80
Copyright © 2017 Via Medica ISSN 1897–3590
Przezskórny pomiar prężności tlenu w ocenie stanu mikrokrążenia
Transcutaneous oxygen measurement in microcirculation assessment
STRESZCZENIE
Mikrokrążenie odgrywa znaczącą rolę w regulacji przepływu i ciśnienia krwi, gdyż zapewnia utrzymanie odpowiedniego dotlenienia tkanek, transport substancji odżywczych i produktów przemiany materii pomiędzy krwią i tkankami oraz właściwą termoregulację. Dysfunkcja mikrounaczynienia skóry często odzwierciedla zaburzenia zachodzące w obrębie mikro- krążenia innych tkanek i narządów, do których może dochodzić w przebiegu różnorakich procesów chorobowych. Dogodne warunki obserwacji mikrokrążenia skórnego były pod- stawą opracowania wielu nieinwazyjnych metod badawczych.
Przezskórny pomiar prężności tlenu (tcpO2) pozwala na najbardziej bezpośrednią ocenę czynnościową przepływu w naczyniach mikrokrążenia skórnego, poprzez pomiar utleno- wania związanych z nim tkanek. W ostatnim okresie znajduje zastosowanie w diagnostyce i monitorowaniu szeregu stanów patologicznych i procesów chorobowych.
Forum Medycyny Rodzinnej 2017, tom 11, nr 2, 80–88 Słowa kluczowe: mikrokrążenie, pomiar prężności tlenu, skóra ABSTRACT
Microcirculation plays a significant role in the regulation of blood flow and blood pressure, ensures the maintenance of adequate oxygenation of tissues, transport of nutrients and waste products between the blood and tissues and proper thermoregulation.
Dysfunction of the skin microvasculature often reflects disturbances occurring within the microcirculation of other tissues and organs, which may occur in the course of various disease processes. Favorable conditions for observation of skin microcirculation were the basis for the development of many non-invasive research methods.
Transcutaneous measurement of oxygen pressure allows for the most direct functional as- sessment of skin microcirculation by measuring the oxygenation of related tissues. In the last period this method is used in the diagnosis and monitoring of numerous and pathological conditions and diseases.
Forum Medycyny Rodzinnej 2017, vol 11, no 2, 80–88 Key words: skin microcirculation, transcutaneous oxygen
Adres do korespondencji:
dr hab. med. Jolanta Neubauer-Geryk Pracowania Fizjologii Klinicznej,
Centrum Symulacji Medycznej, Gdański Uniwersytet Medyczny ul. Dębowa 25, 80–204 Gdańsk tel.: +48 58–349–11–89 e-mail: jolaneub@gumed.edu.pl
Magdalena Hoffmann1, Jolanta Neubauer-Geryk2, Grzegorz Kozera 3, Leszek Bieniaszewski2
1Centrum Medyczne, Pruszcz Gdański 2Pracowania Fizjologii Klinicznej, Centrum Symulacji Medycznej, Gdański Uniwersytet Medyczny 3Klinika Neurologii Collegium Medicum, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Bydgoszczy
81 WSTĘP
Mikrokrążenie to część układu krążenia pomiędzy jego częścią żylną a tętniczą.
Z definicji obejmuje ono naczynia o śred- nicy poniżej 150 µm, niemniej jednak coraz częściej przyjmowane jest kryterium fizjolo- giczne, na podstawie którego do mikrokrą- żenia zalicza się wszystkie naczynia tętnicze odpowiadające za wzrost ciśnienia redukcją średnicy [1]. Szacuje się, że u dorosłego czło- wieka ponad 99% wszystkich naczyń krwio- nośnych stanowią naczynia mikrokrążenia [2], zorganizowane w podstawowe elementy funkcjonalne (tzw. jednostki mikrokrążenia) obejmujące: tętniczki, metarteriole, naczynia włosowate, żyłki, zespolenia tętniczo-żylne, naczynia chłonne oraz zwieracze naczyń przedwłosowatych [1, 3] (ryc. 1).
Tętniczka, która doprowadza krew do jed- nostki mikrokrążenia, ma średnicę ok. 100 µm, od niej odchodzą jeszcze drobniejsze naczynia przedwłosowate o średnicy 10–20 µm. Ścia- ny tych naczyń zbudowane są z ułożonych okrężnie komórek mięśniowych, które pełnią funkcję zwieraczy naczyń przedwłosowatych i regulują przepływ krwi przez włośniczkę. Na- czynia tętnicze i żylne są połączone także za pomocą metarterioli, od nich odchodzą naczy- nia włosowate oraz zespolenia tętniczo-żylne [4, 5]. Ściany zespolenia tętniczo-żylnego są zbudowane z mięśni gładkich, a unerwione
przez włókna układu współczulnego. Skurcz mięśni gładkich zespolenia zamyka jego światło, co powoduje napływ krwi do naczyń włosowatych z pominięciem wymiany odżyw- czej. Mechanizm ten odgrywa ważną rolę w termoregulacji, gdyż zespolenia te najlicz- niej występują w dystalnych częściach ciała.
