W sprawie badań nad rolą toksoplazmozy w położnictwie

WIADOMOSCI PARAZYTOLOGICZNE T. VI, NR 5, 1960

W SPRAWIE BADAŃ NAD ROLĄ TOKSOPLAZMOZY W POŁOŻNICTWIE

ZBIGNIEW KOZAR

Zakład

Parazytologii PAN, Warszawa

W polskim piśmiennictwie lekarskim pojawia się coraz więcej p, ·ac

artykułów na temat toksoplazmozy, a wśród nich pokaźne m1eJsce zaj-

mują pozycje poświęcone problemom ginekologicznym i położniczym

(4, 22, 23, 30, 49, 56, 57, 58, 68 , 77). Jest to z wielu względów zjawisko dodatnie, bo poważna rola toksoplazmozy w medycynie została już nie- zbicie dowiedziona, a właśnie w ręku położników spoczywa klucz do roz-

wiązania licznych istotnych i ważnych dla praktyki problemów. Wpraw- dzie większość przypadków toksoplazmozy wrodzonej rozpoznają dopiero pediatrzy, czasem okuliści, neurolodzy, psychiatrzy, interniści lub radio- lodzy, jednak położnik może nieraz pierwszy podejrzewać toksoplazmozę wrodzoną i dfatego winien możliwie dokładnie znać całość zagadnienia.

Nabyta postać toksoplazmozy w postaci ostrej nie jest może tak częsta,

jak wrodzona. Przeważnie choroba ta występuje pod postacią łagodną,

a nawet bezobjawową. Ale i te przypadki muszą w większym stopniu

zainteresować przede wszystkim ginekologa, który rozpoznając tokso-

plazmozę podczas ciąży, może nieraz usiłować skutecznie zapobiec po-

ważnym następstwom dla płodu.

Sprawa nie jest jednak tak prosta i jasna. Panuje jeszcze w tej chwili wiele różnorodnych poglądów, czasem sprzecznych ze sobą, a ich znajo-

mość jest niezbędna przy każdorazowej ocenie przypadku, nie mówiąc już

o autorach prac i artykułów, które czasem sugerują ogółowi nie potwier- dzone jeszcze lub nawet błędne opinie. Do rozpoznania toksoplazmozy mu- simy podchodzić bardzo ostrożnie. Toksoplazmoza, jako stosunkowo nie- dawno poznana jednostka chorobowa, kryje jeszcze wiele nie rozwikła­

nych tajemnic. Pochopna ocena wyniku badań może nieraz prowadzić do

bardzo śmiałych hipotez. Część z nich udaje się niekiedy dowieść, inne

sr.1 raczej odrzucane. Nie potępiam tu śmiałej myśli twórczej, sądzę jed-

nak, że każdą hipotezę trzeba najpierw dokładnie udowodnić, zanim wpro-

wadzi się ją do szerokiej praktyki, a co więcej, poda do wiadomości ogółu.

400 ^{Z. KOZAR}

- - ~ -- -- ---· . .. -

- - - - - - -

Kryją się tu bowiem różne niebezpieczeństwa. Znamy psychikę kobiet

ciężarnych, które pragną, a nie mogą rriieć zdrowego potomstwa, i zdolne

są do wszelkich poświęceń dla osiągnięcia swego celu. Dowiadują się one nieraz o toksoplazmozie od niedostatecznie zorientowanych w zagadnieniu lekarzy, a czasem nawet same studiują literaturę lekarską. Nasze prace i publikacje są przecież dostępne dla wszystkich, choć uważam, że część

z nich powinna się dostawać tylko do rąk fachowców, i to doświadczo­

nych _ specjalistów, nie pozbawionych krytycyzmu. Piszę to w oparciu o własne 1 O-letnie doświadczenie z toksoplazmozą, czasem może niezbyt przyjemne. Byłem bowiem jednym z pierwszych, którzy na większą skalę

propagowali w Polsce wiedzę o tej chorobie, i dlatego może częściej spo-

tykałem się z takimi przypadkami, jak następujący.

Młoda,

25-letnia kobieta o

niewątpliwie dużej pobudliwości

nerwowej

zgłosiła się

podczas pierwszej

ciąży

do lekarza ginekologa dla przeprowadzenia

badań

kon- trolnych. Przypadek

zrządził, że

wykonano u niej

próbę śródskórną

Frenkela, która

wypadła

dodatnio.

Padło

rozpoznanie - toksoplazmoza. Co gorsze,

pacjentkę

na- straszono,

że jeżeli

nie chce

urodzić

dziecka „idioty" musi

się poddać

leczeniu.

Nie trudno sobie

wyobrazić przerażenia ciężarnej

kobiety i jej

najbliższych. Jakoś

nie wierzono zbytnio w

skuteczność

terapii (studiowano nawet

moją monografię)

i postanowiono raczej

przerwać ciążę. Musiałem

potem, gdy pacjentka

przyjechała

do

Gdańska,

p-r-zez wiele godzin

dowodzić

i

przekonywać, że

stwierdzone wyniki wcale jeszcze nie

upoważniają

do rozpoznania czynnej toksoplazmozy,

że

takie same do- datnie reakcje wykrywamy u bardzo wielu innych

zupełnie

zdrowych kobiet itd.

I

rzeczywiście

w

półtora

roku

później otrzymałem dziękczynny

list

szczęśliwej

matki zdrowego dziecka;

Tego rodzaj u i podobne błędy praktyki, które niestety zdarzają się

jeszcze dość często, napawają nas obawą. Czy postępowaliśmy słusznie pisząc o toksoplazmozie? Wydaje się, że tak. Toksoplazmoza niewątpliwie występuje u nas i jest niejednokrotnie przyczyną poważnych tragedii ro- dzinnych. Czasem możemy już nawet dość skutecznie interweniować, nade wszystko jednak powinniśmy wszechstronnie zbadać to zagadnienie, ze-

brać własne doświadczenia i materiały, a nie oczekiwać rozwiązania

wszystkich wątpliwości za granicą. Udało nam się już wzbudzić duże za- interesowanie toksoplazmozą wśród naszych naukowców, którzy ogłosili już na ten temat ponad 110 prac i publikacji. Niektóre pozycje dostały się nawet do iiteratury światowej. Są jednak i takie, które może przy-

noszą większą szkodę niż pożytek. Mogą być bowiem doskonałym ma-

teriałem dowodowym na kruchość i wątpliwość kryteriów w rozpoznaniu

toksoplazmozy, w którą nieraz trudno uwierzyć nawet największemu

entuzjaście zagadnienia. Tego rodzaju publikacje wykorzystują skwapli-

wie ludzie sceptycznie nastawieni do wszystkiego, co nowe, i krytykujący

całość naszej dotychczasowej wiedzy o tym problemie, może też dlatego,

TOKSOPLAZMOZA W

POŁOŻNICTWIE

401

ie sami nie grzeszą znajomością podstawowej literatury opartej na nie-

wiątpliwych faktach. Apelujemy więc do redakcji czasopism o niedopusz- czanie takich prac do druku , i częstsze niż dotąd korzystanie z recenzji fachowców.

Pewne wiadomości o toksoplazmozie są już ugruntowane, inne, choć wydają się czasem oczywiste, wymagają jeszcze wnikliwych badań. Do ostatnich należy większość problemów interesujących ginekologa. Zacz- nijmy jednak od spraw ogólnych, które wprawdzie były już wielokrot- nie u nas opisywane, wymagają jeszcze pewnych komentarzy.

