31 PRACA POGLĄDOWA
WZORY ŻYWIENIA A PRZEWLEKŁY STAN ZAPALNY O NISKIM NATĘŻENIU U OSÓB STARSZYCH DIETARY PATTERNS AND LOW GRADE CHRONIC INFLAMMATION IN ELDERLY
dr inż. Paulina Nowaczyk
Instytut Żywienia Człowieka i Dietetyki, Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu Streszczenie
Proces powolnego rozwoju przewlekłego stanu zapalnego o niskim nasileniu (ang. low-grade inflammation, LGI) postępujący wraz z wiekiem nazywany jest w języku angielskim terminem „inflammaging” (ang. inflammation – zapalenie i ang. aging – starzenie). Liczne doniesienia naukowe wskazują na istnienie zależności pomiędzy występowaniem LGI a ryzykiem wielu jednostek chorobowych, m.in. zapalenia stawów, sarkopenii, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycy typu II, schorzeń neurodegeneracyjnych czy wielu rodzajów raka. Jednocześnie obserwuje się istnienie zależności pomiędzy sposobem żywienia a nasileniem LGI. Mając powyższe na uwadze w niniejszej pracy, w pierwszej kolejności zdefiniowano LGI oraz omówiono markery LGI u osób starszych. Następnie omówiono wskaźniki przydatne do oceny potencjału zapalnego diety w populacji ogółem. W ostatniej części, na podstawie przeglądu badań obserwacyjnych przekrojowych i kohortowych oraz badań eksperymentalnych, przeanalizowano specyficzne dla osób starszych wzory spożycia żywności o działaniu przeciw- i prozapalnym.
Słowa kluczowe: epidemiologia żywieniowa, wzory żywienia, dieta, stan zapalny Abstract
The process of slow development of low-grade, chronic, systemic inflammation (LGI) with age has been termed inflammaging (“inflammation” and “aging”). Many scientific reports indicate the relation between LGI and the risk of numerous disorders, including arthritis, sarcopenia, cardiovascular diseases, type II diabetes, neurodegeneration or many types of cancer. Simultaneously the relation between food intake and the degree of LGI is being observed.
Having the above mentioned in mind, in the paper, in the first place the definition and markers of LGI in elderly were introduced. Then, the specification of indices useful in the evaluation of inflammatory potential of diet in general population was given. Eventually, based on the review of cross-sectional and prospective, as well as experimental studies, specific for elderly dietary patterns of anti- and proinflammatory effect were analyzed.
Key words: nutritional epidemiology, dietary patterns, diet, inflammation Wprowadzenie
U osób starszych powszechnie notuje się podwyższony poziom mediatorów stanu zapalnego.
Doniesienia literaturowe sugerują istnienie związku pomiędzy występowaniem przewlekłego stanu zapalnego o niskim nasileniu (ang. low-grade inflammation, LGI) a ryzykiem wielu schorzeń, w tym zapalenia stawów, sarkopenii, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycy typu II, zmian neurodegeneracyjnych, osteoporozy czy niektórych rodzajów raka [1,2].
LGI definiuje się jako 2 – 3 [1] lub 2-4 krotny [2]
wzrost stężenia mediatorów procesu zapalnego, zazwyczaj związany z wrodzoną odpowiedzią układu odpornościowego. LGI, w przeciwieństwie do patologicznych ostrych odpowiedzi zapalnych prowadzących np. do sepsy, rozwija się powoli, a jego pochodzenie jest trudne do zidentyfikowania (w przeciwieństwie do przewlekłych chorób zapalnych jak reumatoidalne zapalenie stawów czy nieswoiste zapalenie jelit). W związku z tym trudno jest opracować odpowiednie strategie terapeutyczne, które celowałyby jednocześnie w przyczynę, jak i objawy LGI [1].
Proces powolnego rozwoju przewlekłego LGI wraz z wiekiem, określany jest w języku angielskim terminem
„inflammaging” (ang. inflammation – zapalenie i ang.