Gęstość sieci kapilar jest różna w poszcze- gólnych tkankach i narządach, w zależności od ich stanu czynnościowego. Narządy, które charakteryzuje wysoki metabolizm i znaczne zapotrzebowanie na dostarczany w erytro- cytach tlen (serce, mózg i nerki), posiadają istotnie gęstszą sieć naczyń włosowatych niż inne tkanki [4, 6].
Naczynia włosowate o przekroju 5–10 µm są zbudowane z warstwy komórek śródbłonka i wespół z otaczającą je łącznotkankową bło- ną podstawną pełnią rolę wybiórczej bariery dyfuzyjnej [2]. Wielkość dyfuzji w naczyniach włosowatych zależy od kilku czynników, ta- kich jak przepuszczalność ściany naczynia, gradient ciśnienia oraz liczba aktywnych na- czyń. Powierzchnia wymiany natomiast jest związana z napięciem zwieraczy przedwło- śniczkowych, podlegającego regulacji przez czynniki humoralne oraz nerwowe. W narzą- dach, w których zachodzi intensywna prze- miana materii, tętniczki są słabo unerwione, a podstawową rolę w regulacji napięcia mięśniówki gładkiej naczyń odgrywa ujem- ne sprzężenie zwrotne zależne od stężenia metabolitów w tkance [4, 7, 8]. Do najważ- niejszych czynników naczyniorozszerzających produkowanych przez komórki śródbłonka należy tlenek azotu i prostacyklina, do naczy- nioskurczowych — endotelina i śródbłonkowy czynnik zwężający naczynia. Zatem uszkodze- nie śródbłonka, do którego dochodzi między innymi w przebiegu nadciśnienia tętniczego, hiperglikemii czy stanu zapalnego, prowadzi do zaburzeń regulacji przepływu w tętnicz- kach i w konsekwencji dysfunkcji zaopatry- wanego narządu.
Mikrokrążenie odgrywa znaczącą rolę w regulacji przepływu i ciśnienia krwi, zapew-
Rycina 1. Jednostka mikrokrążenia
82
nia utrzymanie odpowiedniego dotlenienia tkanek, transport substancji odżywczych i pro- duktów przemiany materii pomiędzy krwią i tkankami oraz właściwą termoregulację [9].
W obrębie skóry i mięśni istotną rolę w regula- cji mikrokrążenia pełnią pozazwojowe włókna układu współczulnego, odpowiadające głów- nie za regulację termiczną [4, 7].
MIKROKRĄŻENIE SKÓRNE
Mikrokrążenie w obszarze skóry tworzą dwa sploty naczyniowe — powierzchowny, znajdu- jący się na głębokości 400–500 µm, oraz głę- boki zlokalizowany na głębokości 1,9 mm pod powierzchnią skóry. Od splotu powierzchnio- wego w kierunku warstwy podstawnej odcho- dzą pętle kapilar o przekroju 10 µm. Sploty naczyniowe skóry (powierzchowny i głęboki) połączone są ze sobą za pomocą wstępujących arterioli i zstępujących żyłek, a pomiędzy nimi występują anastomozy tętniczo-żylne (ryc. 2).
Połączenia te są najliczniejsze w obrębie takich części ciała, jak palce, nos, wargi oraz uszy, gdyż umożliwiają szybkie zmiany przepły- wu przez skórę przy regulacji jej temperatury.
Najgłębsza warstwa skóry, czyli tkanka podskór- na zawierająca tkankę tłuszczową, pełni funkcję izolacji termicznej oraz funkcję mechaniczną.
Tkanka ta unaczyniona jest przez pary tętniczek wstępujących oraz żyłek zstępujących. Pozostałe struktury skóry (takie jak włosy czy gruczoły) po- siadają odrębne, niewielkie sieci kapilarne [10].
Mikrokrążenie skórne jest odpowiedzial- ne głównie za termoregulację, ale naczynia łożyska skórnego pełnią też rolę w procesie gojenia ran czy przebiegu reakcji zapalnych.
