Numer 4 (313)
Strony 583–590
dowiska są przedmiotem wielu badań, a ich wyniki potwierdzają je lub wykluczają. I tak Baker-Blocker (1982) stwierdziła dodatnią korelację pomiędzy śmiertelnością z powodu zawału serca a śniegiem i śniegiem z desz-czem w Stanach Zjednoczonych, natomiast redelmeier i Tversky (1996) nie znaleź-li statystycznie istotnego związku pomiędzy nasileniem bólu u chorych na reumatoidal-ne zapalenie stawów a pogodą. Celem pracy jest przedstawienie informacji na temat za-leżności występowania ropni od wybranych czynników środowiska życia człowieka.
ROPIEŃ JAKO POSTAĆ ZAPALENIA WYSIĘKOWEGO ROPNEGO
Do najbardziej istotnych reakcji orga-nizmu ludzkiego na wpływ czynników ze-wnętrznych należy stan określany mianem zapalenie ostre. Występuje ono w postaci zapalenia uszkadzającego, wytwórczego lub wysiękowego, które z kolei może przybierać formę zapalenia surowiczego, nieżytowego, włóknikowego, naciekowego lub ropnego, któremu poświęcono to opracowanie. Wy-różnia je obecność ropy, tj. gęstego, lepkie-go wysięku zapalnelepkie-go, składającelepkie-go się z żywych i martwych granulocytów obojętno-WSTĘP
Organizm ludzki charakteryzuje właściwa mu reaktywność, na którą, z jednej strony, składa się wrażliwość na bodźce zewnętrzne, a z drugiej, zdolność przystosowania się do środowiska. Reaktywność ta jest właściwo-ścią indywidualnie zróżnicowaną (Wolański 2006). Równowaga wewnętrzna organizmu (homeostaza) może zostać zakłócona przez wpływ czynników zewnętrznych, jak mikroor-ganizmy lub urazy, co prowadzi do rozwoju stanów chorobowych. Różne czynniki środo-wiska (np. pory roku, klimat, temperatura, wysokość nad poziomem morza, organizmy żywe, z którymi styka się człowiek) mają wpływ na powstawanie i przebieg chorób u człowieka. U jednych te same czynniki mogą wywoływać lekkie objawy chorobowe, a u in-nych doprowadzić do ciężkich stanów wyma-gających hospitalizacji. W ustalaniu diagno-zy i prowadzeniu leczenia ogromne znacze-nie ma więc analiza stanu zdrowia chorego i ocena jego środowiska życia. Wpływ środo-wiska na organizm ludzki jest często trud-ny do zauważenia i niejednokrotnie nie jest w pełni uwzględniany w codziennej praktyce lekarskiej. Związki pomiędzy występowaniem chorób ogólnoustrojowych a wpływem
śro-M
ichałM. s
koczylas1, a
neTaU
rUska2, i
WonaW
ojtoWicz2,
k
atarzynaŻ
yWicka2, a
leksandraB
rzozoWska3, l
idiaP
uchalska-n
iedBał4,
m
arcins
awicki1, a
nnaw
alecka1, j
erzyM
alinoWski31Zakład Diagnostyki Obrazowej i Radiologii Interwencyjnej Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego Nr 1
2Studenckie Koło Naukowe przy Zakładzie Diagnostyki Obrazowej i Radiologii Interwencyjnej Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie
Unii Lubelskiej 1, 71-252 Szczecin
3Poradnia Chirurgii Stomatologicznej Uniwersyteckiej Kliniki Stomatologicznej 4Katedra i Klinika Okulistyki
Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin E-mail: sklm@wp.pl
ROPNIE NARZĄDÓW WEWNĘTRZNYCH JAKO PRZEJAW INTERAKCJI
MIĘDZY ORGANIZMEM LUDZKIM A ŚRODOWISKIEM
zależy w znacznej mierze od zdolności inwa-zyjnych pasożytów i jest charakterystyczne dla poszczególnych gatunków. Chociaż etio-logia zakażenia i zarażenia zależy od ich wy-stępowania w środowisku życia człowieka, to ogniska zakażenia powstają nie tylko w wy-niku ekspozycji na nie organizmu ludzkiego, ale także zwiększenia podatności na rozwój infekcji, będącego skutkiem nieprawidłowo-ści w budowie ciała lub zaburzeń czynno-ściowych. Należą do nich stany obniżonej odporności organizmu wrodzone lub nabyte (u dzieci lub dorosłych) oraz niedojrzałość ustroju u noworodków urodzonych przed-wcześnie, u których obserwuje się m.in. rop-nie grzybicze mózgu i wątroby (JakóBisiak i współaut. 2007, BrechT i współaut. 2009, al-maskari i współaut. 2016). Zmiany ana-tomiczne to m.in. uchyłki przełyku lub jeli-ta grubego albo rzadko występujące uchyłki tchawicy (akaBane i współaut. 2016).
CZY WARUNKI ATMOSFERYCZNE WPŁYWAJĄ NA WYSTĘPOWANIE PROCESÓW ZAPALNYCH UKŁADU
STOMATOGNATYCZNEGO?