aging – starzenie) [1]. Wyniki niektórych badań sugerują, że „inflammageing” znajduje odzwierciedlenie nie tyle wyłącznie w podwyższonym poziomie markerów prozapalnych, ale w ogólnej aktywacji systemu zapalnego, który prawdopodobnie jednocześnie promuje wzrost stężenia markerów przeciwzapalnych. Proces ten skutkuje zatem zróżnicowanymi efektami, w zależności od rodzaju stymulacji, istniejącej rezerwy fizjologicznej, podłoża immunologicznego oraz ekspozycji na infekcje [2,3]. Stąd, mimo iż powszechnie znany jest fakt podwyższonego poziom wielu różnych markerów i mediatorów stanu zapalnego u osób starszych w porównaniu z młodszymi grupami wiekowymi, nie ma jednoznacznego stanowiska co do markerów, które stanowią rzeczywiste odzwierciedlenie procesu „inflammaging”. Istotne i zbieżne rezultaty wzrostu stężenia powiązanego bezpośrednio z wiekiem istnieją dla ograniczonej liczby mediatorów i markerów, wśród których wymienia się:
CRP, IL1RA, IL-6, IL-10, IL-15, IL-18, MIP-1beta, sGP130, sTNFR-I, sTNFR-II, fibrynogen. Podczas gdy, dla innych w tym m.in. IL-1beta, serum amyloid A, TNF-α, czy IL-8 doniesienia nie są tak jednoznaczne. Morisette-Thomas i wsp. [3] wykazali istnienie zależności pomiędzy wiekiem
32 PRACA POGLĄDOWA
a stężeniem 10 z 19 analizowanych markerów i mediatorów zapalenia. Dodatnio powiązane z wiekiem było stężenie rozpuszczalnych receptorów TNF I i II, IL-6, rozpuszczalnej glikoproteiny 130 (zapobiega wiązaniu się IL-6 do membrany receptora), IL-18, IL-15, CRP, białka zapalnego makrofagów 1-beta, antagonisty receptora IL-1, a ujemnie powiązane z wiekiem było stężenie IL-10.
W omawianym badaniu nie odnotowano powiązań pomiędzy wiekiem a stężeniem IFN-γ, IL-1β, rozpuszczalnego receptora IL-6, IL-8, IL-12, transformującego czynnika wzrostu β1 (TGFβ1), TNF-α oraz ligandu czynnika martwicy nowotworu indukującego apoptozę (TRAIL). Dalsze procedury statystyczne (analiza składowych głównych) przeprowadzone z uwzględnieniem wszystkich 19 markerów i mediatorów zapalenia, pozwoliły na zidentyfikowanie dwóch grup (składowych) powiązanych ze sobą markerów i mediatorów, z których pierwsza składowa obejmowała STNF-RI, STNF-RII, IL-6, TNF- α, CRP, IL-18 i IL-1RA, a druga MCP, IL-8, i IL-12. Pierwsza składowa była silnie powiązana z wiekiem - wartości czynnikowe dla tej składowej rosły wraz z wiekiem. Obie składowe były istotnie powiązane ze śmiertelnością oraz ryzykiem wielu schorzeń przewlekłych (choroby niedokrwiennej serca, zastoinowej niewydolności serca, zawału, chorób nerek, cukrzycy), przy czym kierunek powiązań był odmienny.
Wyższe wartości czynnikowe dla pierwszej składowej były związane z wyższym ryzykiem śmiertelności i wymienionych schorzeń, a w przypadku drugiej składowej sytuacja kształtowała się odmiennie. Siła zależności była wyższa, gdy analizowano wyodrębnione grupy mediatorów i markerów, w porównaniu do zależności obserwowanych dla pojedynczych zmiennych (pojedynczych markerów i mediatorów).
Wyniki te sugerują, że analiza powiązań pomiędzy wiekiem a nasileniem LGI lub nasileniem LGI z ryzykiem określonych stanów zdrowotnych, powinna skupiać się analizie grup markerów i mediatorów zapalenia, niż na analizowaniu pojedynczych markerów indywidualnie.
Ciekawe spostrzeżenia co do przydatności określonych markerów w analizie powiązań pomiędzy LGI, wiekiem a ryzykiem różnych schorzeń przedstawili Krabbe i wsp. [4] Sugerują oni, że TNF-α i IL-6 stanowią niezależne czynniki ryzyka z odmiennymi efektami biologicznymi w populacji osób starszych oraz o odmiennym znaczeniu klinicznym w trakcie procesu starzenia. Z kolei CRP w analizach przeżycia zdaje się być zastępnikiem obu wymienionych cytokin, co świadczyłoby o tym, że produkcja CRP jest indukowana przez TNF-α i/lub IL-6. Autorzy sugerują, że IL-6 jest silnym predykatorem powikłań zakrzepowo-zatorowych, które są szczególnie istotnym zagrożeniem zdrowotnym w grupie
„młodych” osób starszych, a stanowią mniejsze ryzyko zdrowotne w przypadku stulatków. TNF-α jest z kolei silnym markerem prognostycznym zespołu kruchości w populacjach osób bardzo starych.
Dobór odpowiednich mediatorów i markerów procesu zapalnego nie jest jedynym problemem metodologicznym podczas analizy związków pomiędzy LGI, wiekiem i stanem zdrowia. Analizy takie wymagają dodatkowo uwzględniania wielu czynników zakłócających, takich chociażby jak otyłość, zespół metaboliczny, palenie tytoniu, status społeczno-ekonomiczny a niektórzy autorzy wskazują nawet na zdolności poznawcze jako czynnik interferujący omawiane zależności [5].
Wskaźniki jakości diety w kontekście potencjału zapalnego
Mając na uwadze istotną zależność pomiędzy LGI a występowaniem licznych schorzeń, a jednocześnie zależność LGI od sposobu żywienia, Shivappa i wsp.
podjęli próbę zaprojektowania wskaźnika jakości diety odzwierciedlającego jej potencjał pro-/przeciwzapalny [6].
