Przezskórne usuniêcie zapinki Amplatza do zamykania ubytku przegrody miêdzyprzedsionkowej typu II przemieszczonej do lewej komory serca – opis przypadku
Percutaneous retrieval of the Amplatz occluder dislocated into the left ventricle of the heart – case report
Aneta I. Gziut
1, Piotr Seweryniak
1, Jaros³aw Rzezak
1, S³awomir Sypu³a
2, Robert J. Gil
11Klinika Kardiologii Inwazyjnej, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA, Warszawa
2Klinika Kardiologii Zachowawczej, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA, Warszawa
Postêpy w Kardiologii Interwencyjnej 2007; 3, 1 (7): 53-57
AAddrreess ddoo kkoorreessppoonnddeennccjjii//CCoorrrreessppoonnddiinngg aauutthhoorr:: dr n. med. Aneta I. Gziut, Klinika Kardiologii Inwazyjnej, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA, ul. Wo³oska 137, 02-507 Warszawa, tel. +48 22 508 11 00, faks +48 22 508 11 77, e-mail: kardiologia.inwazyjna@cskmswia.pl
S
S³³oowwaa kklluucczzoowwee:: ubytek przegrody miêdzyprzedsionkowej, zapinka Amplatza, powik³ania zabiegu K
Keeyy wwoorrddss:: atrial septum defect, Amplatz occluder, procedural complications
Ubytek przegrody miêdzyprzedsionkowej typu wtór- nego (ang. atrial septum defect – ASD II) jest drug¹ pod wzglêdem czêstoœci rozpoznawania wrodzon¹ wad¹ serca u doros³ych (22%) [1]. Obecnie s¹ stosowane 2 metody zamykania ASD II: tradycyjna – chirurgiczna i al- ternatywna do niej – przezskórna. Przeprowadzone w ostatnich latach badania wykaza³y, ¿e zarówno bezpie- czeñstwo zabiegu, efektywnoœæ, jak i wyniki odleg³e obu tych metod s¹ porównywalne [2–4]. Leczenie przezskór- ne ma jednak tê przewagê nad chirurgicznym, ¿e wi¹¿e siê z mniejsz¹ traumatycznoœci¹, krótszym czasem hospi- talizacji, mniejsz¹ liczb¹ powik³añ oko³ozabiegowych, w tym rzadsz¹ koniecznoœci¹ przetaczania krwi [2–5]. Nic wiêc dziwnego, zw³aszcza ze wzglêdu na to ostatnie, ¿e przedstawiany przez nas 63-letni chory, œwiadek Jehowy, podj¹³ decyzjê o przezskórnym zamkniêciu ASD II.
O
Oppiiss pprrzzyyppaaddkkuu
Omawiany chory zosta³ przyjêty do Kliniki Kardiolo- gii Inwazyjnej w celu przezskórnego zamkniêcia ASD II za pomoc¹ zapinki Amplatza (ang. Amplatzer Septal Occluder – ASO) AGA Medical Co w lutym 2005 roku.
Wada ta zosta³a u niego wykryta w 1996 roku podczas badania echokardiograficznego zleconego w ramach dia- gnostyki nadciœnienia têtniczego. Mimo ¿e ju¿ wtedy zale-
cano jej korekcjê, chory ze wzglêdu na swoje przeko- nania religijne nie wyrazi³ zgody na proponowane wów- czas leczenie operacyjne.
Dwa miesi¹ce przed omawian¹ hospitalizacj¹ chory zaobserwowa³ znaczne pogorszenie wydolnoœci fizycznej – dominowa³a dusznoœæ przy miernym wysi³ku (NYHA III).
W okresie tym w EKG zanotowano 3 epizody migotania przedsionków (AF). W przezklatkowym badaniu echokar- diograficznym (ang. transthoracic echocardiography – TTE) poza lewo-prawym przeciekiem przez 23-milimetrowy ASD II, wykazano powiêkszone jamy lewego przedsionka (LA) (42 mm) i prawej komory (RV) (46 mm) oraz umiarko- wan¹ niedomykalnoœæ mitraln¹. Poniewa¿ pacjent w dal- szym ci¹gu nie wyra¿a³ zgody na korekcjê chirurgiczn¹, za- kwalifikowano go do przezskórnego zamkniêcia ASD II.