Istnieje pogląd, że częstość występowa-nia zębopochodnych powikłań zapalnych jest zależna od wpływu czynników atmosfe-rycznych. Szczyt występowania tych zakażeń w jamie ustnej, w tym ropni zębopochod-nych, przypisuje się zwykle działaniu wyso-kiej temperatury otoczenia (patrz seemann i współaut. 2015). W ostatnich latach coraz więcej uwagi poświęca się tematowi wpły-wu ognisk zapalnych pochodzenia zębowego na powstawanie chorób układowych (kU-sTra i zarzecka 2009). W obrębie głowy i szyi obserwuje się największą częstość (90%) umiejscowienia ognisk pierwotnych, z czego główną część stanowią migdałki podniebien-ne (50-80%), zęby (24%) i zatoki przynoso-we (18%) (szyManiak 1963, wiTUcki 1991). W stanie zmniejszonej odporności pacjenta ognisko zakaźne doprowadzić może do po-wstania różnych form ognisk przerzutowych (koWalik-olszeWska i luBoWiedzka-Gonta-rek 2011). Ognisko pierwotne to zmiana za-palna o charakterze przewlekłym, stanowiąca źródło oddziaływania bakteryjnego, toksycz-nego, alergicznego lub nerwowego, wywo-łująca i podtrzymująca zmiany w odległych narządach (szyManiak 1997). Uogólnionym odczynem, powstającym i rozwijającym się w związku z obecnością ogniska pierwotnego, jest zakażenie ogniskowe. W jamie ustnej potencjalnymi ogniskami zapalnymi są: cho-roby przyzębia, zęby z miazgą martwą lub w stanie rozpadu zgorzelinowego, zęby za-wierające w kanałach miazgę zmumifikowa-ną, zęby leczone endodontycznie z kanałami chłonnych i z resztek obumarłych tkanek,
które nadają jej charakterystyczny zapach. Barwa ropy jest zróżnicowana, od białej, po żółto-zieloną lub żółto-niebieską. Do przy-czyn zapaleń należą tradycyjnie trzy grupy czynników: fizyczne (skrajna temperatura, promieniowanie jonizujące, uraz mechanicz-ny lub ciało obce), chemiczne (zewnątrzpo-chodne substancje toksyczne, np. terpenty-na, alkohol i niektóre leki albo substancje endogenne jak mocznik w zbyt dużym stęże-niu lub żółć przedostająca się do niewłaści-wego obszaru organizmu, zwykle do otrzew-nej) i biologiczne (wirusy, bakterie, grzyby, pasożyty albo tkanki martwicze własne, któ-re ulegają zakażeniu, np. mięsień sercowy po zawale serca) (kruś 2000, kruś i skrzy-pek-FakhoUry 2005).
Zapalenie ropne powierzchowne błony śluzowej z wyciekiem ropy na zewnątrz okre-śla się ropotokiem. Zjawisko to występuje m.in. w układzie oddechowym i moczowym, a drogą eliminacji ropy jest odpowiednio jama nosowa i cewka moczowa. Zapalenie ropne głębokie charakteryzuje się powsta-waniem ropnia w wyniku rozwoju bakterii i reakcji granulocytów obojętnochłonnych, co powoduje niszczenie tkanki zajętej przez ten proces (kruś i skrzyPek-Fakhoury 2005). W miarę upływu czasu, kiedy zapalenie prze-chodzi w postać przewlekłą, ropa stanowią-ca zawartość ropnia jest otaczana torebką utworzoną z ziarniny i tkanki włóknistej (sTachUra 2008). Nieleczony ropień, w za-leżności od umiejscowienia i stanu zdrowia chorego, może być przyczyną groźnych dla życia powikłań nawet wtedy, gdy powstaje wokół niego torebka łącznotkankowa (kruś i skrzyPek-Fakhoury 2005). Jeżeli do nagro-madzenia ropy dochodzi w istniejącej wcze-śniej jamie, np. w pęcherzyku żółciowym, jamie opłucnej lub jamie stawowej, wtedy stosuje się termin ropniak. Proces ropny bez wyraźnych granic (w odróżnieniu od ropnia) nosi nazwę ropowica, np. ropowica będąca powikłaniem ostrego zapalenia wyrostka ro-baczkowego (rozlane ropne zapalenie otrzew-nej) (sTachUra 2008).
ZAKAŻENIE I ZARAŻENIE A ODDZIAŁYWANIE ŚRODOWISKA NA
ORGANIZM LUDZKI
Zakażenia u człowieka rozwijają się czę-sto w tych częściach organizmu, które są narażone na bezpośredni kontakt z drobno-ustrojami. Są to w szczególności górne drogi oddechowe (ropień zagardłowy), jama ustna, worek spojówkowy, cewka moczowa, odbyt (ropień okołoodbytowy), drogi rodne i tkan-ki okołopaznokciowe, a u noworodków także okolica pępkowa. Umiejscowienie zarażenia
niły lub zaostrzyły cukrzycę. Powikłaniem ostrych stanów ropnych toczących się w ob-rębie twarzy i szczęk może być ciężki stan ogólny chorego manifestujący się sepsą. Większość ropni zębopochodnych wywołana jest przez bakterie bytujące w jamie ust-nej, takie jak m.in. Streptococcus,
Staphylo-coccus, Prevotella, Eikenella spp. (seemann i współaut. 2015). Ostatnio zauważa się ro-snącą liczbę ropni twarzy spowodowanych przez MRSA (ang. methicyllin-resistant
Sta-phylococcus aureus), bakterię, będącą częstą
przyczyną zakażeń wewnątrzszpitalnych, nie-wrażliwą na wszystkie antybiotyki z grupy beta-laktamów (carTer i współaut. 2005). Bakterie jamy ustnej, a w konsekwencji rop-nie okolicy twarzy i szczęk wykazują najwyż-sze wskaźniki wzrostu w temperaturze 37ºC, podczas gdy obniżenie albo znaczny wzrost temperatury hamuje ich rozwój (marsh i devine 2011).