Na podstawie przeglądu literatury zespół ten opracował wskaźnik jakości diety „dietary inflammatory index”
(DII) - wskaźnik potencjału zapalnego diety. Przegląd literatury opierał się na 1943 artykułach prezentujących badania naukowe analizujące powiązania pomiędzy 45 różnymi cechami opisującymi sposób żywienia - spożyciem produktów spożywczych i podażą składników żywności w diecie (w tym składników odżywczych i nieodżywczych składników biologicznie aktywnych) a stężeniem wybranych markerów i mediatorów procesu zapalnego (IL-1β, IL-4, IL-6, IL-10, TNF-α, CRP). Artykuły zostały uwzględnione w przeglądzie, jeżeli prezentowały wyniki jednego z sześciu wymienionych typów badań:
1) badania eksperymentalne z udziałem ludzi, badania obserwacyjne 2) prospektywne, 3) kliniczno-kontrolne i 4) przekrojowe, 5) badania na modelach zwierzęcych oraz 6) badania na modelach komórkowych. Każdemu z wymienionych typów badań przypisano wagę, w zależności od siły dowodów naukowych uzyskiwanych dzięki zastosowaniu danego typu badania, wagi wynosiły odpowiednio 10, 8, 7, 6, 5 i 3.
Dalsze procedury doprowadziły do wyliczenia dla każdej z 45 cech odżywiania współczynników niezbędnych do obliczenia DII, a określających wpływ tych cech odżywiania na potencjał zapalny diety (wpływ pro- lub przeciwzapalny). Współczynniki obliczano uwzględniając liczbę artykułów traktujących o wpływie danej cechy odżywienia na proces zapalny, rodzaj oddziaływania danej cechy odżywienia udowodniony w danym badaniu (działanie prozapalne, przeciwzapalne, brak wpływu) oraz typ badań, z których pochodziły dowody. Na drodze tej procedury, do prozapalnych cech odżywiania zaliczono:
podaż energii, tłuszczu ogółem, nasyconych kwasów tłuszczowych, izomerów trans nienasyconych kwasów tłuszczowych, cholesterolu, węglowodanów, białek, witaminy B12 oraz żelaza, a do przeciwzapalnych cech odżywiania podaż jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych ogółem oraz osobno z rodzin n-3 i n-6, błonnika pokarmowego, witamin B2, B1, B6, PP, E, C, D, A,
33 PRACA POGLĄDOWA
β-karotenu i kwasu foliowego, składników mineralnych selenu, cynku, magnezu; nieodżywczych związków biologicznie aktywnych, kofeiny, antocyjanidyn, eugenolu, flawan-3-oli, flawonów, flawononów, flawonoli, izoflawonów oraz spożycie rozmarynu, tymianku/oregano, pieprzu, szafranu, cebuli, czosnku, imbiru, kurkumy, herbaty i alkoholu. Współczynniki dla cech odżywienia o charakterze prozapalnym przyjmowały wartości dodatnie, a dla cech odżywiania o charakterze przeciwzapalnym przyjmowały wartości ujemne.
Im wyższa wartość bezwzględna współczynnika dla danej cechy odżywiania tym silniejsze jego oddziaływanie pro- lub przeciwzapalne. Obliczanie wskaźnika DII dla indywidualnych osób przebiega kilkuetapowo i jest dość złożone. W pierwszym etapie oblicza się dla każdej z 45 cech diety z-score spożycia w oparciu o przeciętne spożycie u danej osoby oraz średnie globalne spożycie i odchylenie standardowe globalnego spożycia (dane o globalnym spożyciu opracowane zostały przez autorów wskaźnika na podstawie danych o spożyciu z 11 różnych populacji). W dalszej kolejności wyniki wyrażone jako z-score przelicza się na tzw. wycentrowane percentyle.
Wycentrowane percentyle spożycia mnoży się przez współczynnik dla danej cechy odżywiania, a następnie iloczyny dla wszystkich cech sumuje się otrzymując ostateczny wynik indywidualnego DII. Im wyższa wartość wskaźnika DII tym wyższy potencjał prozapalny diety, im wartość niższa tym wyższy potencjał przeciwzapalny diety.
W późniejszych badaniach dowiedziono zależności pomiędzy wartościami wskaźnika DII a ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych [7,8], procesem skracania telomerów u osób z grupy wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego [9], ryzykiem raka okrężnicy [10], raka trzustki [11], raka górnych odcinków przewodu pokarmowego [12] czy raka piersi [13]. Mimo istnienia wskaźnika DII przydatnego do oceny powiązań pomiędzy zwyczajową dietą a LGI oraz zwyczajową dietą a stanem zdrowia, wielu autorów poszukuje specyficznych dla osób starszych wzorów żywienia związanych z modulowaniem nasilenia LGI. Wzory te omówione zostaną poniżej. Podstawowe zagadnienia dotyczące wzorów żywienia i przydatne w zrozumieniu prezentowanych poniżej treści można znaleźć w pracy Nowaczyk [14].