Prawidłowy przepływ krwi przez skórę wynosi 250 ml/m2/min, czyli około 5% pojemności minutowej serca. Przy spadku przepływu do wartości poniżej 30 ml/m2/min dochodzi do uszkodzenia skóry. Przepływ krwi w naczy- niach mikrokrążenia nie tylko podlega kon- troli autonomicznego układu nerwowego [7, 10], ale zależy również od stężenia gazów oddechowych, aktywności hormonalnej oraz czynników fizycznych (tj. temperatura oraz ciśnienie krwi).
Dysfunkcja mikrounaczynienia skóry często odzwierciedla zaburzenia zachodzące w obrębie mikrokrążenia innych tkanek i na- rządów, do których może dochodzić w prze- biegu różnorakich procesów chorobowych.
Ostre zaburzenia mikrokrążenia skórnego występują zarówno w procesach ogólnoustro- jowych (wstrząsie septycznym i anafilaktycz- nym) [11, 12], jak i w procesach miejscowych (niedokrwieniu, urazie) [13]. Upośledzenie przepływu krwi w naczyniach mikrokrążenia skóry może być również skutkiem zaburzeń unerwienia autonomicznego wynikającego z patologii centralnych ośrodków współ- czulnych (udar mózgu, poprzeczna przerwa rdzenia kręgowego) lub z uszkodzeń obwo- dowych (zespół cieśni nadgarstka, uszkodze- nia splotów nerwowych). Do uogólnionej dysfunkcji mikrokrążenia dochodzi ponadto w przewlekłych ogólnoustrojowych jednost- kach chorobowych, takich jak cukrzyca [14], choroby nerek [15], choroby układu sercowo- -naczyniowego [16–19] czy choroby układowe tkanki łącznej [20].
Dogodne warunki obserwacji mikrokrą- żenia skórnego, spowodowane ich powierzch- niową i łatwo dostępną lokalizacją, były pod- stawą opracowania wielu nieinwazyjnych metod badawczych. Technikami o uznanej wartości klinicznej są: kapilaroskopia, wide- okapilaroskopia, laserowa przepływometria
Rycina 2. Mikrokrążenie skórne
83 dopplerowska, termografia, przezskórny po-
miar prężności tlenu (tcpO2, transcutaneous oxygen measurements).
Metody kapilaroskopowe oraz laserowa przepływometria dopplerowska umożliwiają ocenę morfologiczną (ryc. 3) oraz, pośrednio, czynnościową mikrokrążenia (ryc. 4), nato- miast termografia pozwala na pośrednią oce- nę funkcji mikrounaczynienia skóry.
Przezskórny pomiar prężności tlenu po- zwala na najbardziej bezpośrednią ocenę czynnościową przepływu w naczyniach mi- krokrążenia skórnego, poprzez pomiar utle- nowania związanych z nim tkanek. Metoda ta, opracowana w latach 70. XX wieku, była pierwotnie stosowana do monitorowania stężenia parcjalnego tlenu (pO2) u nowo- rodków na oddziałach intensywnej opieki medycznej [21]. Dopiero w ostatnich latach dobrze udokumentowano praktyczną wartość tcpO2 w badaniach przesiewowych chorób na-
czyniowych [22, 24], oceny postępu leczenia ran [24, 24], skuteczności zabiegów rewasku- laryzacyjnych [25], przewidywania poziomu amputacji [26], trwałości wykonanego prze- szczepu skóry [27] oraz kwalifikacji do tle- noterapii w komorze hiperbarycznej [28, 29].
METODYKA POMIARU
Istota pomiaru tcpO2 sprowadza się do oceny ilości tlenu,który dyfunduje z naczyń włoso- watych przez naskórek do elektrody i dzięki temu dostarcza informację o zdolności orga- nizmu do dostarczania tlenu do tkanek [28].
W przezskórnym pomiarze prężności tlenu stosuje się czujniki zawierające parę spolary- zowanych elektrod, umożliwiające określe- nie aktualnej zawartości tlenu w określonej objętości. Najczęściej są to elektrody tleno- we opracowane przez dr Leylanda C. Clarka w 1956 roku (ryc. 5) [30]. Klasyczna tlenowa elektroda zbudowana jest z chlorosrebrowej anody oraz katody z metalu szlachetnego (złota lub platyny), pomiędzy którymi znajduje się ciekły elektrolit. Zazwyczaj elektrolitem jest roztwór 0,1 mm KCl, rzadziej KBr czy KOH.
Całość jest ograniczona membraną zbudowaną z polimeru (teflonu, polietylenu lub polimeru silikonowego), która wybiórczo przepuszcza tlen z badanego obszaru skóry [31].