Zakażenia zębopochodne są zarówno głównym, jak i pierwotnym źródłem procesów zapalnych w jamie ustnej. Stanowią one 70-90% wszystkich zakażeń tej okolicy. Do zapaleń niezębopochodnych zaliczamy rop-ne zapalenia skóry twarzy jak: czyrak, róża, zakażenia ślinianek, zapalenia migdałków i węzłów chłonnych. Choć zapalenia swoiste, głównie promienicze i gruźlicze, częściej niż w innych okolicach występują w obrębie twarzy, szyi i jamy ustnej, to nie można za-pominać o innym możliwym umiejscowieniu, jak np. o ogniskach promienicy w klatce piersiowej (BarTkowski 1996, aTay i współ-aut. 2016, BriTo i współwspół-aut. 2016, mahen-diran i współaut. 2016).
Kierunek szerzenia się infekcji zależy od budowy anatomicznej szczęk, sąsiedz-twa przestrzeni międzypowięziowych, na-czyń krwionośnych i limfatycznych, pni nerwowych i przewodów ślinowych. Zaka-żenie najczęściej szerzy się przez ciągłość, na drodze najmniejszego oporu tkanek. W infekcjach zębopochodnych obejmuje ono kolejno ozębną, kość gąbczastą, kość zbi-tą, okostną, śluzówkę jamy ustnej lub tkanki miękkie i tkankę podskórną. Kiedy odporność ustroju jest prawidłowa, odzę-bowy proces zapalny lokalizuje się w okoli-cy wierzchołka korzenia zęba, przechodząc w przewlekłe zapalenie ziarninowe (zienkie-Wicz i współaut. 2006). Bliskie sąsiedztwo przestrzeni anatomicznych, obecność na-czyń i nerwów daje możliwość rozprzestrze-niania się procesów zapalnych do śródpier-sia, oczodołu, mózgu i odległych narządów. Szczególnie niebezpieczne są czyraki okolic wargi górnej, policzkowej, nosowej i czo-łowej, ponieważ w zakresie unaczynienia te okolice ciała mają połączenie z żyłami oczodołu, prowadząc do zakrzepowego za-niewypełnionymi do wierzchołka, przewlekłe
procesy zapalne w okolicy przyszczytowej korzeni zębów leczonych lub nieleczonych, torbiele korzeniowe lub zawiązkowe, stany po nieprawidłowo wykonanej resekcji wierz-chołka, stany zapalne kości, pozostawio-ne korzenie i procesy zapalpozostawio-ne w przebiegu utrudnionego wyrzynania zębów. Zaostrzenia tych procesów mogą prowadzić do powsta-wania ropnych stanów zapalnych w obrębie tkanek miękkich części twarzowej czaszki. Przyczyniają się one do rozwoju poważnych powikłań, jak niedrożność oddechowa, za-krzepowe zapalenie żył, ropień podokostno-wy oczodołu, ropowica oczodołu, a także za-krzep zatoki jamistej, ropne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie mózgu, ropne zapalenie mózgu, zapalenia nerwów czasz-kowych, jak również ropnie przerzutowe do kości i narządów miąższowych (nerki, płuca, wątroba, śledziona), posocznica czy zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczynio-wego (skalska i wachowiak 1957, szyMa-niak 1963, meUrman 1998, nowak-kwaTer i współaut. 2003).
W opinii szyManiaka (1963) oraz schU-mana i TUrnera (1994) posocznice pochodze-nia zębowego są uznawane za źródło zaka-żeń, mających szczególne powinowactwo do układu nerwowego. Zakażenie zębowe może szerzyć się również bezpośrednio poprzez są-siedztwo jamy ustnej z wieloma przestrze-niami anatomicznymi (składzień 2007). Zę-bopochodne powikłania oczodołowe są uwa-runkowane przede wszystkim sąsiedztwem oczodołu z zatoką szczękową, zatoki szczę-kowej z zębami oraz łączącymi je naczynia-mi krwionośnynaczynia-mi. lewandowski i współaut. (1994) opisali przypadek zębopochodnej ro-powicy oczodołu, policzka i zatoki szczęko-wej, powikłanej zanikiem nerwu wzrokowe-go i utratą widzenia. Polskimi prekursorami teorii zakażenia ogniskowego w XIX w. byli Gałęzowski i Kaczorowski. Gałęzowski opi-sał przypadek wyleczenia ślepoty po usunię-ciu „chorego zęba”, a Kaczorowski, własną historię samowyleczenia długotrwałego owrzodzenia rogówki po usunięciu martwego zęba (patrz PiątoWska 2003).