Wiemy, że obraz toksoplazmozy wrodzonej może być bardzo różny.

Czasem płód rodzi się martwy i stwierdza się u niego poważne zmiany.

Stosunkowo najłatwiej jest wtedy wykryć inwazję pasożyta podczas sek- cji i udowodnić ją wyosobnieniem szczepu. Niestety za mało jeszcze in-

teresują się tą sprawą nasi patolodzy, a brak czasu i odpowiednich wa- runków nie pozwala na żmudne i długotrwałe poszukiwania oraz prowa- dzenie pasaży na licznych zwierzętach laboratoryjnych.

Prawdopodobnie częściej dziecko rodzi się żywe i wtedy już wkrótce po urndzEniu możemy zauważyć różne objawy, jak hepatomegalię, spleno-

megalię; żółtaczkę, wysypkę plamisto-grudkową , a chyba najczęściej

objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Zaliczane do klasycz- nego zespołu objawów zapalenie siatkówki i naczyniówki oraz zwapnie- nia w mózgowiu mogą niekiedy wystąpić dopiero później, aż po kilku tygodniach.

Dość osobliwe jest powinowactwo pasożyta do niemal wszystkich na-

rządów i ich komórek, czego następstwem bywają tak różnorodne zmiany.

Oporność naturalna na zakażenie wzrasta dopiero z wiekiem, toteż naj- bujniejszy rozwój toksoplazmozy i wynikłe stąd spustoszenia obserwujemy

właśnie u płodów i noworodków, ale i to nie jest regułą. Bywa bowiem,

że po urodzeniu nie dostrzegamy jeszcze żadnych zmian ani objawów tok- soplazmozy wrodzonej, a pojawiają się one znacznie później. Po kilku lub kilkunastu tygodniach, a nawet miesiącach możemy dostrzec stopniowy rozwój wodogłowia lub nawet małogłowia. Czasem aż po latach wystą­

pią np. drgawki jako pierwszy widomy objaw toksoplazmozy wrodzonej.

Przebieg toksoplazmozy jest na ogól cięższy i częściej prowadzi do

śmierci u dzieci urodzonych przedwcześnie. Wśród obserwowanych przez l<~eldmana (20) 141 przypad!-.ów toksoplazmozy wrodzonej aż w 270/o dzieci rodziły się przed terminem i 200/o z tej grupy zmarło. Natomiast

wśród pozostałych chorych dzieci było tylko 70/o zgonów.

Feldman zestawił również 180 przypadków toksoplazmozy wrodzo- nej i wśród nich najczęściej, bo aż w 940/o, stwierdzał chorioretinitis.

Zwapnienia mózgowe występowały tylko w 590/o, zahamowania psycho-

motoryczne w 450/o, drgawki w 390/o, małoocza w 360/o, wodogłowia

402

^{Z. KOZAR}

w 22°/«, a małogłowia w 21 °/o. Należy zaznaczyć, że były to przeważnie ciężkie przypadki toksoplazmozy wrodzonej.

Szczególnie często podkreśla się dziś w piśmiennictwie powinowac- two toksoplazm do oka. Zostało udowodnione, że uveitis może być jedy- nym widocznym objawem toksoplazmozy, a ponieważ jest często bo- lesne i grozi powikłaniami, zmusza czasem do wyłuszczenia gałki ocznej.

Trudno nieraz rozstrzygnąć, czy ten proces, obserwowany przeważnie

w młodości lub nawet w wieku dojrzałym, jest rzeczywiście wynikiem

zakażenia nabytego, czy też wrodzonego. W jednej ze swych prac Fair (18) przytacza wiele argun1entów przemawiających właśnie za drugą hipo-

tezą. Wiemy bowiem, że i zakażenia wrodzone mogą przemijać niepostrze-

żenie, a pasożyty utrzymują się w ustroju przez wiele lat i dopiero pod

wpływem pewnych bodźców mogą 1;,/.aktywniać proces, tym razem o lo- kalnym zasięgu.

Kazuistyka toksoplazmozy dostHrcza bardzo interesujących opisów, które mogą prowadzić do daleko idących hipotez. Np. obserwuje się cza- sem przypadki z objawami erytroblastozy. Bain et al. (3) przytoczyli 3 takie opisy: 2 płody urodziły :,ię martwe, trzeci zmarł wkrótce po urodzeniu. We wszystkich została niezbicie stwierdzona toksoplazmoza wrodzona.

Specjalny i dość obszerny rozdział stanowią następstwa toksoplazmozy wrodzonej, z którymi spotykamy się dość często. Twierdzi się, że tokso- plazmowe, nawet łagodne, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego

może sprzyjać rozwojowi innych infekcji. Paul (53) opisał 17 przypad- ków gruźliczego zapalenia opon mózgowych i w 7 z nich stwierdził równoczesną toksoplazmozę. Od dwojga dzieci udało mu się wyosobnić

z płynu mózgowo-rdzeniowego szczepy pasożyta, w tym raz łącznie z prątkami Kocha. Toksoplazmy i prątki wyosobnił również Fischer (24) od 10 mies. dziecka z objawami meningitis tbc, Tolentino (69) zaś wykrył toksoplazmozę w 11 na 22 podobnych przypadków.

Trudno powiedzieć, która infekcja była wcześniejsza i utorowała drogę

drugiej. Raczej toksoplazmoza, choć w naszym przypadku śmiertelnym - encephalomyelitis toxoplasmotica u osoby dorosłej - wydawało się, że wcześniejszą (utrzymującą się od około 11 lat) była wągrzyca mózgu (Kozar, Dłużewski, Hirschlerowa i Jaroszewski, 47). Bardzo podobny

zresztą przypadek wągrzycy i toksoplazmozy opisano później w Czecho-

słowacji (54).

Łagodne toksoplazmowe zakażenia mózgu mogą być również przy-

czyną poważniejszych zaburzeń hormonalnych (zespół Cushinga, Sim- mondsa, otyłość typu przysadkowego itp.) (9, 25, 29, 62, 76 i inni). Po- dobne przypadki badaliśmy wspólnie z drem Tenczyńskim w Gdańsku,

lecz nie udało nam się ich szczegółowo opracować (46).

TOKSOPLAZMOZA W POŁOŻNICTWIE

403

Dzieci z przebytą toksoplazmozą wrodzoną trafiają nieraz do szpitali psychiatrycznych z powodu niedorozwoju um ysłowego różnego stopnia (Kozar, ^{Dłużewski , Dłużewska} i Jaroszewski, 48) .

Podobnie i toksoplazmoza nabyta może się cechować dużą różno­

rodnością objawów. Z klinicznego punktu widzenia niektórzy wyróżniają

toxoplo,smosis acquisita cerebrospinalis, t. a. exanthematica, przypadki z wysuwającymi się na czoło objawami ze strony mięśnia sercowego (np.

opisany w Finlandii przez Hakkila et al. , 33), przypadki z dominacją

objawów płucnych (np. opisany w Norwegii przez Espersena, 17) itd.

