• Nie Znaleziono Wyników

Nowe dane o śródmiąższowym zapaleniu płuc niemowląt, wywołanym przez Pneumocystis carinii

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Nowe dane o śródmiąższowym zapaleniu płuc niemowląt, wywołanym przez Pneumocystis carinii"

Copied!
11
0
0

Pełen tekst

(1)

„Wiadomoki Pflrazytologic.me", 1955

OTTO JIROVEC

NOWE DANE O SRODMIĄŻSZOWYM ZAPALENIU PŁUC NIEMOWLĄT, WYWOŁANYM PRZEZ PNEUMOCYSTIS CARINII

Od .cza:su, gdy opisaJ.iśmy 16 śmiertelnych przypadków u 2...'...5 mie-

sięcznych niemowląt, u iktóry1ch w pęcherzykach płucnych stwri:erdzUiś­

my masową inwazję pasożyta Pneumocystis carinii (Va nek i J i ro- v e c, 1951, 1952), udało nam s,ię w ciągu ostatn'i.·ch 2 lat stwierdzić maso-.

we występowainre tego pasożyta w 1blisko 300 da'lszych przypadkach śmier­

tell.rn.y,ch. N aijwię'kszą śmiertelność

wytkamły -okręgi Ołom~:ec ( ok.

80) · i Brrutysiława (,ok. 70), reszita

była 1I10Zproszona na całym tery,to- lriuim Cz,echosfowaaj i. Poni•eważ śmi.er.telność wynosi 10-600/o, m~na przy.puścić, że w tym czasie

około 1.000 do 2.000 · niemowląt chorowało, na za;paJ.en,ie płuc na tle Pneumocystis: S'twiierdzano je

równie1ż · w Niemcz,ec:h, na Wę­

grzech, w Aiustrii i S:l')wa'j-carii, o- sitaitnio ,taikże w An:gHi. Większość

dizi,eci zma:rła w wieku 2-5 mie- siięcy, Z1I1.a-lezi1ono jeiclnicJ!k · Pneumo- cystis również u 2-tygoon:iowych, a 1takiże i u stall'SiZych' 6-8~mie-

sięcz:nych dzieci (falb. I). Na!d:to prof. P a v 1 i c a znailazł ,prz.ypadek

śmiewlny u 5-il:e1m.iej dziewczyn- ki, ,ai 2 szczególne prz,ypaldk.i opisał

V a nek. U 60~letmiej kobiety, która żma1rła na ziarnicę złośiiwą,

aile u !której 'killika miesięcy pNed

· Prof. dr Otto J:irovec, przedstawiiciel delegaeji czechosł,owac!kiej, przemawia

, na I'V Zje~c&ie PTP.

śmiercią wystąpiła długotrwała pneiumoni:a, nie reagująca na sulfonami.dy, . ani antybiotyki - stwierdził w płucach występujące ma~owo typowe

(2)

SRODMIĄZSZOWE ZAPALENIE PLUC U NIEMOWLĄT 179

Pneumocystis. Drugi przypoo.eik - to 47-letni mężczyzna zmarły na leu-

kemię, w płucach zaś jego stwierdzooo pojedyncze, wie1kie ogniska Pneu- mocystis. Wydaje się, że śmiertelne przypadki występują równomiernie w ciągu całego !'oku 1(tab. II), ,co :oczywista nie wyklucza sez1ono1wego wy-

stępowania śródmiąższ1owych zapaleń płuc, gdyż przy zakażeniach o lek- kim przebiegu trudno o wła.śc!iwą diagnoz,ę. Jak wynika z niektórych wy- wiadów ,epidemiiologic:miych okres .inkubacji trwa co najmniej 8- 10 dni, rnajczęśclte1j jrednaik zdaije się wynosić 3-4 ity,godini, może nawet więcej.