Powyższe przykłady i zależności dowodzą związku między leczonymi zębami a proce-sami chorobowymi toczącymi się w tkan-kach wewnątrz organizmu. Ponadto, ogniska pierwotne nie tylko mogą prowadzić do po-wstania ognisk wtórnych i wywołania choro-by odogniskowej, ale również mogą stanowić źródło powikłań chorób już istniejących. ma-linowski i rydlewska (1973) opisali wpływ ostrych zmian zapalnych w jamie ustnej na uczynnienie ukrytej choroby ogólnej lub jej zaostrzenie. Przedstawione zostały przypad-ki zapaleń okołoszczękowych, które
ujaw-tywnie wpływa na gojenie przewlekłych ran (kranke i współaut. 2012).
ROPNIE CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO, NARZĄDÓW JAMY
BRZUSZNEJ I PRZESTRZENI ZAOTRZEWNOWEJ ORAZ KOŚCI Powstawanie ropni w narządach we-wnętrznych jest możliwe, gdyż bakterie roz-przestrzeniają się z ognisk zakażenia za pośrednictwem krwi lub poprzez ciągłość, kiedy zakażeniu ulega narząd sąsiadujący z innym, zmienionym chorobowo. Przykładami mogą być: ropień mózgu, utworzony przez bakterie przedostające się do mózgoczaszki z zajętego procesem zapalnym ucha środ-kowego, i ropień móżdżku – z zakażonego wyrostka sutkowatego kości skroniowej. Do rozwoju ropnia może dojść również w wyni-ku ingerencji medycznej, zwykle po leczeniu operacyjnym (kruś 2000, kim i kim 2015). Ponadto, jak wynika z charakterystyki ze-społu Lemierrea, ropnie kontaktujących się z jamą gardła (środowisko zewnętrzne) mig-dałków podniebiennych mogą wywołać szok septyczny, z zajęciem narządów wewnętrz-nych (sTeFan i współaut. 2016). Fakt, że ropnie występują w narządach wewnętrz-nych, które nie graniczą bezpośrednio ze środowiskiem zewnętrznym, potwierdza rów-nież ograniczony tkanką kostną ropień Bro-diego, stanowiący jedną z postaci zapalenia kości (kruś 2000).
Głównymi przyczynami ropni wewnątrz-brzusznych są infekcje (m.in. zapalenie wsierdzia, sepsa), cukrzyca, zakrzepy pro-wadzące do niedotlenienia, urazy i immu-nosupresja (np. chemioterapia, stan po przeszczepie, AIDS) (TanaBe i współaut. 2015, UrUska i współaut. 2016). Transfer bakterii ropotwórczych do wątroby odby-wa się głównie żyłą wrotną, rzadziej tętnicą wątrobową. Ponadto, u noworodków drogą szerzenia się zakażeń z okolicy pękowej jest żyła pępkowa, łącząca się z układem żyl-nym wątroby. Ropnie pochodzenia wrotne-go są zwykle duże i nieliczne, a te, które powstały w wyniku rozwoju bakterii roz-prowadzanych drogą tętniczą, najczęściej w przebiegu zapalenia wsierdzia, mają niewiel-kie wymiary, lecz są mnogie (kruś i skrzy-pek-FakhoUry 2005). Przypadek taki przed-stawili wiJarnpreecha i współaut. (2016) opisując pojedynczy ropień prawego płata wątroby o etiologii Fusobacterium nucleatum u 60-letniego mężczyzny z wrzodem esicy i wcześniejszym zapaleniem uchyłków jeli-ta grubego. Należy podkreślić, że zawartość światła jelita traktuje się jak środowisko zewnętrzne organizmu, gdyż masę pokarmo-wą i kałopokarmo-wą, oprócz flory bakteryjnej, two-palenia zatoki jamistej (BaBiński i
współ-aut. 1997).
Ropnie zębopochodne mogą stanowić stan bezpośredniego zagrożenia życia. Za-sadniczą metodą leczenia jest usunięcie przyczyny, nacięcie powłok i ewakuacja rop-nia. W zależności od lokalizacji ropnia na-cięcie wykonuje się w znieczuleniu miejsco-wym lub ogólnym. Antybiotykoterapię należy rozważyć w zależności od stanu ogólnego chorego, rodzaju i umiejscowienia ropnia, u osób obciążonych przewlekłymi chorobami ogólnymi jak cukrzyca, choroby krwi i cho-roby układu krążenia. Wskazane jest stoso-wanie celowanej antybiotykoterapii (zienkie-Wicz i współaut. 2006). Czynniki społeczno--ekonomiczne, takie jak ubóstwo lub analfa-betyzm, sprzyjają wysokiej częstości wystę-powania ropni zębopochodnych w krajach rozwijających się (Gulten i współaut. 2009).
