N Grypa świń – przyczyny, epidemiologia, zasady postępowania, konsekwencje dla zdrowia publicznego

(1)

sady ich kontroli na granicy wspólnotowej określone zostały w przepisach o weterynaryjnej kontroli granicznej (22). Szczegó- łowe wymagania w odniesieniu do zdrowia przywożonych do Wspólnoty żywych ryb, ikry i gamet przeznaczonych do hodowli, żywych ryb pochodzących z akwakultury przeznaczonych do ponownego zarybiania łowisk typu „wpuść i złów” oraz żywych ryb pochodzących z akwakultury i produktów akwakultury przeznaczonych do bezpośredniego spożycia przez ludzi lub do dalszego przetworzenia po- przedzającego spożycie przez ludzi zo- stały określone w decyzji Komisji Euro- pejskiej nr 2003/858/WE (20). Szczegóło- we wymagania w odniesieniu do zdrowia żywych mięczaków, jaj i gamet w celu ich wzrostu, tuczenia lub przenoszenia oraz żywych mięczaków i mięczaków przeznaczonych do bezpośredniej konsumpcji lub dalszego przetwarzania przed konsumpcją określone zostały w decyzji Komisji Euro- pejskiej nr 2003/804/WE (21).

Dokumentem potwierdzającym, że przywożone zwierzęta lub produkty akwakultury spełniają wymagania określone w decyzjach Komisji Europejskiej, jest świadectwo zdrowia, którego oryginał to- warzyszy przesyłce. Wymagania formal- ne w odniesieniu do świadectw zdrowia, w które powinny być wyposażone przesyłki zwierząt i produktów akwakultury przywo- żonych z państw trzecich, określone zosta- ły w przepisach o ochronie zdrowia zwie- rząt i zwalczaniu chorób zakaźnych zwie- rząt (4, 23). Wzór świadectwa zdrowia dla przywożonych żywych ryb, ich ikry i gamet przeznaczonych do hodowli oraz ży- wych ryb pochodzących z akwakultury do celów ponownego zarybiania łowisk typu

„wpuść i złów”, określa załącznik do decyzji Komisji Europejskiej nr 2003/858/WE

(20), a wzór świadectwa zdrowia dla przy- wożonych żywych mięczaków, jaj i gamet przeznaczonych do dalszego chowu lub ży- wych mięczaków przeznaczonych do dalszego przetwarzania przed konsumpcją, określony został w decyzji Komisji Euro- pejskiej nr 2003/804/WE. (21).

Piśmiennictwo

1. Dyrektywa Rady 91/67/EWG z dnia 28 stycznia 1991 r.

dotycząca warunków zdrowotnych zwierząt, obowiązu- jących przy wprowadzaniu na rynek zwierząt i produk- tów akwakultury (Dz. Urz. WE L 46 z 19.2.1991, str. 1, z późn. zm.).

2. Dyrektywa Rady 93/53 /EWG z dnia 24 czerwca 1993 r.

wprowadzająca minimalne środki wspólnotowe zwalczania niektórych chorób ryb (Dz. Urz. WE L 175, z 19.7.1993 str. 23 z późn. zm.).

3. Dyrektywa Rady 95/70/WE z dnia 22 grudnia 1995 r.

wprowadzającej minimalne wspólnotowe środki zwalczania niektórych chorób małży (Dz. Urz. WE L 332 z 30.12.1995, str. 33, z późn. zm).

4. Ustawia z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwie- rząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (Dz. U.

nr 69, poz. 625, z późn. zm.).

5. Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 7 października 2004 r. w sprawie szczegółowych wyma- gań weterynaryjnych dla prowadzenia działalności w zakresie chowu lub hodowli zwierząt akwakultury oraz rozrodu ryb (Dz. U. nr 231, poz. 2323).

6. Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 15 lipca 2005 r. w sprawie szczegółowych wymagań weterynaryjnych dla umieszczania na rynku zwierząt i pro- duktów akwakultury (Dz. U. nr 138, poz. 1158).

7. Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 29 marca 2005 r. w sprawie zwalczania chorób zakaźnych ryb (Dz. U. nr 60, poz. 528, z późn. zm.).

8. Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 12 kwietnia 2006 r. w sprawie zwalczania niektórych cho- rób zakaźnych mięczaków (Dz. U. nr 73, poz. 512).

9. Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 29 lipca 2005 r. w sprawie sposobu ustalania weterynaryjnego numeru identyﬁ kacyjnego (Dz. U. nr 153, poz.

1280).

10. Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 30 kwietnia 2004 r. w sprawie wykazu chorób zakaźnych zwierząt, dla których sporządza się plany gotowości ich zwalczania (Dz. U. nr 108, poz. 1153).

11. Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 1 lutego 2006 r. w sprawie wykazu chorób zakaźnych pod- legających notyﬁ kacji w Unii Europejskiej oraz zakresu, sposobu i terminów przekazywania informacji o tych cho- robach (Dz. U. nr 24, poz. 182).

12. Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 17 lutego 2006 r. w sprawie określenia chorób zakaźnych zwierząt podlegających obowiązkowi rejestracji (Dz. U.

nr 36, poz. 251).

13. Ustawa z dnia 13 września 2002 r. o produktach biobój- czych (Dz. U. nr 175, poz. 1433, z późn. zm.).

14. Ustawa z dnia 6 września 2001 r. Prawo farmaceutyczne (t. j. Dz. U. z 2004 r., nr 53, poz. 533, z późn. zm.).

15. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 31 marca 2003 r.

w sprawie sposobu postępowania przy stosowaniu pro- duktów leczniczych w sytuacji, gdy brak jest odpowied- niego weterynaryjnego produktu leczniczego dopusz- czonego do obrotu dla danego gatunku zwierząt (Dz. U.

nr 67, poz. 632).

16. Ustawa z dnia 22 lipca 2006 r. o paszach (Dz. U. nr 144, poz. 1045).

17. Rozporządzenie (WE) nr 1774/2002 Parlamentu Europej- skiego i Rady z dnia 3 października 2002 r. ustanawiające przepisy sanitarne dotyczące produktów ubocznych pochodzenia zwierzęcego nieprzeznaczonych do spożycia przez ludzi (Dz. Urz. WE L 273 10.10.2002 str.1 z późn.

zm).

18. Rozporządzenie Komisji (WE) nr 811/2003 z dnia 12 maja 2003 r. wykonujące rozporządzenie (WE) nr 1774/2002 Parlamentu Europejskiego i Rady w odniesieniu do za- kazu powtórnego przetwarzania wewnątrzgatunkowe- go ryb, składowania lub spopielania produktów ubocznych pochodzenia zwierzęcego oraz niektórych środków przejściowych (Dz. Urz. WE L 117 z 13.5.2003 str.14).

19. Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 6 kwietnia 2006 r. w sprawie szczegółowych wymagań weterynaryjnych dla prowadzenia stacji kwarantanny, miejsc odpoczynku lub przeładunku zwierząt oraz miejsc wy- miany wody przy transporcie zwierząt akwakultury (Dz.