Pomiary wykonane w echokardiografii przezprze³y- kowej (ang. transesophageal echocardiography – TEE) wykaza³y wiêksze wymiary zarówno LA i RV (odpowiednio 46 i 53 mm), jak i samego ASD (œrednica 23 × 25 mm) ni¿ uzyskano w TTE. Ponadto, 5-milimetrowy r¹bek aor- talny oceniono jako wiotki.
Podczas zabiegu, za pomoc¹ balonu kalibruj¹cego wyliczono wielkoœæ ASD na 27 mm. Na tej podstawie ope- rator zadecydowa³ o implantacji ASO o œrednicy 30 mm (9-ASD-030, AGA Medical Co). Zestaw doprowadzaj¹cy
zosta³ wycofany po pozytywnej ocenie po³o¿enia ASO w badaniu TEE (ryc. 1.). Kolejna ocena w TEE wykona- na oko³o godziny po zabiegu potwierdzi³a centralne po-
³o¿enie ASO w przegrodzie miêdzyprzedsionkowej, z za- chowanym œladowym przeciekiem od strony r¹bka aor- talnego.
Osiem godzin po zabiegu pacjent zg³osi³ nudnoœci, os³abienie oraz uczucie ko³atania serca. W badaniu EKG stwierdzono AF z czynnoœci¹ komór 110/min. Badanie TTE ujawni³o dyslokacjê ASO do jam lewego serca – 1/4 by³a zaklinowana pomiêdzy miêœniami brodawkowatymi lewej komory (LV), a reszta „stercza³a” do œwiat³a LA (ryc. 2.).
RRyycc.. 11.. Obraz angiograficzny. AA – pomiar balonem kalibruj¹cym, BB – po³o¿enie ASO ASO – zapinka Amplatza
FFiigg.. 11.. Angiography. AA – sizing of the ASD diameter with the calibration balloon, BB – position of ASO before its disconnection ASO – Amplatzer occluder
BB AA
RRyycc.. 22.. AA – obraz echokardiograficzny ukazuj¹cy po³o¿enie ASO pomiêdzy p³atkami zastawki mitralnej, BB – wentrykulografia lewej komory potwierdzaj¹ca po³o¿enie ASO w lewej komorze
FFiigg.. 22.. AA – echocardiography showing ASO localization between mitral cusps, BB – ASO localization in left ventricle shown by ventriculography
AA BB
27 mm
Szczêœliwie dla pacjenta zapinka u³o¿y³a siê równolegle do p³atków zastawki mitralnej, tak ¿e nie upoœledza³a zna- cz¹co jej funkcji.
Poniewa¿ chory nie zgodzi³ siê na operacyjne usuniê- cie zapinki, podjêto próbê przezskórnego jej usuniêcia.
Ponownie nak³uto praw¹ ¿y³ê udow¹ i za³o¿ono koszul- kê naczyniow¹ 6F. W pierwszej fazie zabiegu wprowa- dzono cewnik NIH do œwiat³a LV. Wykonana wentrykulo- grafia potwierdzi³a lokalizacjê ASO (ryc. 2.). Nastêpnie do LV wprowadzono prowadnik naczyniowy, który stano- wi³ drogê dla kolejno wprowadzanych urz¹dzeñ. W ko- lejnym etapie wprowadzono koszulkê naczyniow¹ u¿y- wan¹ podczas zabiegu walwuloplastyki mitralnej (Cordis Co). Jej stosunkowo du¿a œrednica (12F) pozwoli³a na jednoczesne (przy za³o¿onym liderze) wprowadzenie bioptomu (Cordis Co), którego kleszczykami operator stara³ siê uchwyciæ zapinkê. Przy czwartej próbie biop- tom na tyle silnie poruszy³ ASO, ¿e wysunê³a siê ona spomiêdzy miêœni brodawkowatych i wpad³a do LA.