harlFinGer i GrauP (1981) wykazali za-leżność między częstością występowania ropni okolicy szczękowo-twarzowej a ciśnie-niem atmosferycznym i wysoką temperatu-rą powietrza. MeninGaud i współaut. (1998), w badaniach prowadzonych przez rok na grupie ponad 300 pacjentów, zaobserwowa-li najwięcej zachorowań w postaci nacieków zapalnych i ropni okolicy policzkowej, pod-bródkowej, podżuchwowej i szyjnej w maju, a najmniejszą w październiku. Nie stwierdzili jednak korelacji między częstością występo-wania tych chorób a temperaturą i ciśnie-niem atmosferycznym. Sugeruje się, że nie tyle warunki atmosferyczne, ale ich gwał-towne zmiany mogą być przyczyną ostrych stanów zapalnych w jamie ustnej. seemann i współaut. (2015) w badaniach prowadzonych przez 13 lat w Chicago na grupie 19.218 pacjentów z ropniami zębopochodnymi, któ-rzy byli leczeni przez nacięcie wewnątrzust-ne, wykazali liniową zależność między ciśnie-niem atmosferycznym a częstością występo-wania ropni zewnątrzustnych, nie stwierdzili natomiast wpływu temperatury. Podobne wy-niki braku wpływu temperatury na częstość występowania ropni jamy ustnej w grupie 2111 pacjentów otrzymał Keller (patrz se-emann i współaut. 2015). BUTler i współaut. (2003) przeprowadzili badania związku mię-dzy fazami księżyca a częstością występowa-nia wszystkich stanów nagłych jamy ustnej i szczęk, będących przyczyną zgłoszeń do Zakładu Chirurgii Szczękowo-Twarzowej St. Bartholomews oraz Szpitala Królewskiego w Londynie w ciągu 16 miesięcy. Odnotowano mniejszą liczbę zgłoszeń pacjentów w cią-gu 3 dni przed pełnią księżyca, a większą 3 dni po pełni księżyca, jednak różnice nie były statystycznie istotne. Wiadomo również, że natlenianie hiperbaryczne, gdy ciśnienie parcjalne tlenu ulega zwiększeniu,
pozy-(łac. orbital cellulitis), występuje u 15–59% pacjentów (FelBel-tyszkoWska 2012). Ma on zdolność do szybkiego rozprzestrzenia-nia się i niszczerozprzestrzenia-nia kości oraz penetracji do wnętrza czaszki. Czynniki predysponujące i wywołujące ciężkie zapalenie tkanek mięk-kich oczodołu to: zapalenie zatok przynoso-wych, stany zapalne skóry, sepsa, operacje na oczodole lub tkankach przynosowych i urazy penetrujące oczodół (GriMes i współ-aut. 2006, BaBar i współwspół-aut. 2009). Stany zapalne pochodzące od zapalnie zmienionych woreczków łzowych najczęściej spowodowane są bakteriami
Staphylococcus aureus
,Strep-tococcus pneumoniae
,S. pyogenes
iHaemo-philus influenzae
. Infekcja może się również szerzyć od zapalnie zmienionego brzegu po-wiek oraz twarzy. Zapalenie tkanek miękkich oczodołu częściej występuje u dzieci niż u dorosłych i dwa razy częściej u płci żeńskiej. U dorosłych częstość występowania schorze-nia jest taka sama u obu płci, z wyjątkiem przypadków wywołanych przez metycylino-opornySt. aureus, który cztery razy częściej
występuje u płci żeńskiej. Rozszerzanie się zapalenia zatok przynosowych jest pierwot-nym mechanizmem tworzenia ostrego ropnia podokostnowego oczodołu, zlokalizowanego najczęściej na ścianie przyśrodkowej, gdzie okostna luźno przylega do kości. Umożliwia to rozprzestrzenianie się treści ropnej pod okostną ku górze i ku dołowi. Podokostnowy lub oczodołowy ropień w około 7–9% przy-padków prowadzi do utraty wzroku na sku-tek wtórnych zmian powodujących uszkodze-nia rogówki, destrukcję tkanek oka, jaskrę wtórną, zapalenia nerwu wzrokowego lub za-mknięcie centralnej tętnicy siatkówki. Obser-wuje się również powikłania wewnątrzczasz-kowe w postaci zapalenia opon mózgowych, wewnątrzczaszkowych ropni lub zakrzepu za-toki jamistej. Wzrost zapadalności na zapale-nie tkanek miękkich oczodołu obserwuje się w zimie, kiedy niska temperatura powodu-je częściej zapalenie zatok przynosowych. W Stanach Zjednoczonych stwierdzono wzrost częstości zapalenia tkanek miękkich oczodo-łu spowodowany nabytą infekcją metycillino-opornym St. aureus (harrinGton 2016).PODSUMOWANIE
Wyniki omówionych wyżej prac nauko-wych są źródłem informacji o uwarunko-waniach środowiskowych i przebiegu cho-rób infekcyjnych u człowieka. Wynikają stąd wnioski praktyczne sugerujące sposoby ograniczania narażenia na organizmy choro-botwórcze oraz zmniejszania ryzyka wzrostu podatności na infekcje i rozwój zapalenia ropnego. Zakażeniu ropnemu, jako powikła-niu leczenia chirurgicznego, należy przede rzą głównie komórki organizmów, z których
sporządzono pożywienie.
Ropnie wątroby występują częściej niż ropnie śledziony i stanowią ponad 50% wszystkich ropni wewnątrzbrzusznych, lecz śmiertelność z powodu ropni śledziony (na-wet do 100% w przypadku pacjentów nie-leczonych antybiotykami) jest wyższa niż ta związana z ropniami wątroby (UrUska i współaut. 2016). Powstawaniu ropni wątro-by sprzyja utrudnienie w odpływie żółci, a ryzyko zakażenia bakteryjnego dróg żółcio-wych jest zwiększone w przebiegu zarażenia
Giardia lamblia (kruś i skrzyPek-Fakhoury 2005). Szczególnym rodzajem ropni wątroby jest ropień amebowy wywołany przez
Enta-moeba histolytica, które z rezerwuarów w
kątnicy osiągają wątrobę drogą układu wrot-nego, naczyń limfatycznych lub przez jamę otrzewnej. Zawartość ropni amebowych sta-nowi płynna treść złożona z krwi i martwi-czo-zmienionych fragmentów miąższu wątro-by. W badaniach bakteriologicznych jest ona jałowa. Choroba ta wykazuje silną zależność od występowania patogenów w środowisku. Chociaż występuje głównie w strefach tro-pikalnej i subtrotro-pikalnej, czasami stwierdza się ją również w Polsce (kraWczyk i papkow-ski 2009).