U. nr 64, poz. 453).

20. Decyzja Komisji 2003/858/WE z dnia 21 listopada 2003 r.

ustanawiająca warunki zdrowotne zwierząt oraz wymo- gi dotyczące świadectw przy przywozie żywych ryb, ich ikry i gamet przeznaczonych do celów hodowlanych oraz żywych ryb pochodzących z akwakultury i uzyskanych z nich produktów przeznaczonych do spożycia przez ludzi ( Dz. Urz. WE L 324 z 11.12.2003 str. 37, z późn. zm.).

21. Decyzja Komisji 2003/804/WE z dnia 14 listopada 2003 r.

ustanawiająca warunki zdrowotne dla zwierząt oraz wymagania certyﬁ kacyjne dla przywozu mięczaków, ich jaj i gamet w celu ich dalszego wzrostu, tuczenia, przenoszenia lub konsumpcji (Dz. Urz. UE L 302 z 20.11.2003 str. 22, z późn. zm.).

22. Ustawa z dnia 27 sierpnia 2003 r. o weterynaryjnej kontroli granicznej (Dz. U. nr 165, poz.1590, z późn. zm.).

23. Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 7 stycznia 2005 r. w sprawie wymagań jakim powinny od- powiadać świadectwa zdrowia dla przywożonych zwie- rząt i produktów akwakultury (Dz. U. nr 13, poz. 102).

Lekarz wet. Anita Błońska-Wlazłowska, ul. Pelikanów 4A/11, 05-500 Piaseczno

Grypa świń – przyczyny, epidemiologia, zasady postępowania, konsekwencje dla zdrowia publicznego

Iwona Markowska-Daniel, Zygmunt Pejsak

z Zakładu Chorób Świń Państwowego Instytutu Weterynaryjnego – Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach

N

iepokój społeczny związany z infor- macjami na temat występowania kolejnych ognisk grypy ptasiej na świecie oraz zachorowań łabędzi w naszym kraju skła-

nia do przedstawienia danych epidemiolo- gicznych dotyczących zakażeń wywoływa- nych przez wirusa grypy u trzody chlewnej, odgrywającej niekwestionowaną rolę

w międzygatunkowej transmisji omawia- nego patogenu (1).

Choroba przebiega zarówno u ludzi, jak i u zwierząt ze zbliżonymi objawami klinicznymi, w postaci wysokiej gorącz- ki, kaszlu, duszności oraz wycieku z oczu i nosa. Występuje ona w postaci rejestro- wanych niemal każdego roku epidemii, któ- rych nasilenie przypada na sezon jesienno- zimowy, chociaż warto pamiętać, że do za- każenia może dojść przez cały rok.

Grypę wywołuje pneumotropowy wi- rus grypy, należący do rodziny Orthomy- xoviridae, rodzaju Inﬂ uenzavirus (2). Ma- teriałem genetycznym wirusa jest jedno- niciowy RNA połączony z nukleoproteiną (tzw. białkiem N) i 3 białkami polimeraz PB1, PB2 oraz PA, inicjującymi replikację

(2)

Swine inﬂ uenza – etiology, epidemiology, management and public health

consequences

Markowska-Daniel I., Pejsak Z. • Department of Swine Diseases, National Veterinary Research Institute, Puławy.

The aim of this article was to present current status on the epidemiology and management of infl uenza in pigs. Swine infl uenza is an acute, highly contagio- us, febrile respiratory disease caused by a type A infl uenza virus. It has high morbidity and rather low mortality. The swine infl uenza virus was fi rst of infl uenza viruses to be isolated and identifi ed. Infec- tive virus is present in nasal and pharyngeal secre- tions and it spreads by aerosol droplets. Thus the best prevention measurement is to keep susceptible animals from the contact with infected ones. Since the virus is transmitted from swine to turkeys and humans any consideration of prevention and control must include measures to avoid infection of these species. Public health consequences of swine infl uenza may be serious. Authors discussed problems arising from the possibility of introducing swine virus to human population.

Keywords: swine inﬂ uenza, prevention, control, public health.

i odpowiedzialnymi za transkrypcję RNA.

Genom podzielony jest na 8 segmentów, kodujących polipeptydy strukturalne i nie- strukturalne. Wirus posiada otoczkę skła- dającą się z 3 białek transmembranowych:

od wewnątrz znajduje się główne białko strukturalne – białko matrycowe M1, od zewnątrz zaś znajduje się warstwa lipido- wa oraz wypustki o właściwościach hemaglutyniny oraz neuraminidazy. Szcze- py wirusa grypy typu A posiadają w otocz- ce dodatkowe białko M2, będące białkiem niestrukturalnym. Mutacje w jego obrębie warunkują oporność na działanie substan- cji przeciwwirusowych.

Opierając się na antygenowej odmien- ności nukleoprotein oraz białka M, wyod- rębniono trzy typy wirusa grypy: A, B i C (2). W etiologii choroby największe prak- tyczne znaczenie mają szczepy należące do typu A. Wywołują one zakażenia zarów- no u ludzi, jak i zwierząt hodowlanych – świń i koni, a także ssaków wodnych oraz ptaków. Obecność seroreagentów dla wi- rusów grypy typu A stwierdzano niemal na wszystkich kontynentach, należy jednak zaznaczyć, że na ewolucję tych drob- noustrojów mogą wpływać bariery ﬁ zycz- ne, bowiem, jak wykazały badania, ﬁ logenetyczne szczepy izolowane w Europie, Azji i Australii różnią się genetycznie od szcze- pów izolowanych w Ameryce Płn. (2).

Typ A wirusa grypy został podzielony na podtypy, na podstawie budowy hemaglutyniny (H), występującej w 16 odmianach, oraz neuraminidazy (N), występu- jącej w 9 odmianach (2). Hemaglutynina będąca głównym antygenem powierzch- niowym jest kodowana przez 4 segment łańcucha RNA. Pod względem chemicz- nym jest to glikoproteina, która została zi- dentyﬁ kowana dzięki zdolności aglutyno- wania erytrocytów. Występuje ona w ko- mórce w postaci nieczynnej H₀. W wyniku licznych potranslacyjnych modyﬁ kacji, a zwłaszcza trawienia przez enzymy pro- teolityczne w endosomach, które ma miejsce w czasie transportu wirusa do błony cytoplazmatycznej, ulega ona rozszcze- pieniu na 2 polipeptydy H1 i H2. Podat- ność H na cięcie jest ściśle skorelowana ze zjadliwością (wirulencją) szczepu. W przypadku szczepów apatogennych w miejscu połączenia H1 i H2 znajduje się pojedyn- cza arginina, w szczepach zjadliwych polipeptydy połączone są mostkiem cysteino- wym. Hemaglutynina odgrywa ważną rolę w procesie przyłączania się i wnikania wirusa do komórki gospodarza. Jest ona wie- lofunkcyjnym białkiem o właściwościach fuzyjnych, dzięki którym możliwa jest in- tegracja osłonki wirusa z odpowiednimi receptorami błonowymi komórek gospodarza. Przeciwciała przeciwko hemaglu- tyninie odgrywają ważną rolę w procesie neutralizacji wirusa i zabezpieczają orga-

nizm przed zakażeniem. Jest ona miejscem głównych determinant antygenowych, a jej zmienność jest najważniejszym czynni- kiem umożliwiającym wirusowi efektyw- ne unikanie neutralizacji przez komórki odpornościowe organizmu, co utrudnia skuteczne kontrolowanie epidemii grypy drogą szczepień ochronnych.