Ginekolog jednak rzadko s potyka się z ciężkim przebiegiem tokso- plazmozy naby lej , bo takie przypadki wymagają interwencji internisty, neurologa i innych . Znacznie częściej może on natomiast obserować u cię­

:i'.arnych kobiet toksoplazmozę o ł agodnym przebiegu, małoobjawowym,

i właśnie na ni, 1 pragniemy tu zwrócić większą uwagę. Trudno bowiem

przypuścić, by toksoplazmoza nabyta miała tak często przebieg zupełnie

bezobjawowy, jak o tym świadczą odczyny dodatnie. Po prostu nie umie- my jej rozpoznawać lub nie zwracamy na ^nią uwagi.

Stosunkowo niedawno zarówno Siim (63), jak inni autorzy dowiedli,

że toksoplazmoza nabyta może najczęś ciej występuje w postaci limfa- den opatii, o przebiegu gorączkowym lub nawet bezgorącz kowym. Siim

stwi erdził w Kopenhadze już 120 takich przypadków i dowió dł ich tokso-

plazmową etiologiV na podstawie charakterystycznego zachowania się

swoistyc!1 przeciwciał lub wyosobnieniu szczepów pasożyta z wycinków zmienionych węzłów chłonn ych. Zdaniem autora stwierdza się w nich równie:i'. typowy obraz histopatologiczny. Czasem zmienione bywają węzły

tylko w górnych odcinkach ciała, innym razem wszystkie, nawet za- tokowe , przy czym śledziona jest na ogół niewyczuwalna. Węzły chłonne iq wyraźnie powiększone , w oslryrn okresie mogą być wrażliwe, potem

już przeważnie niebolesne. Stan taki może się utrzymywać przez kilka tygodni albo znacznie dłużej , nawet przez rok. Towarzyszy mu silne osJabienie chorego . 51 przypadków dotyczyło dzieci i młodzieży do 20 roku życia, 80 zaś osób dorosł ych w wieku ponad 20 lat. Beverley i Beattie (7) cpisując w Anglii 30 podobnych przypadków sądzą, że

toksoplazmoza może być przycz yną przynajmniej w 80/o wszystkich wy-

stępujących limfadenopatii o niejasnej etiologii. Dość często podejrzewa

eiię wtedy mononukleozę zakaźną, tym bardziej, że może równoczesme

występować limfocytoza. Odczyn Paul-Bunnella jest tu jednak stale ujemny.

Wspomniane przypadki, zwłaszcza z przebiegiem bezgorączkowym, mo-

g::1 być nie zauważane lub nawet nie trafiać do lekarza. Są one jednak

:,zczególnie niebezpieczne dla kobie t ciężarnych i objawy te należy

uvnględniać przy badaniu i anamnezie wszystkich kobiet podejrzanych

404 ^{Z . KOZAR}

- ·-- · - - - ·--····---···-

-···---·- -~

- - - - - - - -- - -

--···--···-·-···-· ···---·-···--·--··

o przekazanie toksoplazmozy na płód. Łagodne i nietypowe obrazy tokso- plazmozy nabytej stwierdza się czasem zupełnie przypadkowo. W przy- padku opisanym przez Beattie (5) jedynym widomym objawem zakażenia była 2-dniowa gorączka. Właśnie ginekolog, który przeważnie ma moż­

ność obserwowania przebiegu całej ciąży, winien zwracać baczną uwagę

na wszelkie tego rodzaju nie wytłumaczone bliżej krócej lub dłużej trwające objawy.

Część autorów sądzi, że wczesne zakażenia płodu mogą wywoływać poważne wady rozwojowe. Toksoplazmozą wrodzoną usiłowano tłumaczyć

stwierdzone przypadki bezmózgowia (65), zespołu Laurence-Moon-Biedla (10, 52), wilczej paszczy (26, 55) itp. Można by tu zaliczyć przypadki mongolizmu (42), w których Jirovec (39) wykrywał tak często przeciw- ciała. Orłow i Gołowacka (81) podają, że toksoplazmoza zajmuje pierw- sze miejsce (ok. 500/o) wśród egzogennych czynników zakaźnych powo-

dujących patologiczny rozwój płodu. W grupie 35 obserwowanych przy- padków z poważnymi wadami rozwojowymi (bezmózgowia, wodogłowia

itp., czasem z wilczą paszczą i zajęczą szczęką) postawiono aż w 16 roz- poznanie toksoplazmozy wrodzonej. W narządach 4 martwo urodzonych

płodów udało się wykryć pasożyty .

Innego zdania jest jednak Thalhammer (67) . Rozróżnia on blastoma- tozy - tj. schorzenia jaja płodowego powstałe od chwili poczęcia do

końca 3 tyg. życia, embriopatie - choroby towarzyszące organogenezie (2-4 mies.) i choroby płodu (5-9 mies.). Toksoplazmoza, jego zdaniem, nie jest embriopatią, mimo że terminem tym posługuje się wielu autorów, lecz fetopatią, gdyż zmiany towarzyszące postaci wrodzonej rozwijać się mogą dopiero po zakończeniu organogenezy. Toksoplazmoza nie odgrywa

więc ani pośredniej, ani bezpośredniej roli w powsta"'1'lniu poważnych

wad rozwojowych. Wodogłowia itp. są wadami powstającymi znacznie

później, nawet pod koniec życia płodowego.

Thalhammer, zestawiając z literatury 326 przypadków potwierdzo- nej toksoplazmozy wrodzonej, spotkał tylko w 4 obok swoistych obja- wów toksoplazmozy istnienie wcześniejszych wad rozwojowych. Są to przypadki situs inversus totalis (15), dysostosis mandibulofacialis (74), coloboma iris (72) i wrodzonej wady serca (60). Zdaniem autora zbież­

ność toksoplazmozy wrodzonej i wcześniejszych zahamowań rozwojowych

wywołanych inną przyczyną mogła być tylko rzeczą przypadku.

Dopiero dalsze możliwie dokładne badania mogą rozstrzygnąć ten spór.

Niezbyt jasny jest jeszcze mechanizm przekazywania inwazji z matki na płód. Obserwacje u człowieka są bardzo utrudnione , a wyniki do-

świadczeń wykonanych na zwierzętach nie zawsze dają się bez zastrzeżeń

przenieść na stosunki panujące u ludzi. Zresztą nawet i tych badań

było dotąd stosunkowo mało.

TOKSOPLAZMOZA W POŁOŻNICTWIE

405

- -•---·-- ----··- -- -- ....

- -- - --

Cowen i Wolf (14) zakażali myszy drogą dopochwową w 8 dniu ciąży

i dopiero w 13 dniu stwierdzali pasożyty w krwi obwodowej, a aż

w 17 dniu w płodach. świadczy to o jakichś trudnościach związanych

z przejściem toksoplazm przez barierę łożyska. Powstają tam najpierw ogniskowe zmiany zwyrodnieniowe w syncitium labiryntu (bez nacieków komórkowych), a dopiero później pasożyty przedostają się do krążenia płodowego.

Natomiast podobne badania Hellbri.igga (35, 36), wykonane na szczu- rach zakażonych drogą dożylną dużymi dawkami pasożyta, świadczą

o czymś innym. Wprawdzie i tu zakażenie płodów pojawiało się naj-

wcześniej po 2 dniach od parazytemii u matki, jednak autor nie zdołał zauważyć jakichkolwiek zmian w łożysku, które mogłyby świadczyć

o rozwoju pasożyt;..

