Wczesna diagnostyka mózgowego porażenia dziecięcego. Czy jest możliwa już w pierwszym półroczu życia?
Early diagnosis of cerebral palsy. Is it possible in the first half-year of life?
Małgorzata Eliks , Ewa Gajewska
Katedra i Klinika Neurologii Wieku Rozwojowego, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu DOI:10.20966/chn.2019.57.448
StrESzCzEnIE
Mózgowe porażenie dziecięce jest złożoną grupą zaburzeń po- wstałych w wyniku uszkodzenia rozwijającego się mózgu.
Dotychczas mózgowe porażenie dziecięce było rozpoznawane około 2 roku życia. Według najnowszych rekomendacji rozpo- znanie mózgowego porażenia dziecięcego lub wysokiego ryzyka mózgowego porażenia dziecięcego możliwe jest w pierwszym półroczu życia.
Do 5 miesiąca życia metodami o największej predykcyjności są ocena globalnych ruchów, the Hammersmith Infant Neuro- logical Examination oraz badanie rezonansu magnetycznego.
U starszych niemowląt natomiast stosuje się the Hammersmith Infant Neurological Examination, rezonans magnetyczny oraz skalę the Developmental Assessment of Young Children.
Celem pracy jest przedstawienie zaleceń dotyczących wcze- snego rozpoznania mózgowego porażenia dziecięcego i omó- wienie metod diagnostycznych.
Słowa kluczowe: mózgowe porażenie dziecięce, wczesna dia- gnostyka
summaRy
Cerebral palsy is a heterogeneous group of disorders attributed to damage to the developing brain. So far it has been traditio- nally diagnosed at about 2 years of age. According to recent recommendations the diagnosis of cerebral palsy, or high risk of cerebral palsy, is possible in the first half-year of an infant’s life. Methods used up to 5 months of age involve: the Prechtl Qualitative Assessment of General Movements, the Hammer- smith Infant Neurological Examination and resonance magnetic imaging. The Hammersmith Infant Neurological Examination, magnetic resonance imaging and the Developmental Asses- sment of Young Children are used in older infants. The above mentioned tools possess the highest sensitivity in the predic- tion of cerebral palsy.
This paper presents the recommendation on early diagnosis of cerebral palsy and describes diagnostics tools.
Key words: cerebral palsy, early diagnosis
MózgoWE porażEnIE dzIECIęCI
Mózgowe porażenie dziecięce (mpd, ang. cerebral palsy) to heterogenna grupa zaburzeń spowodowanych wcze- snym uszkodzeniem mózgu, którego następstwa towarzy- szą przez całe życie.
Zgodnie z definicją przyjętą w 2006 roku mpd jest gru- pą przewlekłych zaburzeń rozwoju ruchu oraz postawy, powodującymi ograniczenia aktywności, które są zwią- zane z niepostępującymi uszkodzeniami mózgu płodu lub niemowlęcia [1].
Częstość występowania szacuje się na 2,11 na 1000 ży- wo urodzonych dzieci w krajach wysoko rozwiniętych [2], w Polsce na 2,0–2,5 na 1000 [3].
Etiologia występowania mpd jest wieloczynnikowa [4].
W patogenezie wskazuje się na wczesne uszkodzenia mó- zgu spowodowane niedotlenieniem (wewnątrzmacicznym, okołoporodowym), stanami zapalnymi (obecność pod- wyższonego poziom cytokin), zaburzeniami genetycznych oraz ekspozycją na czynniki ryzyka [4].