Neuraminidaza jest enzymem glikopro- teinowym rozkładającym kwas neuraminowy znajdujący się w receptorach komórko- wych swoistych dla wirusa grypy i dlatego bierze udział w pierwszej fazie zakażenia.

Jest ona kodowana przez 6 segment genomu wirusa. Enzym ten spełnia główną rolę przy uwalnianiu wirusów potomnych z za- każonych komórek. W przypadku jego braku wirus pozostaje połączony poprzez he- maglutyninę z receptorem komórkowym.

Białko to posiada dwie cechy warunkują- ce zjadliwość wirusa: obecność C-końco- wej lizyny oraz brak glikozylacji w pozycji 146 (2). Cechy te warunkują m.in. efek- tywne trawienie H, co także jest markerem wirulencji. Przeciwciała przeciwko neura- minidazie ograniczają rozsiewanie wirusa z zakażonych komórek.

W przyrodzie odnotowano występowa- nie niemal wszystkich możliwych kombi- nacji podtypów H i N, szczególnie w populacji ptactwa wodnego, która stanowi największy naturalny rezerwuar wirusów grypy, zapewniający jego krążenie w przyrodzie. Jak podają Brown (3) oraz Olsen i wsp. (4) w populacji świń krążą obecnie zasadniczo cztery główne podtypy tego drobnoustroju: klasyczny o wzorze antygenowym H1N1, tzw. avian-like H1N1, tzw.

human-like H3N2 oraz podtyp H1N2. Ge- neralnie szczepy podtypu H1N1 i H1N2 są przyczyną ostrej postaci grypy, przebiega- jącej niekiedy ze znacznymi padnięciami, natomiast uważa się, że szczepy o wzorze antygenowym H3N2 nie mają większe- go znaczenia epizootycznego, pomimo że w 1984 r. niemal w całej Europie zanoto- wano liczne przypadki grypy świń, prze- biegające z objawami typowymi dla ostrej postaci choroby, wywołane przez ten podtyp (3, 5). Szczepy o tym wzorze antygenowym powodowały także masowe zachorowania świń w USA, w drugiej połowie lat 90. ubiegłego wieku. W Kanadzie oraz USA od 1999 r. u świń występuje podtyp H4N6 (6). Poza wymienionymi podtypami w An- glii w 1992 r. oraz na Tajwanie w 2003 r.

izolowano od świń szczepy H3N1 i H1N7, w Chinach w 2002 r. izolowano wirusa grypy ptasiej o wzorze antygenowym H9N2, natomiast w Holandii w 2003 r. oraz Wiet- namie i Indonezji w 2005 r. szczepy ptasie podtypu H5N1 (7, 8, 9).

Na przestrzeni ostatnich kilku lat, przede wszystkim w chlewniach wielkotowaro- wych w kraju, obserwuje się występowa- nie ognisk grypy świń o dość gwałtownym

przebiegu. Nasilenie przypadków zacho- rowań świń na grypę zbiegło się w czasie z dość znacznym importem do Polski war- chlaków, przede wszystkim z terenu Belgii i Holandii, mającym miejsce w 2004 r. Na- leży w tym miejscu stwierdzić, że w krajach tych omawianą chorobę notuje się często, pomimo prowadzenia masowych szcze- pień ochronnych. Wprawdzie brak bez- pośrednich dowodów na poparcie tezy, że choroba została do Polski zawleczona wraz z importem zwierząt, ale jak wskazują na to wyniki badań prowadzonych w Zakła- dzie Chorób Świń Państwowego Instytu- tu Weterynaryjnego w Puławach odsetek świń wykazujących typowe kliniczne objawy infekcji i dających pozytywny wynik w testach wirusologicznych był do tego czasu nieznaczny, w porównaniu do sytuacji obserwowanej obecnie.

Po raz pierwszy krajowe gospodarstwa trzody chlewnej były kompleksowo monitorowane w kierunku serokonwersji dla wirusa grypy świń (swine inﬂ uenza virus – SIV) w latach 1998–1999 (10). Przeprowa- dzone wówczas badania wykazały wprawdzie obecność znacznego odsetka zwierząt posiadających we krwi swoiste dla wirusa grypy przeciwciała (35% seroreagentów dla podtypu H1N1 SIV oraz 29% seroreagentów dla ludzkiego szczepu wirusa grypy o wzorze antygenowym H3N2), ale były to prawdopodobnie zakażenia subkliniczne, bowiem miano badanych surowic było niskie, a ba-

(3)

daniami wirusologicznymi obecność wirusa grypy potwierdzono tylko w pojedyn- czych przypadkach. Szczegółowa analiza wyników wykazała ponadto, że 12% surowic reagowało swoiście z obydwoma uży- tymi w badaniach antygenami, co wskazuje na występowanie mieszanych zakażeń wy- woływanych przez różne typy antygeno- we wirusa grypy świń. Oceniając sytuację epizootyczną w zakresie grypy świń w kraju, zaobserwowano także, że w regionie zachodniej Polski zarówno w populacji świń, jak i dzików przeważał typ świński H1N1, podczas gdy w regionach wschodnich typ ludzki H3N2.

Badania monitoringowe w kierunku grypy świń przeprowadzone w sezonie epizootycznym 2003/2004 wykazały obec- ność niższego odsetka seroreagentów dla tego zarazka (11). Wynosił on w populacji świń 8,2, 4,6 oraz 2,2%, odpowiednio dla podtypów H1N1, H3N2 oraz H1N2.

Taka malejącą tendencja w zakresie krą- żenia wirusa grypy mogła sprzyjać wzro- stowi wrażliwości stad na zakażenie i wy- stąpieniu ostrych przypadków choroby.

Nie ulega wątpliwości, że notowany wynik jest konsekwencją modyﬁ kacji zastosowa- nej techniki badawczej oraz przyjęcia in- nych kryteriów oceny wyników badań la- boratoryjnych. Z drugiej strony wiąże się on także z poprawą zarządzania i warun- ków zoohigienicznych w wielu obiektach hodowlanych. Warto tu zaznaczyć, że sytuacja w zakresie występowania SIV w kra- jowej populacji świń zbliżona jest najbardziej do obserwowanej w Czechach i Ir- landii, wyraźnie większe nasilenie zakażeń obserwowane jest natomiast w Belgii, Ho- landii i Hiszpanii (11). W ocenie aktual- nej sytuacji epizootycznej w zakresie grypy świń w kraju interesującym wydaje się fakt, że w regionie zachodniej Polski, w populacji trzody chlewnej nadal przeważa typ H1N1, podczas gdy szczepy podty- pów H1N2 oraz H3N2 rozprzestrzenione są na wyrównanym poziomie na obszarze całego kraju.