Czas trwania choroby wynosi przeważnie

7-H

dni, w niektórych przy- padkach śmieirć następowała w jeszcze krótszym czasie; czasem okres choroby przedłuża się. Znane typowe <kHrniazne 01bjawy (tachypnoe, dyspnoe, cyanosis itd.). Spośród przypadków śmiertelnych -_ 2/3 przy- pada na wcześniaki, 1/3 to dz1e>Ci normalnie urodzone. 2/3 zakażeń wy.stę­

powało u dzieci dystrod:icznych, osłabionych przez różne kompliikacje. Gdy dzieci osiągają wiek 5-6 miiesięcy1 a stan odży.wi:ania poprawia się, pa- soo:yt zdaje się zatracać swą jadowitość i tylko dla bardzo osłabionych,

starszych dzieci, a]bo i dorosłych, mo:że się stać znów nielbezpieczny.

Doświadczeni klinicyści l'ozpoznają iplenumocySitozę przyżyciowo

u dzieci z dość dużym prawdopodobieństwem; zUJpełmą pewność diagnozy, jak dotąd, uzyskuje się w obrazie histopatologicznym płuc. Jak wynika z badań D v or ac eka, Bart a i Ka d 1 e ca (1953) oraz Vive 11 a (1954) we Fr,eiburgu ,odczyn wiązania dopełniacza z antygenem przygoto- wanym z płuic, ~aj ętych pasożytem, daje wcale dobve wyniki. Odczyn zaś

skórny, jak wynika z moich /badań, nie nadaje się do diagnozowania cho- roby u niemowląit, ai1e prawidopordolbn'ie mógłby odidać dobre usłlugi przy badaniu zarka2lenia wśród pewnych grup. W żłobkach, gdzie 'zakażenia

Pneumocystis były częste, stwierdzałem dodatnie odczyny u 10°/o leka- rzy i pielęgniarelk, ;poą.czas gd'y w innych środowiskach pod'obna reakcja

występoW1ała .zaledwie w 1-40/o.

' Leaz,enie zapaleń płuc wywołanych prz,ez Pneumocystis, jak dotąd,

jest zupełnie nie zadowalające- ścisła ocena wartości środków leczniczych jest trudna, gdyż w poszczególnych epidemiach śmie1rteln,ość waha się od 10 do 600/o. Sulfonamidy i ,aJii,tybiotyki n'ie działają terapeutycznie. Rów- nież przy stosowaniu zale<:ane3 przez niektórych ,chloromycetyny nasi pe- diatrzy nie uzyskali dobrych wyników. Oba todzaje wymienionych pre- paratów zapobiegają naturalnie komplikacjom, ale nie rposfadają wpływu

na właściiwą chorolbę. Wydaje się, że w kfiku przypadkach uzyskano po-

prawę po preparatach przeciwmalarycznych {a•teibryna, piJ.asimochina, stowarsol irtd.), w linnych nat'Omiast nie potrafiły one zapobiec śmiertel­

nemu pr0ebiegowi ,chol'Oby. Niektórzy znów donoszą o do1brych wynikach

· przy stosowaniu takich prepa:ra:tów jaik Cyven B, Nipagina, Kavitrat oraz przy leczeniu .pvomlieniami rentgena, iirmi jednak nie uzyskali równo-

(3)

i

ZESTAWIENIE SMIERTELNYCH PRZYPADKÓW ZAPALEŃ PŁUC WYWOŁANYCH PRZEZ PNEUMOCY 5TIS TABELA I w ty;~~:iach / 2 / 3

I

4 15 / a / 718

i

9 / 10 / 11 / 12 / 13 j 14 / 15 j 16 / 17 j 18 / 19 / 20 /21-25/26-30:31--40/P;::dl

!:

Chłopcy 1 o 1 o 3 o 12 3 14 11 31 Dziewczęta 1 1 4 1 4 2 15 5 19 7 28 Razem 2 1 5 1 7 2 27 8 33 18 59 Miesiąc śmierci

I

1

I

2 3 4 Chłopcy 13 8 10 6 Dziewczęta 17 8 8 9 Razem 30 16 18 15 7 9 10 14 2 12 1 7 6 4 11 3 14 8 2 O 5 4 1 20 13 28 10 14 1 12 10 TABELA Il 5

I

6

I

7

I

8

.

