez Dra Kazimierza Grabo
wskiego, Docenta Wydz. lek. w Uniw. Jagiell. Kraków 1886.
Cena 1 złr. 60 ct.
XI. Dr. Przem. Pieniążek. (Prof. Uniw. Jagiell.) Uzupełnienie do dzieła własnego pod tyt.: Laryngoskopija oraz choroby krtani i tchawicy, wydanego w r. 1879. Kraków 1887. Cena 50 ct. Cena zniżona pier
wotnego dzieła wynosi 4 zlr.
XII. Dr. D u j a rd i n - B o a u m e t z. Higijena żywienia. Przekład dokonany przez Dra Z. Dobieszewskiego. Kraków 1888. Cena 2 złr.
XIII. Dr. J. Wiczkowski. Podręcznik do rozbioru moczu dla użytku lekarzy i uczniów medycyny. (Dzieło oryginalne). Kraków 1889. Cena 2 złr. 85 ct.
XIV. Dr. Wł. Harajewicz. Gimnastyczne leczenie chorób niewieścich według metody Thure-Brandta. Kraków 1891. Cena 40 ct.
Skład główny powyższych dzieł w księgarniach 8. A. Krzyżanowskiego w Krakowie, J. Milikowskiego we Lwowie i Gebethnera i Wolffa w Warszawie.
h mi
t^AUt V
4 .
O stwarieiiii tętnie (Arteriosclerosis)
pod względem klinicznym
w postaci wykładów napisał
Dr. Władysław Biegański lekarz szpitala N. M. P. w Częstochowie.
Wykład I.
Zamiarem moim jest przedstawić w krótkim zarysie swe wła
sne spostrzeżenia i najnowsze spółczesne poglądy na stwardnienie tętnic pod względem klinicznym. Zwracacie Panowie słusznie uwagę, że w tej kwestyi istnieją pewne braki w ogólnych wiadomościach lekarzy praktyków, braki dające wytłumaczyć się tein, że przedmiot, o który chodzi, dosyć nie dawno dopiero do nauki wprowadzono. Kiedy wady zastawkowe serca świetnie pod względem dyjagnostycznym opracowane, już od początku bieżącego wieku ogólnie były lekarzom znane, to wady w obiegu krążenia, powstające wskutek stwardnienia tętnic niedawno dopiero zrozumiano. Zasługę główną przypisać tu należy autorom francuskim. Niemcy dopiero w ostatnich latach za
czynają zwracać uwagę na tę kwestyę. Fraenkel1) jeszcze w r.
1887 narzekał, że niema w całej niemieckiej literaturze ani jednej monografii, poświęconej temu przedmiotowi. Ponieważ zaś my, Polacy, zasilamy się głównie pracami niemieckiemi, przeto braki w wiadomościach naszych w tym kierunku łatwo zrozumieć można. Je
żeli więc chcielibyście Panowie dokładnie zapoznać się ze stwardnieniem ') A. Fraenkel. Art. Arteriosclerosia w encyklop. Eulenburga wyd. II.
K o t, p r a w y. 5*
tętnic, musicie koniecznie zwrócić się do literatury francuskiej.
Przedewszystkiem radziłbym przeczytać dzieło Hu chard a o cho
robach serca- i naczyń, które wyszło w 1889 r.1). W dziele tern znajdziecie PanWje ostatni wyraz nauki o tym przedmiocie. Jestto wielce pouczająca praca, jakkolwiek przyznać muszę, zanadto rozwlekła i pełna powtarzam Cały przedmiot możnaby bez ujmy dla treści zredukować do trzeciej części tomu olbrzymich rozmiarów. Lecz pomi
jając już rozwlekłość i powtarzanie się autora, sama treść wymaga pewnego krytycznego sprostowania. Ktoś słusznie zauważył, że Fran
cuz i w nauce nie przestaje być poetą. Uogólnia on szybko oder
wane spostrzeżenia, łączy je również intuicyjnie w mniej więcej trafne teoryje i następnie pod te teoryje podciąga spostrzegane zjawiska. Autor Francuz więcej tworzy, aniżeli bada i szuka. Jestto już właściwość umysłu, która nadaje charakterystyczne piętno całej nauce francuskiej i wyróżnia ją wybitnie od nauki niemieckiej.
Dzieło Francuza zadziwia, porywa pięknością formy, żywością obrazowania, oryginalnemi teoryjami i uogólnieniami, lecz nie przekonywa ono nas tak, jak sucha, oparta na faktach, syntetyczna praca niemieckiego autora. Dzieło Hu char da posiada wszystkie zalety ale także i wady francuskiej naukowej literatury lekarskiej.
Nie będę tutaj rozbierał krytycznie tego dzieła, nieraz bowiem w niniejszych wykładach będę miał sposobność podniesienia trafnych a zakwestyonowania wątpliwych poglądów autora, któremu, bądź co bądź nauka o chorobach serca wiele zawdzięcza.
Ulegając życzeniu, wyrażonemu przez kilku kolegów, postaram się w kilku wykładach zwięźle i treściwie skreślić całą naukę o stwar- dnienieniu tętnic pod względem klinicznym. Opierać się będę głó
wnie na własnych spostrzeżeniach szpitalnych, które stanowią dość poważną liczbę, dzięki urządzeniom naszych szpitali prowiucyjonalnych, w połowie czynnych jako przytułki zimowe dla starców i żebraków.
Stwardnienie tętnic należy, rzec można, prawie do iizyjologi- cznych objawów schyłkowego wieku. Jest ono wynikiem tego star
czego zwyrodnienia i zaniku, jaki stale a powoli odbywa się w ka
żdym ustroju ku końcowi jego istnienia. Ezadko spotkacie starca, którego układ tętniczy nie przedstawiałby mniej więcej wyraźnych zmian w budowie i zachowaniu się ścian naczyń krwionośnych.
Nawet i w tych wyjątkowych przypadkach, w których powierzchowne tętnice nie są zmienione, nie jesteśmy pewni czy sprawa miażdżycowa
i) Hu chard. Maladies du coeur et des vaisseaux. 1889.
3] 69 nie umiejscowiła się w głęboko ukrytych tętnicach. Sądzę, że gdyby przy sekcyjach zadał sobie ktoś pracę dokładnego badania całego układu tętniczego, to z pewnością nie znalazłby zwłok człowieka, zmarłego po latach 40—50 życia z zupełnie miękkiemi i nie zmie- nionemi ścianami tętnic, choćby tylko w pewnym zakresie układu tętniczego.
Zdawałoby się, że stwardnienie naczyń tętniczych, jako stały objaw uwiądu starczego nie zasługuje na miano oddzielnej choroby, jak nie zasługuje również na nie starczy zanik mięśni i tkanek.
1 w rzeczy samej w wielu przypadkach, a nawet powiem w prze
ważającej ich liczbie, zmiany te naczyń krwionośnych pozornie nie sprawiają żadnych wyraźnych dolegliwości ani objawów chorobowych.
Osoby dotknięte nawet dość rozległą sprawą miażdżycową w tętni
cach, często nie doznają żadnych objawów chorobowych i umierają po wielu latach życia zwykle na inną chorobę, nie mającą żadnego związku ze stwardnieniem tętnic. Dzieje się tu to samo, co tak często spo
tykamy przy wyrównanych wadach zastawkowych serca. Dopóki czynność wzmożona serca może wyrównać istniejącą przeszkodę w obiegu krwi, dopóty chory pozornie jest zdrowym. Nieraz odkrywa lekarz, ze zdumieniem dla siebie i dla badanego, wadę zastawkową serca, chociaż osoba nią dotknięta uważa się za zupełnie zdrową i może wykonywać najcięższą pracę bez żadnych dolegliwości.
Nie bez pewnej myśli porównałem tutaj stwardnienie tętnic z wadami zastawkowemi serca. Stwardnienie tętnic jest także wła
ściwie wadą, jeżeli nie serca, to w każdym razie krwiobiegu. Prze
szkoda istnieje tutaj nie w zastawkach, lecz w układzie tętniczym.
Przeszkodę tę tak samo musi zwalczać wzmożona czynność mięśnia sercowego, i może ją nawet zupełnie wyrównać, jeżeli są warunki do wytworzenia się przerostu serca. Wyrównanie to ni o jest jednak stałem i przyjdzie czas, że przerosły mięsień zwyrodnieje, czynność jego nie będzie w stanie pokonać przeszkody i wystąpią wszystkie te same objawy chorobowe, tak groźne w końcowych okresach chorób serca.
Na tern kończy się podobieństwo tych spraw klinicznych. Na
tomiast istnieją pomiędzy niemi wybitne, choć nie zawsze jednakowo wyraźne różnice. U Hucharda i wogóle w podręcznikach fran
cuskich znajdziecie Panowie przeprowadzone szematycznie rozróż
nienie chorób serca zastawkowych, od chorób serca wskutek stwar
dnienia tętnic. Pierwsze najczęściej powstają nagle, dość wyraźnie, wskutek ostrego zapalenia wsierdzia, drugie przeciwnie powstają
powoli bez wyraźnego początku. Pierwsze odznaczają się zmniejsze
niem parcia krwi w tętnicach, drobnem i małem tętnem, w drugich przeciwnie spotykamy parcie wzmożone, tętno duże i twarde. W prze
biegu pierwszych przydarzają się najczęściej zatory i zawały krwo
toczne w narządach, w drugich przeciwnie częściej krwotoki. W prze
biegu wad zastawkowych wcześnie występują obrzęki wskutek za
burzenia w wyrównaniu obiegu krwi, podczas gdy w wadach tętni
czych tylko w końcowym okresie, częściej za to zdarzają się objawy mocznicowe i duszność. Wady zastawkowe nigdy albo bardzo rzadko kończą się śmiercią nagłą, co przeciwnie często się zdarza w stwar
dnieniu tętnic. Nawet w leczeniu różnica ta ma wyraźnie się uwi
doczniać. Naparstnica i inne środki, wzmagające czynność serca są skuteczne w chorobach zastawkowych serca, bezskuteczne zaś a nawet szkodliwe u chorych na stwardnienia tętnic.