Replikując się w komórkach nabłonka dróg oddechowych, wirus grypy powoduje jego uszkodzenia, co otwiera bramę dla wtórnych zakażeń bakteryjnych (1). Dzia- łanie patogenne wirusa wzmagane jest naj- częściej przez bakteryjną mikroﬂ orę towa- rzyszącą z rodzajów: Mycoplasma, Actino- bacillus, Pasteurella i Bordetella. Przyjmuje się również, że drobnoustrojem sprzyja- jącym wystąpieniu klinicznej formy grypy u świń jest zakażenie stada wirusem zespołu rozrodczo-oddechowego. Z kolei wirus grypy świń uważany jest za jeden z głównych wirusowych czynników ze- społu oddechowego u świń (4). Dodatko- wo niekorzystne warunki środowiskowe, m.in. zimno, wilgoć, duża dobowa ampli- tuda temperatury, nadmierne zagęszcze-

nie zwierząt czy stres przyczyniają się do rozwoju zakażenia u świń.

Do zakażenia wirusem grypy świń dochodzi najczęściej drogą bezpośrednią przez kontakt z chorymi lub zakażonymi bezobjawowo zwierzętami, najczęściej dro- gą aerogenną (kropelkową) przez układ od- dechowy. Wirus dostaje się do organizmu także przez układ pokarmowy i spojówki.

Zakażenie wspomnianym patogenem na- stępuje również drogą poziomą przez kontakt pośredni, m.in. poprzez kurz, zakażo- ne sprzęty oraz obsługę.

Wirus wykazuje tropizm do komórek nabłonka nosa, krtani, tchawicy i oskrzeli.

Do zakażenia komórek dochodzi w drodze endocytozy lub mniej efektywnej pinocyto- zy. Dzięki obecności neuraminidazy, roz- szczepiającej kwas neuraminowy w receptorach komórkowych oraz hemaglutyniny, wirus łączy się ze swoistym receptorem ko- mórkowym. Po połączeniu się z receptorem dostaje się on do cytoplazmy komórki, gdzie następuje uwalnianie jego struktur wewnętrznych (2). Replikacja i transkryp- cja genomu ma miejsce w jądrze komór- kowym. Białka wirusowe powstają w wyniku translacji mRNA. Namnożony wirus uwalnia się z komórki, powodując jedno- cześnie jej złuszczenie i rozprzestrzenia się do komórek sąsiednich. Badania in vi- tro w hodowli komórek wykazały, że jeden cykl namnażania wirusa trwa około 4–6 godzin, co sugeruje, że po kilku cyklach licz- ba zakażonych lub uszkodzonych komórek jest tak duża, że dochodzi do wystąpienia klinicznych objawów zakażenia. Za pomo- cą mikroskopów skaningowego i elektrono- wego wykazano niemal zupełne złuszcze- nie nabłonka w tchawicy w ciągu 3 dni po doświadczalnym zakażeniu myszy.

Okres inkubacji choroby jest krótki i może wynosić od kilku godzin do kilku dni, zwykle 3–7 dni, w zależności od podtypu wirusa zakażającego, jego daw- ki, drogi zakażenia, gatunku zwierzęcia, wieku, stanu ﬁ zjologicznego, sprawności układu immunologicznego i czynników środowiskowych.

Objawy kliniczne towarzyszące grypie to głównie objawy zakażenia układu oddechowego, o różnym stopniu nasilenia. Po okresie inkubacji pojawiają się pierwsze objawy zakażenia w postaci wzrostu temperatury ciała do 41–42°C, posmutnienia, nagłego braku apetytu, niechęci do ruchu i napadowego kaszlu (4, 12). Obserwuje się także objawy mieszanej duszności i zwią- zany z nimi charakterystycznie podkasa- ny brzuch oraz tzw. karpi grzbiet, a tak- że obrzęk powiek oraz surowiczy wyciek z nosa i oczu. Niekiedy objawom tym to- warzyszą wymioty. W tym czasie świnie wyraźnie chudną. Charakterystyczną ce- chą jest to, że choroba przebiega jako en- zootia, rozprzestrzenia się bardzo szyb-

ko, obejmując w ciągu 1–2 dni kolejno wszystkie sektory chlewni. W całym stadzie słychać napadowy kaszel, zwłaszcza rano po wejściu do chlewni, zadaniu paszy lub zmuszeniu zwierząt do ruchu. W przypadku nie powikłanego przebiegu objawy chorobowe utrzymują się kilka, zwykle około 5 dni i znikają nagle, tak szybko jak szybko się pojawiły. Uszkodzone z powodu replikacji wirusa komórki nabłonka dróg oddechowych stają się jednak często wrotami zakażenia dla wtórnych zakażeń bakteryjnych (4). Wykazano, że substan- cje uwalniane z zakażonych komórek na- błonka oraz z komórek fagocytujących czą- steczki wirusa, mogą sprzyjać rozwojowi bakterii przebywających w drogach oddechowych. Hamują one również funkcje komórek żernych, m.in. ich zdolność che- motaktyczną i fagocytarną. W przypadku nadkażenia bakteryjnego obraz kliniczny choroby może być zatem bardziej złożo- ny, a czas jej trwania dłuższy. Cechą cha- rakterystyczną zakażenia jest zachorowal- ność sięgająca niemal 100% stada, przy nie- znacznej śmiertelności w granicach 1–4%.

Rozpatrując przebieg choroby w wielu róż- nych stadach świń w kraju, można stwier- dzić, że obecnie w chlewniach o pełnym cy- klu produkcji choroba zazwyczaj zaczyna się w grupie warchlaków, które z reguły są, z racji wieku i sprawności układu immunologicznego, bardziej wrażliwe na zakażenia.

W okresie kilku dni zachorowania obejmu- ją tuczniki, a później zwierzęta stada pod- stawowego. Niekiedy w stadzie dotkniętym grypą nie obserwuje się objawów klinicznych choroby u prosiąt osesków.

W przebiegu ostrej grypy świń, wy- woływanej podtypem H1N1 pochodzenia ptasiego lub ludzkim podtypem H3N2 obserwuje się niekiedy ronienia, rodze- nie martwych, uszkodzonych płodów lub mało licznych i słabych miotów, z których można wyizolować wirus grypy (4). Doty- czy to szczególnie macior, które przecho- rowały grypę w pierwszym trymestrze ciąży. Stwierdzono, że prosięta urodzone przez maciory, które przechorowały gry- pę w okresie ciąży były mniejsze i niektóre z nich ginęły. Uszkadzające działanie wirusa na płody wykazano także po sztucz- nym zakażeniu macior prośnych. General- nie uważa się jednak, że wirus grypy świń nie jest bezpośrednio odpowiedzialny za problemy związane z rozrodem.