Z racji na swoj¹ wielkoœæ zapinka zaczê³a siê bezw³ad- nie obracaæ wokó³ w³asnej osi w œwietle przedsionka.
W trakcie jednego z obrotów uda³o siê j¹ pochwyciæ bioptomem. Nastêpnie operator, poprzez ASD, prawy przedsionek, ¿y³ê g³ówn¹ doln¹, sprowadzi³ j¹ a¿ do ¿y-
³y udowej. Szczêœliwie kleszczyki bioptomu uchwyci³y ele- menty prawego (mniejszego) dysku w pobli¿u miejsca je- go technicznego umocowania do systemu doprowadza- j¹cego. Poniewa¿ rozmiar roz³o¿onej zapinki uniemo¿li- wia³ jej wsuniêcie do koszulki naczyniowej o wielkoœci 12F, operator pozostawi³ w œwietle naczynia tylko klesz- czyki bioptomu (ze z³apan¹ zapink¹) i powoli wyci¹ga³ ca³y ten uk³ad. Przesuwanie ASO w kierunku ¿y³y udowej spowodowa³o jej odkszta³canie siê wzd³u¿ osi d³ugiej.
Stopniowo siê rozci¹gaj¹c, redukowa³a swoj¹ œrednicê i dostosowywa³a j¹ do œrednicy naczynia, przez które przechodzi³a (ryc. 3.). Po sprowadzeniu ca³ego uk³adu
(tzn. bioptom-ASO-koszulka) do ¿y³y udowej, w pierw- szej kolejnoœci wyjêto koszulkê. Nastêpnie delikatnie wy- ci¹gniêto bioptom tu¿ ponad powierzchniê skóry, przy czym bioptom ci¹gle trzyma³ ASO. Po wy³onieniu czêœci ASO na oko³o 5 mm ponad skórê, operator od- czepi³ bioptom, uchwyci³ j¹ peanem i wyj¹³ ca³kowicie z naczynia, bez koniecznoœci wykonywania wenesekcji.
Tu¿ po wyjêciu ASO przypomina³a swoim kszta³tem tr¹b- kê (ryc. 4.), jednak ju¿ po niespe³na minucie powróci³a do swojego pierwotnego kszta³tu!
Badanie TTE wykonane bezpoœrednio po zabiegu wykaza³o, ¿e ¿adna ze struktur serca nie zosta³a uszko- RRyycc.. 33.. Przesuwanie ASO naczyniami ¿ylnymi. Zwraca uwagê modelowanie kszta³tu i wielkoœci ASO
FFiigg.. 33.. The ASO being moved through venous vessels. Note the changes in shape and size of ASO
AA BB CC
RRyycc.. 44.. Obraz ASO tu¿ po usuniêciu z naczynia FFiigg.. 44.. ASO following removal from the femoral vein
dzona. Nie dosz³o tak¿e do powik³añ naczyniowych.
W oko³o 30 minut po zabiegu z powodu utrzymuj¹cego siê AF wykonano kardiowersjê elektryczn¹ (160–300 J), uzyskuj¹c powrót rytmu zatokowego.
Ze wzglêdu na to, ¿e chory nadal nie wyra¿a³ zgody na zamkniêcie ubytku metod¹ chirurgiczn¹, w nastêpnym dniu przeprowadzono kolejny zabieg technik¹ przez- skórn¹. Mimo ¿e pomiary wielkoœci otworu miêdzy- przedsionkowego nie ró¿ni³y siê od uzyskanych w dniu poprzednim (!), operator zadecydowa³ o implantacji za- pinki najwiêkszego z dostêpnych wówczas rozmiaru, tj. o œrednicy 40 mm (Amplatzer 9-ASD-040). Zabieg zakoñczy³ siê sukcesem. Badanie TEE potwierdzi³o prawi- d³owe po³o¿enie ASO, z utrzymuj¹cym siê œladowym przeciekiem przy r¹bku aortalnym. Kontrolne badanie TTE, wykonane dzieñ po zabiegu, potwierdzi³o prawid³o- we jej po³o¿enie.
