Postêpy w Kardiologii Interwencyjnej 2006; 2, 1 (3)
130
Zabieg stentowania têtnicy szyjnej wewnêtrznej
u chorej z postêpuj¹cym niedokrwieniem mózgu ( crescendo TIA).
Czy mo¿liwa jest pierwotna angioplastyka w ostrym zespole mózgowym ?
Internal carotid artery stenting in a patient with crescendo TIA.
Is primary angioplasty in acute cerebral syndrome possible?
Tomasz Deptuch
1, Adam Witkowski
1, El¿bieta Smaga
2, Jacek K¹dziela
1, Zbigniew Chmielak
1, Witold Ru¿y³³o
11I Klinika Choroby Wieñcowej i Samodzielna Pracownia Hemodynamiki, Instytut Kardiologii, Warszawa
2Konsultacyjna Poradnia Neurologiczna, Instytut Kardiologii, Warszawa
Postêpy w Kardiologii Interwencyjnej 2006; 2, 1 (3): 130–133
AAddrreess ddoo kkoorreessppoonnddeennccjjii//CCoorrrreessppoonnddiinngg aauutthhoorr:: lek. med. Tomasz Deptuch, I Klinika Choroby Wieñcowej, Instytut Kardiologii ul. Alpejska 42, 04-628 Warszawa, tel. +48 22 343 42 72, faks +48 22 812 13 46, e-mail: tdeptuch@ikard.pl
S
S³³oowwaa kklluucczzoowwee:: przemijaj¹ce niedokrwienie mózgu, stentowanie têtnicy szyjnej, udar mózgu.
K
Keeyy wwoorrddss:: transient ischaemic attack, carotid artery stenting, stroke.
Opis przypadku/Case report
W Wssttêêpp
Definicja przemijaj¹cego niedokrwienia mózgu (TIA) jest obecnie przedmiotem debaty i wiele wskazuje na to,
¿e zostanie zmieniona. Dotychczas TIA jest okreœlane ja- ko nagle wystêpuj¹ce ogniskowe objawy neurologiczne, które ca³kowicie ustêpuj¹ w ci¹gu 24 godz. [1]. Z uwa- gi na kliniczny charakter tej definicji oraz zawarte w niej szerokie okno czasowe, tak okreœlona populacja cho- rych z TIA jest heterogenna, a u 20 do 30% chorych mi- mo ust¹pienia objawów w badaniach obrazowych stwierdza siê œwie¿e zmiany niedokrwienne w mózgu [2].
W najnowszych, opublikowanych w lutowym numerze Stroke wytycznych American Heart Association i Ameri- can Stroke Association, dotycz¹cych prewencji wtórnej u chorych po udarze i TIA [1] autorzy opowiadaj¹ siê za zaproponowanym w 2002 r. sformu³owaniem, okreœla- j¹cym TIA jako krótki epizod dysfunkcji neurologicznej, spowodowany ogniskowym zaburzeniem pracy mózgu lub niedokrwieniem siatkówki, trwaj¹cy zwykle krócej ni¿
1 godz., bez cech udaru w badaniach obrazowych [3].
Po pierwszym epizodzie niedokrwienia mózgu ryzyko wyst¹pienia udaru niedokrwiennego lub ponownego TIA w ci¹gu 90 dni wynosi nawet do 30%, a znaczna czêœæ te- go ryzyka, wg niektórych autorów nawet po³owa, przypa-
da na pocz¹tkowe 2 doby po pierwszym TIA [4–7]. Obo- wi¹zuj¹ce standardy postêpowania zarówno polskich, jak i miêdzynarodowych towarzystw naukowych zalecaj¹ jak najszybsz¹ specjalistyczn¹ diagnostykê oraz wdro¿enie wtórnej profilaktyki udaru ze szczególnym uwzglêdnieniem leczenia przeciwp³ytkowego, hipolipemizuj¹cego i kontroli ciœnienia têtniczego po pierwszym epizodzie niedokrwienia oœrodkowego uk³adu nerwowego [1]. W przypadku wspó³- istniej¹cego zwê¿enia têtnicy szyjnej wewnêtrznej zalecana jest chirurgiczna endarterektomia u wszystkich chorych ze wspó³istniej¹cym ciasnym (70–99%) zwê¿eniem (klasa IA), oraz u wybranych pacjentów ze zwê¿eniem 50–69% (klasa IA). W przypadku wskazañ do endarterektomii zalecane jest wykonanie jej w ci¹gu 2 tyg. od pierwszego epizodu niedokrwiennego (klasa IIaB).