W zależności od czasu wystąpienia czynniki ryzyka określa się jako prenatalne, perinatalne (okołoporodowe) oraz postnatalne. Wśród czynników prenatalnych wymie- nia się: wcześniejsze poronienia [5, 6], stosowanie tech-
nik wspomaganego rozrodu (IVF, in vitro fertilization, ze względu na większe prawdopodobieństwo wystąpie- nia ciąż mnogich, niskiej masy urodzeniowej oraz wcze- śniactwa po IVF) [7, 8], wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu [7, 8], stan przedrzucawkowy [4], infekcje wewnątrzmaciczne (np. TORCH) [7, 8], zapalenie błon płodowych i łożyska [7, 9]. W okresie okołoporodowym czynnikami ryzyka są: wcześniactwo [6, 7, 10], żółtaczka [5, 10], a u noworodków urodzonych o czasie [11]: niska masa urodzeniowa [10, 11], zespół zaburzeń oddychania u noworodka [10, 11], zespół aspiracji smółki [11, 12], ce- sarskie cięcie [10, 11], wady wrodzone [11] niedotlenienie okołoporodowe [11, 13], drgawki noworodkowe [10–13], hipoglikemia [11] oraz infekcje okresu noworodkowego [11]. Mpd jest diagnozowane zarówno u dzieci urodzo- nych przedwcześnie, jak i z ciąż donoszonych, a praw- dopodobieństwo wystąpienia zmniejsza się wraz z tygo- dniem ciąży [2, 14]. Według metaanalizy Himpensa i wsp.
wśród wcześniaków urodzonych w 22–27 tygodniu ciąży mpd występuje w 14,6%, w 28–31 tygodniu ciąży w 6,2%, w 32–36 tygodniu w 0,7%, a u dzieci urodzonych o czasie w 0,1% [14]. Dzięki wysokospecjalistycznej opiece nad wcześniakami z niską masą urodzeniową i noworodkami
z niedotlenieniem okołoporodowym występowanie mpd w tych grupach zmniejszyło się od lat 90. XX wieku [15, 16]. Czynnikami ryzyka po okresie okołoporodowym (do 2 roku życia) są udary, urazy głowy, zapalenie opon mó- zgowo-rdzeniowych, podtopienia/zadławienia, komplika- cje pooperacyjne, uszkodzenia mózgu o różnej etiologii [4, 17]. Według McIntyre i wsp. 50% przypadków mpd dia- gnozowanych jest u dzieci urodzonych o czasie, u których nie zidentyfikowano żadnego czynnika ryzyka [17].
Postać mpd można określić ze względu na charakter zaburzenia motorycznego jako spastyczną (85–91%), dys- kinetyczną (4–7%), w tym dystoniczną i atetotyczną, atak- tyczną (4–5%) oraz hipotoniczną (2%) [18]. Kryterium ko- lejnego podziału jest topografia występowania zaburzeń.
Wyróżnia się porażenie o typie spastycznym – jednostron- nym (hemiplegia, 38%) oraz obustronnym; z większym za- jęciem kończyn dolnych niż górnych (diplegia, 37%) lub zajęciem czterech kończyn i tułowia (quadriplegia, 24%
[1, 18]. Dyskinetyczne, ataktyczne oraz hipotoniczne po- stacie występują z zajęciem czterech kończyn. Do klasyfi- kacji funkcjonalnej wykorzystywana jest 5-stopniowa kla- syfikacja GMFCS.
Oprócz zaburzeń motorycznych osobom z mpd towa- rzyszą m.in. przewlekły ból (75%), padaczka (35%), nie- pełnosprawność intelektualna (49%), problemy ze strony układu mięśniowo-szkieletowego (28%), zaburzenia za- chowania (26%), zaburzenia snu (23%), zaburzenia wzro- ku (11%) oraz słuchu (4%) [18–20].
Diagnoza mpd następuje najczęściej pomiędzy 12 a 24 miesiącem życia i jest stawiana na podstawie objawów kli- nicznych [1, 18, 21, 22]. W diagnozie różnicowej należy wykluczyć choroby metaboliczne, neurogenetyczne, a tak- że dyspraksję rozwojową [4].
Najnowsze wytyczne przedstawiają schemat postępo- wania oraz narzędzia diagnostyczne wykorzystywane we wczesnym rozpoznaniu mózgowego porażenia dziecięce- go, umożliwiające diagnozę w pierwszym półroczu życia [5]. Wcześniejsza diagnoza powinna skutkować szybszym podjęciem ukierunkowanej terapii i leczenia, których ce- lem jest zapobieganie i/lub zminimalizowanie następstw uszkodzeń rozwijającego, niedojrzałego mózgu, a także opracowaniem prospektywnego systemu opieki nad dziec- kiem i jego rodziną.