Jeszcze raz powtarzam, że różnice te, powyżej naszkicowane, są tylko szematyczne i nie należy im przypisywać decydującego znaczenia, czem właśnie grzeszą autorowie francuzcy. Jeżeli wada serca zajmuje zastawki półksiężycowe aorty, to tętno może być duże i twarde, obrzęki występują późno, napadowa duszność panuje często ponad całym obrazem choroby a naparstnica mało skutkuje. Prze
ciwnie jeżeli sprawa miażdżycowa przejdzie na zastawkę dwudzielną serca, co jak zobaczymy później dość często się zdarza, stwardnienie tętnic może przybrać wszystkie cechy wady zastawkowej serca.
Zresztą różnice te są wybitne tylko w początkowych okresach cho
roby, w późniejszych zaś w miarę wyczerpania czynności mięśnia sercowego podobieństwo wzrasta aż do zupełnego zatarcia wszelkich różnic rozpoznawczych. Do tych szczegółów wrócę jeszcze później przy omawianiu objawów stwardnienia tętnic; tutaj umyślnie tę rzecz poruszyłem, żeby wskazać stosunek tej wielopostaciowej cho
roby, jaką jest stwardnienie tętnic, do wad zastawkowych serca.
Nim jednak przystąpię do opisu klinicznych objawów stwar
dnienia tętnic, muszę przedewszystkiem powiedzieć słów kilka o ana
tomii patologicznej, e t y j o 1 o g i i i patogenezie tej sprawy.
Jestto strona teoretyczna rozbieranej przeżeranie kwestyi, pełna, jak się Panowie zaraz przekonacie, sprzecznych zdań i poglądów.
Anatomija patologiczna wyróżnia dość liczne choroby tętnic. Ze sta
nowiska jednak klinicznego najważniejszą sprawą jest t. zw. prze
wlekła sprawa miażdżycowa, znana pod rozmaitemi nazwami, mia
nowicie arteriitis deformans s. nodosa (Tire ho w), Atheroma ar- teriarum, Arteriosclerosis. Sprawa ta przedstawia się jako ograniczone
5] 71 zajęcie błony wewnętrznej tętnic. W sprawie tej znajdujemy jakąś dziwną mięszaninę tych zmian, które przywykliśmy uważać za zapalne ze zmianami, które przedstawiają się właściwie jako zwy
rodnienie. Szematycznie rzecz biorąc możemy w zapaleniu błony wewnętrznej tętnic odróżniać trzy okresy. 1) Obrzmienie części skła
dowych błony wewnętrznej wraz z niewielkiem napieczeniem drobno- komórkowem; 2) zwyrodnienie tłuszczowe, obejmujące i napieczone komórki i części składowe zajętej błony wewnętrznej; 3) nakoniec następowy rozwój tkanki łącznej i zwapnienie. Nie trzeba jednak sądzić, że sprawa zwykle rozwija się w takim porządku, że okresy te i chronologicznie po sobie następują. Nieraz równocześnie spo
tykamy w jednem i tern samem ognisku wszystkie powyżej opisane okresy. Ów pierwszy okres, który z pewną słusznością rnożnaby nazwać zapalnym ze względu na obrzmienie i drobnokomórkowe napieczenie, niekiedy zaznacza się nie wyraźnie a sprawa zaczyna się od zwyrodnienia tłuszczowego mało zmienionych pierwiastków błony wewnętrznej. Ztąd też spotykamy u anatomopatalogów sprze
czności w pojmowaniu tej sprawy. Jedni sprawę tę uważają za zapalną z następczem zwyrodnieniem, drudzy zaś, opierając się na nieznacznein drobnokomórkowem napieczeniu, na szybko następującem tłuszczowem zwyrodnieniu, pojmują całą sprawę jako pewne wła
ściwe zaburzenie w odżywianiu z przewagą zwyrodnienia.
Tak się rzecz przedstawia w dużych tętnicach i wtedy nosi ona miano miażdżycy (atheroma arteriarum). W drobnych tętnicz- kach, które stanowią przejście od tętnic do naczyń włosowatych, zmiany patologiczne inaczej wyglądają. Przedewszystkiem tutaj zmiany pojawiają się w postaci rozlanej na obszernej przestrzeni. Zwyrodnienie tłuszczowe i zwapnienie ustępują tu miejsca rozwojowi tkanki łącznej, tak w błonie wewnętrznej, jako też i w otoczce. Cała tętniczka jest wtedy jakby włóknisto zwyrodniałą a światło jej mocno jest zwę
żone (t. zw. endoarteriitis obliterans s. fibrosa, ar tor io-capillarij-fibro
sis Gull a i Sutton a). Te właśnie zmiany w drobnych tętniczkach zasługują na miano stwardnienia tętnic (Arteriosclerosis). Ztąd wi
dzicie Panowie, że właściwe stwardnienie tętnic wyróżnia się ściśle pod względem anatomopatologicznym od miażdżycy. Stwardnienie umiejscawia się tylko w drobnych tętniczkach, miażdżyca zaś w du
żych. Stwardnienie jest sprawą rozlaną, miażdżyca zaś ograniczoną ogniskową. W stwardnieniu najgłówniejszą rolę odgrywa rozwój tkanki łącznej, w miażdżycy zwyrodnienie tłuszczowe i zwapnienie.
Pomimo jednak całej tej tak wybitnej różnicy, związek
przyczynowy i kliniczny tych spraw nie ulega naj
mniejszej wątpliwości. Zawsze prawie przy sekcyi obok mniej więcej rozwiniętej miażdżycy dużych tętnic spotyka się stwardnienie w małych tętniczkach i odwrotnie. Nieraz można spostrzegać jak sprawa miażdżycowa z tętnic przechodzi prawie bezpośrednio w stwar
dnienie tętniczek. Później przy opisie patogenezy zobaczycie Panowie, że istnieje teoryja, która dość zasadniczo wiąże, ze stanowiska ge
netycznego. obie te sprawy w jedną całość. To też dziwić Was nie powinno, że ja w niniejszych wykładach używam nazw miażdżycy i stwardnienia jako synonimów dla określenia jednej ogólnej sprawy, zdarzającej się w tętnicach.
Następstwa dla ustroju powyżej opisanych zmian muszą być znaczne. Zwężenie światła drobnych tęczniczek na znacznej prze
strzeni, utrata sprężystości ścian większych tętnic wskutek złożenia się w błonie wewnętrznej soli wapiennych i zaniku błony środkowej muszą sprawiać utrudnienie krwiobiegu. To utrudnienie obwodowego obiegu krwi wywołuje wzmożoną czynność serca i następnie prze
rost mięśnia (lewej komórki). Parcie krwi wskutek tego w tętnicach wzrasta. Mało sprężyste, zwyrodniałe tętnice skutkiem wzmożonego parcia rozszerzają się i wytwarzają bądź rozlane rozszerzenia, bądź ograniczone tętniaki. Zwyrodniałe drobne tętniczki skutkiem wzmo
żonego parcia krwi często rozrywają się i powstają wtedy mniej więcej znaczne krwotoki. Nakoniec i samo odżywianie tkanek jest upośledzone, wskutek zwężenia tętniczek i utrudnionego dopływu krwi. W pewnych działach drobnych tętniczek powstaje niekiedy zupełne zamknięcie światła, bądź czasowe, wskutek przemijającego skurczu naczyń, bądź trwałe, wskutek zarośnięcia tętniczki, lub wy
tworzenia się w niej skrzepu. Dopływ więc krwi do pewnej części tkanki, odżywianej zamkniętą tętniczką, ustaje. Tkanka obumiera, zanika i z biegiem czasu wytwarza się w tern miejscu tkanka łączna bliznowata, która pokrywa wszelkie ubytki tkanki właściwej. Istnieje jeszcze i inne źródło rozwoju tkanki łącznej w narządach przy tej sprawie. Mówiliśmy już poprzednio, że i błona zewnętrzna, t. zw.
otoczka (adventitia) przyjmuje udział w zapaleniu przewlekłem tę
tniczek. Otóż to zapalenie (periarteriitis) może per continuum prze
chodzić na okoliczną tkankę i wytwarzać coraz większe ogniska zbitej tkanki łącznej. W rezultacie otrzymujemy w narządach, gdzie tętniczki uległy stwardnieniu, znaczny rozwój tkanki łącznej, czyli t. zw. marskość narządów (cirrhosis). Teraz dopiero zrozumieć mo
żemy całą wielopostaciowość stwardnienia tętnic. Stwardnienie tętnic
7] 73 nie jest tylko chorobą narządów krwiobiegu, lecz w większym lub mniejszym stopniu zajmuje wszystkie tkanki i może wskutek tego być powodem jaknajrozmaitszych objawów klinicznych.