Istotne znaczenie dla prowadzenia roz-poznania różnicowego ropni wszystkich na-rządów wewnętrznych mają metody diagno-styki obrazowej, które pomagają rozstrzygać, jaki charakter mają badane zmiany, np. dla trzustki (shUlik i współaut. 2016).
Potencjalną zależność między porą roku a częstością diagnoz ropni wątroby i śledzio-ny, stawianych podczas badań z zastosowa-niem metod diagnostyki obrazowej, wyka-zano podczas przeprowadzonego w 2016 r. w Pomorskim Uniwersytecie Medycznym w Szczecinie badania pilotażowego pt. Ropnie
umiejscowione w wątrobie i śledzionie i ich prawdopodobny związek z cyklem rocznym.
Stwierdzono istotny statystycznie wzrost częstości występowania ropni wątroby lub śledziony w zimie, w porównaniu do pozo-stałych pór roku. Badanie to jest kontynu-owane w celu określenia uwarunkowań tego zjawiska zarówno ze strony właściwości or-ganizmu (m.in. choroby współistniejące), jak i etiologii zapalenia ropnego (UrUska i współaut. 2016).
ROPNIE OCZODOŁU – PATOLOGIA I EPIDEMIOLOGIA
Ropnie oczodołu są chorobą potencjal-nie prowadzącą do ślepoty, a nawet utraty życia u pacjentów w każdym wieku. Podo-kostnowy ropień oczodołu, będący powikła-niem zapalenia tkanek miękkich oczodołu
Baker-Blocker A., 1982. Winter weather and car-diovascular mortality in Minneapolis-St. Paul.
Am. J. Publ. Health 72, 261-265.
BartkoWski B. s., 1996. Chirurgia
szczękowo--twarzowa. Coll. Med. UJ, Kraków.
Brecht M., cleriheW l., McGuire W., 2009.
Pre-vention and treatment of invasive fungal in-fection in very low birthweight infants. Arch.
Dis. Childhood. Fetal Neon. Ed. 94, F65-F69. Brito T. P., Hazboun I. M., Fernandes F. L.,
Bento L. R., Zappelini C. E., Chone C.T. i współaut., 2016. Deep neck abscesses: study
of 101 cases. Braz. J. Otorhinolaryngol. doi:
10.1016/j.bjorl.2016.04.004.
BUTler s., sonGra a., hardee P., hutchison i.,
2003. The moon and its relationship to oral
and maxillofacial emergencies. Brit. J. Oral
Maxillofac. Surg. 41, 170-172.
carter t. G., dierks d. M., Bracis r., Beirne
r., 2005. Community acquired methicillin -
re-sistant Staphylococcus aureus facial absces-ses: case reports. J. Oral Maxillofac. Surg.
63, 1021-1025.
Das S., Lindemann C., Young B. C., Muller J., Österreich B., Ternette N. i współaut., 2016. Natural mutations in a
Staphylococ-cus aureus virulence regulator attenuate cy-totoxicity but permit bacteremia and abscess formation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 113,
E3101-E3110.
Felbel-Tyszkowska M., 2012. Zapalenie tkanek
miękkich oczodołu. Przegl. Okul. 2, 1-3.
Grimes D., Fan K., Huppa C., 2006. Case report:
dental infection leading to orbital cellulitis.
Dent. Upd.
33, 217-218, 220.Gruca Z., Marciniak R., Kobiela J., Stefaniak T., Głowacki J., Makarewicz W., 2009. Zakażenia
skóry i tkanek miękkich. [W]: Podstawy chi-rurgii. Szmidt J., Kużdżał J. (red.). Medycyna
Praktyczna, Kraków, 322-329.
Gulten u., serkan a., Vedat t., hilal a., 2009. Odontogenic abscess: A retrosective study (549 case between 1998-2008). J. Int. Dent. Med.
Res. 3, 77-80.
harlFinGer o., GrauP B., 1981. Wettereinfluss auf odontogene abszesse. Munch Med. Woch.
Munch. Mediz. Wochensch. 123, 165-168.
Harrington J.
N., 2016.Orbital
Celluli-tis
. http://emedicine.medscape.com/ar-ticle/1217858-overview.
Jakóbisiak M., Lasek W., Makowski M., 2007.
Pr-zeciwciała. [W:] Immunologia. Gołąb J.,
Jakó-bisiak M., Lasek W., Stokłosa T. (red). Wyd. Nauk. PWN, Warszawa, 26-27.
Kim H. M., Kim K. H., 2015. Clinical experience
of infantile posthemorrhagic hydrocephalus treated with ventriculo-peritoneal shunt.