Celem artykułu jest przedstawienie najnowszych reko- mendacji dotyczących wczesnej diagnostyki mpd.
rEkoMEndaCjE dotyCząCE WCzESnEj dIagnoStykI Mpd
Rekomendacje dotyczące wczesnej diagnozy mpd zostały opracowane w międzynarodowym gronie ekspertów zgod- nie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia i Insty- tutu Standardów Medycznych [5].
Novak i wsp. przygotowali systematyczny przegląd na podstawie literatury z lat 1956–2016 (z baz: MEDLI- NE, EMBASE, CINAHL, the Cochrane Library) doty- czący wczesnej diagnostyki mpd [5]. Autorzy zastosow- ali metodologię badania zgodną z zaleceniami the Equa- tor Network – the Appraisal of Guidelines, Research and Evaluation II (AGREE) oraz the Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-analyses (PRISMA)
[5], a także the Quality Assessmnent Diagnostic Accu- racy Studies (QADAS) [5]. Rekomendacje dotyczące di- agnostyki odpowiadają standardowi the Grading of Rec- ommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE) [5].
Novak i wsp. proponują skrócenie czasu diagnozy mpd lub wysokiego ryzyka wystąpienia mpd do 6 miesiąca (wiek skorygowany) [5]. Przed ukończeniem 5 miesiąca (wiek skorygowany) narzędziami o najlepszej trafności prognostycznej (predictive validity) są: obrazowanie me- todą rezonansu magnetycznego (MRI, czułość 86–89%), metoda jakościowej oceny globalnych ruchów Prechtla (General Movements, GMs, czułość 98%) oraz badanie skalą the Hammersmith Infant Neurological Examination (the HINE, czułość 90%). Natomiast po 5 miesiącu życia (wiek skorygowany) stosuje się: MRI (czułość 86–89%), the HINE (czułość 90%) oraz skalę the Developmetal As- sessment of Young Children (C-index 83%). Ważnym ele- mentem diagnostycznym jest obserwacja trajektorii GMs oraz wyników HINE [5]. Autorzy podkreślają, że wczesna diagnostyka (tj. przed 6 mż.) przeprowadzana przez do- świadczony zespół kliniczny powinna być połączeniem wymienionych metod oraz wnioskowania klinicznego [5].
Zwracają oni także szczególną uwagę na właściwy sposób przekazania rozpoznania rodzicom [5].
W sytuacji niemożliwego pewnego rozpoznania mpd proponuje się postawienie diagnozy tymczasowej wyso- kiego ryzyka wystąpienia mpd. Celem tego działania jest różnicowanie np. z opóźnieniem rozwoju ruchowego, a także monitorowanie i skrupulatna obserwacja rozwo- ju dziecka przez neurologa dziecięcego oraz rozpoczęcie wczesnej interwencji (m.in. fizjoterapii) specyficznej dla tej jednostki [5]. Do diagnozy tymczasowej konieczne jest występowania zaburzenia motorycznego u dziecka oraz przynajmniej jeden z dwóch dodatkowych kryteriów (nie- prawidłowy wynik neuroobrazowania, obciążony wywiad w kierunku mpd) [5].
Zaburzenie motoryczne jest rozumiane jako np. pogor- szenie jakości ruchu o charakterze drobnookrężnym wg GMs, zaobserwowane częstsze wykorzystanie jednej ręki, niższa punktacja w skali HINE [5]. Dodatkowo może wy- stąpić opóźnienie rozwoju motorycznego np. brak kontroli głowy, nieumiejętność siedzenia, brak chwytu czy sięgania po zabawki [5].
Nieprawidłowości w MRI u wcześniaków mogą być czynnikiem predyktywnym rozpoznania mpd [5]. W obra- zowaniu widoczne jest uszkodzenie istoty białej w przebie- gu leukomalacji okołokomorowej lub krwawień śródczasz- kowych (okołokomorowych/dokomorowych), uszkodzenie istoty szarej (korowe i/lub podkorowe) i/lub malformacje mózgu [5, 23, 24].
Obciążony wywiad kliniczny obejmuje występowanie przed ciążą, w czasie ciąży lub w okresie okołoporodo- wym czynników ryzyka wymienionych powyżej.