W układzie elektrody Clarka sygnałem wyjściowym jest natężenie prądu, które jest proporcjonalne do ciśnienia parcjalnego tlenu lub jego stężenia w elektrolicie [32]. Obec-
Rycina 3. Obraz kapilaroskopowy z badań własnych
Rycina 4. Analiza kapilar tego samego obszaru przed i po infuzji L-argininy (badania własne)
84
nie do badań stosuje się czujniki zawierają- ce wspomnianą elektrodę elektrochemiczną Clarka oraz układ grzewczy. Po ogrzaniu skóry do temperatury 40–45°C w celu miej- scowego przekrwienia ocenia się ilość tlenu dyfundującego przez naskórek do wnętrza elektrody, która zależna jest zarówno od ciśnienia parcjalnego tlenu w tkankach, jak i wielkości skórnego przepływu krwi, dysocja- cji oksyhemoglobiny oraz aktywności metabo- licznej tkanek [33].
Pomiaru tcpO2 można dokonać w dowol- nym miejscu na skórze całego ciała. Miejsce, gdzie zamierza się dokonać pomiaru, powin- no być odpowiednio dobrane i przygotowa- ne. Skóra musi być czysta oraz pozbawiona owłosienia (ryc. 5, 6). Przy doborze miejsca pomiaru należy unikać obszarów obrzęku, wi- docznych dużych naczyń powierzchownych, skóry powierzchni podeszwowej stopy oraz skóry zmienionej chorobowo, m.in. ze zmia- nami zapalnymi czy miejscami zwiększonego rogowacenia [28]
Wartości tcpO2 w zakresie 50–70 mm Hg uznaje się za prawidłowe, wartości poniżej 40 mm Hg sugerują możliwość wystąpienia zaburzeń gojenia ran, a wartości poniżej 30 mm Hg świadczą o niedokrwieniu oraz
związanym z tym dużym prawdopodobień- stwem zaburzeń gojenia ran. Wartości poni- żej 20 mm Hg przemawiają za niepomyślnym rokowaniem, korelują m.in. z wydłużeniem czasu hospitalizacji pacjentów z zespołem stopy cukrzycowej (tab. 1) [34].
Z uwagi na szeroki zakres wartości uzna- wanych za prawidłowe zaleca się wykonywanie pomiarów referencyjnych na klatce piersiowej w okolicy nad- i podobojczykowej szczególnie u starszych osób, z niewydolnością serca lub chorobą płuc [28]. W celu wyeliminowania
Tabela 1
Wartości referencyjne dla tpcO2 [28]
Wartości tpcO2 Stan
50–70 mm Hg Prawidłowe
< 40 mm Hg Zaburzenia gojenia się ran
< 30 mm Hg Krytyczne niedokrwienie kończyn dolnych Rycina 5. Przezskórny pomiar prężności tlenu (tcpO2)
Rycina 6. Pomiar w tcpO2 na przedramieniu (badania własne)
85 wpływu chorób układu krążenia i oddecho-
wego na wynik pomiaru tcpO2 wprowadzo- no tzw. regionalny wskaźnik perfuzji (RPI, Regional Perfusion Index). Wskaźnik ten jest ilorazem wartości tcpO2 w miejscu badanym oraz mierzonej naklatce piersiowej.
tcpO2 (miejsce badania) tcpO2 (klatka piersiowa) RPI =
Wskaźnik RPI ≤ 0,4 prognozuje słabe wy- niki leczenia, natomiast RPI ≥ 0,6 dobre. War- tości pośrednie czyli 0,4 < RPI < 0,6 wskazują grupę pacjentów, z których tylko niektórzy od- niosą korzyści z leczenia. Hauser [35] wykazał przydatność RPI w przewidywaniu gojenia ran oceniając 159 ran u 113 pacjentów.
WYKORZYSTANIE TCPO2 W PRAKTYCE KLINICZNEJ
Klasycznym wskazaniem do przezskórnego pomiaru prężności tlenu jest niedokrwienie kończyn dolnych [25, 36, 37]. W tym przypad- ku pomiaru tcpO2 można wykonać nie tylko w warunkach spoczynku, ale również podczas oddychania 100% O2 (tzw. oxygen challenge).
Pozwala to odróżnić niskie wartości tcpO2 wy- nikające ze zmniejszonego przenikania tlenu z powodu bariery wywołanej obrzękiem lub sta- nem zapalnym od następstw makroangiopatii.
Moosa i wsp. [25] wykazali przydatność bada- nia tcpO2 w diagnozowaniu i monitorowaniu pacjentów z niedokrwieniem kończyn dolnych.