Co do e t y j o 1 o g i i stwardnienia tętnic to wiadomo nam, że spra
wa ta jest chorobą wieku schyłkowego. Zdarza się więc najczęściej po latach 40—50; w wieku dojrzałym do 40 lat jest względnie rzadką chorobą. W wieku dziecięcym stwardnienie, a właściwie ściśle rzecz biorąc, miażdżyca tętnic jest niesłychanie rzadką. W literaturze spotykamy zaledwie kilkanaście takich przypadków opisanych. Tutaj należą przypadki Moutard-Martin a, Eogera, Andrala i kilku innych. Wiek zatem stanowi najważniejszy czynnik etyjologiczny w tej sprawie; jest to fakt od dawna powszechnie znany.
Za to znaczenie płci w tej chorobie stanowczo, mojem zdaniem, wielu autorów przecenia. Pewnej przewagi po stronie płci męskiej śród chorych na miażdżycę tętnic — zaprzeczyć nie można, nigdy jednak przewaga ta nie dochodzi do takiego olbrzymiego stosunku, jak twierdzą niektórzy autorowie (7:1). Przewaga mężczyzn jest nieco większą śród ludzi zamożnych, gdzie kobiety prowadzą mniej czynne i ruchliwe życie; w wyrobniczej jednak klasie liczba chorych na miażdżycę jest prawie jednakową u obu płci.
Daleko więcej znaczenia w etyjologii tej sprawy ma poprzedni tryb życia. Ciężka praca, wysiłki fizyczne i wpływy moralne oraz niedostateczne odżywianie, wywierają niezaprzeczony wpływ na rozwój miażdżycy tętnic. Jakże często stwardnienie tętnic wraz z tym upadkiem odżywiania, które mianujemy ogólnie przedwczesnemu sta
rzeniem się, przedwczesną zgrzybiałością, spotykamy u ludzi ciężko pracujących. Tutaj właśnie niedostateczne zazwyczaj odżywianie nie jest wstanie pokryć znacznych wydatków, jakie ustrój ponosi wskutek nadmiernych wysiłków fizycznych. Ztąd też powstaje przedwczesne wyczerpanie, przedwczesny upadek odżywiania wszystkich tkanek a głównie tętnic. Zdaje się, że tętnice w tym starczym zaniku naj
wcześniej biorą udział, inne zaś tkaniny chorzeją następczo wskutek utrudnionego dopływu krwi i utrudnionego odżywiania. Tak samo jak wysiłki fizyczne działają mocne, szczególniej przygnębiające, wzruszenia moralne. Aż zanadto dobrze znany jest wpływ tych, rzec można, wysiłków moralnych na upośledzenie ogólnego odżywiania.
Nie zawsze jednak spotykamy miażdżycę tętnic wśród ogólnego upadku odżywiania. Dość często spotykamy sprawę tę u ludzi, ży
jących w dobrych warunkach, u których w poprzednim trybie życia nie spotykamy żadnych wysiłków ani fizycznych, ani mo-
ralnych. U takich właśnie osób sprawa miażdżycowa tętnic wikła się najczęściej z innem zaburzeniem odżywiania, mianowicie z ogól- nem stłuszczeniem. Fakt ten zaznaczamy tu tylko, później, przy omawianiu teoryj patogenetycznych postaramy się wytłómaczyó, dla czego u tłuściochów tak często, nawet przedwcześnie, spotykamy stwardnienie tętnic.
Przy omawianiu przyczyn stwardnienia tętnic dotąd nie wspo
mniałem o zatruciach wyskokiem, ołowiem, o dyskrazyi moczanowej i t. p. ogólnie podawanych przyczynach stwardnienia tętnic. Kładąc te okoliczności na drugim planie, nie myślę wcale odmawiaó im znaczenia w etyjelegii miażdżycy. Chcę jednak tym sposobem za
znaczyć ich podrzędne stanowisko. Wiek i wysiłki fizyczne pozo
staną zawsze najważniejszemi przyczynami; rozmaite zatrucia i dyskazyje mogą wprawdzie sprzyjać rozwojowi choroby, i bez nich jednak wobec dwóch wyżej wymienionych najważniejszych warunków sprawa miażdżycowa rozwinąćby się musiała. Jeżeli u starego wyrobnika ciężko całe życie pracującego i nadużywającego przytera napojów wyskokowych, spotykamy stwardnienie tętnic, to nie mamy prawa zmian patologicznych w naczyniach przypisywać wyłącznie lub głównie zatruciu wyskokiem. Wpływały tu niezaprzeczenie wszystkie oko
liczności razem. Znane są spostrzeżenia, że u wielu nałogowych pijaków nie spotykamy wcale, lub bardzo nieznaczne miażdżycowe zmiany w tętnicach i przeciwnie nieraz znajdowano rozległą miaż
dżycę przy zupełnej wstrzemięźliwości w napojach. To samo po
wiedzieć można również i o zatruciu ołowiem. Przypominam sobie malarza pokojowego, który nie tak dawno zasięgał porady w szpitalu.
U człowieka tego, lat 50 liczącego, zgrzybiałego, znalazłem niezmiernie rozległe stwardnienie tętnic, przerost serca bez zmian zastawkowych, zapalenie nerek przewlekło śródmiąższowe i pierwsze początki po
rażenia, ołowiowego na górnych odnogach. Nic łatwiejszego jak uczynić wniosek, że wszystkie te zaburzenia powstały wskutek za
trucia ołowiem. A jednak pamiętać należy, że to człowiek wiekowy, że całe życie ciężko pracował i żył w wielkim niedostatku. Skąd
inąd wiem, że to pijak nałogowy. Dlatego nie mam prawa zmian patologicznych w naczyniach krwionośnych przypisywać li tylko zatruciu ołowiem. Gdyby ten chory był prostym wyrobnikiem, te same zmiany rozwinęłyby się prawdopodobnie u niego wobec po
dobnych warunków i bez zatrucia ołowiem.
W każdym razie, raz jeszcze powtarzam, nie myślę wcale od
mawiać pewnego znaczenia tym zatruciom w rozwoju opisywanej
9] 75 przeżeranie choroby. Uważam je nie za przyczyny bezpośrednie, lecz tylko pośrednie. Bezwątpienia człowiek, używający nadmiernie napojów wyskokowych, zmienia bardzo zwykłe warunki przemiany materyi w ustroju, wywołuje rozmaite zaburzenia naczynioruchowe w organizmie i pobudza czynność serca. Powstają wskutek tego czyste zaburzenia w krążeniu krwi, podobne w pewnym stopniu do tych zaburzeń, jakie spotykamy przy wysiłkach fizycznych, a jak to zobaczymy później, nie pozostają one nigdy bez wpływu na za
chowanie się ścian naczyń krwionośnych. To samo powiedzieć na
leży i o zatruciu ołowiem. Ołów sprawia, jak wiemy, zwężenie światła tętnic, wzmaga tym sposobem opór w obiegu krwi, co trwając przez całe lata, może pośrednio wpłynąć na odżywianie ścianek tętniczych.
Skażenie krwi moczanowe niema bezpośredniego przyczynowego znaczenia w rozwoju miażdżycy, jak podają francuscy i angielscy autorowie. Głębokie jednak zaburzenie w odżywianiu, jakie w tych razach spotykamy, i równocześnie istniejące liczne warunki do zmian w obiegu krwi, nie mogą pozostać bez pewnego pośre
dniego wpływu na zachowanie się ścian tętnic. O jednym tylko jadzie przymiotowym (syfilitycznym) wiemy, że ten bezpośrednio wzniecać może pewne właściwe zmiany w ścianach tętnic. Zmiany te jednak są swoiste, nie mają wielkiego związku z prawdziwą miażdżycą a zatem nie należy ich tutaj zaliczać. 1 syfilis wpływa więc tylko pośrednio na rozwój sprawy miażdżycowej przez upośle
dzenie odżywiania.
Jeżeli teraz zechcemy krótko zdać sprawę z tego, co powie
dzieliśmy o etyjologii stwardnienia tętnic, to musimy przyznać, że właściwej przyczyny tej choroby szukać należy w pewnem zaburzeniu odżywiania ścian tętnic, o którem jednak nic bliższego ani pewniej
szego nie wiemy. Z pomiędzy przyczyn najbliższych na pierwszym planie postawić należy późny wiek i częste zaburzenia w obiegu krwi, powstające bądź bezpośrednio przez wysiłki fizyczne i mo
ralne, bądź pośrednio przez inne zaburzenia w odżywianiu i zatrucia.
Tyle mniej więcej na pewno powiedzieć możemy o etyjologii oma
wianej choroby.
W szystkio teoryje patogenetyczne stwardnienia tętnic mo
żna sprowadzić do trzech głównych działów. Dział pierwszy obejmuje teoryję, na zasadzie której przypuszcza się pewną zmianę w che
micznych składowych częściach krwi. Nieprawidłowe składniki, krą
żące we krwi, drażnić mają bezpośrednio ściany tętnic i wywoływać
w nich odpowiednie zmiany. Teoryja ta, którą nazwaó można che
miczną, na swoje poparcie powoływa się na znaczenie etymologiczne w tej sprawie pewnych przewlekłych zatruć, mianowicie : wyskokiem ołowiem, rtęcią, dalej na częste występowanie stwardnienia tętnic w przebiegu dny, przymiotu i cukrzycy. Lecz z wyjątkiem tej ana
logii przyczynowej nic za nią nie przemawia. Jest to, właściwie rzecz biorąc, przypuszczenie bez żadnej dowodowej podstawy. Nie tłómaczy ono tych wcale niewyjątkowych przypadków miażdżycy, w których niema żadnej z powyżej wyłuszczonych przyczyn. Zresztą przypuszczając nawet możliwość tej, że tak powiem, skazy krwi, teoryja ta nie jest w stanie wyjaśnić, dlaczego miażdżyca najczęściej bywa ograniczoną w postaci drobnych ognisk na błonie wewnętrznej tętnic, dlaczego nie jest rozlaną, jakby się spodziewać należało ze względu na ogólne skażenie krwi krążącej. Teoryja chemiczna nie wyjaśnia również, dlaczego w stwardnieniu biorą udział raz te — raz inne działy anatomiczne tętnic, dlaczego w cukrzycy i w przymiocie u dzieci wcale stwardnienia nie spotykamy, dlaczego wyjątkowo przy nadużywaniu napojów wyskokowych nie ma sprawy miażdżycowej.