I

9

I

10

I

11 14 12 I 14 14 13 12 17 16 5

I

19

13 16 15 14 30 17 33 27 29 27 31 TABELA Ili

I

2 3 5 12 10 12 22

1 ·

4 o 4,

3 3 6 Razem 143 152 295

153 154 307

Ciężar

_dziecka po uro-11000-1500

I

1500-2000 / 2000-2500 12500-3000 13000-3500 I 35·0·0-4000 ·1 Ponad 4000 I Razem dzemu w gramach I __ Chłopcy Dziewczęta Razem

12 15 2T

28 34 62

36 28 64

18 27 45

17 12 29

11 12 23

3 2 5

125 130 255 .

...

0) c:,

§

o '- ;,;:, o <

,~

(4)

SRODMIĄ2SZOWE ZAPALENIE Pt.UC U NIEMOWLĄT 181

zinacznych wyroków, badając większy materiał lulb epidemie z wysoką śrniertełnością. Tiren i możliwie zupełny spokój wydają się w tej chwili najlepszymi środkami zaradczymi, jakimi dysponujemy.

O epidemiologii :zapaleń płuc wy1W1ołanych przez Pneumocystis można

obecruie tylko powiedzieć, że pr~eważn:ie zakażenia są pochodzenia noso- komialnego. Bardzo nieliczne niemowlęta zaraziły się w dOllllu. Do pow- stania zaiś chordby potrzebne Jest uszkodzenie organizmu dzi,ecka czy to wskutek przedwczesnego porodu, czy na skutek 'różnych zakażeń lub

błędów odżywiiania. Najniebezpieczniejszym okresem jest wiek 1-4 mie-

sięcy. Obserwowaliśmy zakłady, w których wszystkie dzieci w ,tym wice- ku kolejno chomwały, podczas gdy dzi.eci starsize (5~8 mies.) pozostały

zdr.owe. Rozpa1trują·c kwestię rezer.wuaru zarazka tna'leży wziąć pod uwa-

gę następując,e czynniki:

1. Samo chore niemowlę wydala pasożyty (może całe skupienie pasoży­

tów albo [eh zarodniki) częściowo dr:ogą kropelkową, częściowo zaś

przez jeli,to połykając formy 1przetrwalnikowe 1ulb grudki pasorżytów

i tym sposobem rozsiewając je w otoczeniu.

2. Stw1er.drenie pasożytów u osób dorosłych wskazuje, że i ()Jili mogą,

jako utajeni nosiciele, rozS1iewać zarazki. Świadcżą o tym zarówno do- da,tnie odczyny skórne u pewnej ilości zdrowych ludzi, jak też obrazy mik:roskopowe z wykryciem Pneumocystis w płucach 150/o zwłok ko- lejno ·badanych przez Weissa i Wedler.a (1954). Wydalanie

pasożytów odbywa się tu zapewne itak samo j,ak u chorych, naturalnie nie tak ma:sorwo.

3. Skoro Pneumocystis występuje również u zwierząt (szczury, myszy,

świnki morskie, psy ird.), musimy je również wziąć pod uwagę jako rezerwuar zakażenia. Wydaje mi się na podstawiie własnych badań, że za1każeni1a u zwier:ząt występują dość rzadko, ,toteż prawdorpodolb- . nie w Europie ś:rod~owej nie 01dgrywają one większej roli epidemio-

logicznej.

· Zapobiegawczo należy chore lub podej,rzane llliemowlęta odseparować,' przy czym należy pamiętać o ws:zełkkh zasada1ch dezynfokcji, tak jąk

przy wysokozakiaźnej chor:~bLe. Co się zaś tyczy zalecanego przez T o- b 1 er a naświetlania pomieszczeń dla niemowląt promieniami UV, nie posiadamy jeszcze własnego doświiadczenia. Równocześnie winno się sto- sować wszelkie zabiegi przeciw owadom (muchy, komary, karaluchy itp.).