Dieta a występowanie przewlekłego stanu zapalnego u osób starszych
Analizy przekrojowe
Corley i wsp. [5] dokonali analizy powiązań pomiędzy nasileniem LGI (mierzonego za pomocą stężenia CRP i fibrynogenu w surowicy krwi) a sposobem żywienia, uwzględniając różne aspekty wartości odżywczej i jakości diety, począwszy od wzorów żywienia (w tym wyłanianych z wykorzystaniem analizy czynnikowej oraz wskaźnika diety śródziemnomorskiej), poprzez spożycie wybranych grup produktów spożywczych, skończywszy na podaży
biologicznie aktywnych składników nieodżywczych oraz składników odżywczych o właściwościach antyoksydacyjnych. Analiza objęła grupę niemal 800 kobiet i mężczyzn o średniej wieku wynoszącej 69,5 lat, mieszkańców Edynburga i regionu Lothian w Szkocji.
Zaobserwowano, że wśród osób o niższym poziomie CRP w surowicy krwi (≤3 mg/l), stopnień spójności zwyczajowej diety ze wzorem żywienia „świadomy- zdrowotny” (wysokie spożycie owoców, marchwi i niskie spożycie produktów mięsnych, jaj, napojów alkoholowych), spożycie owoców, (w tym jabłek i owoców cytrusowych) oraz podaż w diecie witaminy C i flawanonów były wyższe w porównaniu do osób z grupy o wyższym stężeniu CRP(> 3 mg/l).
Po uwzględnieniu w modelu czynników zakłócających takich jak iloraz inteligencji w wieku 11 lat, klasa społeczna, wskaźnik BMI, poziom aktywności fizycznej, stosunek cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL, palenie tytoniu, historia występowania choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego, zawałów oraz cukrzycy, zależności pozostały istotne jedynie dla wzoru żywienia „świadomy-zdrowotny” oraz spożycia owoców, w tym jabłek. Z kolei wśród osób charakteryzujących się niższym stężeniem fibrynogenu w surowicy odnotowano wyższą punktację wskaźnika diety śródziemnomorskiej, wyższe spożycie warzyw i owoców (osobno dla każdej z grup oraz łącznie obu grup), czerwonego wina i czekolady oraz wyższą podaż w diecie witaminy C w porównaniu do osób charakteryzujących się wyższym stężeniem fibrynogenu w surowicy krwi. Po uwzględnieniu czynnika zakłócającego - ilorazu inteligencji w wieku 11 lat, zależności pozostały istotne dla wskaźnika diety śródziemnomorskiej, spożycia owoców, warzyw i owoców łącznie i czerwonego wina oraz podaży w diecie witaminy C.
Uwzględnienie kolejnych czynników zakłócających (takich samych jak w przypadku analiz dotyczących białka CRP), ujawniło, że zależności pozostały istotne jedynie w przypadku wskaźnika diety śródziemnomorskiej oraz spożycia owoców oraz warzyw i owoców łącznie. Z kolei, Anderson i wsp. [15] u osób w wieku 70 – 79 lat uczestniczących w amerykańskim badaniu Health, Aging and Body Composition Study, z wykorzystaniem analizy skupień zidentyfikowali sześć wzorów żywienia „zdrowa żywność”, „płatki śniadaniowe”, „mięso i alkohol”,
„słodycze i desery”, „rafinowane produkty zbożowe” oraz
„wysoko tłuszczowe produkty mleczne”. Pierwszy z wymienionych wzorów charakteryzował się relatywnie wyższym spożyciem nisko tłuszczowych produktów mlecznych, owoców, pełnoziarnistych produktów zbożowych, drobiu, ryb i warzyw, a niższym spożyciem czerwonego mięsa, tłuszczów dodanych oraz wysoko kalorycznych napojów. W porównaniu do wszystkich pozostałych wzorów żywienia, dieta osób należących do wzoru „zdrowa żywność” odznaczała się wyższym udziałem energii z białka, wyższą podażą błonnika
34 PRACA POGLĄDOWA
pokarmowego, wyższą wartością wskaźnika Healthy Eating Index, niższym odsetkiem energii z nasyconych kwasów tłuszczowych. W porównaniu do większości pozostałych wzorów dieta charakteryzowała się również wyższym odsetkiem energii z węglowodanów i niższym odsetkiem energii z tłuszczów, niższym indeksem i ładunkiem glikemicznym.