Jednem słowem moglibyśmy prawie do nieskończoności wyliczać cały szereg rozmaitych kwestyj, których rozstrzygnięcie na zasadzie tej teoryi jest niemożebnem. Dlatego też teoryja chemiczna nie cieszy się obecnie powodzeniem i bodaj czy znalazłby się autor, któryby się podjął bezwzględnej jej obrony.
O wiele więcej podstaw naukowych ma druga teoryja, którą nazwę mechaniczną, Teoryja ta objaśnia powstawanie miażdżycy tętnic długotrwałem zaburzeniem w obiegu krwi, bądź wzmozonem, bądź zmniejszonemu parciem krwi w naczyniach, bądź zwolnioną szybkością prądu. Już ze względu na samą powagę takich badaczy jak Roki
tansky i Traube, którzy teoryję tę wzięli w obronę, zyskała ona wkrótce licznych zwolenników i można rzec, że obecnie panuje w nauce. Na poparcie swoje ma ona niezmiernie liczne spostrze
żenia anatomopatologiczne. Najpierw ogólnie znauom jest, że blaszki miażdżycowe na błonie wewnętrznej spotykamy najczęściej w miej
scach największego parcia krwi, mianowicie przy podziale tętnic, lub w tych miejscach, gdzie ściana tętnic przylega do kości i tym sposobem jest mało podatną. Powtóre sprawa ta występuje tylko w tętnicach, w żyłach zaś, gdzie ciśnienie jest nieznaczne, stwar
dnienie wyjątkowo tylko znajdujemy. To samo powiedzieć można o tętnicy płucnej, gdzie ciśnienie również jest niewielkie. Wyjątkowo jednak, jeżeli parcie krwi w tętnicy płucnej się wzmaga, jak to
11
]
77widzimy w zwężeniu lewego otworu żylnego, może i w ścianach tętnicy płucnej wytworzyć się sprawa miażdżycowa. Nawet w ży
łach przy wzmożonem chorobowo ciśnieniu powstaje stwardnienie ścian. Wiadomo, że w nie wyrównanych wadach serca, w długotrwa
łym wskutek tego zastoju krwi, ściany rozgałęzień żyły wątrobowej podlegają stwardnieniu. Wszystkie te spostrzeżenia stwierdzone od- dawna przez anatomo-patologów, zdają się przemawiać za mechani
czną teoryją sprawy miażdżycowej.
Powstaje jednak nowa kwestya, mianowicie jak wytłomaczyć, że wzmożone długotrwałe parcie krwi może sprowadzić opisywane przez nas zmiany patologiczne w ścianach tętnic. Rokitansky nie zastanawia się bliżej nad tern pytaniem, notuje on tylko, że częste i rozległe zmiany w ciśnieniu krwi mogą wywoływać sprawę miażdżycową. Ma on widocznie na myśli, że ściany tętnic podlegają wtedy urazom, na które oddziaływają pewnem właściwemu zwyro
dnieniem. Traube1), który szczegółowo tę rzecz rozbierał z po
wodu jednego, bardzo ciekawego przypadku, który spostrzegał, dochodzi do oryginalnych wniosków. Widział on , że przy zwężeniu aorty sprawa miażdżycowa nietylko umiejscowiła się ponad zwężeniem, gdzie należało przypuścić wzmożone parcie krwi, lecz i poniżej miejsca zwężenia, gdzie ciśnienie krwi musiało być mniejsze, lecz gdzie równocześnie i szybkość strumienia zmniejszała się. Dlatego też kładł on największy nacisk nie tyle na wzmożone parcie krwi, ile na zwolniony obieg, tłómacząc sobie, że przy zwolnionym obiegu białe ciałka krwi przylegają do ścian, przenikają łatwiej w głąb tychże i tam przeistaczają się w komórki zbitej tkanki łącznej.
Oryginalna ta myśl wielkiego klinicysty jest tylko hypotezą, dotych
czas bowiem nie udało się odkryć bezpośredniem badaniem prze
nikania w ściany dużych tętnic białych ciałek krwi. Fowtóre trudno nam zrozumieć, jakim sposobem zwolniony obieg łączyć się może ze wzmożonem parciem, gdyż jak wiadomo z tizyologii ciśnienie krwi pozostaje w prostym stosunku do szybkości strumienia.
Do powyżej opisanej hypotezy Traubego zbliża się w pe
wnym stopniu teoryja Thorny"). Ten anatomo-patalog stwardnienie
') T raub e: Gesammelte Beiträge zur Pathologie und Physiologie B. III.
2) Thoma: Ueber die Abhängigkeit der Binilegewebsnoubildung in der Arterienintima von den mechanischen Bedingungen dos Blutumlaufes. Ach. f.
pathol. Anatomie 1883. — Thoma. Ueber das Verhalten der Arterien bei Su
praorbitalneuralgie. Deutsch. Arch. f. Klin. Med. 1888.
tętnic uważa za zależne od częstych zmian naczynioruchowych. Naj
większy nacisk kładzie on szczególnie na rozszerzenie tętnic. Całym szeregiem swych poszukiwań dowiódł, że każde często powtarzające się i długotrwałe rozszerzenie gałęzi tętniczych wy woły wa zgrubienie ścianek tychże. Związek ten zresztą pomiędzy naczynioruchowemi zaburzeniami a stwardnieniem tętnic nie jeden tylko T h o m a stwier
dził. Badania Gioronniego, Lewaszewa i Sacka dopro
wadziły do tych samych wyników. Trudno jednak wytłomaczyć tę zależność. Thoma na zasadzie swych badań nad zachowaniem się tętnic w kikutach poamputacyjnych dochodzi do przekonania, że zbyt obszerne dla dopływającej krwi światło tętnicy wywołuje na
stępczo zanik błony środkowej i zgrubienie tkanki łącznej błony wewnętrznej w celu dostosowania światła tętnicy do ilości prze
pływającej krwi. Teoryja ta może w pewnym stopniu wytłómacżyć zmiany, zachodzące w małych tętnicach, nie możemy jednak za po
mocą niej objaśnić owych ograniczonych ognisk stwardnienia w aorcie i w dużych tętnicach, gdyż tu wpływ nerwów naczynioruchowych nie ma żadnego znaczenia.
Jest jeszcze jeden fakt bardzo trudny do wytłómaczenia zapomocą mechanicznej teoryi. Chodzi mianowicie o to, że miażdżyca tętnic występuje nietylko u ludzi, podlegających częstym wysiłkom fizy
cznym i moralnym , lecz także u ludzi żyjących w jak najlepszych warunkach, prowadzących spokojne, mało ruchliwe życie. Wtedy, jak to dopiero co wspominaliśmy, rozwija się równocześnie nadmierna otyłość. Otóż tłomaczenie powstawania stwardnienia tętnic w tych warunkach przedstawia poważne trudności ze stanowiska mechani
cznej teoryi. A. Frankel starał się tłumaczyć rzecz tę wytwarza
niem, wskutek nadmiernego i częstego używania pokarmów, pewnego przepełnienia się naczyó krwionośnych. Przepełnienie to (t. zw.
plethora abdominalis) ma się jeszcze wzmagać wskutek mało ru
chliwego, siedzącego sposobu życia. Następstwem takiej pełnokrwi- stości będzie, zdaniem autora, wzmożone parcie krwi w tętnicach i wszystkie tegoż następstwa. Tłumaczenia powyższego nie można uznać za uzasadnione. Sprawa pełnokrwistości obecnie, wskutek za
sadniczych doświadczeń Cohnheima, utraciła wiele na swem zna
czeniu, to też objaśnienie, na tej teoryi oparte, bodaj czy znajdzie zwolenników.
Widzicie więc Panowie, że wszystkie powyżej wyłuszczone teoryje mechaniczne, jakkolwiek mają za sobą cały szereg spostrzeżeń auutomopatologicznych, nie są jednak bez zarzutu. Najgłówniejszym
13] 79 atoli zarzutem mechanicznej teoryi jest ten, że ona nie uwzględnia najważniejszej przyczyny, mianowicie wieku. Dlaczego największe nawet zaburzenia w obiegu krwi, trwające niekiedy cale lata, u ludzi młodych lub dzieci nie wywołują zwyrodnienia miażdżycowego, prze
ciwnie, pozornie niewielkie te same zaburzenia w schyłkowym wieku stale wzniecają rozległe miażdżycowe zmiany. Dla wyjaśnienia tej kwesty i musimy przypuścić koniecznie współistnienie pewnych ściśle nieokreślonych zaburzeń w odżywianiu, właściwych wiekowi schył
kowemu , a nie występujących w wieku dziecięcym lub młodym.