Te same wytyczne uwzglêdniaj¹ stentowanie têtnicy szyjnej wewnêtrznej jako równorzêdne z endarterektomi¹ u wybranych chorych (klasa IIbB) [1], natomiast nie zawie- raj¹ zaleceñ odnoœnie stentowania w trybie natychmiasto- wym ciasno zwê¿onej têtnicy szyjnej wewnêtrznej odpo- wiedzialnej za nawracaj¹ce objawy niedokrwienia mózgu.
Przedstawiamy przypadek wykonania takiego zabie- gu w zabezpieczeniu systemem przeciwzatorowym (neu- roprotekcyjnym), u chorej z nawracaj¹cymi w ci¹gu kil- kunastu godzin objawami niedokrwienia prawej pó³kuli
Postêpy w Kardiologii Interwencyjnej 2006; 2, 1 (3) 131 RRyycc..11.. Ciasne zwê¿enie prawej têtnicy szyjnej wewnêtrznej przed zabiegiem
FFiigg.. 11.. Tight stenosis of right internal carotid artery before intervention
RRyycc.. 22.. Angiografia têtnic mózgowych w projekcji dog³owowej 20oprzed zabie- giem. Prawa têtnica przednia mózgu nie wype³nia siê (strza³ka)
FFiigg.. 22.. Angiography of cerebral arteries (20ocranial view) before intervention.
Right anterior cerebral artery does not show (arrow)
mózgu, które nale¿y zakwalifikowaæ jako crescendo TIA, lub zgodnie z proponowan¹ now¹ definicj¹ jako udar.
OOppiiss pprrzzyyppaaddkkuu
58-letnia pacjentka z nadwag¹ (BMI 27,6 kg/m2), nadciœnieniem têtniczym oraz hiperlipidemi¹ w wywia- dach zg³osi³a siê do Instytutu Kardiologii na konsultacjê neurologiczn¹ z powodu epizodu przejœciowej œlepoty (amaurosis fugax), który wyst¹pi³ 2 mies. wczeœniej.
W badaniu neurologicznym stwierdzono dyskretn¹ asy- metriê odruchów (¿ywsze po stronie lewej) oraz nie- znaczne lewostronne zmniejszenie czucia. W badaniu przep³ywów w têtnicach dog³owowych stwierdzono cia- sne (80–90%) zwê¿enie w pocz¹tkowym odcinku prawej têtnicy szyjnej wewnêtrznej (RICA) z przyspieszeniem przep³ywu do 2,6 m/s w skurczu i 1,2 m/s w rozkurczu, drobne zmiany mia¿d¿ycowe <30% w lewej têtnicy szyj- nej wewnêtrznej, oraz prawid³owy, dog³owowy przep³yw w têtnicach krêgowych. W tomografii komputerowej mózgu stwierdzono hipodensyjne ognisko malacji nie- dokrwiennej o œrednicy 7 mm w istocie bia³ej prawego p³ata ciemieniowego. Chor¹ zakwalifikowano do zabie- gu stentowania RICA w zabezpieczeniu systemem prze- ciwzatorowym, w terminie 2 tygodni.
Po 10 dniach chora zg³osi³a siê do izby przyjêæ Insty- tutu Kardiologii z powodu nawracaj¹cych od kilku go- dzin, trwaj¹cych kilka minut epizodów zaburzeñ czucia i zmniejszonej si³y lewej rêki oraz zawrotów g³owy. W ba- daniu neurologicznym stwierdzono znacznie wzmo¿one
odruchy po stronie lewej, opadniêty lewy k¹cik ust oraz oczopl¹s w prawo pojawiaj¹cy siê przy zmianach pozy- cji cia³a. Poza tym w badaniu przedmiotowym bez od- chyleñ od stanu prawid³owego, ciœnienie têtnicze 150/90 mm Hg, czynnoœæ serca miarowa 80/min, cho- ra wydolna kr¹¿eniowo i oddechowo.
Wobec nawracaj¹cych epizodów niedokrwienia pra- wej pó³kuli mózgu i zagro¿enia du¿ym udarem u chorej z ciasnym zwê¿eniem RICA zdecydowano o wykonaniu w trybie pilnym zabiegu stentowania w zabezpieczeniu sys- temem przeciwzatorowym. Jako przygotowanie do zabie- gu, niezale¿nie od dotychczas przyjmowanych leków, cho- rej podano 300 mg kwasu acetylosalicylowego, 600 mg klopidogrelu, 40 mg atorwastatyny oraz do¿ylnie 5 000 j.
heparyny niefrakcjonowanej.