Jrorzystająrc z rp:omocy DDT i HCH. Również szc~ury i myszy muszą b:y~

energicznie zwalczane we wszystkich szpifalach, żłobkach itd. Profilak- tyczne podawanie preparaitórw arns.enowych, "I-globuliny lub Cyrenu B nie

mstało j.eszcze dostatecZIIlie wypróbowane na większym materiale.

W większości przypadków śródmią~owych zapałeń płuc stwierdzo- no histo-paTazytologicznie Pneumocystis carinii pcr-zeważnie w vvti.ęksizych

(5)

182 orro juiovEC

i:Lościach. Nie zamierzam zresztą twiierdzić, aby wszyst:ik:!i:e śródmiąższowe

zapalenia płuc wywołane były przez Pneumocystis. 1(Na:wiasem mówiąc

przy tzw. wirusowych zapaleniach płuc nie została jeszcz.e bezwzględnie

stwierdzona ich zakaźność za pomocą przesączu wolnego od bak,terli).

Z postulatów Kocha, wyma1ga1nych dla udowodnienia, że jakiś zarazek jest rzeczywdsde źródłem choroby, został dotY'chcza:s spe~y jedynie pi,erwszy tzw. Tegula-me wykaizyw:an11e pasożyta w przeważającej il.ości śródmiąższowych zapaleń płuc. Drugi - mia111owicie pr:z;eniesie.o.ie paso-

żyta 111a zwierzęta d'oświadczallne - 1111ie powiódł się dotychczas nikomu (zob. nową pracę H e r z e 1b e r g a). Spontaniczne zakażenia Pneumo- cystis u ziwierząt łaiboratoryjnych utrudniają dostarczenie ścisłego dowo- du przen.,iesienia zarazka. Trzeci postulat - hodowla zaraz.ka - również

Iliie zootał spełmony. Wp11awdzie niektórzy autorzy uzyskal,i kultury droż­

dżaków z płuc zma'l'łych na pneumocys<tozę, sądzą jednak, że jest to jedy- nie dowodem, i:ż d.robnou:s,troge te, tak ja!k i itrme, mogą u niemowląt dy- stroficznych pTZenikać z gÓl'll1ych dróg oddechowych w głąb tkanki płuc­

nej, sikąd z kolei rwstadą wyosobniO!The. Poza tym nie w każdym przypad- ku pneumocystozy dają się wyhodowac takie dl"Ol'Żdżaki. Wid:iimy nato- miast, jak pęcherzyki płucne ćałkowide są wypełnione pasożytami, przy czym równocz.eśn.ie następuje ich infiltracja clio tkanki i.ntersiticja1lnej

do ·

tego stopnia, że cale połacie płuc zostają wyłącz.one z normalnej czyn-

ności i dziecko w. końcu dusi się. Czy występuje tu również jakieś dzia-

Łanie to~syczne, ni,e zostałJo dQWiedz;i1one, choć jest to możliwe. W każdym

razie pierwotna chorobotwórczość :pierwotni,aik,a Pneumocystis carinii nie jest duża i ujawnia s,ię jedynie w uprzed1I1,io usikoldzonym już orgainizmie gospodana. Wydaje się, że nasze histopatologicZIIle obserwacje świadczą, iż śmierć przez uduszenie przy niedostatecznym krążeniu jest spowodo- wana marowym rozwojem Pneumocystis.

Co się zaś tyczy systematycznego stanowi:sika Pneumocystis, to zali-

czyii'Śiny go itymczasowo do Haplosporidia. Prz~rupowanie będzie dopie- ro wtedy możliwe, gdy ~ostaną przedłofone. ścisłe dane. Wydaje mi się, że

tych -dowodów inie dostarczyli ani G i ,es e ani C s i 1 1 a g, B a u c h- . L a ds t

a

i t e r, S i m o n, ani inni, którzy uważają Pneumocystis

za drożdżaki 1u'b Jakieś gatun'ki Candida. Gram-dodatniość sporogonii . Pneumocystis jest bQWiem prnemijająca; w osŁonce zewnętrznej poja:-

w'iają się tylko przejściowo substancje Gram-dodatnie, bogate w wodę

i dlatego silnie łamiące światło w mikroskopie fazowym, które jednako-

woż w d'Ojrzałych sporogoniach stają się znów Griam-ujemne. Obraz histo- patologiczny, jaki otrzymują C s i 11 a g . i B .r a n d s t e i n w płu­

cach myszy maisowo zakażonych drogą donosową kulturami 'drożdża­

ków, jest zasadniczo zupebnie różny od tego, jaki obserwuje się u d,zieci.