W wieku młodym i dziecięcym tkanki oddziaływają inaczej na za
burzenia obiegu krwi, a inaczej w wieku późnym. W pierwszym przypadku rozwija się zwykle przerost właściwych pierwiastków, w drugim przeciwnie, zwyrodnienie i zanik. Otóż ta właściwość starczych tkanek, starczej przemiany materyi, musi odgrywać ważną rolę w patogenezie stwardnienia tętnic. Jeżeli wyjątkowo spotykamy miażdżycę w wieku względnie młodym, to już sama ta okoliczność dowodzi bezprzeczuie, że ustrój przedwcześnie się starzeje, że ży
wotność tkanek została przedwcześnie głęboko zakłóconą, zmienioną.
Nie lata stanowią o starości, lecz właśnie żywotność i oddziaływanie ustroju: człowiek już po latach 30 może być niekiedy zgrzybiałym, starym, przeciwnie w dość późnym wieku może nieraz zachować żywotność ustroju i tkanek, właściwą młodemu wiekowi.
Przypuszczając atoli jako ważną przyczynę stwardnienia tętnie owe starcze zaburzenia w odżywianiu i oddziaływaniu tkanek, nie myślę bynajmniej odrzucać znaczenia przyczyn mechanicznych. Owszem, przyznaję wielkie znaczenie spostrzeżeniom, dowodzącym zależność omawianej przez nas sprawy od zaburzeń w obiegu krwi. Przekor naliśmy się jednak, że same zaburzenia w obiegu krwi nie są w stanie rozwiązać wszystkich kwostyj. Musimy więc obok mechanicznej przyczyny uwzględnić i zaburzenia w odżywianiu. Dopiero wtedy możemy z pewną łatwością objaśnić wiele ciemnych stron w pato
genezie stwardnienia tętnic. Wtedy dopiero zrozumiemy znaczenie przyczynowe przymiotu, dny, cukrzycy i t. p. spraw, głęboko upo
śledzających żywotność tkanek, wtedy również pojmiemy, dlaczego dwie, zupełnie różne postacie zaburzenia obiegu krwi w tętnicach, mianowicie: wzmożone parcie i powiększona szybkość strumienia, z drugiej strony zmniejszone parcie i zwolniony bieg krwi, wywo
łują jednakowe zmiany miażdżycowe w ścianach tętnic. W tym ostatnim bowiem razie mamy do czynienia tylko z bodźcem, z urazem, na który tkanki błony wewnętrznej oddziaływają swoiście, z wyro
dnieniem, bez względu na rodzaj bodźca. Nakoniec łatwiej wytłu
maczyć możemy, dlaczego u tłuściochów tak często spotykamy stwar
dnienie tętnic. Otyłość świadczy o zaburzeniu w ogólnej przemianie materyi, w odżywianiu i oddziaływaniu tkanek; nic więc dziwnego, że w tych warunkach bardzo nieznaczne bodźce, w postaci niewidocznych pozornie zaburzeń w obiegu krwi, sprawiają już rozległą sprawę miażdżycową w tętnicach.
Jednera słowem stwardnienie tętnic należy uwa
żać za wynik dwóch warunków: z jednej strony zaburzeń w obiegu krwi bądź stałych, bądź przemijających, naczynie rucho
wych, z drugiej zaś zmienionej żywotności i oddziaływania tkanek.
Pierwszy warunek odgrywa tu rolę przyczyny czynnej wywołującej, drugi przyczyny biernej, uspasabiającej. Koniecznem jednak jest współdziałanie obu tych okoliczności. Takie pojmowanie patogenezy stwardnienia tętnic odpowiada, zdaje się najlepiej, dzisiejszym na
szym wiadomościom o tej sprawie.
Zastanowiłem się umyślnie dłużej nad teoryją mechaniczną, gdyż teoryja ta, jak już wspomniałem, liczy najwięcej zwolenników, głównie w Niemczech. We francuzkiej literaturze w ostatnich cza
sach można spotkać się dość często z inną teoryą, którą nazwałbym odżywczą (troficzną). Musimy więc pokrótce streścić zasady tej oryginalnej teoryi, w której nie brak pięknych myśli, chociaż nie
stety! hypotetycznych tylko. Podstawą jej były, wspomniane już przy omawianiu zmian anatomopatologicznych, poszukiwania i po
glądy Gul la i Suttona oraz Lancereaux względem rozlanego stwardnienia drobnych tętuiczek. To stwardnienie, obejmujące drobne tętniczki, a niekiedy nawet i naczynia włosowate, polega na pewnem, dokładnie jeszcze niezbadanem zwyrodnieniu całej ścianki, a w wię
kszych tętniczkach głównie błony wewnętrznej. Zwyrodnienie i zgru
bienie tych ścianek zwęża znacznie światło tętuiczek i dlatego słu
sznie zasługuje na miano endarteriitis obliterans. Jak widzimy sprawa ta anatomopatologiczna różni się bardzo od właściwej miażdżycy tętnic, pomimo to wszyscy, poczynając od Guli a i Suttona, zgadzają się wtem, że istnieje pewien naturalny związek pomiędzy temi pozornie różnemi zmianami. Przekonano się niejednokrotnie, jak to już nad
mieniłem , że obie te sprawy istnieją wspólnie, że równocześnie w dużych tętnicach spotykamy zmiany miażdżycowe, w małych zaś tętniczkach powyżej opisane zwyrodnienie łącznotkankowe. Objaśnić sobie tej zależności jakiś czas nie umiano. Dopiero w 1881 r. Mar-
15] 81 ti n ') spróbował po raz pierwszy powiązać bliżej obie te sprawy.
Znalazł on, że ogniska miażdżycowe w aorcie i duży cli tętnicach odpowiadają rozgałęzieniom naczyń odżywczych (vasa vasorum), że w naczyniach odżywczych tych dużych tętnic znajdujemy owe roz
lane zwyrodnienie łącznotkankowe, że zatem właściwa miażdżyca tętnic jest tylko następstwem zaburzenia w odżywianiu ścianek, wskutek małego dopływu krwi, wywołanego zwyrodnieniem drobnych tętni- czek odżywczych. Tym sposobem zdaniem Martina główną pier
wotną sprawą w miażdżycy tętnic jest endarteriitis obliterans dro
bnych tętniczek, arterio - capillary - fibrosis Gniła i Sutton a, a właściwa miażdżyca jest sprawą następową.
Sprawiedliwość każe nam przyznać, że już Köster w 1876 r.-j opisywał zależność blaszek miażdżycowych w dużych tętnicach od rozgałęzień naczyń odżywczych. Autor ten jednak uważał całą sprawę za przewlekłe zapalenie, odbywające się w zakresie naczyń odżywczych bez wyraźnych zmian w ich budowie. Wtedy już ana
tomopatologowie niemieccy zarzucali Kostero wi, że prawdziwa ogniskowa miażdżyca zdarzyć się może i w takich tętnicach, które są pozbawione naczyć odżywczych. To samo w całości możnaby zarzucić i teoryi Martina. Teoryja ta, wybornie wyjaśniająca wzajemny stosunek miażdżycy tętnic do stwardnienia drobnych tę
tniczek, nie tłómaczy wcale powstawania głównej sprawy, mia
nowicie stwardnienia tętniczek. Dla wyjaśnienia rzeczy autor powo- ływa się bądź na wspomnianą w etyjologii skazę krwi, bądź jeżeli tej ostatniej przypuścić nie można z braku podstaw etyjologicznych, na jakieś bliżej nieokreślone zaburzenia odżywcze. W wspomnianem z początku dziele Hucharda znajdziecie Panowie przyjętą w ca
łości teoryję Martina, dla wyjaśnienia zaś stwardnienia tętniczek, owej podstawy do sprawy miażdżycowej, autor ten zręcznie łączy obie teoryje patogenetyczne: chemiczną i mechaniczną. Objaśnia on, że pod wpływem przewlekłego zatrucia wyskokiem, ołowiem, tyto
niem i t. p. nastają pewne zaburzenia naczyuioruchowe. Naczynia kurczą się, powstaje nadmierne parcie krwi (hypertension arterielle), wynikiem którego jest owo stwardnienie tętniczek. *)
*) Marti n. De l’atherome arterial generalise et de son influence sur la nutrition des Organes. 1882. Marti n. Reoherches sur la pathogenie des lesions atlieromateuses des arte res. Revue de Medecine 1881 r.
2) Köster. Berlin. Klin. Wochenschi. 1876 r.
Taką jest w krótkim zarysie teoretyczna strona rozbieranej kwestyi. W następnym wykładzie opiszę ogólną symptomatologię miażdżycy i stwardnienia tętnic.
Wykład II.
Przystępujemy teraz do klinicznej strony stwardnienia tętnic.
Przyznaję otwarcie, że obraz jaki obecnie mam zamiar naszkicować, przedstawia niepospolite trudności. Stwardnienie tętnic nie tworzy jednolitej całości chorobowej; przeciwnie, w żadnej może chorobie nie spotykamy takiej niesłychanej rozmaitości klinicznych objawów, jak właśnie w tej chorobie. Od objawów niedostrzegalnych, zale
dwie dostępnych dla dokładnego klinicznego badania, do objawów groźnych w oczy wpadających, istnieje cały szereg przejść, odcieni, których rozpoznanie i ocenianie jest rzeczą wielkiej wagi. Dlatego naprzód proszę o wyrozumiałość. Użyję wszelkich starań, żeby się stać jasnym, logicznym tłómaczem spostrzeganych zjawisk, lecz nie ręczę, czy trudność przedmiotu, nie dającego się łatwo ująć w ramki opisu, nie przeszkodzi mym staraniom.