W pracy autorzy dokonali oceny tcpO2, m.in.
przy oddychaniu powietrzem atmosferycznym i 100% O2 oraz przed i po rewaskularyzacji.
Badanie to potwierdziło przydatność kliniczną pomiaru w ocenie skuteczności zabiegów rewa- skularyzacyjnych wykonywanych w tej grupie pacjentów, ponieważ wartość tcpO2 wzrosła po rewaskularyzacji niezależnie od położenia kończyny. Porównanie wskaźnika tcpO2 z ABI (wskaźnik kostka-ramię, ang. AnkleBrachial Index) pokazało, że bezwzględne i znormali- zowane wartości tcpO2 są równie skuteczne w kontrolowaniu niewydolności tętnic
obwodowych, jak wskaźnik ABI. Badania Paw- laczyk-Gabriel i wsp. [37] w grupie 216 pacjen- tów z miażdżycowym niedokrwieniem kończyn dolnych wykazały przydatność tcpO2 zarówno w kategorii 0–1, jak i 2–3 według klasyfikacji niedokrwienia kończyn Rutherforda.
Ocena tcpO2 jest także pomocna w kwali- fikacji pacjentów z trudno gojącymi się ranami do terapii w komorze hiperbarycznej (HBO, HyperBaric Oxygen) oraz w przewidywaniu ko- rzyści z HBO czy wyborze poziomu amputacji kończyny. Hiperbaria stanowi bardzo ważne uzupełnienie leczenia owrzodzeń żylnych, tęt- niczych, odleżyn, ran popromiennych, owrzo- dzeń stopy cukrzycowej oraz zgorzeli [38].
W celu określenia wiarygodności przezskór- nego pomiaru prężności tlenu w przewidywa- niu wyników leczenia Fife i wsp.[26] przepro- wadzili retrospektywną analizę 1144 pacjen- tów z cukrzycą poddanych tlenoterapii hi- perbarycznej z powodu ran kończyn dolnych.
Analizie poddano wartości tcpO2 w różnych warunkach: podczas oddychania powietrzem atmosferycznym, 100% tlenem, w komorze hiperbarycznej. Pomiary tcpO2 podczas oddy- chania 100% tlenem umożliwiły identyfikację stopnia niedotlenienia tkanek, ale miały nie- wiele wspólnego z przewidywaniem wyniku te- rapii HBO. Terapia HBO przyniosła poprawę u 75,6% pacjentów. Wartość tcpO2 mierzona w warunkach komory hiperbarycznej stano- wi najlepsze pojedyncze rozróżnienie między sukcesem, a porażką terapii. Wyższy odsetek predykcji wyniku terapii osiągnięto, łącząc informacje na temat tcpO2 mierzonego pod- czas oddychania 100% tlenem oraz w komorze hiperbarycznej. Wartość tcpO2 < 15 mm Hg
— mierzone podczas oddychania 100% tle- nem w połączeniu z < 40 mm Hg podczas HBO — prognozuje niepowodzenie tlenote- rapii hiperbarycznej z niezawodnością 75,8%
i pozytywną wartością predykcyjną 73,3%.
Pomiary tcpO2 dostarczają również cen- nych informacji na temat sprawności mikro- krążenia u pacjentów z zespołem stopy cu- krzycowej, nie tylko o etiologii naczyniowej,
86
ale także neuropatycznej i mieszanej. Badania Kasprowicz i wsp. [24] prowadzone w tej gru- pie pacjentów, w tym chorych z osteoneuro- artropatią typu Charcot, wykazały obniżone wartości tcpO2 (średnio 56 mm Hg). Przydat- ność przezskórnego pomiaru prężności tlenu została również udowodniona w diagnostyce pacjentów z krótkotrwałą cukrzyca typu 2. Lia- na i wsp. [33] wykazali obniżenie wartości tcpO2 skóry stóp w grupie 61 pacjentów, w tym 31 chorych z cukrzycą typu 2, w stosunku do osób zdrowych, co wyprzedzało wystąpienie zmian strukturalnych mikrokrążenia.