Wśród osób zakwalifikowanych do wzoru „zdrowa żywność” odnotowano istotnie niższe stężenie IL-6 w porównaniu do osób zakwalifikowanych do wzorów
„słodycze i desery” oraz „wysoko tłuszczowe produkty mleczne” (przy uwzględnieniu czynników zakłócających takich jak płeć, wiek, rasa), a zależność ta pozostała istotna statystycznie po uwzględnieniu czynników zakłócających takich jak wykształcenie, poziom aktywności fizycznej, palenie, wartość energetyczna diety oraz wskaźnik BMI. Przy uwzględnieniu w modelu wyłącznie płci, wieku oraz rasy jako czynników zakłócających odnotowano ponadto istotnie wyższe stężenie IL-6 wśród osób zakwalifikowanych do wzoru
„rafinowane produkty zbożowe” oraz istotnie wyższe stężenie TNF-α wśród osób zakwalifikowanych do wzorów
„rafinowane produkty zbożowe” i „wysoko tłuszczowe produkty mleczne” w porównaniu z osobami zakwalifikowanymi do wzoru „zdrowa żywność”. Cao i wsp. [16] w grupie mężczyzn z regionu Południowej Australii, o średniej wieku 59,7 lat, z wykorzystaniem analizy czynnikowej i na podstawie podaży składników odżywczych w diecie, zidentyfikowali 3 wzory żywienia:
„witaminy z grupy B i foliany” (wysoka podaż w diecie folianów, tiaminy, ryboflawiny i niacyny), „składniki odżywcze ze źródeł zwierzęcych” (wysokie spożycie białka pochodzenia zwierzęcego oraz wysoka podaż kobalaminy, cholesterolu i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny n-6) oraz „składniki odżywcze ze źródeł roślinnych” (wysoka podaż beta karotenu, witaminy A, luteiny, zeaksantyny, witaminy C oraz błonnika pokarmowego).
W modelach nieuwzględniających czynników zakłócających autorzy zaobserwowali wzrost stężenia CRP wraz ze wzrostem stopnia spójności zwyczajowej diety z wzorem żywienia „składniki odżywcze ze źródeł zwierzęcych” oraz redukcję stężenia tego białka wraz ze wzrostem stopnia spójności zwyczajowej diety z wzorem żywienia „składniki odżywcze ze źródeł roślinnych”.
Nie odnotowano istotnych powiązań pomiędzy którymkolwiek ze zidentyfikowanych wzorów żywienia a stężeniem IL-6. Po uwzględnieniu w modelu czynników zakłócających takich jak wiek, czynniki socjodemograficzne, czynniki związane ze stylem życia, obwód pasa oraz markery chorób przewlekłych, odnotowano, że przynależność do grupy o najwyższym stopniu spójności zwyczajowej diety z wzorem żywienia
„składniki odżywcze ze źródeł zwierzęcych” była związana z 20% wzrostem stężenia CRP w porównaniu do przynależności do grupy o najniższym stopniu spójności zwyczajowej diety ze wspomnianym wzorem.
Z kolei przynależność do grupy o najwyższym stopniu spójności zwyczajowej diety z wzorem żywienia
„składniki odżywcze ze źródeł roślinnych” była związana z 23% redukcją stężenia CRP w porównaniu do przynależności do grupy o najniższym stopniu spójności zwyczajowej diety ze wspomnianym wzorem.
Poggio i wsp. [17] wśród mieszkańców czterech miast z Argentyny, Chile i Urugwaju w wieku 35 – 74 lata (o średnich wieku w przedziale 51,0 – 55,2 lat w zależności od przynależności do poszczególnych kwartyli spójności zwyczajowej diety w związku z wyłonionymi wzorami żywienia) z wykorzystaniem procedury analizy czynnikowej wyodrębnili 2 wzory żywienia „dieta typu zachodniego” (powiązany dodatnio ze spożyciem wołowiny, produktów mięsnych, olejów roślinnych, pieczywa cukierniczego i ciasta, majonezu i innych dressingów, pizzy i pierożków empanadas, przekąsek, drobiu, rafinowanych produktów zbożowych, jaj, słodyczy i deserów, cukru, dżemów i marmolad, wysoko tłuszczowych produktów mlecznych, a ujemnie powiązany ze spożyciem owoców, warzyw krzyżowych i herbaty) oraz „rozważny/rozsądny” (powiązany z wysokim spożyciem innych warzyw, zielonych warzyw liściastych, owoców, warzyw krzyżowych, warzyw ciemno żółtych, pomidorów, ryb i owoców morza, ziemniaków i warzyw bulwiastych, produktów zbożowych pełnoziarnistych i nasion roślin strączkowych, herbaty, nisko tłuszczowych produktów mlecznych).