Weźmy przedewszystkiem pod uwagę najzwyklejszy przypadek stwardnienia tętnic, gdzie zaburzenia krwi o biegu są zupełnie wyró
wnane. Chory taki na nic się nie uskarża i jeżeli zasięga rady le
karza, to z pewnością z powodu cierpienia, nie mającego bezpośre
dniego związku z opisywaną chorobą tętnic. Mamy tu najczęściej do czynienia z ludźmi w wieku podeszłym, rozmaicie odżywianymi, przeważnie jednak z osobami szczupłeini i wychudzonemu Wywiady w tym razie niewiele pewnego i ważnego wykażą, zwrócić przecież należy zawsze uwagę na poprzedni sposób życia, na zajęcie, na nad
używanie napojów wyskokowych. Najczęściej dowiedzieć się można, że chory całe życie ciężko pracował, że byt miał nieświetny, że od czasu do czasu pił w mniejszej lub większej ilości piwo i wódkę.
Czasem jednak nie można wykazać u chorego żadnego z powyższych szczegółów. Zwrócić wtedy należy uwagę, czy chory nie doznawał w życiu jakich ciężkich zmartwień, trosk, lub czy nie utył bardzo w ostatnim czasie.
Wywiedziawszy się dokładnie o poprzedniem życiu chorego i tych szkodliwościach, jakie wpływać mogły na powstanie stwar
dnienia tętnic, przystąpić należy do dokładnego zbadania układu tętniczego. Niestety, nie wszystkie tętnice można pośrednio lub bez
17] 83 pośrednio zbadać; tylko powierzchowne nadają się do badania.
Otóż wymacając tętnice: promieniową i skroniową znajdujemy na nich nierówności. Tętnica taka przedstawia się niekiedy jak paciorki różańca. Równocześnie okiem i dotykiem ocenić można, że przebieg tętnicy jest wężykowaty, zagięty. Ü osób szczupłych, wychudzonych, zbadać jeszcze można dotykiem tętnicę ramieniową, pewną część tętnicy szczękowej zewnętrznej (przy przejściu na szczękę dolną).
1 w nich znajdziemy najczęściej te same zmiany. Zbadawszy układ tętniczy, zwrócić trzeba uwagę na serce. Badając wypitkiem, przeko
namy się, że granice stłumienia serca są powiększone przeważnie w wymiarze podłużnym. Uderzenie serca znajdziemy przemieszczo
ne nieco na lewo i ku dołowi. Tony serca są w tych przypadkach czyste, rzadziej nieco szorstkie, drugi zaś ton nad aortą wzmocniony, niekiedy z pewnym podźwiękiem metalicznym. Wysłuchując tętnice : szyjową i podobojczykową, słyszymy najczęściej wyraźne dwa tony, rzadziej jeden ton tylko; zato nad tętnicą biodrową jeden tylko ton, odpowiadający podniesieniu się fali krwi. Zachowanie się tętna w tętnicy sprychowej bywa rozmaite. W jednym przypadku znaj
dziemy tętno duże i twarde, jeżeli przerost serca jest znaczny, a sprawa miażdżycowa w tętnicy sprychowej niezbyt rozwinięta.
W innym przypadku, przeciwnie, tętno bywa małe i drobne a świadczy to, że sprawa miażdżycowa zwęziła znacznie światło tętnicy i zmniej
szyła strumień przepływającej krwi. I W jednym i w drugim przy
padku jednak stale spostrzegamy, że fala krwi w tętnie opada po
woli, jednem słowem, że mamy do czynienia z t. zw. pulsus tardus.
Powolne opadanie tętna objaśnia się powolnym skurczem twardych, zwyrodniałych ścian tętnicy. Częstość tętna w stwardnieniu tętnic bywa powiększoną. Stale spotykamy przy badaniu tętno powyżej 80 na minutę.
Jeżeli mamy pod ręką sfygmograf, warto zbadać tętno grafi
cznie. Zobaczymy wtedy, że linija sfyginograiiczna wstępująca szybko i wysoko się podnosi, że wierzchołek najczęściej jest prawidłowo ostrym, a na linii z zstępującej zauważyć można wyraźne i mocne pierwsze wzniesienie powtórne. Drugie zato wzniesienie powtórne, które prawidłowo bywa większe, aniżeli pierwsze, znika prawie. Po
wyżej opisaną linię krzywą sfygmograficzną najczęściej znajdujemy w badanych przypadkach. W pewnych jednak razach wierzchołek krzywej nie jest ostry lecz spłaszczony, a powtórne wzniesienie wcale nie jest widoczne. Takie krzywe w stwardnieniu tętnic opisał
11 o z p r a w y. 6
Mare y. Wo 1 f i Schmalz1) uważają spłaszczenie wierzchołka, opisywane, przez M a r e y a, za sztuczny wynik zbytniego ucisku na tętnicę sprężyny w sfygmografie Mareya.
Badany może być zresztą zupełnie zdrowy; w innych narzą
dach wewnętrznych można nie zanieść żadnych zmian. 1 sam chory na nic się zwykle nie uskarża, jeżeli tylko zaburzenie w krążeniu jest zupełnie wyrównane. Nie ma on wtedy ani bicia serca, ani duszności, ani uderzeń krwi do głowy, nawet przy dość znacznych wysiłkach fizycznych. Pomimo to istnieją u chorego zmiany choro
bowe, obfitujące w poważne następstwa.
Zanim pomówimy o tych następstwach, wspomnieć jeszcze muszę, że nie zawsze rozpoznanie stwardnienia tętnic jest tak łatwe, nie zawsze wszystkie, objawy występują tak wybitnie. Pomijając już te przypadki, w których sprawa chorobowa jest w początkach swo
jego rozwoju , lub w których umiejscowią się w głębokich, ukry
tych tętnicach, nawet przy zwykłej, ogólnej, znacznie rozwiniętej miażdżycy tętnic, powstać mogą pewne trudności szczególniej w roz
poznawaniu zmian, jakie znajdują się w sercu. Dotyczy to prze
ważnie osób z rozedmą starczą płuc. Wtedy serce przykryte jest przez płuca na znacznej przestrzeni, określenie więc powiększenia wymiarów serca jest w tych razach rzeczą bardzo trudną. Bez
względne stłumienie może być nawet zmniejszone, uderzenie serca nie wyczuwalne, a zaostrzenie drugiego tonu aorty niejasne wskutek grubej warstwy rozdętego płuca, oddzielającego w tein miejscu serce od ściany klatki piersiowej. Można sobie w tych przypadkach do pewnego stopnia poradzić, szukając granic względnego stłumienia serca i określając tym sposobem jego rozmiary. Dla opukiwania granic względnego stłumienia trzeba posiadać dość znaczną wprawę i zresztą, przyznać trzeba, że te granice nie są nigdy tak ścisłe, jak granice stłumienia bezwzględnego. Nie należy więc na nich zbyt pewnych wniosków opierać. To też zdarzyć się mogą przy
padki, w których zmian w sercu dowieść nie możemy, a tylko na zasadzie mniej więcej rozległego stwardnienia tętnic, przypuszczamy ich istnie
nie jako konieczne następstwo zaburzeń w krążeniu obwodowem.
Hu chard wspomina jeszcze o kilku innych objawach, które zdaniem jego, mają się bardzo często, prawie stale, przydarzać
') E. Schmaltz: Sphygmographische Studien über Alterspuls. Deutsch.
Arch, f, Klin. Med. 1889 r.
19] 85 w stwardnieniu tętnic, lecz które ja tylko w wyjątkowych przy
padkach znajdowałem, a zatem nie mogę ich uważać za stałe ob
jawy tej sprawy. Do takich ma należeć, zdaniem Hueharda, stwierdzane opukiwaniem stłumienie na rękojeści mostka, świadczące 0 rozszerzeniu aorty. Że podobne stłumienie przy znacznem rozsze
rzeniu aorty zdarzyć się może, temu nikt zaprzeczać nie może; ja sam spostrzegałem kilka takich przypadków. Że jednak objaw ten nie jest częsty, że niewielkie rozszerzenie aorty (takie najczęściej spotykamy w ogólnej miażdżycy) nie jest w stanie usunąć dość grubego brzegu płuca na bok, lub na tyle go ugnieść, żeby wywołać zmianę odgłosu wypukowego, to także nie ulega żadnej wątpliwości.
To też w przeważnej liczbie przypadków objawu tego nie znajdu
jemy i dziwić się trzeba, dlaczego Hu chard tak często wypukiem określa nawet bardzo ściśle (na centymetry) rozmiary aorty.
Drugim objawem, na który Hue bard wielki kładzie nacisk, jest tętnienie tętnic podobojczykowyeh na szyji. Tętnice podoboj- czykowe, przebiegając głęboko na szyi i chowając się zaraz pod obojczyk, najczęściej nie są dostępne nawet dla wyrnacywania ponad obojczykiem. W przypadkach, w których wskutek miażdżycy na
staje rozszerzenie i wydłużenie aorty, tętnice te są podniesione 1 wtedy nietylko dadzą się wymacać, ale nawet są widoczne przez swe tętnienie ponad obojczykiem. Tak przynajmniej objaw ten objaśnia Hu chard. Co do mnie, to objaw ten dosyć rzadko spotykałem i prędzej byłbym skłonny tłómaczyć go wychudzeniem, i zapadnięciem dołka nadobojczykowego, jakie często u starych ludzi spotykamy, aniżeli wydłużeniem aorty i podniesieniem tętnic podobojczykowyeh.