Zmiany anatomopatologiczne stwier- dzone po przebyciu zakażenia są różno- rodne i w znacznym stopniu zależą od pa- togenności szczepu. W badaniu sekcyjnym padłych zwierząt najczęściej stwierdza się zasinienie skóry podbrzusza i uszu. Głów- ne zmiany obserwuje się w obrębie ukła- du oddechowego w postaci nieżytowych, włóknikowych lub śluzowo-ropnych sta- nów zapalnych, zaczerwienienia i obrzęku

(4)

błony śluzowej tchawicy i oskrzeli, obec- ności wysięku surowiczego w jamie opłuc- nej oraz dużej ilości śluzu w tchawicy i ma- łych oskrzelikach, zawierającego złuszczo- ne komórki nabłonka, limfocyty i rzęski (1, 4). Małe oskrzeliki są w wielu miejscach całkowicie wypełnione śluzem. W cięż- szych powikłanych przypadkach w wysię- ku oskrzeli i tchawicy widoczne są skrzepy krwi i włóknika. Zmiany w postaci rozsia- nych ognisk zapalnych, koloru od jasno- do ciemnoczerwonego lub śliwkowego, zloka- lizowane są we wszystkich płatach płuc, w tym głównie w przednich oraz środko- wych, i obejmują często 60% powierzchni zajętych płatów. Bardzo charakterystyczne jest wyraźne oddzielenie się tkanki zmienionej zapalnie od niezmienionej, przy- pominające linię narysowaną ołówkiem.

Węzły chłonne śródpiersiowe i oskrzelo- we są zazwyczaj wyraźnie powiększone.

Podczas sekcji można zauważyć również naloty włóknikowe na opłucnej i zrosty opłucnej ściennej z opłucną płucną, a tak- że zapalenie wsierdzia i obecność zwięk- szonej ilości płynu z domieszką włóknika w worku osierdziowym. U niektórych zwie- rząt widoczne jest powiększenie śledzio- ny, obecność wysięku surowiczego w jamie otrzewnej, zapalenie otrzewnej lub nieży- towy stan zapalny w jelitach. Przy zakaże- niach szczepami wysoce patogennymi ob- serwowano obecność ognisk martwiczych w narządach, np. wątrobie, śledzionie, ner- kach i trzustce.

Straty związane z wystąpieniem zaka- żenia w stadach trzody chlewnej wyni- kają przede wszystkim z utraty apetytu i związanego z tym okresowego zahamowania przyrostów masy ciała. Szacuje się, że zwierzęta, które przechorowały ostrą postać choroby osiągają wagę rynkową z około dwutygodniowym opóźnieniem.

Przyczyną strat gospodarczych mogą być dodatkowo ronienia, zarówno we wczes- nym, jak i zaawansowanym okresie cią- ży, tzn. pomiędzy 23 a 92 dniem prośno- ści (13). Dla przykładu w jednej z obję- tych badaniem ferm w czasie pierwszych 10 dni trwania zakażenia ogółem poroni- ło 71 macior i 4 pierwiastki, podczas gdy w okresie 10 dni poprzedzających wybuch choroby ronienia wystąpiły jedynie u 8 sa- mic. Ekonomiczną konsekwencją prze- bytego zakażenia jest spadek skuteczno- ści krycia wynikający prawdopodobnie z wczesnej zamieralności zarodków, spadek skuteczności wyproszeń oraz nawroty rui u krytych loch. Ewidencjonowane przez nas zaburzenia w rozrodzie w fermie wielkotowarowej dotkniętej grypą, w okresie kolejnych 10 tygodni po wybuchu choroby, wskazywały na obniżenie skuteczności wyproszeń z poziomu 81% (przed wystą- pieniem zachorowań) do 58%; zmniejsze- nie się liczby żywo rodzących się prosiąt

w miotach przez 6 tygodni po zakażeniu stada; wzrost współczynnika śmiertelno- ści w grupie prosiąt o 5,5%, w stawce war- chlaków o około 23% oraz niemal dwu- krotny wzrost padnięć w grupie tuczników, utrzymujący się we wszystkich trzech gru- pach wiekowych przez okres następnych kilku tygodni. Najsilniej był on wyrażony w grupie tuczników, w której obserwowa- no także wzrost odsetka osobników z objawami wyniszczenia. Dodatkowo odsetek prosiąt martwo urodzonych w miotach zwiększył się o 2,7.

Jednym z ważnych elementów zwalczania grypy świń jest prawidłowe rozpoznanie choroby. Postawienie trafnej diagnozy możliwe jest w typowych przypadkach, kiedy zachorowują wszystkie albo więk- szość świń, z charakterystycznymi objawami klinicznymi lub sekcyjnymi typowymi dla grypy. Zdarzają się jednak atypowe przypadki chorobowe, przebiegające, np.

z wysoką gorączką, bez towarzyszących objawów oddechowych. Z tego względu rozpoznanie choroby powinno być pop- arte stosownymi badaniami laboratoryj- nymi, w tym przede wszystkim izolacją wirusa lub jego materiału genetycznego od chorych zwierząt oraz badaniami se- rologicznymi.

Do badań wirusologicznych, polegają- cych na izolacji wirusa z wykorzystaniem 10-dniowych zarodków kurzych SPF lub hodowli tkankowych, najbardziej przydat- ne są wymazy z nosa, które należy pobie- rać od zwierząt w okresie pierwszych 3–4 dni trwania choroby i przesłać do labora- torium zanurzone w roztworze ﬁ zjologicz- nym, PBS lub 40% glicerolu, w stanie schło- dzonym. Od padłych lub ubitych zwierząt możliwa jest izolacja wirusa z tkanki płuc- nej, wykazującej zmiany anatomopatologiczne. Trzeba zaznaczyć, że próbki płuc należy pobierać z pogranicza tkanki zdro- wej i zmienionej zapalnie.

Materiał genetyczny wirusa grypy moż- na wykrywać przyżyciowo techniką PCR w krwi pełnej lub wymazach z nosa, po- branych od świń z gorączką lub pośmiert- nie w wycinkach tkanki płucnej.

W związku z tym, że wirus grypy ma zdolność hemaglutynacji erytrocytów kla- syczne metody rozpoznawcze grypy pole- gają na wykrywaniu swoistych dla wirusa przeciwciał metodą zahamowania hemaglutynacji. Wprawdzie swoiste przeciw- ciała pojawiają się w surowicy w 6–10 dni po zakażeniu, jednak do badań serologicznych najbardziej nadaje się materiał pobra- ny od świń nie wcześniej niż dwa tygodnie od stwierdzenia pierwszych objawów cho- robowych. Najlepiej, gdy krew zostanie po- brana dwukrotnie – na początku choroby w okresie szczytu gorączki oraz po upływie 4 tygodni (4, 5). Czynne zakażenie określa się wówczas na podstawie analizy wyników

mianowania par surowic. Warto zaznaczyć, że wykazano, iż u świń obecność przeciw- ciał siarowych chroni przed wystąpieniem objawów choroby, ale nie chroni przed za- każeniem, dlatego w stadach, w których wirus krąży stale młode prosięta mogą ulegać zakażeniu w obecności przeciwciał mat- czynych w surowicy. Wykazano ponad- to, że transmisje ludzkiej odmiany wirusa grypy do populacji świń mogą być szcze- gółowo badane i monitorowane przy uży- ciu metod serologicznych, natomiast świ- nie zakażone sezonowo wirusem ptasim nie zawsze wykazują odpowiedź immu- nologiczną, dającą się potwierdzić serolo- gicznie. Także świnie zakażane naturalnie lub eksperymentalnie końsko-ludzkim re- sortantem o wzorze H1N7 nie wytwarza- ją przeciwciał na wykrywalnym poziomie, pomimo że wirus zdolny jest do replikacji w populacji trzody chlewnej. Taka sytuacja zmusza do stosowania bardziej precy- zyjnych metod rozpoznawczych. Aktualnie wykorzystuje się metody molekularne ba- zujące na wykorzystaniu konserwatywne- go fragmentu genu kodującego białko ma- trix lub nukleoproteinę. Poza tym w banku sekwencji umieszczone są sekwencje 15 ty- pów hemaglutyniny i większości typów neuraminidazy, stanowiące matrycę wykorzy- stywaną w typowaniu genetycznym szcze- pów wirusa grypy testami PCR.