Pęcherz.yki '!)łucne wypełnione są wtedy histiocytami i innymi komórka-

(6)

(

Rys. 1. Schemat cyklu rozwojowego Pneumocystis carinii w płucach ludz- kich (2.000 X):

górny rząd - rozmnaża:1.tle s,ię pasożytów rprzez podział podwójny, doLny r'Ząd - .siporogonia, :która kończy się utworzeniem ciałek o 8 sporach.

(7)

Rys. 2. Rozmaz płuc dz1ecka zmarłego na pneumocystozę;

utr.wa1lenie a1l!kJoholem me,ty1owym, barw,ienie wg Giemzy (I.OOO XJ.

Na dole 3 sporngonie, wyżej wolne pasożyty z śluz,owatymi

otoczkami.

(Fot. O. Jirovec)

Rys. 3. Rozmaz utrwalony na mokro subHmatem i al- koholem z cha.rakterys•tycznymi pas,ożytami w śluzowa­

tych otoczkach; barwienie wg Massona (1.600 X).

(Fot. O. Jfrovec)

(8)

Rys. 4. Skrawe'k pęcherzyka płucnego napełniony Pneumocystis carinii;

barwienie wg Giemzy (700 X).

(Fot. J. Vanek)

Rys. 5. Pneumocystis carinii w mikroskopie fazowym; barwienie wg Gram-Weigerta. Spomgonie odci.nają się ostrio; w poszczególnych otocz-

kach śluzowa,tych można zobaczyć małe pasoży,ty.

(Fot. L. Cerva)

(9)

SRóDMIĄZSZOWE ZAPALENIE PLUC U NIEMOWLĄT 183

mi gospodarza, kltóre sfogocytowały liczne typowe komórki drożdżaków.

Zupełny brak tu masy piankowej <tak charakterystycznej cUa Pneumocy- stis. Praby hodowli• na poiywkach dmżdż:owy_ch nie wydają mi się do- statecznie prz,ekonywa'jące, gdyż właśnie w górnych drogach oddechowych

znajdują, się liczne gatunki drożd~aków i Candida, a poza tym struktury komórkowe w takich kultur:a1ch wylkazują jedynie ,powierzchowne podo- biefistwo do Pneumocystis. Z tych powodów byłoby rzeczą konieczną

~konrtrolowanie teo.ri.<i drożdża<ków przez dobrze wys:zikolcxnych mikrobio-

logów i to na wielkim materiale. ·

StwieTdzenie zapaleń płuc wywołanych przez Pneumocystis jest pięk­

nym przykład€m współpracy patologów, parazytol01gów i pediatrów. Moż­

na żywić .nadzieję, że ta współpraca doprowadzi w :przyszłości do również pomyślnych wylilików w dzied21inie terapii i profilaktyki tej złośliwej i sze-

rzącej spustosz,enie choroiby niemowląt.

Universitci Karłowa, PMasitologie, Praha,. CSR

Otto Jirovec

-Członek I<or;,spondent CzechosL Akademii Nauk

· O. Hpose~

HOBblE AAHHblE OB HHTEPCTI·U~HAJihHOM BOCilAJIEHHH JIEfHHX Y HOBOPOlliAEHHhIX, Bhl3BAHHOM PNEUMOCYSTIS CARINII

ABTOP Ha rrpOTRJRemm 2 JieT rrpoBO)J;lłJI Ha6mo;:i;eHJłfl Ha;:i; 3TOH 6oJie3HbK, OTMeTJłJI