Mężczyźni kwalifikujący się do najwyższego kwartyla spójności zwyczajowej diety z wzorem żywienia
„rozważny/rozsądny” charakteryzowali się istotnie niższym stężeniem CRP w porównaniu do mężczyzn zakwalifikowanych do najniższego kwartyla. W przypadku kobiet powiązanie to nie zostało odnotowane. Autorzy nie odnotowali powiązań pomiędzy stopniem spójności zwyczajowej diety z wzorem żywienia „dieta typu zachodniego” a stężeniem CRP. Whalen i wsp. [18]
w grupie mężczyzn i kobiet w wieku 30 – 74 lata (średnie wieku w przedziale 54,1 – 60,4 lat w zależności od kwitnyla spójności zwyczajowej diety z analizowanymi wskaźnikami jakości diety), mieszkańców Południowej Karoliny i Północnej Karoliny w Stanach Zjednoczonych, ocenili zależność pomiędzy stopniem spójności zwyczajowej diety z śródziemnomorskim i paleolitycznym wskaźnikiem żywienia a nasileniem przewlekłego stanu zapalnego mierzonego stężeniem CRP. Wskaźnik diety śródziemnomorskiej określany był w oparciu o indywidualne spożycie warzyw, owoców, chudego mięsa, ryb, orzechów, stosunku jednonienasyconych kwasów tłuszczowych do nasyconych kwasów tłuszczowych (wysokie spożycie/stosunek); mięsa czerwonego i przetworów mięsnych, sodu (niskie spożycie); produktów mlecznych, produktów zbożowych i skrobiowych (umiarkowane spożycie) oraz alkoholu.
Z kolei wskaźnik diety paleolitycznej w oparciu o spożycie warzyw, owoców, chudego mięsa, orzechów, podaż wapnia, stopień urozmaicenia doboru warzyw
35 PRACA POGLĄDOWA
i owoców (wysokie spożycie/podaż/urozmaicenie);
czerwonego mięsa i przetworów mięsnych, sodu, produktów mlecznych, produktów zbożowych i skrobiowych, wyrobów cukierniczych i pieczywa półcukierniczego, napojów słodzonych i alkoholu (niskie spożycie). W przypadku obu wzorów żywienia odnotowano odwrotną zależność pomiędzy stopniem spójności zwyczajowej diety z danym wzorem żywienia a stężeniem białka CRP.
Analizy prospektywne
Luciano i wsp. [19] w szkockiej kohorcie osób w wieku 70 lat (w momencie włączenia do badania) stwierdzili protekcyjny wpływ żywienia zgodnego ze wzorem diety śródziemnomorskiej w odniesieniu do redukcji nasilenia stanu zapalnego mierzonego stężeniem CRP oraz fibrynogenu we krwi w okresie trzech lat obserwacji. Wpływ ten był swoisty dla żywienia zgodnego z śródziemnomorskim wzorem żywienia, gdyż nie zaobserwowano go w przypadku żywienia zgodnego ze zdrowym, świadomym wzorcem odżywiania. Vermeulen i wsp. [20] w kohorcie Włochów z regionu Chianti w wieku
≥65 lat z wykorzystaniem procedury reduced rank regression (RRR) wyłonili dwa prozapalne wzory żywienia.
Pierwszy wyodrębniony wzór miał wyjaśniać najwyższy procent wariancji stężenia CRP, IL-6 oraz TNF-α. Drugi z kolei stężenia IL-1beta, IL-1ra, CRP oraz IL-18. Pierwszy wzór związany był z relatywnie wysokim spożyciem słodkich przekąsek, rafinowanych produktów zbożowych, makaronu, ryżu, sosów i z niskim spożyciem chleba, dziczyzny, owoców morza, innych napojów alkoholowych (piwo, cydr, destylowane napoje alkoholowe), innych warzyw (warzywa korzeniowe, warzywa owocujące, kapusta, grzyby, mieszanki sałat, warzywa łodygowe, cebula, czosnek). Drugi zidentyfikowany prozapalny wzór żywienia był powiązany z wyższym spożyciem makaronu, napojów słodzonych, przetworzonych produktów mięsnych, czekolady i słodyczy, sosów, innych napojów alkoholowych, a z niskim spożyciem produktów mlecznych, owoców, cukrów dodanych, oliwy z oliwek, masła, ryb, kawy i herbaty.
Badania eksperymentalne
Valentini i wsp. [21] w grupie osób starszych w wieku 65 – 85 lat z Francji, Niemiec i Włoch, ocenili skuteczność wdrożenia na 8 tygodni zindywidualizowanej, optymalnej dla potrzeb żywieniowych osób starszych diety lub połączenia tej diety ze stosowaniem preparatu probiotyku (Streptococcus thermophilus, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus delbrueckii subsp.
bulgaricus) na markery stanu zapalnego. Założenia diety były opracowane na podstawie ówczesnych zaleceń żywieniowych Światowej Organizacji Zdrowia dla osób starszych. Dieta dostarczała witamin C i E, karotenoidów, selenu i cynku w ilości o 30 – 150% wyższej w porównaniu
do zalecanego spożycia, polifenoli w ilości >400 mg/dzień, charakteryzowała się stosunkiem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n:6 do n:3 wynoszącym 3:1 oraz podażą błonnika pokarmowego 35 g/dzień i stosunkiem błonnika rozpuszczalnego do nierozpuszczalnego 1:1.