Trzeba zaznaczyć, że toksoplazmoza posiada odmienny przebieg u my- szy i u szczurów. Pierwsze są wyjątkowo wrażliwymi zwierzętami , pod- czas gdy drugie mają wysoką oporność naturalną i przeważnie nie rea-

gują objawowo na infekcję. Oba jednak gatunki zwierząt posiadają zbliżoną do człowieka budowę anatomiczną łożyska (typus haemochoria- lis}. Problem zakażenia się płodów od matek badali jeszcze na myszach Eichenwald (16) i Weinman (71), na świnkach morskich Adams et al. (2), na psach Westphal i Schultz (73) oraz Chamberlain et al. (13), na świ­

niach Sanger i Cole (59) itd. Nie podali oni jednak dokładnych obserwacji

łożyska.

Dość skąpe są też dotychczasowe obserwacje nad łożyskiem u czło­

wieka w przypadkach toksoplazmozy wrodzonej. Przeważnie myśli się

o toksoplazmozie dopiero wtedy, gdy łożysko jest już nieosiągalne.

Bechett i Flynn (6) opisali łożysko rozmiękczone po stronie matczynej, poszarpane, z obrzękłą stroną i słabo ograniczonymi, nieregularnymi ko- tyledonami. Spotykano zarówno pseudocysty, jak i liczne drobne zwap- nienia, ale nie było nacieków zapalnych. Dość podobne były zmiany opisane przez Holdena i Whiteheada (38), lecz w przypadku Halla et al.

(34) łożysko było blade, o gąbczastej budowie, a oprócz pasożytów znaj- dowano w nim również zapalne nacieki złożone z komórek jedno-

jądrzastych.

W ogóle patogeneza toksoplazmozy, szczególnie wrodzonej, jest dość niezrozumiała. Niewątpliwie dużą rolę odgrywają tu przeciwciała obronne, co dość obszernie omówiłem w jednym z dawniejszych artykułów (45).

Płód nie posiada własnych -przeciwciał, a nabywa je dopiero od matki.

Trzeba tu jeszcze uwzględnić inny ważny czynnik pochodzący z surowicy,

określany przez serologów mianem aktywatora (próba barwna Sabina- -Feldmana). Prawdopodobnie działanie swoistych przeciwciał bez tego

ciepłochwiejnego czynnika jest wątpliwe, a ostatnie badania Feldmana (21)

406 ^{Z. KOZAR}

dowodzą, że nie ma go w krążeniu płodowym. Również i myszy są po- zbawione tego nieswoistego czynnika i może dlatego są tak wrażliwe na

toksoplazmozę. Okazało się, że aktywator jest układem properdynowym

składającym się z properdyny, wszystkich 4 frakcji dopełniacza hemoli- tycznego i jonów magnezu (32, 20). Toksoplazmoza jest więc jedyną do-

tąd poznaną chorobą, w której aktywność swoistych przeciwciał zależy

od obecności całego układu properdynowego.

Widzimy więc z jednej strony, przynajmniej teoretycznie, dużą bez-

bronność i wrażliwość płodu, podczas gdy różne obserwacje świadczą

o trudnościach związanych z samym zakażeniem płodu i o nie zawsze jednakowo silnie rozwijającym się procesie.

Niewątpliwie największą wartość mają dla tych rozważań obserwacje poczynione na ciążach mnogich. W przypadkach ciąży dwujajowej (różna płeć płodów) prawie zawsze stwierdzano odmienny przebieg tokso- pla~mozy u jednego i drugiego płodu. Jedno z bliźniąt (S?) opisanych przez Farquhara (19) miało silnie rozwinięte zmiany toksoplazmowe

(wodogłowie, zwapnienie, chorioretinitis), podczas gdy drugie ( (]) za wy-

jątkiem drobnych zmian na siatkówce (powierzchowna atrophia maculae) i obecności przeciwciał swoistych było zupełnie normalne. Również i Feld- man (20) przytoczył niedawno opis bliźniąt dwujajowych, z których jedno było ciężko chore i zmarło wkrótce po urodzeniu, a u drugiego stwierdzono objawy bardzo słabego stopnia.

Natomiast przy ciąży jednojajowej stwierdza się na ogól podobne zmiany w obydwu płodach (1, 31, 50, 78). Ale i tu mamy już jeden wy-

jątek, co prawda rozpoznany dopiero w 12 r. życia. Thalhammer (67)

stwierdził u jednej dziewczynki (z ciąży jednojajowej) łagodne zmiany toksoplazmowe w postaci chorioretinitis i zeza, podczas gdy siostra jej

była wolna od jakichkolwiek zmian.

Podane przykłady świadczą o dużych trudnościach w rokowaniu. Nie

jesteśmy dziś w stanie powiedzieć, czy dojdzie do zakażenia płodu i jakie

będą jego następstwa, mimo że nawet stwierdzimy toksoplazmozę u matki, i to podczas ciąży. Choćby tylko z tego powodu nie mamy jeszcze żad­

nych argumentów uzasadniających przerwanie ciąży przy podejrzeniu o toksoplazmozę.

Nieraz spotykamy się z pytaniem, czy matka przekaz',1je zakażenie

na ^płód tylko w wypadku zakażenia się podczas ^ciąży, czy też możliwe

jest to również przy dawniejszych latentnych zakażeniach, a więc może powtarzać się kilkakrotnie w kolejnych ciążach. Jest to sprawa bardzo

ważna, bo na ogół kobiety obawiają się zajść w następną ciążę po stwier- dzonej raz toksoplazmozie wrodzonej. Z dotychczasowych obserwacji wynika, że obawy te są przeważnie nieuzasadnione. Nie znamy dotąd

ani jednego przypadku potwierdzonej toksoplazmozy wrodzonej wystę-

TOKSOPLAZMOZA W POŁOŻNICTWIE

407

pującej w 2 lub więcej kolejnych ciążach, z drugiej strony już w bardzo licznych przypadkach ciężkiej, nawet śmiertelnej toksoplazmozy jednego dziecka, następne dzieci rodziły się już zupełnie zdrowe, a co najwyżej posiadały przeciwciała odpornościowe. Naturalnie i w tym wypadku nie mamy bezwzględnej• pewności co do pomyślnego rokowania, choćby

na podstawie niżej przytoczonych obserwacji. Wspomniałem już, że za- równo Thalhammer, jak i Werthemann (72) oraz Wiedemann (75) usiło­

wali ograniczyć toksoplazmozę do fetopatii, utrzymując, że zakażenie płodu występuje najczęściej po zakażeniu matki podczas ciąży, i to nawet w późniejszym okresie, bo w trzecim trymestrze. Pogląd ten re- prezentuje dziś również wielu innych autorów, a za częściowym jego po- parciem mogą świadczyć choćby 4 następujące, wybrane z literatury opisy przypadków.

Stanton i Pinkerton (64) stwierdzili u 26-letniej kobiety

limfadenopatię

tokso-

płazmową utrzymującą się

w

ciągu

7 tygodni, co udowodnili wysokim poziomem

przeciwciał

i udanym wyosobnieniem

pasożytów

z wycinka prawego przedniego szyjnego

węzła chłonnego.

W 36 tygodni

później

pacjentka urodzil_a o czasie

zupeł­

nie zdrowe dziecko.