Kore-an J. Neurotrauma 11, 106-111.
koWalik-olszeWska P., luBoWiedzka-Gontarek
B., 2011. Ropień zębopochodny w ostrej
bia-łaczce limfoblastycznej. Porad. Stomatol. 11,
242-243.
kranke P., Bennett M. h., Martyn-st j. M.,
schnaBel a., deBus s. e., 2012. Hyperbaric
oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane
Database Syst. Rev. doi: 10.1002/14651858. CD004123.pub3.
kraWczyk M., PaPkoWski W., 2009. Ropnie
wątro-by. [W:] Podstawy chirurgii. szMidt j., kuŻ -dŻał J. (red.). Medycyna Praktyczna, Kraków, 904-907.
Kruś S., 2000. Anatomia patologiczna. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa.
Kruś S., Skrzypek-Fakhoury E., 2005.
Patomorfo-logia kliniczna. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa.
wszystkim zapobiegać poprzez odpowiednie przystosowanie pomieszczeń bloku opera-cyjnego (m.in. oddzielenie i niekrzyżowanie stref czystości i dróg transportu w obrębie bloku oraz wentylację sali operacyjnej), sta-ranne przygotowanie pacjenta, włącznie ze zidentyfikowaniem i wyleczeniem ze wszyst-kich zakażeń przed wykonaniem zabiegu oraz przeprowadzeniem zabiegów higienicz-nych i dezynfekcji okolicy operowanej, do-kładne mycie rąk oraz stosowanie stroju i masek chirurgicznych przez personel, stery-lizację narzędzi chirurgicznych i in. Ryzyko wystąpienia zakażenia miejsca operowanego jest bowiem wprost proporcjonalne do licz-by bakterii zanieczyszczających ranę oraz ich wirulencji, a odwrotnie proporcjonalne do odporności zakażonego organizmu (Gru-ca i współaut. 2009, das i współaut. 2016). Zapalenie ropne stanowi wyzwanie dla leka-rzy i lekaleka-rzy dentystów w zakresie jego dia-gnozowania podczas badania podmiotowe-go i przedmiotowepodmiotowe-go pacjenta oraz leczenia zgodnego z odpowiednimi wzorami postępo-wania. Terapia uwzględnia nie tylko wybór właściwych leków (w tym antybiotyków) oraz metod chirurgicznych, ale także konieczność leczenia chorób współistniejących i ogra-niczania podatności organizmu na nieko-rzystne czynniki środowiska i drobnoustroje znajdujące się w zakażonym organizmie.
S t r e s z c z e n i e
Rozwój ropni u człowieka jest warunkowany obecnością drob-noustrojów w środowisku życia. Nie jest to jednak jedyny czyn-nik środowiskowy wpływający na częstość ich występowania. W ostatnich kilkudziesięciu latach opublikowano dane wskazujące na wpływ ciśnienia atmosferycznego i temperatury na rozwój ropni ścian i struktur jamy ustnej. Istnieją również doniesienia o zależności częstości występowania ropni oczodołu, wątroby i śledziony od pory roku. Uwzględnienie modyfikującego wpływu środowiska na zapadalność na zapalenie ropne poszerza zakres możliwych analiz populacyjnych i klinicznych.
LITERATURA
Akabane S., Kawachi J., Fukai R., Shimoyama R., Kashiwagi H., Ogino H. i współaut., 2016.
A rare case of an infected tracheal diverticu-lum requiring emergency intervention:
A case report. Int. J. Surgery Case Rep. 24, 7-9.
Al-Maskari N., Hussain I., Jumaa S., Al-Shail E. A., 2016. Aspergillus flavus-induced brain
ab-scess in an immunocompetent child: Case re-port. Sultan Qaboos Univ. Med. J. 16,
e246-9.
Atay S., Banki F., Floyd C., 2016. Empyema
ne-cessitans caused by actinomycosis: A case re-port. Int. J. Surg. Case Rep. 23, 182-185.
Babar T. F., Zaman M., Khan M. N., Khan M. D., 2009. Risk factors of preseptal and orbital
cellulitis.
J. College Phys. Surg.
19, 39-42. BaBiński d., GraBarek M., knuroWska a., kWia-Tek m., 1997. Czyraki twarzy – zagrożenie rozwoju poważnych powikłań. Otolaryngol.
Shulik O., Cavanagh Y., Grossman M., 2016.
Pancreatic lesion: malignancy or abscess? Am.
J. Case Rep. 17, 337-339.
skalska k., WachoWiak M., 1957. Wpływ
zębopo-chodnych ognisk zakażenia na narząd wzro-ku. Czas. Stomatol. 10, 597-609.
składzień j., 2007. Laryngologiczne powikłania zębopochodne. Terapia 1, 6-9.
stachura j., 2008. Zapalenie. [W:] Patologia: sło-wo o chorobie. stachura j., doMaGała W. (red.). Wyd. PAU, Kraków, 62-73.
steFan M., klika d., chrdle a., sMejkal P., ho
-lUB m., 2016. Lemierre’s syndrome. Int. J.
Infect. Dis. DOI: 10.1016/j.ijid.2016.05.026. szyManiak e., 1963. Zębopochodne ogniska
zaka-żenia. Pol. Tyg. Lek. 36, 1364.
szyManiak e., 1997. Zakażenie ogniskowe. [W]: Stomatologia zachowawcza. jańczuk z. (red.). Wyd. Lek. PZWL, Warszawa, 396-407.