Omawiając zagadnienie rozpoznawania zakażeń powodowanych przez wirus grypy świń nie sposób nie poruszyć zagadnie- nia zmienności antygenowej drobnoustroju oraz wynikających z niej konsekwencji dla ochrony zdrowia publicznego. Jak podaje Webster (2), wirus grypy jest wyjątkowo plastyczny, tzn. z jednej strony ma bardzo dużą zdolność adaptacji do różnych gospodarzy, z drugiej zaś zdolność unikania ich układu odpornościowego, co pozwa- la na zakażanie wielu różnych gospodarzy, niezależnie od szerokości geograﬁ cz- nej i pory roku. Obecnie istnieją udoku- mentowane dowody na międzygatunkową transmisję wirusów grypy. Genetyka mole- kularna, sekwencjonowanie genów kodu- jących nukleoproteinę wirusa typu A i badania ﬁ logenetyczne jednoznacznie wska- zują na ptasie pochodzenie wielu szczepów izolowanych od ssaków, w tym od ludzi.

Z uwagi na wykazane bliskie pokrewień- stwo między klasycznymi świńskimi szczepami H1N1 oraz ludzkim szczepem pan- demicznym z 1918 r. zaproponowano, aby lata pomiędzy 1905 a 1914 uznać za po- czątek wspólnego przodka ludzkich i kla- sycznych świńskich wirusów grypy, któ- rych geny pierwotnie wywodziły się od ptaków (2). Niemniej jednak to, czy wspo- mniany wirus najpierw został wprowadzo- ny do populacji ludzi, a potem przeniesio- ny na świnie, czy też odwrotnie, pozostaje nadal niewyjaśnione.

(5)

Zmienność antygenowa wirusa grypy w sposób nierozerwalny związana jest z segmentową budową RNA. Należy zazna- czyć, że szczepy zwierzęce wirusa grypy, w tym również izolowane od świń, nie wy- kazują tendencji do tak częstych zmian ge- netycznych. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest prawdopodobnie fakt krótkiego życia tego gatunku zwierząt, przez co wirus nie jest narażony na ewolucyjną presję środo- wiska lub ze strony układu odpornościowe- go swojego naturalnego gospodarza i krą- ży w populacji w sposób ciągły, zakażając nowe, wrażliwe zwierzęta (3).

Istnieją dwa główne mechanizmy, za po- mocą których wirus grypy potrafi ewolu- ować. Pierwszy z nich, określany szyftem lub skokiem antygenowym (antigenic shift) występuje na różnych szerokościach geo- grafi cznych. Polega on na reasortacji ge- nów między różnymi szczepami w czasie zakażeń mieszanych. Warto dodać, że wymiana segmentów genomu możliwa jest pomiędzy szczepami pochodzącymi od różnych gatunków. Reasortację anty- genową stwierdzano pomiędzy wirusami ludzkimi, świńskimi oraz ptasimi. Nowo powstałe warianty wirusa, izolowane od pierwotnych gospodarzy, zwykle różniły się budową antygenową (14). Warto pod- kreślić, że na ewolucyjną presję ze strony środowiska, zwłaszcza przez przeciwciała neutralizujące generowane u zakażonego zwierzęcia, bardziej narażone są geny ko- dujące białka powierzchniowe H oraz N i dlatego ich ewolucja i reasortacja nastę- puje częściej. Konsekwencją reasortacji segmentów kodujących antygeny H lub N jest powstawanie nowych szczepów, wy- kazujących znaczną patogenność, ponie- waż napotykają one wrażliwą, nie uodpor- nioną tymi szczepami populację. Istniejące przeciwciała nie są zdolne do neutralizacji nowo powstałego wirusa, gdyż nie roz- poznają receptorów specyfi cznych dla takiego podtypu. Zakażenia zwierząt zmo- dyfi kowanymi genetycznie typami wirusa grypy stanowią znaczący element w ewolucji ludzkiej odmiany wirusa.

Proces reasortacji genów wiąże się ściśle z przełamaniem bariery gatunkowej, głów- nie ptaki-świnie-człowiek, przy czym za- znaczyć należy, że świnie stanowią ogni- wo pośrednie w międzygatunkowej transmisji tych zakażeń (1, 4, 15). Przykładem opisanych zjawisk mogą być epidemie grypy świń o ciężkim przebiegu, rejestrowa- ne we Włoszech, w latach 80. ubiegłego wieku oraz w Wielkiej Brytanii, w latach 1990–1992, wywołane przez szczepy podtypu H1N2, powstałe w wyniku reasortacji genów pomiędzy świńskim szczepem pochodzenia ptasiego o wzorze antygenowym H1N1 oraz szczepem „human-like”

o wzorze antygenowym H3N2 (16). Nale- ży dodać, że szczep H1N2 rozprzestrzenił

się w kolejnych latach w pozostałych krajach europejskich (17). Proces reasortacji materiału genetycznego wirusa grypy może być bardziej złożony. W badaniach nad izolatem H3N2 w USA stwierdzono, że jest on potrójnym reasortantem, zawierają- cym komponenty wirusa typów ludzkiego, świńskiego, a także ptasiego (18).

Przekroczenie bariery gatunkowej może być konsekwencją substytucji aminokwa- sowej. Taka sytuacja miała miejsce podczas wybuchów grypy świń w Irlandii w latach 1991–1998. Lin i wsp. (19) stwierdzili wówczas wprowadzenie szczepu H1N1 ptasiego pochodzenia do populacji świń, w których leucyna w pozycji 226 łańcucha H uległa wymianie na glutaminę, zaś kwas glutaminowy (typowy dla ptasiej odmiany wirusa) zamieniony został w pozycji 190 na kwas asparaginowy (występujący w odmianach ludzkiej i świńskiej).

Drugi mechanizm zmienności wirusa grypy polega na powolnej ewolucji, ma- jącej charakter stopniowo utrwalających się mutacji punktowych w segmentach RNA kodujących antygeny powierzchniowe, określonej jako przesunięcie lub dryft genetyczny (antigenic drift). Powoduje to powstawanie wariantów, z których każ- dy kolejny tylko nieznacznie różni się od poprzedniego, jednak na tyle, że staje się niewrażliwy na indukowane przez niego przeciwciała. Zmiany tego typu są mniej groźne, gdyż zwykle zachowana jest częś- ciowa kompetencja immunologiczna organizmu, która chroni przed zakażeniem takim szczepem. Obszarem, w którym dochodzi najczęściej do zamiany aminokwa- sów jest łańcuch białkowy epitopu hemaglutyniny. Innym miejscem powstawania wariantów na drodze dryftu genetycznego jest gen kodujący nukleoproteinę (NP), białko wiążące i stabilizujące RNA wirusa, uznawane za główny czynnik determi- nujący specyﬁ czność gatunkową. Antyge- nowa zmienność wirusa grypy, wynikająca ze zmiany aminokwasów w łańcuchu biał- kowym epitopu H, wpływa bezpośrednio na możliwość łączenia się z receptorami określonych gospodarzy (20, 21).