300 CMepTHblX CJiyqaes, nplł K0T0pbiX B JierK!łX o6HapylKeHa 6bIJia MaCCOBaa lłHBa3HH Pr;emnocystis carin ii. MolKHO rrplłl!HTb, q•, (, u STO BpeMR 6oJieJio TaKlłM BOCIIaJieHJłeM

JierKlłX OKOJIO 1000-2000 HOBOpom;:i;eHHblX. BoJie3Hb IlORBJmeTCR paBH0MepHo B reqeH!łli

Bee ro ro;:i;a •. · fleplłop; lłHKy6al\lłlł J:lJilłTCR &-'10 p;Heti, qaII.\e scero o;:i;HaKo 3-41 Hep;eJm,

a. ,1ame ÓOJibllle. BoJibllllłHCTBO ;:i;ereti yMllłpaeT B B03pacre 2-5 Meca11es, ÓblJilł_· op;HaK0

H CJiyqaJł c MJia)J;illlłMlł Ił crapmlłMlł ;:i;eTbMlł; a ;:i;ame co· B3poCJibiMlł. 2/3 CJiyqaeB - . 3T0 rrpem;:i;espeMeHHO ypomp;eHHbJe p;eTJł, a 1/3 H0pMaJibHQ ypom;:i;eHHbJe. ,

OrrbITHble KJilłHlł~lłCTbl ycraHaBJIJłBaIOT p;lłarH03 ITIHeĘMO~HCT03a yme y ,J;{JłBblX 11a111łeHTOB, E~lłHCTBeHHblM sepHbIM p;Ołrn3aTeJibCTBOM RBJIH!OTCR rlłCTOIIaT0JIOl'JłqecK!łe RCCJiep;oBaHHR. PeaK~HR CBR3b!BaHlłR KOMIIJieMeHTa MolKeT 6b!Th II0MOII.\b!O B )J;JłarHo3e.

BHyTplłkomHblH. recr CKopee npHMemłM K 311-Jł)J;eMl{OJIOrnqeCKlłM lłCCJie)J;OBaHHRM (Harrp.

caHlłTapHb!H rrepC0iiaJI B 3apameH~b!X HCJIHX p;aJI 100/o II0JIO»mrem,Hy!O peaKI.\lłlO, HopMaJibHoe HaceneHlłe - 1,4°/o).

JleqeHJłe ;:i;o ClłX rrop Hey;:i;osJieTB0plłTeJibH0, rrp!łMeHHeTCR KlłCJiopo;:i; peK0MeH-

;:i;yeTCR a6COJI!OTHOe CIIOROHCTB!łe.

HeK0TOpble HOBOpom;:i;eHHble 3apalKa!OTCH )J;OMa. 3Tlł lłHcpeKI.\lłlł rnaBHblM o6pa30M HÓC0K0MHaJihHoro rrpo!łcxomp;eHJłH. B03HHKH0BeHJł!O 6oJie'3Hlł CIIOCOÓCTByeT OCJia6JieHJłe 'l'.{JIH IIOBpem;:i;eHHe opraH!ł3Ma. CaMblH orraCHblH B03pacT - 3TO 1-4 Mec.

B 3!1Jł)J;eMJł0JI0rHqecKOM OTH0IIIeHlłlJł Hap;o rrpHHHTb BO BHJłMaHHe CJIBAYIOII.\ee:

1. ÓOJihHbie MJia)J;eH~bl Bbip;eJIH!OT rrapa3HTbl )J;bIXaTeJibHblM_ rryTeM lłJllł '9:epe3 ITHII.\e- Ba1mre.JlbHb!H rpaKT,

li: • .

(10)

184 OTTO \ JJROVEC

2. 6e3CHMIITOMHO 3apameHHb!e HOCHTBJIH pacceHBa!OT M€HhUme KOJIHqecrBa napa3HTOB, H TO BepOlłTHO TaKHMH w.e nyTlłM'H,

3. 3apameHHble IBHBOTHbie He Hrpa!OT - no MHBHHIO aBTOpa, B CpeAHeił EBpone 60JiblIIOH poml.