Ścieżki diagnostyczne
Novak i wsp. wyszczególnili dwie ścieżki diagnostyczne dla niemowląt, u których występuje ryzyko wystąpienia mpd [5]. Około 50% tej grupy stanowią niemowlęta przed
Skala dostępna jest w wersji polskiej na stronie: http://ham- mersmith-neuro-exam.com/recording-scoring-proformas/.
HINE może być stosowana do oceny niemowląt z podejrzeniem zaburzeń neurologicznych; wcześniaków i dzieci urodzonych o czasie [29]. Specyficznymi, progno- stycznymi punktami odcięcia dla rozpoznania mpd jest uzyskanie całkowitego wyniku ≤ 56 w 3 miesiącu życia (czułość 96%), < 40 w 6, 9, 12 miesiącu życia (czułość 90%), natomiast wynik < 73 w 6, 9, 12 miesiącu wskazuje na ryzyko wystąpienia mpd [5].
Rezultaty badania Romeo i wsp. wskazują na korelację pomiędzy wynikami skali HINE w pierwszym roku życia a poziomem GMFCS w 2 roku życia [26]. Porażenie cztero- kończynowe (IV i V poziom GMFCS) oraz ciężka diplegia (III poziom) korelują z wynikiem poniżej 40 punktów po- między 3 a 6 miesiącem życia, łagodna lub umiarkowana diplegia (I–II poziom) oraz hemiplegia (I i II poziom) z wy- nikiem 40–60 punktów, natomiast 26% niemowląt a hemi- plegią (uzyskało ≥ 67 punktów w 12 miesiącu życia [30].
ocena globalnych wzorców ruchowych
Globalne wzorce ruchowe to uogólnione ruchy płodu, no- worodka i niemowlęcia, niezależne od bodźców zewnętrz- nych, będące wynikiem aktywności sieci neuronalnych centralnych generatorów wzorców w pniu mózgu [31].
Sposób obserwacji i oceny GMs został opracowany na przełomie lat 80. i 90. XX w. przez prof. Prechtla [32].
Są to ruchy, które pojawiają się między 9 a 10 tygodniem ciąży [33], obejmują one całe ciało (głowę, tułów, kończy- ny), stopniowo pojawiają się i wyciszają, są zróżnicowa- ne pod względem intensywności, prędkości oraz zakresu, a dzięki komponencie rotacyjnej określane są jako „płynne i eleganckie”, mogą trwać od kilki sekund do kilku minut [31, 34]. Prechtl wyszczególnił dwa rodzaje globalnych wzorców ruchowych: ruchy wijące (wrighting movements) i drobnookrężne (fidgety movements).
Ruchy wijące występują do ok. 6–9 tygodnia po uro- dzeniu, charakteryzują się małą do umiarkowanej ampli- tudą oraz prędkością od niskiej do umiarkowanej, mogą im towarzyszyć duże i szybkie wyprostne ruchy zwłaszcza w kończynach górnych o charakterze eliptycznym [35].
Nieprawidłowości w okresie występowania ruchów wiją- cych mogą obejmować ubogi repertuar ruchów, kurczowo- -zsynchronizowane ruchy globalne, lub chaotyczne ruchy globalne [34, 35].
Ruchy drobnookrężne rozpoczynają się w 6 tygodniu (przeważnie w 9 tygodniu) i trwają do ok. 3–5 miesiąca po urodzeniu [31, 35]. To okrężne ruchy (szyi, tułowia i koń- czyn) o małej amplitudzie, umiarkowanej prędkości oraz zróżnicowanym przyspieszeniu i kierunkach [35]. Wystę- pują spontanicznie u niemowlęcia w staniu czuwania, na- tomiast skupienie uwagi powoduje ich ograniczenie [35].
Mogą towarzyszyć ruchom kopania i „machania” kończy- nami górnymi oraz uśmiechaniu [35]. Zaburzeniem jest brak lub sporadyczne ruchy drobnookrężne lub ich niepra- widłowości takie jak zwiększona amplituda, prędkość oraz brak płynności [31].