Podobną limfa.dt:nopatię

z

gorączką zauważyli

w 18 dniu po ostatniej menstruacji

również

Gard i Magnusson (27). I tym razem

udało się wyosobnić

szczep

pasożyta, 3 wyraźny

wzrost miana

przeciwciał świadczył

o czynnym procesie. Dziecko z nor- malnego porodu

było również zupełnie

zdrowe.

Trzeci podobny opis przytoczył Thalhammer (67). Zarówno z tego przy- padku jak i z powyższych wynika, że zakażenie matki w początkach ciąży lub tuż przed ciążą nie musi prowadzić do zakażenia płodu. Weźmy

jednak inne opisy.

Pacjentka Bechetta i Flynna (6)

przechodziła

w 3 mies.

c1ązy chorobę gorącz­

kową,

z

wrażliwością

szyjnych

węzłów chłonnych,

które

były

jeszcze wyczuwalne podczas dalszych 3

miesięcy.

W 33 tyg.

ciąży urodziło się

dziecko

ciężko

chore i

zmarło

po 13 dniach z powodu toksoplazmozy. W

łożysku

wykryto kilka tworów

przypominających

pseudocysty toksoplazm.

Podobnie w 3 mies.

ciąży przechodziła limfadenopatię toksoplazmową

z wyrai- nym wzrostem

przeciwciał

kobieta badana przez Siima (63), a urodzone w terminie dziecko

miało

ju;:

wyraźne

objawy toksoplazmozy wrodzonej .

Powyższe przypadki sugerują możliwość przekazania toksoplazmozy na płód tylko po zakażeniu matki w późniejszym okresie ciąży, ale czy tak jest rzeczywiście, czy nie jest to przypadkowy dobór opisów?

W 2 os'1iatnich opisach matki zakaziły się w 3 mies. ciąży, a więc już

wtedy rozwinęła się u nich parazytemia, która utrzymuje się co najwyżej

kilka dni, i w tym czasie było możliwe przejście pasożytów na płód. Jest to więc częściowo sprzeczne z tezą Thalhammera, że toksoplazmoza jest jE:dynie fetopatią. Autor dopuszcza jednak następującą możliwość. Paso-

żyty mogły się wcześniej dostać do łożyska, ale pozostały w nim w po-

408 ^{Z. KOZAR}

staci pseudocyst. Dopiero w późniejszym okresie ciąży wskutek nie zna- nych bliżej czynników pseudocysty pękły, a uwolnione toksoplazmy

dostały się do krążenia płodowego.

Rzeczywiście w zakażaniu się płodu odgrywają poważną rolę różno­

rodne czynniki, może wrażliwość osobnicza, zjadliwość szczepu, stan fizjologiczny i inne bliżej nie poznane. Przypomnę .tu nasze badania nad

wpływem różnych czynników hormonalnych na przebieg doświadczalnej

toksoplazmozy u myszy, wykazujące wyraźny, jakby uaktywniający wpływ folikuliny przy braku działania luteiny i gonadotropiny (49). Rów-

nież i one przemawiają za większą podatnością na zakażenie w drugiej

połowie ciąży, kiedy to wydatnie wzrasta krzywa folikuliny.

Nie wszyscy jednak zgadzają się z tym poglądem i musimy tu poru-

szyć kwestię poronień, która w tak dużym stopniu zainteresowała naszych ginekologów. Właściwie posiadamy dotąd bardzo mało dowodów, że tokso- plazmoza może być przyczyną poronień . Jedynie doświadczenia na zwie- rzętach zakażonych podczas ciąży lub nawet przed ciążą w·ykazują, że

część płodów zostaje porzuconych, inne obumierają i resorbują się, co jest też odpowiednikiem poronień u ludzi. U człowieka tylko Gardowi et al. (28) udało · się dotąd wykryć toksoplazmy w błonach jajowych

spontanicznie poronionego płodu w 3 mies. ciąży. Można by w tym

miejscu wspomnieć o 3 opisanych przypadkach tzw. blasenmole, w któ- rych podejrzewano etiologię toksoplazmową (8, 66). Wydaje się, że tokso- plazmoza może być czasem przyczyną poronień choćby na drodze wy-

wołanych zmian zwyrodnieniowych w łożysku i krwawienia, ale czy są

to zbyt częste przypadki ? W każdym razie trudno je dziś udowodnić.

Może najwięcej rozgłosu, przynajmniej u nas i w Czechosłowacji, zdobyła ostatnio kwestia toksoplazmozy jako przyczyny poronień na- wykowych. W tym wypadku błądzimy jeszcze wśród różnych hipotez.

Z jednej strony przeczą im liczne fakty, które poprzednio omówiliśmy,

z drugiej natomiast wydaje się, że toksoplazmoza utajona moźe się czasem

rzeczywiście uaktywnić podczas kilku kolejnych ciąży. Stwierdza się

wtedy podwyższony poziom przeciwciał wywołany ewentualnie pękaniem

pseudocyst i uwalnianiem się antygenu . Johnson (41) jeszcze w 1946 r.

przytoczył opis kobiety , u której objawy chorioretinitis wyraźnie za-

ostrzały się w kilku kolejnych ciążach i groziły nawet utratą wzroku.

Być może były to tylko wznowienia procesów ograniczonych do oka.

Trudno bowiem stwierdzić, czy towarzyszyła im parazytemia, w każdym

razie nie dochodziło do zakażenia płodów.

Mimo braku ostatecznych dowodów niektórzy autorzy podtrzymują

do dziś tezę o moźliwości uaktywnienia się utajonej toksoplazmozy

w okresie ciąży i ewentualnym przekazywaniu inwazji na płody w kilku

kolejnych ciążach. Moźe najostrzej wystąpił ten problem w Czechosło-

TOKSOPLAZMOZA W

POLOŻNICTWIE

409

wacji, gdzie Jirovec (39) dowiódł wśród 250 kobiet z nawykowymi po- ronieniami i porodami martwych płodów aż 600/o dodatnich odczynów

śródskórnych, które u normalnych kobiet ciężarnych i położnic wystę­

powały tylko w 17,50/o. Podobne wyniki uzyskali też niektórzy z naszych autorów. Nieco dokładniej zajął się tą sprawą w Inst. Matki i Dziecka w Pradze Cech wraz z współpracownikami. W jednej z prac (12) podał

on, że przebadał 379 różnych kobiet i stwierdził u 233 dodatnią reakcję.

W grupie zaś 182 kobiet, u których jedna lub więcej ciąży zakończyła się niepomyślnie, dodatnio reagowało 115 osób. Dość często stwierdzano w łożyskach ogniskowe zmiany. Autor przyjął jako zasadę, że dodatnie odczyny świadczą o toxoplasmosis peracta, i na tej podstawie zastosował

u 50 kobiet kurację pyrimetaminą (łącznie 600 mg), zalecając ją między 12 a 28 tyg. ciąży. W ten sposób udało mu się obniżyć śmiertelność płodów

z 960/o na 16°io, podczas gdy w grupie kontrolnej nie leczonej (38 kobiet)

umieralność płodów obniżyła się z 710/o na 660/o.