IlpocpHJiaKTHKa: H3OJllł~Hlł 60JibHblX, Tl,UaTeJibHalł Ae3HHcpeK~Hlł, Ae3HHCeK~HH, HCTpe6JieHH€. AHKHX rpb13YHOB.

Hs nocryJiaTOB Hoxa HMB€TClł AO CHX nop AOKa3aTE!JibCTBO TOJibKO OAHoro, T.e.

A 60JibWHHCTBe cJiyqae:s iPneumonia interstiNa'1i,5 Bhl.HBJieH 6hIJI Pnęumocysti~. He

YAaJIOCb rrepeHeCTH rrapa3HTa Ha iRHBOTHbJe H ero Bb!pal,UHBaTb. ABTOp ,AHCKYTHpyeT C TeopHeił, '!TO IlHBBMO~HCTO3 Bbl3b!BaeTClł pa3Hb!MH BH,AaMH APOIBmeił. TaK rHCTO-

. naTOJIOrHqecKHe H3MeHeHHlł, KaK H BH€1IIHHH BHA IJOKa3h!Ba!OT 60JibllIHe pa3HH~hi.

Aarop saq11cJilłer Pneu171,Qcystis, ·apeMeHHO H Haplosporidiae. I1oJieMH3Hpyer C ,ApyrHMH, KOTOpble crapa!OTCH npmmcaTh HM CBOHCTBa BHAOB ,Apommeił HJI!ł Candidae no IlOBOAY rpaMOilOJIOlKHTeJihHOCTH.

O. Jirovec

NEUES UBER DIE DUROH PNEUMOCYSTIS CARINII VERURSA:CHTEN INTER- STITIE'LLEN PNEUMONIEN DER SAUGLINGE,

Binnen 2 Jahren konnte der Veirfasser fast 300 Todesfalle beobachten, bei denen in den Lunigen eine massrenhafte linvasion v,on Pneumocystis carinii vorrzufinden war.

In der genann-ten Zeit dur-ft.en also 1n CSR 1000-2000 Saugldnge an dieser Pneumo- cystis :Pneum001.1e eirkrank-t siein. Die T.oidesfalle sichein.en tiberr dias ,gan:re Ja,hr ziean:- lic.h urnregelimassdg verleiat

=

sem {Tuib. H). Die Inllrnbationszeiit ist mindestens 8-10 Tage, me1s.ten& scheint sdre aiber 3-4 W·ochen, v'ielleicht auch aroch mehr w bet1rngen. iDie rn.eist!Jen Kinder srbariben im A-lt& v0tn 2-5 Monia1ten, es wuride abe.r Pneur,wcystis SOIWOłl'l ,bei- jtingeren wie ,a,uch bei a:literren Kinderrn und sogar auch bei Erwaiohsęrnm gefun<len. 2/3 der Todesfalle waren Frtihige'bur:ten - 1/3 nor-

małe Ge1bull'ten.

Erfahrene ~lini'ker e~kennen die Pneumocystrns1e a:uch an le'benden Kinder.n, doc.h eine Sicherhe/it kiann bii'S jeitz:t ITT.UT der his1bop,atho,I,ogisrche Befu.nd hrilngen. Die Kom- plemen•t!bindll!Il,gsreaktfon kann -in der Diagnos'tilk behi':ldilich sein. Der KUJtan-test ko=tre z.ur Errfars.chung de,r Durch.seucthung geiwisser Pop,ulati01Uen guite Diens,te leisiten {z. B. das PeT1Sonal der ,b€1fai1Jleinen Sauglin,gss:1Jaiti,Olll warr in 100/o ipositdrv, wo- gegen dJe n:ormaJe Bevol!kerrung es in 1-40/o sei).

Die The:ra1Pie der Pn'e'llmooys,tis-P.neUJmooien ist bis jerńzt ga,r niicht befriedigend.

Saiuerstoiff urud voil.s1tandige RJuhe, ooheiinen z. Zei<t die besikm MLttel zu s1ein.