W 4. dobie od zabiegu chory zosta³ wypisany do domu.
Badania TTE, wykonane w 3., 6. i 9. miesi¹cu od zabie- gu, potwierdzi³y prawid³owe po³o¿enie zapinki Amplatza.
W ostatnim badaniu TTE stwierdzono zmniejszenie wy- miarów RV (46 mm). Jednoczeœnie nie uwidoczniono przecieku przez ASO.
O
Om móów wiieenniiee
Mimo kontrowersji dotycz¹cych leczenia ASD II u do- ros³ych, argumenty przemawiaj¹ce za korekcj¹ tej wady s¹ niebagatelne. Wykazano bowiem, ¿e dopóki u chore- go dominuje przeciek lewo-prawy, zamkniêcie ASD II po- woduje zmniejszenie jam prawego serca oraz poprawia jakoœæ ¿ycia [6, 7].
Wed³ug Gavory i wsp. [8] a¿ do 80% ASD II mo¿e byæ zamkniêtych przy u¿yciu ASO. Wykazano, ¿e ca³ko- wite zamkniêcie przecieku w rok po zabiegu jest stwier- dzane a¿ u 92,5–100% pacjentów [4, 9]. Fakt ten po- woduje, ¿e chorzy coraz czêœciej wybieraj¹ w³aœnie tê metodê leczenia. Niestety, nie jest ona wolna od poten- cjalnych powik³añ. Mo¿na je podzieliæ na trzy kategorie [10], w zale¿noœci od stopnia ich istotnoœci (tab. 1.).
U omawianego chorego dosz³o do jednego z ciê¿- kich powik³añ, jakim jest przemieszczenie siê ASO. Roz- ró¿nia siê jego dwie formy: przed odczepieniem uk³adu doprowadzaj¹cego (dyslokacja) oraz po jego odczepie- niu (embolizacja). Wed³ug Leviego i Moore’a zdarza siê ono z czêstoœci¹ 1 na 200 zabiegów [11]. Dlatego, we- d³ug ich opinii, ka¿dy operator powinien byæ przygoto- wany te¿ do przezskórnego usuniêcia ASO.
Uwa¿a siê, ¿e zarówno dyslokacja, jak i embolizacja ASO zwykle s¹ zwi¹zane z u¿yciem zbyt ma³ej ASO lub z nierozpoznanym nieprawid³owym jej umiejscowieniem w przegrodzie miêdzyprzedsionkowej [3]. Dlatego te¿ bar- dzo du¿e znaczenie ma sprawdzenie œrednicy ubytku ba- lonem kalibruj¹cym oraz kontrola pozycji ASO w trakcie zabiegu za pomoc¹ TEE. Najwa¿niejszym jej elementem jest ocena dokonywana przed wycofaniem uk³adu dopro- wadzaj¹cego, uwzglêdniaj¹ca stabilnoœæ ASO w ubytku po rozprê¿eniu obu dysków. W razie stwierdzenia niepra- wid³owoœci lub suboptymalnej pozycji ASO w przegrodzie jeszcze przed jej odczepieniem, mo¿liwe jest stosunkowo
³atwe ponowne wci¹gniêcie do koszulki naczyniowej i re- pozycja bez koniecznoœci usuwania ca³ego uk³adu.
Usuniêcie przemieszczonej ASO ju¿ po zakoñczeniu zabiegu, za pomoc¹ koszyczka czy tzw. pêtli (ang. go- oseneck snare), niestety nie jest takie proste. Decyzja o sposobie leczenia w takich przypadkach, poza do- œwiadczeniem operatora, zale¿y te¿ od miejsca, do któ- rego ASO siê przemieœci³a.