Jest to niewątpliwie bardzo frapującY. wynik, który może zaintere-

sować każdego położnika stojącego jak dotąd bezradnie wobec pacjentek nie mogących urodzić zdrowego dziecka. Równocześnie wynik ten nie dowodzi jeszcze, że przyczyną poronie1'1 nawykowych była rzeczywiście

toksoplazmoza. Nie chcę bynajmniej umniejszać znaczenia tej choroby , lecz wolę fakty niż nawet bardzo prawdopodobne hipotezy. Leczenie pyri-

metaminą i sulfonamidami może przecież działać i przy innych infek- cjach, a nie zapominajmy o ważnym czynniku psychologicznym. Może rzeczywiście dzięki badaniom nad toksoplazmozą wykryto skuteczną te-

rapię poronień nawykowych, a może zostanie jeszcze udowodniona ich etiologia toksoplazmowa. Nie można też odrzucić hipotezy o pośrednim wpływie toksoplazmozy poprzez ogólną reakcję (alergiczną?) organizmu matki. Wydaje się , że jeżeli nawet toksoplazmoza utajona jest przyczyną

poromen, to jednak niezbyt często. Przecież zakażenia stwierdzamy w 25-500/o ogółu kobiet, a przypadków toksoplazmozy wrodzonej mamy stosunkowo niewiele i na pewno większość tych kobiet rodzi zdrowe potomstwo.

Pragnę

jeszcze

zaznaczyć, że długotrwale

leczenie

pyrimetaminą

(preparat Dara- prim) nawet w powszechnie stosowanych niskich dawkach po 0,25 mg dziennie nic w.wsze jest

obojętne

dla zdrowia. Lek ten jest

antagonistą

kwasu foliowego i

może

doprowadzić do silnej leukopenii. Cech wspomina też o odczynie Herxheimera pod- czas kuracji 5 kobiet i o agranulocytozie, która

rozwinęła się

u jednej kobiety anemicznej.

Toteż każde

leczenie winno

się odbywać

pod

ścisłą kontrolą lekarską,

z

częstym

badaniem obrazu krwi itd.

Artykuł niniejszy ma na celu zwrócenie uwagi na rozmce istniejące

między potwierdzonymi i nie budzącymi już żadnej wątpliwości faktami

a hipotezami. Występowanie toksoplazmozy w Polsce w różnych posta-

410 ^{Z. KOZAR}

ciach nie ulega wątpliwości. Dalecy jeszcze jesteśmy od ustalenia faktycz- nego stanu zachorowań i szkód, jakie wyrządza ta choroba. Wiele fak- tów możemy już jednak śmiało przekazać ogółowi. Pozostają jednak liczne hipotezy, które być może uda się w przyszłości udowodnić. Nimi winny się wszechstronnie zająć nasze kliniki i zakłady naukowe. Jest

zrozumiałe, że autorzy hipotez starają się zebrać jak najwięcej argumen- tów przemawiających na ich korzyść, ale lekarz praktyk może się opierać

raczej tylko na faktach. Toteż dziwi nas niekiedy stanowisko znacznej

części naszych gmekologów przesyłających do badań laboratoryjnych

materiały pochodzące przeważnie od kobiet z nawykowymi poronie- niami.

Zadania ginekologii w zakresie badania toksoplazmozy są bardzo duże

i ważne. Starałem się je tu choć częściowo wykazać. Musimy zwracać uwa-

gę na wszelkie podejrzane, nawet hgodne, schorzenia podczas ciąży. Na-

leży dalej pracować nad metodami diagnostycznymi umożliwiającymi położnikowi rozpoznanie czynnego procesu. Sam odczyn śródskórny na

ogół nie wystarcza. Przed laty rozpocząłem badania nad alergometrią

(43, 44), które może warto by kontynuować właśnie na materiale położ­

niczym. Pożądane są dalsze prace doświadczalne oraz badania kliniczno- -laboratoryjne nad mechanizmem przechodzenia pasożytów przez łożysko

oraz powstającymi tam zmianami. Należy ściślej określić rolę toksoplazmo- zy jako czynnika wywołującego wady rozwojowe. Trzeba też wyjaśnić kwestię poronień spontanicznych i nawykowych oraz mechanizmu obser- wowanego już efektu terapeutycznego.

Można by tak długo wyliczać tematy różnorodnych prac i choćby

z tego tylko względu bardzo pożądane jest stworzenie w Polsce choć jed- nego dobrze wyposażonego ośrodka badań nad toksoplazmozą.

Otrzymano 15 XI 1959 Adres autora:

Wrocław,

C. Norwida 19

LITERATURA

1. Abbot K. A., Camp J. D.: Extensive symmetric calcifications and chorioreti- nitis in indentical twins (Toxoplasmosis?), clinical report of cases. - Bull. Los Angelos neu-rol. Soc., 12: 38-47, 19,47.

2. Ad am s F. H., Co o n e y M., Ad am s J. M., Ka b 1 er P.: Experimental toxo- plasmosis. - Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 70: 258-260, 1949.

3. Ba i n A. D.: Bo w· ie J. H., FI i n t W. F., Be v er 1 e y ,J. K., Beat tie C. P.:

Congenital toxoplasmosis simulating haemolytic disease of the newborn.

J. Obst. Gyn. Brit., 63, 6: 826-832, 1956.

4. Bart os ze wski A.,

Toś-Luty

S.,

Umiński

J., Sik orski R.: Tokso-

plazmoza w materiale kliniki

gin.-polożniczej

AM w Lublinie. - Wiad. Paraz.,

4, 5/6: 423-425, 1958.

TOKSOPLAZMOZA W

POŁOŻNICTWIE

411

5. B e a t t i e C. P.: Clinical and epidemiological aspects of toxoplasmosis. - Trans.

R. Soc. Trop. Med. Hyg., 51, 2: 96-103, 1957.

6. Be che t t R. S., FI y n n F. J.: Toxoplasmosis; report of two new cases, with a classification and with a demonstration of the organisms in the placenta.

N. England J. NI., 249: 345-350, 1953.

7. Be v er 1 e y J . K. A., Beat tie C. P. : Glandular toxoplasmosis. A survey of 30 cases. - Lancet, 379-384, 1958.

8. BI ei er W.: Blasenmole und Toxoplasmose. - Geburtshk. Frauenk., 13: 57-64, 1953.

9. Boh n H., Koch E.: Unsere weitere Beobachtungen bei Erwachsenen-toxoplall- mose. - Die Medizin., 2: 43-45, 1952.

10. Brok ma n H ., Dz ie dz fus z ko A., Ko z ar Z.: Zaburzenia rozwojowe i hor- monalne a embryopathia toxoplasmotica. - Pediatria Pol., 8: 765-770, 1953.

11. Camp be 11 A. M. G.: Toxoplasmosis. - Proc. Roy. Soc. Med., 46: 891-898, 195.3.

12. Cech J. : Nase zkusenosti se sledovanim infertilnych zen v tehotenstvi. Moznosti toxoplasmoticke nakazy. - Ceskosl. gyn., 22, 7: 506-515, 1957.

13. Chamberlain D. M., Docton F. L ., Cole C. R.: Toxoplasmosis. II. Intra- uterine infection in dogs, premature birth and presence of organismus in milk. - Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 82: 198-200, 1953.

14. Co we n n., W o 1 f A.: Experimental congenital toxoplasmosis.

II. Transmission of toxoplasmosis to the placenta and fetus following vagina!

infection in the pregnant mouse. - J. Exper. Med., 92: 417-429, 1950.

III. Toxoplasmosis in the offspring of mice infected by the vagina! route. In- cidence and manifestations of the disease. - J. Exper. Med., 92: 417-429, 1950.