Niejednakowość tętna w tętnicach promieniowych obu stron ma być również, zdaniem Hueharda, dość częstą oznaką ogólnej miażdżycy.
Dawniej ową niejednakowość tętna, t. zw. pulsus differens, uważano za jeden z ważnych objawów tętniaka łuku aorty. Bezstronna jednak obserwacyja przekonała, że niejednakowe tętno promieniowe zależy głównie od zwężenia otworów tętnic (truncus anonymus, art. sub- claoid) wychodzących z łuku aorty, wskutek blaszek miażdżycowych, umiejscowionych w bliskości otworów. I tętniak może w pewnych warunkach, jeżeli uciska otwór tętniczy, być powodem niejednako
wego tętna, zdarza się to jednak o wiele rzadziej. W większo
ści przypadków objaw ten przydarza się bez obecności tętniaka, przy mniej więcej rozległej miażdżycy aorty. Muszę tutaj do
dać, że częstość tego objawu H u c h a r d stanowczo przecenił.
6*
Od czasu ogłoszenia pracy Ziemssena1) o tym przedmiocie, t. j.
od roku przeszło, badałem ściśle pod tym względem każdy przypadek ogólnej miażdżycy tętnic i zaledwie w jednym (z 30) znalazłem tętno promieniowe lewe słabsze i mniej wyraźne od tętna prawej tętnicy promieniowej. Chora, o której wspominam, była to żebraczka lat 90 licząca z rozległą miażdżycą tętnic i z wadą zastawek półksię
życowych aorty (niedomykalność i zwężenie). Oględziny pośmiertne wykazały, że blaszka miażdżycowa błony wewnętrznej aorty zmniej
szała do połowy otwór tętnicy podobojczykowej lewej.
A teraz wróćmy do powyżej wzmiankowanych następstw sprawy miażdżycowej. Mijają niekiedy lata całe a chory czuje się dobrze, pracuje po dawnemu i nie doznaje żadnych dolegliwości.
Więcej jednak uważny chory po pewnym czasie przychodzi do lekarza i skarży się, że przy wysiłkach, przy wchodzeniu na schody, opa
nowuje go duszność, że nie może tak jak dawniej pracować, nie może tyle chodzić. Badając go w tym okresie, znajdujemy powyż opisane zmiany w tętnicach i tętnie. Stłumienie serca już wtedy jest powiększono nietylko w wymiarze podłużnym, lecz także niezna
cznie i w poprzecznym. Opukując uważnie spostrzega się, że stłumienie serca przechodzi na mostek, dochodzi do środkowej linii a niekiedy aż do prawego brzegu mostka. Tony serca jak dawniej są mniej więcej czyste, drugi ton nad aortą tylko mniej zaostrzony, chociaż nie pozbawiony swej dźwięczności. Badając dalej przekonamy się, że i dolna granica wątroby jest obniżona, brzeg jej czasem przy wiotkich ścianach brzusznych da się wymacać, jest dość twardy, zaokrąglony, bolesny przy dotykaniu. Innych zmian nie znajdujemy. Czasem tylko przy uważnern i często powtarzanem badaniu tętna spotykamy nie
określone przestanki, nierówność następujących po sobie uderzeń.
Z powyższego więc badania czynimy wniosek, że mamy w tym przypadku do czynienia z pierwszym początkiem zaburzenia wyró
wnania. Tłómaczymy sobie, że w mięśniu przerosłym serca wi
docznie rozwija się zwyrodnienie tłuszczowe, a wskutek czego ko
mórki serca rozszerzają się i istnieje pewien zastój, niewielki jeszcze wprawdzie, w obiegu krwi żylnej. Przy spokojnem zachowaniu się
') Ziemssen: Ueber den Pulsus ditferens und seine Bedoutuug bei Er
krankungen des AortenlÄgens. Deutsch. Arch. f. Klin. Mod. 1890. Podobne tłomaczenie niejednakowego tętn a znajdujemy jeszcze w: Quincke Kran bei ten der Gefasse, w podręczniku Z i om ss e na T. VLiWidmann: Choroby serca 1884 str. 371,
21] 87 chorego siła mięśnia jest jeszcze dostateczną do wyrównania zaburzeń, lecz przy wysiłkach, przy wzmozonem zapotrzebowaniu pracy, siła ta już nie wystarcza. Ztąd duszność przy więcej męczącej pracy i wysiłkach.
Pojmując całą doniosłość stwierdzonych objawów, polecamy chore
mu spokój prawie bezwzględny, zabraniamy wszystkich wysiłków i prze
pisujemy odpowiednie leki. Chory po takiem leczeniu i spokojnem zachowaniu czuje się znacznie lepiej i mijają niekiedy miesiące w tym względnie dobrym stanie. Nagle pewnego dnia wołają nas w nocy, gdyż chory dostał napadu duszności. Przybiegamy i znaj
dujemy chorego siedzącego w łóżku, oddychającego bardzo szybko, do 60 razy na minutę. Na twarzy, na nosie, na wargach widzimy wyraźną sinicę. Bierzemy chorego za rękę: końce palców sinawe, ręka zimna, pokryta potem, to samo nogi. Tętno drobne, uderza bardzo szybko, wyżej 120 na minutę. Przystępujemy do badania serca i znajdujemy wymiary stłumienia znacznie powiększone i w po
przecznym i w podłużnym wymiarze. Wyraźnego uderzenia końco
wego w jednym miejscu nie spostrzegamy, lecz za to przy przyło
żeniu ręki na okolicy serca wyczuwamy rozległe kołatanie na całej przestrzeni. Tony znajdujemy szybkie, mniej więcej czyste, czasem rytm cwałowy, tylko znikło dawne zaostrzenie i dźwięczność dru
giego tonu nad aortą. Przy badaniu płuc nie znajdujemy żadnych zmian wypukowych, przy wysłuchiwaniu zaś liczne suche, świszczące rzężenia, zaostrzony oddech, a w dolnych odcinkach ztyłu trzeszczenia.
Podczas badania chory wielokrotnie kaszle i odpluwa plwocinę pie
nistą, często bardzo z przymieszką krwi, barwy wskutek tego różowej w rozmaitych odcieniach. Badanie wątroby, o ile ono jest możebnem, gdyż chory nie może leżeć na wznak wskutek duszności, wykazuje znaczne obniżenie dolnej granicy. Mocz oddany podczas napadu du
szności jest mocno nasycony, o wysokim ciężarze gatunkowym i za
wiera nieznaczną ilość białka. Dla uzupełnienia badania zakładając termometr przekonamy się, że ciepłota ciała jest prawidłową lub niższą od prawidłowej.
Widzimy więc przed sobą zupełny obraz tego, co w podrę
cznikach nazywają dusznicą sercową (asthma cardiacum). Dusznicę sercową najlepiej jest w stanie objaśnić przypuszczenie nagle wy
stępującego osłabienia czynności lewej komórki ')• Wskutek tego ') Patrz w tym względzie następujące prace A. Fraenkla: Ueber Asthma cardiacum w Berlin. Klin. Wochensch. 1888 r. Die klinischen Erschei
nungen der Artoriosclerose und ihre Behandlung, w Zeitsch. f. Klin. Medic. B. IV.
powstaje zastój frwi w płucach, błona śluzowa oskrzelików obrzmiewa, przestrzeń oddechowa płuc zmniejsza się i jako następstwo otrzymu
jemy utrudnienie oddychania. Jeżeli czynność lewej komórki jest bardzo upośledzoną, dojść może do tego, że w płucach powstaje prawdziwy obrzęk. Można rzec, że nawet w każdym przypadku du
sznicy sercowej powstaje częściowy obrzęk płuc, umiejscowiony w dolnych odcinkach. Tak przynajmniej należy sobie tłomaczyć owe liczne trzeszczące rzężenia w dolnych płatach obu płuc, jakie stale wysłuchujemy podczas napadów dusznicy. Powyżej wyłuszczony po
gląd nie jest czysto teoretycznym, popierają go spostrzeżenia z pa
tologii doświadczalnej. Znane są doświadczenia Welcha nad ob
rzękiem płuc i teorya, wynikająca z tych doświadczeń. Wiemy, że Welch otrzymywał wtedy dopiero obrzęk płuc, gdy zacisnął zu
pełnie na pewien czas aortę. Tym sposobem powstaje nadmierne podnie
sienie ciśnienia w obiegu płucnym. Podobne wzmożenie ciśnienia może nastać w warunkach patologicznych wtedy tylko, gdy siła skurczowa lewej komórki wyczerpuje się zupełnie, prawa zaś działa nieprzerwanie z mniej więcej prawidłową siłą. Powstaje w takich okolicznościach mocny zastój przy Wysokiem cieśnieniu w obiegu płucnym. Jeżeli czynność lewej komórki jest osłabioną, lecz jeszcze nie wyczerpaną, to zastój i ciśnienie w obiegu płucnym są mniejsze, przesięku z naczyń płucnych nie spotykamy; obrzęku więc nie ma, jest już tylko zaburzenie w oddychaniu, wyrażające się dusznością.
Tym sposobem pomiędzy dusznicą sercową a obrzękiem płuc istnieje pewien genetyczny związek; obie sprawy są wynikiem jednych i tych samych zaburzeń w obiegu krwi: dusznica sercowa wyraża tylko stopień niższy, obrzęk stopień wyższy osłabienia czynności lewej komórki serca.