Tanabe A., Kaneto H., Kamei S., Hirata Y., Hi-sano Y., Sanada J., et al., 2015. Case of
disseminated pyomyositis in poorly controlled type 2 diabetes mellitus with diabetic ketoaci-dosis. J. Diabet. Investi. 7, 637-640.
Uruska A., Wojtowicz I., Żywicka K., Skoczylas M. M., Sawicki M., Walecka A., 2016.
Ab-scesses localised in liver and spleen and their probable association with the annual cycle.
[W]: II Międzynar. Konf. „Ekologia człowieka”. Wyd. Uczel. Zachodniopom. Uniw. Technol. w Szczecinie, Szczecin, 211.
Wijarnpreecha K., Yuklyaeva N., Sornprom S., Hyman C., 2016. Fusobacterium Nucleatum:
atypical organism of pyogenic liver abscess might be related to sigmoid Diverticulitis.
North Am. J. Med. Sci. 8, 197-199.
wiTUcki J., 1991. Zakażenie ogniskowe – współ-czesne poglądy. Wiad. Lek. 4, 715-719.
Wolański n., 2006. Ekologia człowieka. Wyd.
Nauk. PWN, Warszawa.
zienkieWicz j., droGoszeWska B., zieMleWski a.,
MaciejeWska k., Bernatek a., 2006. Ropnie
tkanek jamy ustnej i twarzy. Twój Przegl.
Sto-matol. 5, 43-45. kustra P., zarzecka j., 2009. Choroba
odogni-skowa. Porad. Stomatol. 12, 453-456.
leWandoWski B., cierPlikoWski j., kordyś a.,
1994. Przypadek zębopochodnej ropowi-cy oczodołu powikłanej utratą wzroku. Mag.
Stomatol. 9, 14-16.
Mahendiran S. A., Leibman A. J., Kommehl A. S., 2016. Male breast abscess secondary to
Actinomycosis: A case report. J. Clin. Diagn.
Res. 10, TD05-TD07.
MalinoWski j., rydleWska W., 1973. Wpływ ostrych zapaleń okołoszczękowych na za-ostrzenie objawów cukrzycy utajonej. Czas.
Stomatol. 26, 631-633.
Marsh P. d., deVine d. a., 2011. How is the de-velopment of dental biofilms influenced by the host? J. Clin. Periodontol. 38 (Suppl. 11),
28-35.
MeninGaud j. P., roudot-thoraVal F., Bertrand
j. ch., GuilBert F., 1998. Do temperature
and atmospheric pressure affect the incidence of serious odontogenic infection? Oral Surg.
Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endodon-tol. 85, 272-275.
MeurMan j. h., 1998. Zakażenie odzębowe a
ogólny stan zdrowia. Quintessence 6, 315-318.
Nowak-Kwater B., Kwater A., Chomoszyn-Gajew-ska M., 2003. Znaczenie kliniczne
zębopo-chodnych ognisk zakażenia. Przew. Lekarza 6,
108-114.
Piątowska D., 2003. Przeszłość i przyszłość teorii
zakażenia ogniskowego. Stomatol. Wsp. 10,
25-29.
Redelmeier D. A., Tversky A., 1996. On the belief
that arthritis pain is related to the weather.
Proc. Natl. Acad. Sci. USA 93, 2895-2896. schuMan n. j., turner j. e., 1994. Ropień
mó-zgu a stomatologia. Przegląd piśmiennictwa.
Quintessense 10, 685-687.
seeMann r., sVaBik o., orlik a., FiGl M., Fisch -er M. B., schicho k., Wutzl a., Forster j., jesch P., Perisanidis c., undt G., Millesih
w., 2015. The frequency of dental abscesses
increases in periods of low barometric pres-sure. J. Cranio-Maxillo-Facial Surg. 43,
KOSMOS Vol. 65, 4, 583–590, 2016
Michał M. skoczylas1, aneTa UrUska2, iWona WojtoWicz2, katarzyna ŻyWicka2, aleksandra BrzozoWska3, lidia
Puchalska-niedBał4, marcin sawicki1, anna walecka1, jerzy MalinoWski
1Department of Diagnostic Imaging and Interventional Radiology, Autonomous Public Clinical Hospital No. 1, 2Students’ Scientific Circle in Department of Diagnostic Imaging and Interventional Radiology Pomeranian Medical University in Szczecin, Unii Lubelskiej 1, 71-252 Szczecin, 3Outpatient Clinic of Dental Surgery, University Dental Clinic, 4Department of Ophthalmology, Pomeranian Medical University in Szczecin,
Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin, e-mail: sklm@wp.pl
ABSCESSES OF INTERNAL ORGANS AS A SIGN OF INTERACTIONS BETWEEN HUMAN ORGANISM AND ENVIRONMENT
S u m m a r y
Development of abscesses in humans is conditioned by the presence of microorganisms in the living environ-ment, but this is not the only one environmental factor affecting the frequency of their occurrence. Data indicating the importance of atmospheric pressure and temperature for the development of abscesses in walls and structures of the oral cavity was published overpast several dozen years. There are also reports of the incidence of orbital ab-scesses and abab-scesses of the liver and spleen depending on the seasons. Taking into account the modifying effect of the environment on the incidence of purulent inflammation broadens the range of possible population studies and clinical thinking.