Zapobieganie grypie świń polega głów- nie na stosowaniu reżimu sanitarnego, ści- słej izolacji ferm drobiu domowego oraz świń ze względu na możliwość transmisji wirusów między tymi gatunkami oraz izolacji chlewni przed kontaktem z wędrow- nymi ptakami dzikimi.

Ze względu na występowanie licznych podtypów wirusa grypy, różniących się antygenowo oraz znaczną ich zmienność, skuteczność immunoproﬁ laktyki tej choroby jest ograniczona. Uważa się, że immuni- zowane zwierzęta, przy kontakcie z wirusem terenowym często ulegają zakażeniu i wydalają wirus nie wykazując przy tym klinicznych objawów infekcji, co może po-

wodować utrwalenie zarazka w środowi- sku. Generalnie nie stosuje się zatem masowych szczepień ochronnych świń przeciwko tej chorobie. W niektórych krajach europejskich, np. w Belgii i Wielkiej Bry- tanii, rozpowszechnione jest uodpornianie świń szczepionkami zawierającymi inakty- wowany antygen H1N1 i H3N2, z dodatkiem adiuwantu olejowego (17). Bioprepa- raty te stosuje się dwukrotnie w odstępie 3 tygodni, uodporniając przede wszystkim warchlaki.

W przypadku wystąpienia choroby w stadzie należy przede wszystkim za- dbać o poprawę warunków zoohigienicznych fermy. Świniom należy zapewnić su- che, ciepłe legowiska, wolne od kurzu po- wietrze, stały dostęp do wody oraz spokój (4). Korzystne jest między innymi włącze- nie dodatkowego ogrzewania w porodów- kach oraz warchlakarniach. Biorąc pod uwagę fakt, że gorączkujące świnie niemal całkowicie tracą apetyt, ze względów ekonomicznych należy istotnie ograniczyć dawkę paszy. Należy także podjąć leczenie chorujących świń, podając im wodę do picia wzbogaconą dodatkiem witaminy C.

Korzystne efekty uzyskuje się podając do- ustnie paracetamol w postaci 10% granu- latu zmieszanego z wodą lub paszą w ilo- ści 30 mg/kg m.c. na dobę, w dwóch dawkach przez 5 dni.

W związku z tym, że zachorowania na grypę wikłane są przez zakażenia bakte- ryjne zasadne jest podawanie antybioty- ków w celu zahamowania rozwoju wtór- nych zakażeń. Dowiedziono wielokrotnie, że nie podanie świniom osłonowo stosow- nego antybiotyku, wydłuża znacznie czas trwania choroby oraz potęguje występo- wanie komplikacji związanych z wtórny- mi zakażeniami. Aktualnie najlepsze efekty daje doksycyklina lub skojarzone stosowanie doksycykliny i linkomycyny. Należy zwrócić uwagę, że antybiotyki powinny być stosowane w wodzie do picia, w mak- symalnych zalecanych przez producenta dawkach. Podawanie antybiotyku należy rozpocząć natychmiast po ujawnieniu się pierwszych objawów grypy (nagły spadek apetytu u znacznej liczby zwierząt) i kon- tynuować przez 5–7 dni.

W celu zapobiegania powikłaniom zasadne jest stosowanie środków wykrztuś- nych opartych na chlorowodorku bro- mheksydyny. Niekiedy zaleca się dodatkowe podawanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Krążenie w populacji świń szczepów patogennych dla człowieka stanowi o po- tencjalnym zagrożeniu, które wielokrotnie znalazło potwierdzenie w faktach epi- demiologicznych. Dowodem na to, że świ- nie mogą być rezerwuarem wirusa grypy mogą być wyniki badań serologicznych pracowników rzeźni, które potwierdza-

(6)

15. Scholtissek C.: Molecular evolution of inﬂ uenza viruses.

Virus Genes 1995, 11, 209–215.

16. Brown I. H., Chakraverty P., Harris P. A., Alexander D.

J.: Disease outbreaks in pigs in Great Britain due to an inﬂ uenza A virus of H1N2 subtype. Vet. Rec. 1995, 36, 328–329.

17. Van Reeth K., Labarque G., De Clercq S., Pensaert M.:

Effi cacy of vaccination of pigs with diff erent H1N1 swine infl uenza viruses using a recent challenge strain and diff erent parameters of protection. Vaccine 2001, 19, 4479–4486.

18. Webby R. J., Swenson S. L., Krauss S. L., Gerrish P. J., Goyal S. M., Webster R. G.: Evolution of swine H3N2 inﬂ uenza viruses in the United States. J. Virol. 2000, 74, 8243–8251.

19. Lin Y. P., Bennett M., Greorgy V., Grambas S., Ragazzoli V., Lenihan P., Hay A.: Emergence of distinct avian-like in- ﬂ uenza A H1N1 viruses in pigs in Ireland and their reas- sortment with cocirculating H3N2 viruses. Intern. Congr.

Series 2004, 1263, 209–213.

20. Ito T., Kida H., Kawaoka Y.: Receptors of infl uenza A viruses: Implications for the role of pigs for the generation of pandemic human infl uenza viruses. W: Options for the Control of Infl uenza. Brown L. E., Hampson A. W., Web- ster R. G. (edit), Elsevier Sci., 1996, s. 516–520.

21. Matrosovich M., Tuzikov A., Bovin N., Gambaryan A., Klimov A., Castrucci M. R., Donatelli I., Kawaoka Y.:

Early alterations of the receptor-binding properties of H1, H2, and H3 avian inﬂ uenza virus hemagglutinins af- ter their introduction into mammals. J. Virol. 2000, 74, 8502–8512.

22. Olsen C. W., Brammer L., Easterday B. C., Arden N., Be- lay E., Baker I., Cox N. J.: Serological evidence of H1 swine inﬂ uenza virus infection in swine farm residents and employees. Emerging Infect. Dis. 2002, 8, 814–819.

23. Campitelli L., Donatelli I., Foni E.: Continued evolution of H1N1 and H3N2 inﬂ uenza viruses in pigs in Italy. Vi- rol. 1997, 232, 310–318.

24. Wentworth D. E., McGregor M. W., Macklin M. D., Neu- mann V., Hinshaw V. S. Transmission of swine inﬂ uenza virus to humans after exposure to experimentally infec- ted pigs. J. Infect. Dis. 1997, 175, 7–15.

Prof. dr hab. Iwona Markowska-Daniel, Państwowy Instytut Weterynaryjny, Al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy

Prototheca spp. i prototekozy u zwierząt

Henryka Lassa, Edward Malinowski

z Zakładu Fizjopatologii Rozrodu i Gruczołu Mlekowego Państwowego Instytutu Weterynaryjnego – Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach, Oddział w Bydgoszczy

Prototheca spp. and protothecosis in animals Lassa H., Malinowski E. • Department of Pathophysiology of Reproduction and Mammary Gland, National Veterinary Research Institute, Bydgoszcz.