Opis zabiegu
Zabieg wykonano z dostêpu do prawej têtnicy udo- wej. Po za³o¿eniu koszulki naczyniowej 7F zakaniulowa- no w sposób typowy pieñ ramienno-g³owowy, a nastêp- nie praw¹ têtnicê szyjn¹ wspóln¹ (CCA) diagnostycznym cewnikiem JR 4,0. Angiografia CCA wykaza³a ciasne zwê¿enie RICA ze skrzeplin¹ (ryc. 1.), natomiast w angio- grafii têtnic mózgowych stwierdzono, ¿e prawa têtnica przednia mózgu wype³nia siê przez konkurencyjny nap³yw krwi z uk³adu naczyniowego lewej pó³kuli (ryc. 2.). Ze wzglêdu na widoczn¹ skrzeplinê w miejscu zwê¿enia RICA i zwi¹zane z tym ryzyko uruchomienia materia³u za- torowego podczas wprowadzania dystalnego systemu przeciwzatorowego, zdecydowano o zastosowaniu syste-
Deptuch T. i wsp. Stentowanie têtnicy szyjnej w sytuacji nag³ej
Postêpy w Kardiologii Interwencyjnej 2006; 2, 1 (3)
132
Deptuch T. i wsp. Stentowanie têtnicy szyjnej w sytuacji nag³ej
mu neuroprotekcji proksymalnej Mo.Ma (Invatec), ponie- wa¿ poprzez zatrzymanie nap³ywu krwi do têtnicy szyjnej wewnêtrznej zarówno z ECA (zamkniêtej dystalnym balo- nikiem systemu), jak i CCA (zamkniêtej balonikiem prok- symalnym) zapewnia on dzia³anie neuroprotekcyjne jesz-
cze przed przeprowadzeniem prowadnika przez ciasne zwê¿enie. Po uprzedniej wymianie koszulki têtniczej na 10 F, system przeciwzatorowy wprowadzono do ECA po 300-cm prowadniku 0,035’’ Ampaltz Extra Stiff i po wy- pe³nieniu w ECA dystalnego balonika oraz proksymalne- go balonika w CCA uzyskano zatrzymanie przep³ywu do- g³owowego w RICA (ryc. 3.). Po zablokowaniu przep³ywu chora nie zg³asza³a dolegliwoœci, pozostawa³a przytom- na, bez nowych objawów neurologicznych, czynnoœæ ser- ca i ciœnienie têtnicze by³y stabilne. Przez miejsce zwê¿e- nia przeprowadzono prowadnik 0,014’’ Balance Middle Weight (Guidant), a nastêpnie implantowano bezpoœred- nio nitinolowy stent samorozprê¿alny Acculink (Guidant) o œrednicy 5,0 mm i d³ugoœci 30 mm. Taliê stentu doprê-
¿ono balonikiem Viatrac (Guidant) o œrednicy 5,5 mm i d³ugoœci 20 mm pod ciœnieniem 10 atm. Po odessaniu krwi z RICA opró¿niono baloniki zamykaj¹ce têtnicê szyj- n¹ zewnêtrzn¹ i wspóln¹ i wykonano kontroln¹ angiogra- fiê. Stwierdzono dobry wynik zabiegu, bez zwê¿enia rezy- dualnego w stencie (ryc. 4.), oraz wykluczono zator têtnic prawej pó³kuli mózgu. Prawa têtnica przednia mózgu wy- pe³nia³a siê dobrze, bez widocznego przed zabiegiem nap³ywu konkurencyjnego z drugiej pó³kuli (ryc. 5.). Ko- szulkê têtnicz¹ usuniêto bez powik³añ po 6 godz., po nor- malizacji czasu kaolinowo-kefalinowego.