IV. Genital and secondary lesions in the mouse infected with Toxoplasma by the vagina! route. - J. Neuropath. Exper. Neur., 10: 1-15, 1951.

V. Lesions in the offspring of mice infected with Toxoplasma by the vaginal route. Observations on an associated hepatic injury. - J. Neuropath. Exper.

Neur., 10 : 142-157, 1951.

15 Cr ef el d S. van, Ar o n s P., de Br u y n e J. I.: Toxoplasmosis combined wHh situs inversus totalis. - Ann. paediat., 171: 177-184, 1948.

Hi. Ei che n w al d H.: Experimental toxoplasmosis. I. Transmission of the infection in utero and through the milk of lactating female mice. - An. J. Dis. Child., 76: 307-315, 1948.

17. Es pers en E. : Toxoplosmosis, a survey and a case of acquired pulmonary toxoplasmosis. - Acta tuberc. scand., 34, 3/4: 163-172, 1957.

18. Fa i r J. R.: Congenital toxoplasmosis. Chorioretinitis as the only manifestation of the disease. - Am. J. Phthalm., 46, 2: 135-154, 1958.

19. Far qua r H. G.: Congenital toxoplasmosis. Report of two cases in twins. - Lancet, 259: 562-564, 1950.

20. Feldman H. O.: Toxoplasmosis. - Pediatrias, 22, 3: 559-579, 1958.

21. Fel dm a n H. O.: Heat-labile anti-toxoplasma serum factors in fetal circula- tions. - Abstr. VII. Int. Congr. Microb., Stockholm 1958, 171-172.

22. Fi I i po wska J., Barbar owski H.:

Spostrzeżenia

w toku leczenia prepa- ratem Daraprim. - Wiad. Parazytoz., 4, 3: 193-196, 1958.

23. Fi I i po wska J., Starzyk J.: Toksoplazmoza w

położnictwie.

- Przegl. Lek., 12, 9: 262-264, 1956.

24. Fischer G.: Zur Differentialdiagnose der Kombination friikindlicher Tuber- kulose und connataler Toxoplasmose. - Kinderiirza. Praxis, 23: 495-497, 1955.

25. Freud en ber g E.: Akute infantile Toxoplasmosis - Encephalitis. - Schweiz.

Med. Wschr., 77: 680-682, 1947.

s

412 ^{Z . KOZAR}

26. Ga b ka J.: Beitrag zur Atiologie der Lippen-Kiefer-Gaumenspalten unter be- sonderer Beriicksichtigung der Toxoplasmose. - Deut. zahnarztl. Zschr., 9: 1043- 1047, 1954.

27. Gard S., Magnus son J. H .: A glandular form of toxoplasmosis in connec- tion w ith preguancy. - Acta med. Scand., 141: 59-64, 1951.

28. Gard S., Magnusson J. H., Wahlgren F., Gille G .: Congenital toxo- plasmosis; clinical, histopathologie and parasitologie observations during life and at post mortem. Pediatrics, 3: 432-442, 1949.

29. G 1 a n z ma n n E.: Toxoplasmosis · in Kindesalter. - Bull. Schweiz. Akad. d. Med.

Wiss., 2: 345-362, 1947.

30. G

ł

o w i

ń

s k i. M ., T a 1 a n o w W.: Przyczynek do zagadnienia toksoplazmozy podczas

ciąży.

- Ginekol. Pol., 29, 5: 499-501, 1958.

31. Gr a ndst ro m K. O., Magnus son J. H.: Convergent strabismus, macular foci and toxoplasmosis in monosygotic twins. - Brit. J. Ophth., 34: 105-107, 1950.

32. G ro nr o os P.: Studies on Toxoplasma and the serology of toxoplasmosis. -- Ann. Med . Exper. Fenn., 33, Suppl. 11, 1955.

33. Hak ki 1 a J., Fr i ck H. M. , Ho 1 o n en P. I.: Pericarditis and myocarditis caused by Toxoplasma; report of case and review of the literature. - Am.

Heart J., 55, 5: 758-765, 1958.

34. Ha 11 E. G., Ha y J. D., Moss P . D., R yo n M. M. P.: Congenital toxoplas- mosis in the newborn. - Arch. Dis . Childk., 28: 117-124, 1953.

35. He 11 b r il g g e T. : Tierexperimentalle Untersuchungen zur intrauterlnen -Ober- tragung der Toxoplasmose. - Mschr. Kinderhk ., 101: 161-163, 1953.

::16. He 11 br il g g e - T.: Die fetale Infektion im Verlauf der akuten und chronischen Phase bei der latenten Rattentoxoplasmose. - Arch. Gyniik., 186 : 384-388, 1954.

37. He 11 br il g g e T. : Konna tale Toxoplasmose. - E. Banaschewski, Milnchen 1957, 1-310.

38. Ho 1 de n W. S., Whitehead H . S. : The radiological appearences in congenital toxoplasmosis. - Brit. J. Radiol., 24 : 38-40, 1951.

39. J i ro v e c O.: Badania nad

toksoplazmozą

w

Czechosłowacji.

- Wiad. Parazytol„

3, 1/3 : 199-204, 1957.

40. John H.: Toxoplasmose in der Geburtshilfe. - Zbl. Gyniik., 78 : 1273-1292, 1956.

41. Johnson L. V., Fr ie d N., Br o ad du s C. C., Lam fr om H.: Use of neu- tralizing antibody test in diagnosis of human Toxoplasmic chorioiditis. - Arch.

Ophth., 36: 677-684, 1946.

42. K 1 ei n e H. O.: Toxoplasmose als Ursache von Mongolismus. - Ztschr. Geburtsh.

Gyn., 147 : 1:~-27, 1956.

43. Ko z ar Z .:

Wartość

próby z

toksoplazminą

i alergometrii. - Biul. Inst. Med.

Mor.

Gdańsk,

5, 1/4: 110-133, 1953.

44. Ko z ar Z.:

Wartość

i znaczenie próby

śródskórnej

dla rozpoznawania tokso- plazmozy. - Acta Paras. Pol., 1, 8: 159-229, 1953.

45. Ko z ar Z.:

Rozważania

nad

patogenezą

i

kliniką

toksoplazmozy. - Post. Hig . i Med.

Dośw.,

8: 337-367, 1954.

46. Ko z ar Z.: Toksoplazmoza. - PZWZ, Warszawa 1954, 1-197, oraz Medgiz, Mo- skwa 1956, 21-95

(tłumaczenie).

47. K o z a r Z., D

ł

u

ż

ew s ki L., H i r s c h 1 er o w a Z., J a r o s z e w s k i Z.: Przy- . padek toksoplazmozy

powikłanej wągrzycą

mózgu u osoby

dorosłej.

- Biul. Inst.

Med. Mor.

Gdańsk,

5, 1/4: 146-167, 1953 oraz Neurol. Neuroch. i Psych. Pol., 1:

67-77, 1954.

48. Kozar Z.,

Dłużewski

L.,

Dłużewska

D., .Jaroszewski J.: Tokso-

'rOKSOPLAZMOZA W

POŁOŻNICTWIE

413

--~· - - - ---- --- - - --

- -- - - - -- - - - ·

- -- -···- -

···-- ·- · - -

plazmoza jako przyczyna niedorozwoju

umysłowego.