Przezskórny pomiar prężności tlenu znajduje także zastosowanie u pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną. Barnikol i wsp. [39] w grupie 38 osób (21 zdrowych ochotników oraz 17 pacjentów z przewle- kłą niewydolnością żylną) opisali procedurę oznaczania stopnia utlenowania przewlekłych owrzodzeń kończyn dolnych, której podstawą są jednoczesne pomiary tcpO2 przy użyciu mi- nimum 4 elektrod, które są umieszczone tak blisko owrzodzenia, jak to jest tylko możli- we, a dodatkowo pacjent wdycha przez 15 min 100% tlen. W celu oceny danych pomiaro- wych oraz do scharakteryzowania owrzo- dzenia w pracy zdefiniowano dwa nowe pa- rametry opisujące utlenowanie przewlekłej rany — charakterystyka tlenu (K-PO2) oraz niejednorodność tlenu (I-PO2). K-PO2 jest to średnia arytmetyczna dwóch najniższych wartości pomiarowych tcpO2, natomiast I-PO2 oznacza współczynnik zmienności czte- rech wartości pomiarowych. K-PO2 ułatwia klasyfikację stopnia niedotlenienia rany i do- bór odpowiedniego rodzaju leczenia. Para- metr K-PO2 może być również stosowany jako ostrzeżenie o zbliżającym się owrzodzeniu,
ponieważ obniża się już przed jawnym uszko- dzeniem tkanki, dzięki czemu możliwa jest intensywna profilaktyka [39]. Metodę tę wy- korzystuje się również w chirurgii plastycznej do zweryfikowania skuteczności i trwałości przeszczepów skóry [27]. Ocena stopnia per- fuzji skóry wokół rany poprzez tcpO2 nie od- zwierciedla jednakże utlenowania w obrębie samej rany. Wadą tcpO2 jest także zależność pomiaru od warunków anatomicznych skóry czy jej reakcji na wzrost temperatury. Ponadto należy uwzględnić wpływ stosowanych przez pacjenta leków, takich jak β-blokery czy blo- kery kanału wapniowego, które mogą powo- dować zmiany w ocenianych naczyniach [40].
Do wad tej metody zalicza się czasochłonność procedury oraz konieczność wykonywania wielokrotnych kalibracji [28].
PODSUMOWANIE
Przezskórny pomiar prężności tlenu jest nie- inwazyjną metodą pozwalającą na czynnościo- wą ocenę funkcji mikrokrążenia skórnego, która w ostatnim okresie znajduje zastoso- wanie w diagnostyce i monitorowaniu szere- gu procesów chorobowych. Do zalet metody należą przede wszystkim: brak konieczności uprzedniego szczególnego przygotowania pacjenta, łatwość wykonania pomiaru oraz możliwość rejestracji nawet długotrwałej se- sji pomiarowej.
Zastosowanie przezskórnego pomiaru pręż- ności tlenu — prostego, nieinwazyjnego badania
— umożliwia identyfikację chorych z wczesnymi zaburzeniami mikrokrążenia, stanowi wstęp do dalszej diagnostyki i postawienia ostatecznego rozpoznania, a następnie wdrożenia właściwego leczenia, co pozwala na zatrzymanie postępu zmian naczyniowych [42, 43].
87
P I Ś M I E N N I C T W O
1. Levy BI, Ambrosio G, Pries AR, et al. Microcirculation in hypertension: a new target for treatment? Circu- lation. 2001; 104(6): 735–740, indexed in Pubmed:
11489784.
2. Guyton AC, Hall JE. The Microcirculation and the Lym- phatic System: Capillary Fluid Exchange, Interstitial Fluid, and Lymph Flow. In: Textbook of medical phy- siology. Elsevier Inc. , Philadelphia : 181–194.
3. Levy BI, Schiffrin EL, Mourad JJ, et al. Impaired tissue perfusion: a pathology common to hyper- tension, obesity, and diabetes mellitus. Circulation.
2008; 118(9): 968–976, doi: 10.1161/CIRCULATIO- NAHA.107.763730, indexed in Pubmed: 18725503.
4. Mulvany MJ, Aalkjaer C. Structure and function of small arteries. Physiol Rev. 1990; 70(4): 921–961, indexed in Pubmed: 2217559.
5. Mulvany MJ, Baumbach GL, Aalkjaer C, et al. Vascu- lar remodeling. Hypertension. 1996; 28(3): 505–506, indexed in Pubmed: 8794840.
6. Pries AR. Physiology of microcirculation and organ perfusion. In: Levy BI, Struijker-Boudier HAJ.ed. Role of micro- and macrocirculation in target organ dama- ge in diabetes and hypertension. Blackwell Publishing Ltd. , Oxford 2009: 14–30.
7. Pries AR, Werner J. Physiology of microcirculation. In:
Struijker-Boudier HAJ, Ambrosio G. ed. Microcircula- tion and cardiovascular disease. Lippincott Williams
& Wilkins, London : 15–30.