Protothecosis is an infection caused by achlorophyllic algae of the genus Prototheca. These microorganisms have been known as infectious agents in humans and animals. Prototheca zopﬁ i may cause infections in ani- mals, particularly in dairy cows, P. wickerhamii is iso- lated from clinical cases in humans. Algae grow ra- pidly on routine laboratory media without cyclohe- ximide. Their identiﬁ cation is based on morphology, resistance to clotrimazole and carbohydrate assimi- lation patterns. All cows with protothecosis should be isolated and removed from the herd to prevent possible spread of this disease.

Keywords: Prototheca spp, protothecosis.

P

rototekozy to choroby ludzi oraz wielu gatunków zwierząt domowych i dzikich, które wywoływane są przez algi z rodzaju Prototheca. Algi są pry- mitywnymi, jednokomórkowymi drob- noustrojami, które w wyniku mutacji utraciły chloroﬁ l i przystosowały się do heterotroﬁ cznego sposobu odżywiania.

Filogenetycznie związane są z zielony- mi glonami z rodzaju Chlorella. Drob- noustroje te szeroko rozpowszechniły się w rozmaitych środowiskach o wysokiej wilgotności. Charakteryzują się stosunkowo niską zjadliwością, a do zaka- żenia dochodzi w przypadku osłabienia mechanizmów obronnych.

Prototheca spp. po raz pierwszy wy- hodowane zostały w 1880 r. przez Zopfa i Kühna jako nieznane mikroorganizmy i na podstawie cech morfologicznych za- liczone do drożdżaków. Charakterystykę morfologiczną i ﬁ zjologiczną tych drob- noustrojów podał Krüger w 1894 r.

Klasyﬁ kacja i biologia Prototheca spp.

Obecna taksonomia zalicza bezchloroﬁ lo- we glony do gromady Trebouxiophyceae, rzędu Chlorellales, rodziny Chlorellace- ae i rodzaju Prototheca. Rodzaj Protothe- ca obejmuje trzy gatunki: P. wickerhamii, P. zopﬁ i i P. stagnora. Z klinicznego punk-

tu widzenia znaczenie mają jedynie P. zop- ﬁ i, wywołująca częściej choroby zwierząt, i P. wickerhamii odpowiedzialna za proto- tekozy u ludzi (1, 2).

ją, że wirusy grypy świń są przenoszone na człowieka stosunkowo często. Badania Olsena i wsp. (22) wykazały, że w 17 spo- śród przebadanych 74 gospodarstw od- chowujących świnie, farmerzy, ich rodziny lub pracownicy obsługi zwierząt posiadali przeciwciała dla wirusa grypy świń. Cam- pitelli i wsp. (23) na podstawie przeprowa- dzonych badań uważają, że około 20% osób stykających się zawodowo ze świniami posiada we krwi swoiste przeciwciała; dane krajowe wskazują, że w warunkach chowu wielkostadnego odsetek ten jest znacznie wyższy i może sięgać nawet 47 (11). Wen- tworth i wsp. (24) stwierdzili zakażenia ludzi biorących udział w pobieraniu wyma- zów z nosa świń doświadczalnie zakaża- nych wirusem typu H1N1.

Zważywszy ryzyko kolejnej pandemii grypy oraz biorąc pod uwagę przedsta- wione powyżej fakty należy zaznaczyć, że wprawdzie zasadniczo szczepy świńskie wykazują ograniczoną zdolność do przenoszenia się od świń do ludzi niemniej jednak częste wprowadzanie nowych wa- riantów wirusa może być przyczyną pandemii, a zatem monitorowanie sytuacji epizootycznej w zakresie grypy w stadach trzody chlewnej wydaje się w pełni celo- we i uzasadnione.

Piśmiennictwo

1. Hinshaw V. S., Olsen C. W., McGregor M.: Th e role of pigs in inﬂ uenza virus ecology. W: Options for the Con-

trol of Inﬂ uenza. Brown L. E., Hampson A. W., Webster R. G. (edit.), Elsevier Sci. 1996, s. 525–529.

2. Webster R. G.: Inﬂ uenza viruses (Orthomyxoviridae).W:

Encyclopedia of Virology. Granoﬀ F., Webster R. G. (edit), vol.2, Academic Press, San Diego 1999, s. 824–829.

3. Brown I. H.: Th e epidemiology and evolution of inﬂ uen- za viruses in pigs. Vet. Microbiol. 2000, 74, 29–46.

4. Olsen C. W., Brown I. H., Easterday B. C., Van Reeth K.:

Swine inﬂ uenza. W: Diseases of Swine. Straw B. E., Zim- mermann J. J., D’Allaire S., Taylor D. J. (edit.), 9^th ed., Bla- ckwell Publishing, 2005, s. 469–478.

5. Brown I. H.: Epizootiology of inﬂ uenza in pigs in Great Britain with emphasis on characterization of viruses iso- lated since 1986. PhD Th esis, Weybridge 1996.

6. Karasin A. I., Brown I. H., Carman S., Olsen C. W.: Isola- tion and characterization of H4N6 avian inﬂ uenza viru- ses from pigs with pneumonia in Canada. J. Virol. 2000, 74, 9322–9327.

7. Karasin A. I., West K., Carman S., Olsen C. W.: Charac- terization of avian H3N3 and H1N1 inﬂ uenza A viruses isolated from pigs in Canada. J. Clin. Microbiol. 2004, 42, 4349–4354.

8. Ninomiya A., Takada A., Okazaki K., Shortridge K. F., Kida H.: Seroepidemiological evidence of avian H4, H5 and H9 inﬂ uenza A virus transmission to pigs in souther- neastern China. Vet. Microbiol. 2002, 88, 107–114.

9. Peiris J. S. M., Guan Y., Markewell D., Ghose P, Webster R. G., Shortridge K. F.: Cocirculation of avian H9N2 and contemporary „human” H3N2 inﬂ uenza A viruses in pigs in southerneastern China: potential for genetic reassort- ment. J. Virol. 2001, 75, 9679–9686.

10. Markowska-Daniel I., Pejsak Z.: Rozprzestrzenienie za- każeń wirusem grypy w populacji świń i dzików w Pol- sce. Medycyna Wet. 1999, 55, 302–304.

11. Markowska-Daniel I., Kowalczyk A.: Występowanie wi- rusów grypy świń w Polsce. Medycyna Wet. 2005, 61, 669–672.

12. Markowska-Daniel I., Pejsak Z.: Przypadek ostrej grypy świń w fermie wielkotowarowej. Medycyna Wet. 2001, 57, 178–180.

13. Pejsak Z., Markowska-Daniel I., Kowalczyk A., Jabłoń- ski A., Kozaczyński W., Loda M.: Zaburzenia w rozrodzie związane z wybuchem grypy świń w fermie wielko- towarowej. Medycyna Wet. 2005, 61, 1154–1159.

14. Schweiger B., Zadow I., Heckler R.: Antigenic drift and variability of inﬂ uenza viruses. Med. Microbiol. Immu- nol. 2002, 191, 133–138.