Spersonalizowana dieta była przekazywana uczestnikom badania za pośrednictwem specjalnie zaprojektowanej i opracowanej platformy internetowej. W obu grupach po zakończeniu interwencji żywieniowej nastąpiła redukcja wskaźnika sedymentacji erytrocytów. W żadnej z grup nie odnotowano natomiast istotnych zmian liczby białych krwinek, stężenia fibrynogenu, IL-6, TNF-α oraz IL-10. Za istotne ograniczenie omawianych badań można uznać brak bezpośredniego kontaktu osób badanych z dietetykiem.
Podsumowanie
Największa ilość dowodów na istnienie zależności pomiędzy sposobem żywienia ocenianym za pomocą wzorów żywienia, a przewlekłym stanem zapalnym w populacji osób starszych pochodzi z badań przekrojowych, mniejsza z badań prospektywnych, a jedynie pojedyncze dowody z badań eksperymentalnych. Jednocześnie nadmienić należy, że spośród wymienionych typów badań, badania przekrojowe charakteryzują się najniższą siłą dowodową wyników. W badaniach przekrojowych sposób żywienia i parametry stanu zapalnego badane są w jednym punkcie czasowym, co utrudnia uchwycenie zależności przyczynowo-skutkowej analizowanych zmiennych.
Przedstawiony przegląd literatury wskazuje na występowanie różnic regionalnych w sposobie komponowania diety wśród osób starszych. Nie można się zatem spodziewać, że wzory żywienia o oddziaływaniu pro- lub przeciwzapalnym będę kształtowały się identycznie w populacjach pochodzących z różnych regionów geograficznych i kręgów kulturowych. Niemniej poszukując cech wspólnych wzorów o oddziaływaniu przeciwzapalnym można zauważyć, że najczęściej powiązane są one ze spożywaniem w większych ilościach przede wszystkim warzyw, owoców i pełnoziarnistych produktów zbożowych, stosunkowo często wskazywano również na wysokie spożycie nisko tłuszczowych produktów mlecznych oraz ryb i owoców morza, a niskim spożyciem mięsa czerwonego i przetworów mięsnych, napojów alkoholowych i słodzonych oraz różnego rodzaju słodyczy i przekąsek. Zważywszy na znaczący udział LGI w rozwoju wielu jednostek chorobowych wśród osób starszych, istnieje niezaprzeczalna potrzeba prowadzenia badań weryfikujących czy sposób żywienia we wcześniejszych etapach życia ma wpływ na występowanie przewlekłego stanu zapalnego w wieku starszym (badania prospektywne) oraz czy interwencje żywieniowe dotyczące wzorów spożycia żywności wprowadzane u osób starszych mogą modulować nasilenie przewlekłego stanu zapalnego.
36 PRACA POGLĄDOWA
Dane do korespondencji:
dr inż. Paulina Nowaczyk
Instytut Żywienia Człowieka i Dietetyki, Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu Ul. Wojska Polskiego 31, 60-624 Poznań
tel: 61 848 7335
email: paulina.nowaczyk@up.poznan.pl Konflikt interesów/ Conflict of interests Brak/None
Piśmiennictwo:
1. Calçada D, Vianello D, Giampieri E, Sala C, Castellani G, de Graff A, Kremer B, van Ommen B, Feskens E, Santoro A, Franceschi C, Bouwman J. The role of low-grade inflammation and metabolic flexibility in aging and nutritional modulation thereof: A systems biology approach. Mech Ageing Dev 2014;136-137:138-147
2. Calder PC, Bosco N, Bourdet-Sicard R, Capuron L, Delzenne N, Doré J, Franceschi C, Lethinen MJ, Recker T, Salivoli S, Visioli F.
Health relevance of the modification of low grade inflammation in ageing (inflammageing) and the role of nutrition. Aging Res Rev 2017;40:95-119
3. Morrisette-Thomas V, Cohen AA, Fülöop T, Riesco Éléonor R, Véronique L, Li Q, Milot E, Dusseault-Bélanger F, Ferrucci L.
Inflamm-aging doset not simply reflect increases in pro-inflammatory markers. Mech Aging Dev 2014;139:49-57 4. Krabbe KS, Pedersen M, Bruunsgaard H. Inflammatory mediators in the elderly. Exp Gerontol 2004;39(5):687-699
5. Corley J, Kyle JAM, Starr JM, McNeill G, Deary IJ. Dietary factors and biomarkers of systemic inflammation in older people:
the Lothian Birth Cohort 1936. Br J Nutr
6. Shivappa N, Steck SE, Hurley TG, Hussey JR, Hebert JR. Designing and developing a literature-derived, population-based dietary inflammatory index. Public Health Nutr 2014;17(8):1689-1696
7. Garcia-Arellano A, Ramallal R, Ruiz-Canela M, Salas-Salvadó, Corella D, Shivappa N, Schröder H, Hébert JR, Ros E, Gómez-Garcia E, Estruch R, Laperta J, Arós F, Fiol M, Serra-Majem L, Pintó X, Babio N, González JL, Fitó M, Martinez JA, Martinez-González MA.