Ocenę globalnych ruchów przeprowadza się podczas bezpośredniej obserwacji lub analizy nagrania video w po- 5 miesiącem życia (wiek skorygowany) z grupy ryzyka,
u których występowały określone czynniki tj. wcześniac- two, zaburzenia wzrostu płodu, encefalopatia, wady gene- tyczne, drgawki [5]. Według drugiej ścieżki diagnozowane są niemowlęta po 5 miesiącu życia bez obciążonego wy- wiadu/historii klinicznej, u których pierwszym niepoko- jącym objawem jest opóźnienie rozwoju ruchowego (np.
brak umiejętności siedzenia w 9 miesiącu życia czy wy- raźna preferencja jednostronna, widoczne dopiero przy osiąganiu bardziej złożonych aktywności (np. chwytu) [5].
prognozoWanIE rozWoju
Należy podkreślić, że poniżej 2 roku życia próby progno- zy ciężkości mpd powinny być wykonywane z ostrożno- ścią, z uwzględnieniem punktów odcięcia w badaniu skalą HINE oraz wyniku neuroobrazowania [5]. Po 2 roku życia do oceny stopnia ciężkości stosuje się 5 stopniową skalę GMFCS Extended & Revised [5]. Na podstawie badań populacyjnych w krajach wysoko rozwiniętych zaobser- wowano, że 2 na 3 dzieci z rozpoznaniem mpd będzie chodzić, 3 na 4 będzie mówić, a rozwój intelektualny u połowy będzie normalny [19].
MEtody dIagnoStyCznE
the Hammersmith Infant neurological Examination
Skala The Hammersmith Infant Neurological Examination (HINE) została opracowana przez dr Lilly Dubowitz i prof.
Viktora Dubowitza w 1981 roku, a w 1998 roku uaktual- niona przez dr Eugenio Mercuriego [25, 26]. Jest wykorzy- stywana do oceny neurorozwojowej niemowląt od 2 do 24 miesiąca życia [27].
Skala obejmuje 37 podpunktów podzielonych na 3 sekcje. Pierwszą z nich stanowi badanie neurolo- giczne (26 podpunktów): ocena nerwów czaszkowych (wyraz twarzy, ruchy oczu, reakcje wzrokowe i słucho- we), postawy (ułożenie głowy, tułowia, kończyn gór- nych, w tym dłoni, kończyn dolnych, w tym stóp), ru- chu (ilość i jakość), napięcia mięśniowego (objaw szar- fy, bierne zgięcie kończyny górnej, pronację/supinację przedramienia, napięcie przywodzicieli, kąt podkolano- wy, zgięcie grzbietowe stopy, podciągnięcie do siadu, zawieszenie brzuszne) i odruchów (odruchy ścięgni- ste, reakcję podporową kończyn górnych, zawieszenie pionowe, boczne wychylenie, reakcję spadochronową), druga ewaluuje rozwój motoryczny (8 podpunktów) – osiągnięte kamienie milowe (kontrola głowy, siedzenie, chwyt wolincjonalny, kopanie, przetaczanie/obracanie, czworakowanie, stanie, chodzenie), natomiast trzecia ocenia zachowanie (3 podpunkty) – stan pobudzenia, stan emocjonalny, orientację socjalną [27].
W sekcji pierwszej maksymalny wynik wynosi 78 punk- tów (punktacja 0–3). Ocenie punktowej podlega tylko sek- cja obejmująca badanie neurologiczne. Optymalne wyni- ki to ≥ 67 punktów w 3–4 miesiącu życia, ≥ 70 punktów w 5–6 miesiącu życia, ≥ 73 punktów pomiędzy 6 a 12 mie- siącem życia [27, 28].
Badanie jest łatwe w wykonaniu (także dla niedoświad- czonego badacza), a jego czas wynosi 5–10 minut [27, 29].
zycji supinacyjnej podczas stanu aktywnego pobudzenia dziecka (szczegółowy opis metodologii podano w pracy Einspieler i wsp. [35]).