W dostêpnej literaturze opisywane s¹ przypadki dyslo- kacji ASO g³ównie do LA [3, 12, 13], RV [5], têtnicy p³uc- nej [5, 14]. Embolizacja ASO do LA czy LV nale¿¹ do rzadkoœci [15, 16]. Mimo ¿e zarówno Verma i wsp.
[16], jak i Berger i wsp. [17] opisali przemieszczenie ASO do LV, jednak ich decyzje odnoœnie do metody jej usuniê- cia by³y odmienne. Berger i wsp. [17] zadecydowali o przezskórnym usuniêciu ASO i pomocy chirurgów na- czyniowych jedynie przy wyjêciu jej z têtnicy udowej. Na- tomiast Verma i wsp. [16] opowiedzieli siê za czêœciej sto- sowan¹ metod¹ chirurgiczn¹. Niew¹tpliwie za wyborem
TTaabbeellaa 11.. Rodzaje powik³añ przezskórnego zamykania ubytku miêdzyprzedsionkowego typu II i ich istotnoœæ TTaabbllee 11.. Types of complications after percutaneous closure of atrial septal defect II and their significance
S
Sttooppiieeññ ³³aaggooddnnyy SSttooppiieeññ uummiiaarrkkoowwaannyy SSttooppiieeññ cciiêê¿¿kkii
wysiêk osierdziowy nadkomorowa tachykardia dyslokacja ASO
blok A-V I° zapalenie p³uc nieprawid³owa pozycja w ubytku (malposition)
skrzeplina na ASO
migotanie przedsionków niedodma krwawienia wymagaj¹ce transfuzji
napadowy czêstoskurcz nadkomorowy przemijaj¹cy incydent niedokrwienny mózgu (TIA)
przejœciowe bóle g³owy zatokowe zaburzenia rytmu przetoki lub perforacja serca
zgon ASO – zapinka Amplatza, A-V – przedsionkowo-komorowy
tej drugiej opcji przemawia to, ¿e podczas zabiegu bez- poœrednio po usuniêciu ASO mo¿na zamkn¹æ ASD.
Omawiany przypadek dyslokacji ASO by³ pierwszym powik³aniem tego typu i wyst¹pi³ w 6 miesiêcy od wdro-
¿enia tej procedury w naszym oœrodku (miesiêcznie 3–4 zabiegi wykonywane przez 2 operatorów). Przedstawia- ny przez nas pacjent konsekwentnie nie wyra¿a³ zgody na proponowane mu leczenie operacyjne, dlatego pod- jêto próbê usuniêcia ASO drog¹ przezskórn¹, aczkol- wiek decyzja ta wi¹za³a siê z wieloma pytaniami. Pierw- sze nasunê³y siê przy wyborze drogi naczyniowej – uk³ad naczyñ têtniczych czy ¿ylnych? U pacjenta w oœrodku Bergera i wsp. [17] ASO usuniêto z LV przez aortê do têtnicy udowej. Jednak u naszego chorego wszcze- piona ASO mia³a stosunkowo du¿y wymiar i operator obawia³ siê jej okluzji w têtnicy biodrowej lub udowej, nie mówi¹c o mo¿liwoœci uszkodzenia zastawki aortal- nej. Dlatego te¿ zadecydowano o wyjêciu ASO przez uk³ad ¿ylny. Sukces koñcowy, w tym brak potrzeby inter- wencji chirurga naczyniowego przy usuniêciu ASO z ¿y-
³y udowej, dowodzi, ¿e decyzja by³a s³uszna. Warto jed- nak podkreœliæ, i¿ ca³y zabieg wymaga³ sporej dozy cier- pliwoœci ze strony operatora (trwa³ 3 godziny).