Stan kliniczny po zabiegu
Chora by³a badana neurologicznie po zabiegu, a nastêpnie po 3 i 6 dniach oraz po 3 tyg. Bezpoœred- nio po zabiegu ust¹pi³y zawroty g³owy, zaburzenia czu- RRyycc.. 33.. System neuroprotekcyjny Mo.Ma – balonik dystalny wype³niony w têtni-
cy szyjnej zewnêtrznej (#), balonik proksymalny wype³niony w têtnicy szyjnej wspólnej (*)
FFiigg 33.. Neuroprotection system Mo.Ma – distal balloon filled in external carotid artery (#), proximal balloon filled in common carotid artery (*)
RRyycc.. 44.. Angiografia prawej têtnicy szyjnej po zabiegu stentowania. Bez zwê¿e- nia rezydualnego w implantowanym stencie
FFiigg.. 44.. Angiography of right carotid artery after stenting. There is no residual stenosis in the implanted stent
RRyycc.. 55.. Angiografia têtnic mózgowych w projekcji dog³owowej 20opo zabiegu.
Widoczna dobrze wype³niaj¹ca siê prawa têtnica przednia mózgu (strza³ka) FFiigg.. 55.. Angiography of cerebral arteries (20ocranial view) after intervention.
Well opacified right anterior cerebral artery is seen (arrow)
Postêpy w Kardiologii Interwencyjnej 2006; 2, 1 (3) 133
Deptuch T. i wsp. Stentowanie têtnicy szyjnej w sytuacji nag³ej
cia i si³y miêœniowej lewej rêki. W 3 dni po zabiegu nie obserwowano oczopl¹su, który stwierdzano przy przyjê- ciu do szpitala, natomiast utrzymywa³a siê niewielka asy- metria odruchów. Po 6 dniach w badaniu neurologicz- nym nie stwierdzano odchyleñ od stanu prawid³owego.
W 7. dobie wykonano rezonans magnetyczny mó- zgu, uwidaczniaj¹c ognisko niedokrwienne w prawym p³acie ciemieniowym (tak jak przed zabiegiem).
D Dyysskkuussjjaa
Przedstawion¹ przez nas chor¹, zgodnie z obowi¹- zuj¹cymi standardami, nale¿a³o leczyæ zachowawczo.
W dostêpnej literaturze nie opisano stentowania têtni- cy szyjnej wewnêtrznej jako leczenia postêpuj¹cego niedokrwienia mózgu (crescendo TIA). Wiadomo jed- nak, ¿e najwiêksze zagro¿enie udarem lub ponownym TIA wystêpuje w pocz¹tkowych 48 godz. po pierwszym epizodzie [4, 5]. Ponadto na podstawie doœwiadczeñ z endarterektomi¹ têtnic szyjnych po TIA stwierdzono,
¿e korzyœæ z zabiegu maleje wraz z jego opóŸnieniem, a zale¿noœæ ta jest szczególnie wyraŸna u kobiet [8].
Wykazano tak¿e, ¿e u chorych ze stwierdzonym œwie-
¿ym ogniskiem malacji (tak jak w opisanym przypadku) ryzyko udaru jest jeszcze wy¿sze [9].
Z dostêpnego piœmiennictwa wiadomo, ¿e ryzyko udaru w ci¹gu 48 godz. po TIA jest nie mniejsze ni¿ 5%
[10], podczas gdy ryzyko udaru podczas planowego za- biegu stentowania têtnicy szyjnej w doœwiadczonym oœrodku wynosi mniej ni¿ 3%. Przyjmuj¹c nawet, ¿e za- bieg wykonany w trybie pilnym jest obci¹¿ony nieco wiêkszym ryzykiem ni¿ planowy, to nadal natychmiasto- we leczenie interwencyjne mo¿e przynieœæ choremu ko- rzyœæ. Warunkiem jest jednak du¿e doœwiadczenie ope- ratora i przemyœlany dobór sprzêtu, zw³aszcza systemu przeciwzatorowego. Maj¹c na uwadze znaczn¹ trombo- gennoœæ blaszki mia¿d¿ycowej z na³o¿on¹ skrzeplin¹ odpowiedzialnej za TIA najlepszym wyborem wydaje siê system przeciwzatorowy proksymalny okluzyjny, który za- pewnia zatrzymanie przep³ywu dog³owowego jeszcze przed przeprowadzeniem prowadnika przez miejsce zwê¿enia. W badaniu z zastosowaniem dopplera prze- zczaszkowego przeprowadzonym w HerzZentrum w Lip- sku stwierdzono, ¿e zastosowanie systemu proksymalne- go okluzyjnego (Mo.Ma) powoduje mniej mikrozatorów ni¿ dystalnego filtra (FilterWire) [11].