W spastycznych postaciach mpd nieprawidłowości GMs obejmują ubogi repertuar, występowanie ruchów kurczowo-synchronicznych oraz brak ruchów drobno- okrężnych [36]. W porażeniu kurczowym obustronnym charakterystyczny jest wczesny początek i długotrwałe występowanie ruchów kurczowo-synchronicznych, w he- miplegii asymetria wzorców; zwłaszcza w kończynie gór- nej (w „lekkich” postaciach może być niezauważalna) [36]. W postaci dyskinetycznej występuje ubogi repertuar, brak ruchów drobnookrężnych oraz pojawiają się okrężne ruchy kończyn górnych, rozczapierzanie palców rąk, nie obserwuje się kontaktu stopa-stopa [36].
neuroobrazowanie
Badanie rezonansu magnetycznego może zostać wyko- nane już w okresie noworodkowym w przypadku wystą- pienia zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych [37].
Zaobserwowano, że określone zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym są charakterystyczne dla danych postaci mpd [5, 20, 38, 39]. W hemiplegii najczęstszy- mi zmianami są: ogniskowe zmiany naczyniowe, mal- formacje, jednostronne krwawienie IV stopnia z poren- cefalią, uszkodzenia istoty białej płata ciemieniowego, uszkodzenia udar tętnicy środkowej mózgu z asymetrią mielinizacji odnogi tylnej torebki wewnętrznej [38, 39].
W diplegii obserwuje się obustronne uszkodzenie istoty białej, torbielowatą leukomalację okołokomorową (sto- pień II–III) z rozsianą mielinizacją lub jej brakiem w od- nodze tylnej torebki wewnętrznej oraz umiarkowane do ciężkich uszkodzenia istoty białej (z echogenicznością okołokomorową) [38, 39]. W porażeniu kurczowym obu- stronnym przeważają uszkodzenia istoty szarej, widoczne mogą być malformacje, torbielowata leukomalacja oko- łokomorowa (III stopnia) z brakiem mielizacji odnogi tylnej torebki wewnętrznej, ciężkie uszkodzenia istoty białej. W postaciach dyskinetycznych uszkodzenia wy- stępują w obrębie istoty szarej oraz jądra soczewkowa- tego i wzgórza, natomiast w ataksji w obrębie móżdżku [38, 39]. U niechodzących osób z mpd częściej w obrazie MRI występują obustronne krwawienie IV stopnia, obu- stronna torbielowata okołokomorowa leukomalacja (III stopnia), wady rozwojowe mózgu i uszkodzenia jąder podstawy [4, 39]. U chodzących widoczne są natomiast krwawienia jednostronne, nietorbielowata leukomalacja okołoporodowa oraz umiarkowane do ciężkich uszkodze- nia istoty białej. Należy zaznaczyć, że wyłącznie wynik MRI nie może być podstawą rozpoznania mpd [4, 39].
obserwacja motoryki niemowlęcia
Novak i wsp. zalecają uzupełnienie diagnostyki o ocenę rozwoju motorycznego niemowlęcia z wykorzystaniem walidowanych i wystandaryzowanych skal [5]. Do 5 mie- siąca życia stosuje się Test of Infant Motor Performance (TIMP), natomiast po 5 miesiącu życia takie narzędzia jak:
Developmental Assessment of Young Children (DAYC, wartość prognostyczna dla mpd 89%), Motor Assesment
of Infants (MAI, wartość prognostyczna dla mpd 73%), a także wykorzystywane w diagnostyce zaburzeń rozwo- ju motorycznego: Alberta Infant Motor Scale (AIMS) oraz Neuro Sensory Motor Development Assessment (NSM DA) [5].
podSuMoWanIE
Dzięki badaniom nad metodami oceny rozwoju niemow- ląt w ostatnich 30 latach, możliwa jest wczesna diagno- styka uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego. Skala HINE oraz ocena globalnych wzorców ruchowych we- dług Prechtla są wystandaryzowanymi i zwalidowanymi narzędziami, a jednocześnie tanimi i łatwo wykonalnymi metodami diagnostyki rozwoju ośrodkowego układu ner- wowego. Według najnowszych rekomendacji powinny być stosowane wraz z badaniem rezonansu magnetycznego w rozpoznawaniu mpd do 5 miesiąca życia. Ze względu na stopniowe zanikanie globalnych wzorców ruchowych oko- ło 5 miesiąca życia i pojawianie się ruchów dowolnych, u starszych niemowląt neuroobrazowanie oraz badanie skalą HINE można uzupełnić się o ocenę motoryki spon- tanicznej z zastosowaniem skal rozwojowych. Wczesna diagnostyka warunkuje rozpoczęcie ukierunkowanego po- stępowania terapeutycznego, dzięki któremu uzyskujemy możliwie jak najwyższy poziom funkcjonowania i samo- dzielności, a także profilaktykę wtórnych zaburzeń.
pIŚMIEnnICtWo
[1] Rosenbaum P., Paneth N., Leviton A., et al.: A report: the definition and classification of cerebral palsy April 2006. Dev Med Child Neurol Suppl 2007; 109: 8–14.