8. Knotzer H, Hasibeder WR. Microcirculatory function mo- nitoring at the bedside--a view from the intensive care.
Physiol Meas. 2007; 28(9): R65–R86, doi: 10.1088/0967- 3334/28/9/R01, indexed in Pubmed: 17827646.
9. Klonizakis M, Lingam K, Manning G, et al. Charac- terising the time-course of microvascular vasodi- lator responses in humans using Laser Doppler Fluximetry and iontophoresis. J Pharmacol Toxicol Methods. 2011; 63(1): 115–118, doi: 10.1016/j.va- scn.2010.07.001, indexed in Pubmed: 20637296.
10. Braverman IM. The cutaneous microcirculation. J In- vest Dermatol Symp Proc. 2000; 44(5): 3–9, indexed in Pubmed: 1640878.
11. Mohammed I, Nonas SA. Mechanisms, detection, and potential management of microcirculatory disturban- ces in sepsis. Crit Care Clin. 2010; 26(2): 393–408, table of contents, doi: 10.1016/j.ccc.2010.01.003, indexed in Pubmed: 20381728.
12. Jones AE, Puskarich MA, Jones AE, et al. Sepsis-indu- ced tissue hypoperfusion. Crit Care Clin. 2009; 25(4):
769–79, ix, doi: 10.1016/j.ccc.2009.06.003, indexed in Pubmed: 19892252.
13. Seal JB, Gewertz BL. Vascular dysfunction in ische- mia-reperfusion injury. Ann Vasc Surg. 2005; 19(4):
572–584, doi: 10.1007/s10016-005-4616-7, indexed in Pubmed: 15981128.
14. Donaghue KC, Chiarelli F, Trotta D, et al. Microvascu- lar and macrovascular complications associated with diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabe- tes. 2009; 10 Suppl 12: 195–203, doi: 10.1111/j.1399- -5448.2009.00576.x, indexed in Pubmed: 19754630.
15. Le Dorze M, Legrand M, Payen D, et al. The role of the microcirculation in acute kidney injury. Curr
Opin Crit Care. 2009; 15(6): 503–508, doi: 10.1097/
MCC.0b013e328332f6cf., indexed in Pubmed:
19829106.
16. Ito H. No-reflow phenomenon in patients with acute myocardial infarction: its pathophysiology and clini- cal implications. Acta Med Okayama. 2009; 63(2):
161–168.
17. De Backer D, Donadello K, Favory R. Link betwe- en coagulation abnormalities and microcirculatory dysfunction in critically ill patients. Curr Opin Ana- esthesiol. 2009; 22(2): 150–154, doi: 10.1097/ACO .0b013e328328d1a1, indexed in Pubmed: 19390244.
18. Antonios TF, Singer DR, Markandu ND, et al. Structural skin capillary rarefaction in essential hypertension.
Hypertension. 1999; 33(4): 998–1001, indexed in Pubmed: 10205237.
19. Rizzoni D, Porteri E, Boari GEM, et al. Prognostic significance of small-artery structure in hyperten- sion. Circulation. 2003; 108(18): 2230–2235, doi:
10.1161/01.CIR.0000095031.51492.C5, indexed in Pubmed: 14557363.
20. Guiducci S, Distler O, Distler JHW, et al. Mechanisms of vascular damage in SSc--implications for vascular treatment strategies. Rheumatology (Oxford). 2008;
47 Suppl 5: v18–v20, doi: 10.1093/rheumatology/
ken267, indexed in Pubmed: 18784130.
21. Severinghaus JW. The current status of transcutane- ous blood gas analysis and monitoring. Blood Gas News. 1998; 7(2): 4–9.
22. Ladurner R, Küper M, Königsrainer I, et al. Predictive value of routine transcutaneous tissue oxygen tension (tcpO2) measurement for the risk of non-healing and amputation in diabetic foot ulcer patients with non- -palpable pedal pulses. Med Sci Monit. 2010; 16(6):
CR273–CR277, indexed in Pubmed: 20512089.
23. Rooke T. TcpO2 in non-invasive vascular medicine.
1998. (brak pełnego opisu)
24. Kasprowicz M, Krakowiecki A, Mrozikowicz-Rakow- ska B, et al. Znaczenie przezskórnego pomiaru ciśnie- nia parcjalnego tlenu (tcpO2) u chorych z zespołem stopy cukrzycowej (ZSC). Diabet Klin. 2013; 2: 35.
25. Moosa HH, Peitzman AB, Makaroun MS, et al. Trans- cutaneous oxygen measurements in lower extremi- ty ischemia: effects of position, oxygen inhalation, and arterial reconstruction. Surgery. 1988; 103(2):
193–198, indexed in Pubmed: 3340988.