Dla kardiologa interwencyjnego analogia miêdzy TIA (szczególnie crescendo TIA) a ostrym zespo³em wieñco- wym nasuwa siê sama. Oba te zespo³y ³¹czy mia¿d¿yco- wa patogeneza (pêkniêta blaszka mia¿d¿ycowa i skrze- plina), oraz zagro¿enie martwic¹ unaczynionego organu.
Powstaje wiêc pytanie, czy natychmiastowe leczenie inter-
wencyjne, z powodzeniem stosowane w przypadku ostre- go zespo³u wieñcowego, nie by³oby równie bezpieczne i skuteczne u pacjentów z crescendo TIA?
Opisany przez nas przypadek mo¿e wskazywaæ, ¿e tak, ale prawdziwa odpowiedŸ zapewne brzmi: tak, ale...
Nie wolno zapominaæ, ¿e ka¿da metoda lecznicza ma swoje ograniczenia. Nie wszystkie nagle wystêpuj¹- ce, ogniskowe objawy neurologiczne maj¹ etiologiê niedokrwienn¹ i dlatego ka¿dy taki przypadek wymaga jak najszybszego przeprowadzenia precyzyjnej diagno- styki obrazowej [2]. Z uwagi na znaczny stopieñ wyspe- cjalizowania poszczególnych regionów mózgu oraz znacznie mniejsz¹ ni¿ w przypadku miokardium toleran- cjê niedokrwienia ka¿dy, nawet najmniejszy zator frag- mentem skrzepliny czy blaszki mia¿d¿ycowej mo¿e spo- wodowaæ nieodwracalne powik³ania. Wreszcie nie wszy- scy pacjenci bêd¹ tolerowaæ zastosowanie okluzyjnego systemu przeciwzatorowego.
Wymienione tu zastrze¿enia na pewno nie wyczerpu- j¹ ich pe³nej listy. Wszelkie w¹tpliwoœci mog¹ rozwiaæ je- dynie badania pilota¿owe, a nastêpnie badania z ran- domizacj¹ przeprowadzone na odpowiednio licznej gru- pie chorych. Przysz³oœæ poka¿e, czy doprowadz¹ one do zmian w leczeniu TIA porównywalnych do wprowadze- nia pierwotnej angioplastyki wieñcowej w leczeniu ostrych zespo³ów wieñcowych.
P
Piiœœmmiieennnniiccttwwoo
1. Sacco RL, Adams R, Albers G i wsp. Guidelines for Prevention of Stroke in Patients With Ische- mic Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke 2006; 37: 577-617.
2. Culebras A, Kase CS, Masdeu JC i wsp. Practice Guidelines for the Use of Imaging in Transient Ischemic Attacks and Acute Stroke Stroke 1997; 28: 1480-1497.
3. Albers GW, Caplan LR, Easton JD i wsp. Transient ischemic attack – proposal for a new defini- tion N Engl J Med 2002; 347: 1713-6.
4. Rothwell PM, Warlow CP. Timing of TIAs preceding stroke. Time window for prevention is very short. Neurology 2005; 64: 817-820.
5. Kleindorfer D, Panagos P, Pancioli P i wsp. Incidence and short term prognosis of transient ischemic attack in a population-based study. Stroke 2005; 36: 720-724.
6. Johnston S.C., Gress DR, Browner WS i wsp. Short-term prognosis after emergency department- diagnosis of TIA. JAMA 2000; 284: 2901-2906.
7. Hill MD, Yiannakoulias N, Jeerakathil T i wsp.The high risk of stroke immediately after tran- sient ischemic attack. A population based study. Neurology 2004; 62: 2015-2020.
8. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA i wsp. Sex difference in the effect of time from symp- toms to surgery on benefit from carotid endarterectomy for transient ischemic attack and non- disabling stroke. Stroke 2004; 35: 2855-2861.
9. Douglas VC, Johnston CM, Elkins J i wsp. Head computed tomography findings predict short- -term stroke risk after transient ischemic attack. Stroke. 2003; 34: 2894-2899.
10. Eliasziw M, Kennedy J, Hill MD i wsp. Early risk of stroke after a transient ischemic attack in patients with internal carotid artery disease. CMAJ 2004; 170: 1105-9.
11. Schmidt A, Diederich KW, Scheinert S i wsp. Effect of two different neuroprotection systemson microembolizationdurin carotid artery stenting. JACC 2004; 44: 1966-1969.