[2] Oskoui M., Coutinho F., Dykeman J., et al.: An update on the prevalence of cerebral palsy: a systematic review and meta-analysis. Dev Med Child Neurol 2013; 55: 509–519.
[3] Michałowicz R: Mózgowe porażenie dziecięce. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.
[4] Michael-Asalu A., Taylor G., Campbell H. et al.: Cerebral Palsy: Diagnosis, Epidemiology, Genetics, and Clinical Update. Adv Pediatr 2019; 66: 189–
208.
[5] Novak I., Morgan C., Adde L., et al.: Early, Accurate Diagnosis and Early Intervention in Cerebral Palsy: Advances in Diagnosis and Treatment.
JAMA Pediatr 2017; 171: 897–907.
[6] Milewska A., Mileańczuk-Lubecka B.A., Kochanowski J., et al.: Analiza czynników ryzyka mózgowego porażenia dziecięcego. Nowa Pediatria 2011; 4: 79–84.
[7] MacLennan A.H., Thompson S.C., Gecz J.: Cerebral palsy: causes, pathways, and the role of genetic variants. Am J Obstet Gynecol 2015;
213: 779–788.
[8] Jacobsson B., Hagberg G.: Antenatal risk factors for cerebral palsy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004; 18: 425–436.
[9] Shi Z., Ma L., Luo K., et al.: Chorioamnionitis in the Development of Cerebral Palsy: A Meta-analysis and Systematic Review. Pediatrics 2017;139(6): e2016378 .
[10] Kułak W.: Neurofizjologiczna i obrazowa ocena uszkodzenia i plastyczności mózgu dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym. Neurol Dziec 2006;
15: 71–73.
[11] McIntyre S., Taitz D., Keogh J., et al.: A systematic review of risk factors for cerebral palsy in children born at term in developed countries. Dev Med Child Neurol 2013; 55: 499–508.
[12] Beligere N., Rao R.: Neurodevelopmental outcome of infants with meconium aspiration syndrome: report of a study and literature review.
J Perinatol 2008; 28 Suppl 3: 93–101.
[13] Ellenberg J.H., Nelson K.B.: The association of cerebral palsy with birth asphyxia: a definitional quagmire. Dev Med Child Neurol 2013; 55: 210–216.
[14] Himpens E., Van den Broeck C., Oostra A., et al.: Prevalence, type, distribution, and severity of cerebral palsy in relation to gestational age:
a meta-analytic review. Dev Med Child Neurol 2008; 50: 334–340.
[15] Sellier E., Platt M.J., Andersen G.L., et al.: Decreasing prevalence in cerebral palsy: a multi-site European population-based study, 1980 to 2003. Dev Med Child Neurol 2016; 58: 85–92.
[16] Reid S.M., Meehan E., McIntyre S., et al.: Temporal trends in cerebral palsy by impairment severity and birth gestation. Dev Med Child Neurol 2016; 58 Suppl 2: 25–35.
[17] McIntyre S., Morgan C., Walker K., et al.: Cerebral palsy-don’t delay. Dev Disabil Res Rev 2011; 17: 114–129.
[18] Australian Cerebral Palsy Register Report 2018, Adress: https: //www.
cpregister.com/pubs/pdf/ACPR Report_Web_2016.pdf
[19] Novak I., Hines M., Goldsmith S., et al.: Clinical prognostic messages from a systematic review on cerebral palsy. Pediatrics 2012; 130: 1285–
1312.