Nur ganz iwen,ige Sauglinge werden zu Hause ilnfiziert, die meisiten InfektdlOll1en sind n,osok,o,mia,ler Heililmnft. Fur das Enitstehen de,s K,m,nlkhe<itsbHdes ist ei<ne Scha- digung oder AJbsc-hwachung des Kindes notig. Das ,gefahrliiiehs,te A:lter isit 1-4 Mmmte,

Epidemi:o:logisrch di1rfte Folgeindes in Berbracht J{Jommen:

1. die kranfken Sauglinge sełbst scheiden die Parasiten teils durch Ausatmung, rbeils durch den Dall'lntra,kttus aitIB,

2. Iatente Trager schellden P.arasiten wah:rs,Ciheinlich a1Uf demsetbeln Wege, nlllr nkht so masseinhaft,

3. dier Ver,fasser ist der Ansicht, dass in Mitteleuropa Tiere keine grosse Rolle fur dJe EpidemiK)lliogie sipielen.

(11)

S~ODMIĄZSZOWE ZAPALENIE PŁUC U NIEMOWLĄT 185

Prophy•laMiscth: Is:olieiren des Kmniken, s,trenge DesiinfeikJtion u1rnd Desinsektion,

· energis,ches Bekampfen deir Ra1Jten UIIld Mause.

VOlll den Kochslehen Pros,tułate.n is,t bis jetrlit nU!I' das eratJe ,er,fill1t d. h. bei den meisten ilnteirsti;tiellen Prneu,morui,en wuroe Pneumocystis nachgewiesen. Die Uber- tragung dies Pa:msite.n auf Versuchstiere und seillle Zilchitunig isit Ibis jeńzt niemal!lideim gelungen. Der V,erfasse.r wide.rstellit sfoh der Alnsichit, die beschrieiberrien Pneumo- cystose.n seien Hefe-Anhaufun,gen, denn sowohl die histopathologischen Verande- rungen, 'Wlie a1t1ch dlais gesamante iBild, weisen gir,osse Unterschiooe aruf.

Pneumocystis wir,d provisorisch den Haplo51Poridien angereiht. Der Verfasser polemisieirt mit de,njernigen Alnsichten, die Pneumocystis eillle Hefe-Naiturr zu.schrei- ben woHen oder sie fik Candida-Arten, wegen 'ihirer Gram-Posht.iviitłit ha.iten ..

Cytaty

Powiązane dokumenty

Risk factors for Pneumocystis jiroveci pneumonia (PcP) in renal transplant recipients. Hibberd P., Tolkoff­Rubin N.,

W artykule przedstawiono opis śródmiąższowego zapalenia płuc wywołanego zarażeniem Pneumocy- stis jiroveci (PJ) u chorego we wczesnym okresie po przeszczepieniu nerki (KTx),

Według Ftolomeuszowskiej teorii ruchu planet, Księżyc był uw ażany za planetę najbliższą Ziemi, a poruszając się wokół niej po osobliwym torze będącym

Podczas gdy Immanuel Kant stawiając pytanie „czym jest człowiek?” starał się człowieka — światowego obywatela, który jest obywatelem dwóch światów, uczynić

Chorobom nieinfekcyjnym układu oddechowego, których ryzyko wystąpienia jest u osób zakażonych HIV kilkukrotnie wyższe niż u osób zdrowych, poświęca się coraz więcej

Kieruj się stopniem ciężkości choroby Opierając się na danych ujawniających, że lekarze często hospitalizują pacjentów z roz- poznaniem PZP, którzy mogliby być leczeni

Decyzja dotycząca przyjęcia pacjenta z PZP do szpitala jest kluczowa, gdyż większość kosztów leczenia zapalenia płuc związana jest z leczeniem szpitalnym [2]D. Zalecenia nie

Leczenie rozpoczyna siê od cefalosporyny III generacji, naciek œródmi¹¿szowy wskazuje na zaka¿enie wirusowe, Pneumocystis carinii lub Chlamydia i w terapii czêsto stosuje