- Biul. Inst. Med. Mor.

Gdańsk,

5, l i4: 167-172, 1952 oraz Neurol., Neuroch. i Psych. Pol., 4: 383-396, 1954.

49. Ko z ar Z., Sos z ka S.: Czynniki hormonalne w rozwoju

zakażenia

toksopla-

zmą.

- Biu1-. Inst. Med. Mor. 7: 165-168,

Gdańsk,

1956 oraz Gin. Pol., 1956 (Pam.

Zjazdu w Lublinie).

50. Murphy W. F., F 1 am mery J . L .: Congenital toxoplasmosis occuring in identical twins. - Am. J. Dis. Child., 84: 923-926, 1952.

51. Or

ł

o w G . A.,

Gł

o w ac kaja G . I.: Toksoplazmoz kak priczina embriopatii. -- Tez. dokl. naucz. konf. Inst. Epid. AMN SSSR., 29.XI.-1.XII. 1958, 8-10.

52. Ott o H.: Die menschliche Toxoplasmose. - Georg Thieme Verlag, Leipzig 1953, 1-80.

53. Pa u 1 J .: Durch Isolierung virulenter Passagestamme gesicherte Toxoplasmose bei Meningitis tuberculose. - Mschr. f . K inderhk., 102: 237-242, 1954.

54. Petrov i ck y V.: Generalisovana cysticerkoza a

soućasna

infekce toxoplas- maticka. - Ceskosl. paras ., 3: 77-80, 1956.

55. Petrov i ck y O.: Ein neues rontgenologisches Merkmal der kongenitalen Toxo- plasmose und seine Bedeutung fur die Beurteilung der Krankheitsentwicklung nB.ch der Geburt. - Psychiat. Neur. Med. Psych., 8: 11-13, 1956.

56. Pr a we c ka M. , Dym o ws ka Z., K o

zł

o ws k a D.: Toksoplazmoza w pato- logii

ciąży.

- Wiad. Paraz. , 4, 5- -6 : 417-418, 1958.

57. Pyt e 1 J. : Toksoplazmoza. - Ginekol. Pol., 29, 2:169-177, 1958.

58. Pytel J ., Dymowska Z.,

^Kozłowska

D.: Wady rozwojowe

^płodów

i po- ronienia a toks oplazmoza. - Wiad. Paraz., 4, 5/6: 419-421, 1958.

5!l. Sanger V. L. , Co 1 e C. R. : Tox omplasmosis. VI. Isolation of Toxoplasma from milk, placentas and newborn pigs of asymptomatic carrier sows. - Am. J. Vet.

Res. , 16: 536-539, 1955.

60. Schrick E.: Congenital toxoplasmosis : case report with autopsy findings.

Perm. l<'our1-el. M ed. Bull., 9: 44-48, 1951.

61. Seitelb e rg e r F., Spiel W.: Eine besondere Form von Toxoplasmose Encephalitis bei zwei Bri.idern. - Wien. Ztschr. f. Nervenhk., 7: 298-305, 1953.

62 . D i Si e n o D.: Primo caso de toxoplasmosi in Milano. - Gaz. Mal. Infett.

Parass., 1: 524-528, 1949.

63. Si im H . K.: Toxoplasmosis acquisita lymphonodosa; clinical and pathological c> spects. - Ann. N. J. Acad. Sc., 64: 185-206, 1956.

64. St a n to n M., Pi n ker to n H.: Benign acquired toxoplasmosis with subsequ- ent pi:egnancy. - Am. J. Clin. Path., 23 : 1199-1207, 1953.

65. Su 1 a k B.: Die Bedeutung der Toxoplasmosis in der Geburtshilfe. - Zbl. Gyn., 77: 1831-1835, 1955.

66. Fa n ner F. H .. B a n c ro ft P. M., H a rvey H. E.: Infantile toxoplasmic en- cephalitis. Case report with unusual anamnestis features . - Nebraska Med. J., 33: 96-99, 1951.

67 . Th a 1 ha mm er O.: Toxoplasmose bei Mensch und Tier. - W . Maudrich, Wien 1957, str. 1-307.

68. T e t m a j e r A. : Badania serologiczne nad

rolą

toksoplazmozy w patologii

ciąży.

- Post. Hig. i Med.

Dośw.,

12, 6: 577-580, 1958.

69. 'I' o 1 en tino P .: Sui presunti rapporti tra toxoplasmosi inapparente e localizza- tioni nervose di altre malattie infettive. - Giorn. Mal Infet. Parasit., 7 : 579-580, H/55.

70. De To s ci G.: Beitrag zur Kenntnis der To xoplasmose und deren klinische

Bedeutung in der Kinderpathologie. Ann. Paediat., 171: 240-244, 1948.

414 ^{Z. KOZAR}

71. We i n ma n D.: Toxoplasma and Toxoplasmosis. - Ann. Rev. Microbiol., 6 : 281- 298, 1952.

72. Wer them a n n A.: Auswirkungen miitterlicher Infektionen auf die Frucht unter besonderer Beriicksichtigung von Rubeolen und Toxoplasmose. - Ann.

paediat., 171: 187-218, 1948.

73. West p ha 1 A., Sc hu 1 t z W .: Fruchttod bei Toxoplasmose. - Deut. med.

Wschr., 75 : 1431-1432, 1950.

74. We y er s H .: Bemerkungen zur Klinik, Pathologie, Serologie und Therapie der konnatalen 'l'oxoplasmose. - Arch. Kinderhk., 142: 161-191, 1951.

75. W i e d e m a n n H. R.: Toxoplasmose - eine fiir den Kinderarzt wichtige Kran- keit. - Kinderiirztl. Praxis, 18: 543-555, 1950.

76. Wolfe S. M., Sawitz W. G., Paschkis K. E .: Pitnitary dwarfizm · and tc,xoplasmosis. - J. Ciin. Endocrinol., 15: 745-753, 1955.

77. Wysocka F., Bartoszewski A.,

Umiński

J ., Zbroja W. : Toksoplaz- moza w materiale kliniki

ginekologiczno-położniczej

AM w Lublinie. - Ginekol.

Pol., 28, 2: 231-237, 1957.

78. Z u e 1 zer W. W. : Infantile toxoplasmosis, with a raport of three new case3, including two in which the patients were identical twins. - Arch. Path., 38: 1-19, 1944.

ON THE INVESTIGATIONS OF THE ROLE OF TOXOPLASMOSIS IN OBSTETRICS

Z. KOZAR

A discussing article written from a critical angle sums up some more important tasks of gynaecology in the knowledge of toxoplasmosis. It distinguishes facts and hypotheses. The conclusions of the former may already be widely applied in prac- tise, while the latter has first to be proved.

It turns the attention to the different pictures of congenital toxoplasmosis and its acquired shape especially in the mild from, which should be recognized by gyna- ecologists in pregnant mothers. It must be decided if and how often is toxoplasmosis the cause of congenital defectiveness, abortion and especially habitual abortions.

So far the proves · are very scanty though the majority of practitioners in such cases willingly recognizes toxoplasmosis.

A warning is given as to the influence of pyrimethanine which is sometimes harmful, the mistakes of the practise and non-sufficiently proved descriptions of toxoplasmosis.

A thorough investigation is still required to acknowledge the mechanism of the

passage of parasites through the placenta and changes caused thereby.