Cokolwiekbądź mielibyśmy do zarzucenia teoryi Welcha, zgodzić się musimy, że teoryja ta dość dobrze tłumaczy nam fakt, dlaczego właśnie w stwardnieniu tętnic dusznica sercowa i obrzęk płuc są tak częstym objawem. W żadnej innej chorobie serca (z wy
jątkiem wad zastawek aorty) nie spotykamy tak. często napadów dusznicy lub obrzęku, jak właśnie w opisywanej przez nas sprawie.
Jeżeli przyjmiemy teoryję puchliny płuc Welcha, to związek wy
żej wzmiankowauy staje się całkowicie jasnym. Ponieważ w stwar
dnieniu tętnic przeszkoda krążenia znajduje się w obwodzie, cierpi najwięcej lewa komórka i jej ściany. One to głównie i jedynie w tych razach ulegają przerostowi i w następstwie zwyrodnieniu tłuszczowemu. Prawa zaś komórka długi czas jest prawidłowo
23] 89 czynną, dopóki długotrwałe zaburzenie w czynności lewej komórki nie sprowadzi i tu rozszerzenia. Nagłe więc osłabienie czynności zwyrodniałego mięśnia lewej komórki przy nienaruszonej czynności komórki prawej objaśnia nam bardzo dobrze nagłe występowaniu dusznicy sercowej w przebiegu stwardnienia tętnic.
Objaśniwszy znalezione objawy, wróćmy do chorego z dusznicą.
Napad dusznicy, jakkolwiek pozornie zatrważający, nie jest jednak zwykle zabójczym. Stan chorego może się poprawić i przy zasto
sowaniu odpowiedniego leczenia niekiedy przez czas dość długi może być znów względnie dobrym. Z czasem jednak napady te częściej się powtarzają. Wtedy w wolnych przestankach znajdujemy stale przy badaniu pewnego stopnia rozszerzenie serca w wymiarze poprzecznym ; inne zmiany są zresztą te same co i dawniej. Tętno jedynie w tym czasie przedstawia zwykle pewne, bardzo właściwe, nieprawidłowości. Jest ono zawsze nieco przyspieszone, fala wolno znika pod palcem ; prócz tego jednak jest ono wyraźnie nierównem.
Jedno uderzenie jest mocniejsze, wyraźniejsze aniżeli drugie po niem następujące. Niekiedy znajdujemy kilka uderzeń mocniejszych jedno po drugiem, następnie kilka mniej wyraźnych i t. d. W innych przypadkach uderzenia tętna są jednakowej siły, istnieją jednak wyraźne, mniej więcej prawidłowo następujące przestanki. Jeżeli przy takiem tętnie wysłuchiwać będziemy tony serca, to zobaczymy że skurcze serca są także nierówne: że jeden jest mocniejszy, drugi słabszy, jeden pełniejszy, drugi niezupełny i t. p. Wszystkie te zmiany w czynności serca i pośrednio w tętnie mało wpływają na ogólny stan chorego. Stan ten może być znośnym, względnie dobrym:
chory chodzi i wykonywa nawet czynności wymagające niewielkiego wysiłku. A jednak objaw ten jest niewątpliwą oznaką zbliżającego się końca. Już Bühle') dość dawno temu zwrócił uwagę, że nierówne tętno oznacza chorobę mięśnia sercowego. Pogląd ten nie znalazł jakoś na razie zwolenników, zarzucano mu zbytnią stanowczość, twierdzono, że znaczna liczba przypadków nierównego tętna powstaje wskutek zaburzeń nerwowych, bez żadnych anatomicznych zmian w samym mięśniu. Powodem tej różnicy zdań było głównie po- mięszanie pojęć tętna nierównego z tętnem przestankowe m.
Objawy te kliniczne nie mają jednakiego znaczania i należy je ściśle rozróżniać. Nierównem tętnem nazywać powinniśmy tego rodzaju
') Kiihlo, Zur Diagnose der Myocarditis. Deutsch. Arch. f. klin. Med, 1878 r.
rytm, gdzie poszczególne wzniesienia fal są nierównej siły: jedno silniejsze, wyraźniejsze, drugie słabsze; przestanki pomiędzy uderze
niami mogą byó albo prawidłowe (rzadziej), albo niejednakiej dłu
gości (częściej). Zwykle przed słabszem uderzeniem tętna przestanek bywa krótszy, aniżeli przed uderzeniem mocniejszemu Bóżnica więc w sile tętna zależy od czasu trwania rozkurczu lewej komórki (przestanku). Jeżeli rozkurcz trwa krótko, lewa komórka napełnia się niedostatecznie krwią i przy następnym skurczu ilość krwi wy
rzuconej do układu tętniczego jest mniejsza, fala więc tętna będzie słabsza. Tym sposobem nierówne tętno bywa nierównem nietylko co do siły uderzeń ale i co do czasu trwania przestanków między uderzeniami. Tętno przestankowe zaś (t. z. pulsus intermittens) przedstawia zwykle uderzenia równej siły, tylko czas trwania prze
stanków jest różny. Otóż powyżej wyłuszczone właściwości tętna mają tylko znaczenie teoretyczne, są one niezaprzeczenie ważne i pod względem praktycznym. Właściwe tętno nierówne zdarza się tylko w zmianach patologicznych mięśnia sercowego, w nerwowych zaś zaburzeniach tętna tego nigdy nie spotykamy. Przeciwnie tętno przestankowe tak dobrze zdarzyć się może w zwyrodnieniu mięśnia jako też i w czysto nerwowych zaburzeniach czynności serca. To też znaczenie rozpoznawcze w chorobach mięśnia sercowego będzie miało tylko tętno nierówne, przestankowe takiego znaczenia mieć nie będzie.
Mówiąc tu o tętnie nierównem należy w kilku słowach wspom
nieć o tej rzadkiej postaci nierównego tętna, gdzie na dwa skurcze komórek i na cztery tony serca wyczuwamy tylko jedno uderzenie tętna. Postać tę niedawno opisał Leyden pod nazwą hemisystolia cordis. Już z samej nazwy widzimy, że Leyden tłomaczył sobie powyższe zjawisko niejednakowym skurczem komórek. Przy skurczu obydwóch komórek następuje, zdaniem autora, uderzenie tętna, na
stępnie kurczy się tylko prawa komórka, lewa pozostaje w stanie rozkurczu, uderzenia więc tętna niema. Tym sposobom połowiczy skurcz serca ma być takiem zaburzeniem czynności tego narządu, w którem na jeden skurcz lewej komórki przypadają dwa skurcze prawej. I-Iypotetyczue objaśnienie Leydena okazało się niezado- walniającem. Już L raentzel a następnie Pawiński1) wy
stąpił z krytyką tego poglądu a w ostatnim roku prace sfygmogra-
’) P a w i ń s k i. O tak zwanym połowicznym skurczu serca. Gazeta Le
karska 1882 r.
25] 91 liczne D e li i o') dowiodły niezbicie, że tu mamy do czynienia z nierównem tętnem, gdzie jedno uderzenie jest tak głąbem, że go wcale wyczuć nie można. W obu więc razach kurczy się lewa komórka, tylko raz mocno, drugi raz słabo. Palec położony na tętnicy nie wyczuwa owego słabego skurczu, na linii jednak sfygmogra- iicznej znajdujemy nieznaczne wzniesienie, odpowiadające słabemu skurczowi2).
W końcu dodać jeszcze winienem. że nierówne lub przestan
kowe tętno nie zawsze spotykamy przy stwardnieniu tętnic. Bodaj czy nie w połowie przypadków tętno do samego końca pozostaje równem. Słabnie ono, staje się szybkiem, lecz nie traci swego prawidłowego rytmu. Gdybym chciał czynić wnioski na podstawie swych spostrzeżeń, to powiedziałbym, że tętno nierówne spotykamy w tych przypadkach, w których w mięśniu sercowym następuje t. zw. przewlekłe zapalenie łąeznotkankowe (myocarditis fibrosa) wskutek stwardnienia tętnic wieńcowych. Zwykłe zaś tłuszczowe zwyrodnienie przerosłego mięśnia wywołuje osłabienie, przyspieszenie lecz bardzo rzadko zmianę rytmu tętna.
Umyślnie zastanowiłem się dłużej nad opisem tętna w daleko posuniętym okresie miażdżycy, żeby już następnie do tego przed
miotu nie wracać.
W tym też przedostatnim, że tak powiem, okresie, występują inne jeszcze zaburzenia mianowicie obrzęki. Wogóle przyznać należy, że puchlina względnie rzadko i tylko w późnych okresach miażdżycy tętnic pojawiać się zwykła. Tłómaczy się to tern samem, co już powiedzieliśmy odnośnie do dusznicy sercowej. W przebiegu choroby opisywanej najwięcej zaburzeń spotykamy w lewej po
łowie serca mianowicie w lewej komórce. Prawa połowa i po
średnio układ żylny dopiero wtedy biorą udział w zaburzeniu, jeżeli osłabienie czynności lewej komórki jest długotrwałe, jeżeli zastój krwi w obiegu płucnym staje się przewlekłym. Wtedy dopiero na
staje przerost, rozszerzenie prawej komórki a w następstwie inne objawy zastoju żylnego na obwodzie, do których należą i obrzęki. To
') Do hi o. Ein fühlbarer Puls auf zwei Herzcontractionen. Deutsch.
Arch. f. klin. Med. 1890,
2) Widm an, który również nie przyznaje istnienia połowicznego skurczu serca wspomina, że często owe słabe uderzenie nie wyszukałne w tę
tnicy promieniowej, udaje się wyczuć w tętnicach szyjowych. Choroby serca 1881 r.