[20] Kułak W., Sobaniec W., Okurowska-Zawada, et al.: Antenatal, intrapartum and neonatal risk factors for cerebral palsy in children in Podlaskie Province. Neurol Dziec 2009; 18: 19–24.
[21] Granild-Jensen J.B., Rackauskaite G., Flachs E.M., et al.: Predictors for early diagnosis of cerebral palsy from national registry data. Dev Med Child Neurol 2015; 57: 931–935.
[22] Boychuck Z., Andersen J., Fehlings D., et al.: Current Referral Practices for Diagnosis and Intervention for Children with Cerebral Palsy: A National Environmental Scan. J Pediatr 2020; 216: 173–180.e171.
[23] Himmelmann K., Horber V., De La Cruz J., et al.: MRI classification system (MRICS) for children with cerebral palsy: development, reliability, and recommendations. Dev Med Child Neurol 2017; 59: 57–64.
[24] Korzeniewski S.J., Birbeck G., DeLano M.C., et al.: A systematic review of neuroimaging for cerebral palsy. J Child Neurol 2008; 23: 216–227.
[25] Dubowitz L.M., Dubowitz V., Palmer P., et al.: A new approach to the neurological assessment of the preterm and full-term newborn infant.
Brain Dev 1980; 2: 3–14.
[26] Dubowitz L.M., Dubowitz .V., Mercuri E.: The Neurological Assessment of the Preterm and Full-term Newborn Infant. 2 edition, Mac Keith Press, London 1999.
[27] Haataja L., Mercuri E., Regev R., et al.: Optimality score for the neurologic examination of the infant at 12 and 18 months of age. J Pediatr 1999;
135: 153–161.
[28] Haataja L., Cowan F., Mercuri E., et al.: Application of a scorable neurologic examination in healthy term infants aged 3 to 8 months. J Pediatr 2003; 143: 546
[29] Romeo D.M., Ricci D., Brogna C., et al.: Use of the Hammersmith Infant Neurological Examination in infants with cerebral palsy: a critical review of the literature. Dev Med Child Neurol 2016; 58: 240–245.
[30] Romeo D.M., Cioni M., Scoto M., et al.: Neuromotor development in infants with cerebral palsy investigated by the Hammersmith Infant Neurological Examination during the first year of age. Eur J Paediatr Neurol 2008; 12: 24–31.
[31] Einspieler C., Bos A.F., Libertus M.E.,et al.: The General Movement Assessment Helps Us to Identify Preterm Infants at Risk for Cognitive Dysfunction. Front Psychol 2016; 7: 406.
[32] Prechtl H.F.: Qualitative changes of spontaneous movements in fetus and preterm infant are a marker of neurological dysfunction. In Early Hum Dev. 1990; 23: 151–158
[33] Luchinger A.B., Hadders-Algra M., van Kan C.M., et al.: Fetal onset of general movements. Pediatr Res 2008; 63: 191–195.
[34] Einspieler C., Prechtl H.F.: Prechtl’s assessment of general movements:
a diagnostic tool for the functional assessment of the young nervous system. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2005; 11: 61–67.
[35] Einspieler C., Prechtl H.F., Ferrari F., et al.: The qualitative assessment of general movements in preterm, term and young infants-review of the methodology. Early Hum Dev 1997; 50: 47–60.
[36] Einspieler C., Marschik P.B., Bos A.F., et al.: Early markers for cerebral palsy: insights from the assessment of general movements. Future Neurol 2012; 7: 709–717.
[37] Hrynyszyn G.: Przydatność tomografi i rezonansu magnetycznego głowy w diagnostyce zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych u noworodków.
Neurol Dziedz 2007; 16: 7–12.
[38] de Vries L.S., van Haastert I.C., Benders M.J., et al.: Myth: cerebral palsy cannot be predicted by neonatal brain imaging. Semin Fetal Neonatal Med 2011; 16: 279–287.
[39] Reid S.M., Dagia C.D., Ditchfield M.R., et al: Population-based studies of brain imaging patterns in cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 2014; 56:
222–232.
Adres do korespondencji:
Małgorzata Eliks, Katedra i Klinika Neurologii Wieku Rozwojowego, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu , ul. Przybyszewskiego 49, 60-355 Poznań, malgorzata.eliks@gmail.com