Dietary inflammatory index and incidence of cardiovascular disease in the PREDIMED Study. Nutrients 2015;7(6):4124-4138 8. Ramallal R, Toledo E, Martinez-González MA, Hernández- Hernández A, Garcia-Arellano A, Shivappa N, Hébert JR, Ruiz-Canlea M. Dietary inflammatory index and incidence of cardiovascular disease in the SUN cohort. PLoS One 2015 Sep 4;10(9):e0135221.
doi: 10.1371/journal.pone.0135221. eCollection 2015.
9. Garcia-Calzón S, Zalba G, Ruiz-Canela M, Shivappa N, Hébert JR, Martinez JA, Fitó M, Gómez-Garcia E, Martinez-González MA, Marti A, Dietary inflammatory index and telomere length in subjects with high cardiovascular disease risk from the PREDIMED- NAVARRA study: cross-sectional and longitudinal analyses over 5 y. Am J Clin Nutr 2015;102(4):897-904.
10. Tabung FK, Steck SE, Ma Y, Liese AD, Zhang J, Caan B, Hou L, Johnson KC, Mossavar-Rahmani Y, Shivappa N, Wactawski-Wende J, Ockene JK, Hebert JR. The association between dietary inflammatory index and risk of colorectal cancer among postmenopausal women: results from the Women’s Health Initiative. Cancer Causes Control 2015;26(3):399-408
11. Shivappa N, Bosetti Cm Zucchetto A, Serraino Dm La Vecchia C, Hébert JR. Dietary inflammatory index and risk of pancreatic cancer in an Italian case-control study. Br J Nutr 2015;113(2):292-298.
12. Abe M, Shivappa N, Ito H, Oze I, Abe T, Shimuzu Y, Hasegawa Y, Kiyohara C, Nomura M, Ogawa Y, Hébert JR, Matsuo K. Dietary inflammatory index and risk of upper aerodigestive tract cancer in Japanese adults. Oncotarget 2018; 8;9(35):24028-24040.
doi: 10.18632/oncotarget.25288. eCollection 2018 May 8.
13. Vahid F, Shivappa N, Hatami M, Sadeghi M, Ameri F, Jamshidi Naeini Y, Hebert J, Davoodi SH. Association between dietary inflammatory index and risk of breast cancer: a case-control study. Asian Pac J Cancer Prev 2018;19(5):1215-1221
14. Nowaczyk P. Wzory żywienia a funkcje poznawcze i zespół kruchości u osób starszych. Postępy Dietetyki w Geriatrii i Geronologii 2017;4(3):28-34
15. Anderson AL, Harris TB, Tylavsky FA, Perry SE, Houston DK, Lee JS, Kanaya AM, Sahyoun NR. Dietary patterns, insulin sensitivity and inflammation in older adults. Eur J Clin Nutr 2012;66(1):18-24
16. Cao Y, Wittert G, Taylor AW, Adams R, Appleton S, Shi Z. Nutrient patterns and chronic inflammation in a cohort of community dwelling middle-aged men. Clin Nutr 2017;36(4):1040-1047
17. Poggio R, Elorriaga N, Gutierrez L, Irazola V, Rubinstein A, Danaei G. Associations between dietary patterns and serudm lipids, apo
and C-reactive protein in an adult population: evidence from multi-city cohort in South America. Br J Nutr 2017;117(4):548-555 18. Whalen KA, McCullough ML, Flande5rs WD, Hartman TJ, Judd S, Bostick RM. Paleolithic and Mediterranean diet pattern scores are inversely associated with biomarkers of inflammation and oxidative balance in adults. J Nutr 2016;146(6):12171226
19. Luciano M, Mõttus R, Starr JM, McNeill G, Jia X, Crsig LCA, Deary IJ. Depressive symptoms and diet: Their effects on prospective inflammation levels in the elderly. Brain Behav Immun 2012;26(5):717-720
20. Vermeulen E, Brouwer IA, Stonks K, Bandinelli S, Ferruci L, Visser M, Nicolau M. Inflammatory dietary patterns and depressive symptoms in Italian older adults. Brain Behav Immun 2018;67:290-298
21. Valentini L, Pinto A, Bourdel-Marchasson I, Ostan R, Brigidi P, Turroni S, Hrelia S, Bereswill S, Fischer A, Leoncini E, Malaguti M, Blanc-Bisson Ch, Durrieu J, Spazzafumo L, Buccolini F, Pryen F, Donini LM, Franceschi C, Lochs H. Impact of personalized diet and probiotic supplementation on inflammation, nutritional parameters and intestinal microbiota – The “RISTOMED project”:
randomized controlled trial in healthy older people. Clin Nutr 2015;34(4):593-602