Niew¹tpliwie powodzenie tego zabiegu spowodowa-
³o, ¿e chory zdecydowa³ siê na kolejny zabieg zamkniêcia ASD II przezskórnie. Zabieg ten, wykonany dzieñ póŸniej przez tego samego operatora, przy u¿yciu ASO wiêksze- go rozmiaru, zakoñczy³ siê powodzeniem. Tak¿e w wyko- nywanych co 3 miesi¹ce badaniach TTE stwierdzano pra- wid³owe po³o¿enie ASO. Te fakty niejako poœrednio do- wodz¹ bardzo du¿ej wiotkoœci przegrody miêdzyprzed- sionkowej naszego chorego. Doœæ przypomnieæ, ¿e œred- nica ubytku szacowana by³a (zarówno ultrasonograficznie, jak i balonem kalibruj¹cym) na <30 mm (!), natomiast zo- sta³ on skutecznie uszczelniony ASO o œrednicy 40 mm!
P
Piiœœmmiieennnniiccttwwoo
1. Perloff JK, Child JS (red). Congenital Heart Disease in Adults. WB Saunders, Philadelphia 1991:
21-59.
2. Bia³kowski J, Karwot B, Szkutnik M i wsp. Closure of atrial septal defects in children: surgery versus Amplatzer device implantation. Tex Heart Inst J 2004; 31: 220-223.
3. Chan KC, Godman MJ, Walsh K i wsp. Transcatheter closure of atrial septal defect and interatrial communications with a new self expanding nitinol double disc device (Amplatzer septal occlu- der): multicentre UK experience. Heart 1999; 82: 300-306.
4. Butera G, De Rosa G, Chessa M i wsp. Transcatheter closure of atrial septal defect in young children:
results and follow-up. J Am Coll Cardiol 2003; 16: 241-245.
5. Chessa M, Carminati M, Butera G i wsp. Early and late complications associated with transca- theter occlusion of secundum atrial septal defect. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1061-1065.
6. Shah D, Azhar M, Oakley CM i wsp. Natural history of secundum atrial septal defect in adults after medical or surgical treatment: a historical prospective study. Br Heart J 1994; 71: 224-228.
7. Gatzoulis MA, Redington AN, Somerville J i wsp. Should atrial septal defects in adults be closed?
Ann Thorac Surg 1996; 61: 657-659.
8. Gavora P, Masura J, Mazic U i wsp. Where are the limit of transcatheter closure of atrial septal defects with the Amplatzer septal occluder? Eur Heart J 1999; 20 (Suppl): 634.
9. Demkow M, Ru¿y³³o W, Konka M i wsp. Nieoperacyjne zamykanie ubytków miêdzyprzedsionko- wych typu drugiego przy pomocy zapinki Amplatza. Kardiol Pol 2001; 54: 205-209.
10. Galal MO, Wobst A, Halees Z i wsp. Peri-operative complications following surgical closure of atrial septal defect type II in 232 patients – a baseline study. Eur Heart J 1994; 15: 1381-1384.
11. Levi DS, Moore JW. Embolization and retrieval of the Amplatzer septal occluder. Catheter Cardiovasc Interv 2004; 61: 543-547.
12. Fischer G, Stieh J, Uebing A i wsp. Experience with transcatheter closure of secundum atrial septal defects using the Amplatzer septal occluder: a single centre study in 236 consecutive patients. Heart 2003; 89: 199-204.
13. Fischer G, Kramer HH, Stieh J i wsp. Transcatheter closure of secundum atrial septal defects with the new self-centering Amplatzer Septal Occluder. Eur Heart J 1999; 20: 541-549.
14. Cao Q, Radtke W, Berger F i wsp. Transcatheter closure of multiple atrial septal defects. Initial results and value of two- and three-dimensional transoesophageal echocardiography. Eur Heart J 2000; 21: 941-947.
15. Peuster M, Boekenkamp R, Kaulitz R i wsp. Transcatheter retrieval and repositioning of an Amplatzer device embolized into the left atrium. Catheter Cardiovasc Interv 2000; 51: 297-300.
16. Verma PK, Thingnam SK, Sharma A i wsp. Delayed embolization of Amplatzer septal occluder device: an unknown entity – a case report. Angiology 2003; 54: 115-118.
17. Berger F, Vogel M, Alexi-Meskishvili V i wsp. Comparison of results and complications of surgical and Amplatzer device closure of atrial septal defects. J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 118:
674-678.