26. Fife CE, Buyukcakir C, Otto GH, et al. The predictive value of transcutaneous oxygen tension measure- ment in diabetic lower extremity ulcers treated with hyperbaric oxygen therapy: a retrospective analysis of 1,144 patients. Wound Repair Regen. 2002; 10(4):
198–207, indexed in Pubmed: 12191001.
27. Papa G, Spazzapan L, Pangos M, et al. Compared to coverage by STSG grafts only reconstruction by the dermal substitute Integra® plus STSG increases TcPO2 values in diabetic feet at 3 and 6 months after reconstruction*. G Chir. 2014; 35(5-6): 141–145, in- dexed in Pubmed: 24979107.
28. Fife CE, Smart DR, Sheffield PJ, et al. Transcutaneous oximetry in clinical practice: consensus statements from an expert panel based on evidence. Undersea
88
Hyperb Med. 2009; 36(1): 43–53, indexed in Pubmed:
19341127.
29. Borucka K, Naskręt D, Wierusz-Wysocka B. Metody oceny mikrokrążenia w skórze u pacjentów z cukrzy- cą. Diabet Klin. 2014; 3: 190–197.
30. American Academy of Pediatrics Task Force on Trans- cutaneous Oxygen Monitors: Report of consensus meeting, December 5 to 6, 1986. Pediatrics. 1989;
83(1): 122–126, indexed in Pubmed: 2642618.
31. Lam YZ, Atkinson JK. Biomedical sensor using thick film technology for transcutaneous oxygen measurement.
Med Eng Phys. 2007; 29(3): 291–297, doi: 10.1016/j.me- dengphy.2006.03.010, indexed in Pubmed: 16716637.
32. Cygański A Podstawy metod elektroanalitycznych Wydaw Nauk -Techn 1999: Warszawa.
33. Liana R, Chudański M, Ponikowska I. Oksymetria przezskórna w diagnostyce mikrokrążenia u chorych na cukrzycę. Diabetol Prakt. 2010; 11(4): 130–135.
34. Fagrell B. Advances in microcirculation network eva- luation: an update. Int J Microcirc Clin Exp. 1995; 15 Suppl 1: 34–40, indexed in Pubmed: 8748887.
35. Hauser CJ. Tissue salvage by mapping of skin surface transcutaneous oxygen tension index. Arch Surg. 1987;
122(10): 1128–1130, indexed in Pubmed: 3662789.
36. Ubbink DT, Jacobs MJ, Slaaf DW. Can transcutaneous oximetry detect nutritive perfusion disturbances in patients with lower limb ischemia? Microvasc Res.
1995; 49(3): 315–324, doi: 10.1006/mvre.1995.1027, indexed in Pubmed: 7643752.
37. Pawlaczyk K, Gabriel M, Krasiński Z. Influence of low and moderate grade leg ischemia on the skin micro-
circulation parameters in peripheral arterial occlusive disease patients.Acta Angiol 2014: 133–140.
38. Niinikoski JHA. Clinical hyperbaric oxygen therapy, wound perfusion, and transcutaneous oximetry. World J Surg. 2004; 28(3): 307–311, doi: 10.1007/s00268- 003-7401-1, indexed in Pubmed: 14961187.
39. Barnikol WKR, Pötzschke H. A novel, non-invasive dia- gnostic clinical procedure for the determination of an oxygenation status of chronic lower leg ulcers using peri-ulceral transcutaneous oxygen partial pressure measurements: results of its application in chronic venous insufficiency (CVI). Ger Med Sci. 2012; 10:
Doc11, doi: 10.3205/000162, indexed in Pubmed:
22737104.
40. Gajewski P. red. Interna Szczeklika. Medycyna Prak- tyczna, Kraków. ; 2014: 129–130.
41. Tooke JE, Ostergren J, Fagrell B. Synchronous as- sessment of human skin microcirculation by laser Doppler flowmetry and dynamic capillaroscopy. Int J Microcirc Clin Exp. 1983; 2(4): 277–284, indexed in Pubmed: 6236160.
42. Jarnert C, Kalani M, Rydén L, et al. Strict glycaemic control improves skin microcirculation in patients with type 2 diabetes: a report from the Diabetes mellitus And Diastolic Dysfunction (DADD) stu- dy. Diab Vasc Dis Res. 2012; 9(4): 287–295, doi:
10.1177/1479164111432182, indexed in Pubmed:
22377484.
43. Ciecierski M, Piotrowicz R. Jawień A; Skin microcir- culation in the diabetic type 2 patients. Acta Angiol.
2001; 7: 69–77.
