* Studentka VI roku Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu.
7. Peterson M.E., Livingston P., Brown R.S.: Lack of circulating thy- roid stimulating immunoglobulins in cats with hyperthyroidism.
Vet. Immunol. Immunopathol. 1987, 16, 277–282.
8. Nelson C.W.: Dr. Henry S. Plummer, early Mayo partner. Mayo Cli- nic Proc. 1993, 68, 730–730.
9. Smallridge R., Hay I.: Henry Stanley Plummer. W: Pasieka J., Lee J.
(eds): Surgical Endocrinopathies. Springer, Cham, 2015, 39–42. doi:
10.1007/978–3–319–13662–2_7
10. Kurosad A., Popiel J., Kungl K.: Patogeneza, objawy kliniczne i dia- gnostyka przy nadczynności tarczycy kotów. Med. Weter. 2006, 62, 16–19.
11. Edinboro C.H., Scott-Moncrieff J.C., Janovitz E., Thacker H.L., Glick- man L.T.: Epidemiologic study of relationships between consump- tion of commercial canned food and risk of hyperthyroidism in cats.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004, 224, 879–886.
12. Kass P.H., Peterson M.E., Levy J., James K., Becker D.V., Cowgill L.D.:
Evaluation of environmental, nutritional, and host factors in cats with hyperthyroidism. J. Vet. Intern. Med. 1999, 13, 323–329.
13. Martin K.M., Rossing M.A., Ryland L.M., DiGiacomo R.F., Freitag W.A.: Evaluation of dietary and environmental risk factors for hy- perthyroidism in cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2000, 217, 853–856.
14. Olczak J., Jones B.R., Pfeiffer D.U., Squires R.A., Morris R.S., Mark- well P.J.: Multivariate analysis of risk factors for feline hyperthy- roidism in New Zealand. N. Z. Vet. J. 2005, 53, 53–58.
15. ScarlettJ.M., Moise N.S., Rayl J.: Feline hyperthyroidism: A descrip- tive and case-control study. Prev. Vet. Med. 1988, 6, 295–309.
16. Wakeling J., Everard A., Brodbelt D., Elliott J., Syme H.: Risk factors for feline hyperthyroidism in the UK. J. Small Anim. Pract. 2009, 50, 406–414.
17. Darnerud P.O., Eriksen G.S., Jóhannesson T., Larsen P.B., Viluksela M.: Polybrominated diphenyl ethers: occurrence, dietary exposu- re, and toxicology. Environ. Health Perspect. 2001, 109 (Supp. 1), 49–
68.
18. Hernik A., Góralczyk K., Czaja K., Struciński P., Korcz W., Ludwic- ki J.K.: Polibromowane difenyloetery (PBDE) – nowe zagrożenia?
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny 2007, 58, 403–415.
19. Siddiqi M.A., Laessig R.H., Reed K.D.: Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs): New pollutants – old diseases. Clin. Med. Res. 2003, 1, 281–290.
20. Bortel K.: Środki pomocnicze stosowane w przetwórstwie tworzyw polimerowych. Cz. 1. Przetwórstwo Tworzyw 2008, 5, 133–137.
21. Bortel K.: Środki pomocnicze stosowane w przetwórstwie tworzyw polimerowych. Cz. 2. Przetwórstwo Tworzyw 2008, 6, 148–153.
22. Riegert D.: Sposoby modyfikowania właściwości palnych tworzyw sztucznych. Bezpieczeństwo i Technika Pożarnicza, 2013, 30, 51–57.
23. Schecter A., Pavuk M., Päpke O., Ryan J.J., Birnbaum L., Rosen R.:
Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) in U.S. mothers’ milk.
Environ. Health Perspect. 2003, 111, 1723–1729.
24. Viberg H., Eriksson P.: Differences in neonatal neurotoxicity of bro- minated flame retardants, PBDE 99 and TBBPA, in mice. Toxicolo- gy, 2011, 289, 59–65.
25. Dye J.A., Venier M., Zhu L., Ward C.R., Hites R.A., Birnbaum L.S.:
Elevated PBDE levels in pet cats: sentinels for humans? Environ. Sci.
Technol. 2007, 41, 6350–6356.
26. Serrano-Nascimento C., Calil-Silveira J., Nunes M.T.: Posttranscrip- tional regulation of sodium-iodide symporter mRNA expression in the rat thyroid gland by acute iodide administration. Am. J. Physiol.
- Cell Physiol. 2010, 298, C893-C899.
27. Serrano-Nascimento C., Nicola J.P., Teixeira Sda S., Poyares L.L., Lellis-Santos C., Bordin S., Masini-Repiso A.M., Nunes M.T.: Excess iodide downregulates Na(+)/I(-) symporter gene transcription thro- ugh activation of PI3K/Akt pathway. Mol. Cellular Endocrinol. 2016, 426, 73–90.
28. Greco D.S., Stabenfeldt G.H.: The Endocrine System. W: Cunnin- gham J.G., Klein B.G. (eds): Textbook of Veterinary Physiology. 4th ed.
Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri, 2007, 410–427.
29. Rijnberk A., Kooistra H.S.: Thyroids. W: Rijnberk A., Kooistra H.S.
(eds): Clinical Endocrinology of Dogs and Cats, An Illustrated Text. 2nd ed. Schlütersche Verlagsgesellschaft, Hannover, 2010, 55–91.
30. Greco D.S., Stabenfeldt G.H.: Endocrine Glands and Their Function.
W: Cunningham J.G., Klein B.G. (eds): Textbook of Veterinary Physio- logy. 4th ed., Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri, 2007, 428–464.
31. Malmberg T., Athanasiadou M., Marsh G., Brandt I., Bergman A.:
Identification of hydroxylated polybrominated diphenyl ether meta- bolites in blood plasma from polybrominated diphenyl ether expo- sed rats. Environ. Sci. Technol. 2005, 39, 5342–5348.
32. Li F., Xie Q., Li X., Li N., Chi P., Chen J., Wang Z., Hao C.: Hormone activity of hydroxylated polybrominated diphenyl ethers on hu- man thyroid receptor-beta: in vitro and in silico investigations.
Environ. Health Perspect. 2010, 118, 602–606.
33. Stapleton H.M., Eagle S., Anthopolos R., Wolkin A., Miranda M.L.:
Associations between polybrominated diphenyl ether (PBDE) fla- me retardants, phenolic metabolites, and thyroid hormones du- ring pregnancy. Environ. Health Perspect. 2011, 119, 1454–1459.
34. Guo W., Park J.S., Wang Y., Gardner S., Baek C., Petreas M., Hooper K.: High polybrominated diphenyl ether levels in California house cats: house dust a primary source? Environ. Toxicol. Chem. 2012, 31, 301–306.
35. Mensching D.A., Slater M., Scott J.W., Ferguson D.C., Beasley V.R.:
The feline thyroid gland: a model for endocrine disruption by po- lybrominated diphenyl ethers (PBDEs)? J. Toxicol. Environ. Health, Part A, 2012, 75, 201–212.
36. Norrgran J., Jones B., Lindquist N.G., Bergman A.: Decabromobi- phenyl, Polybrominated Diphenyl Ethers, and Brominated Pheno- lic Compounds in Serum of cats diagnosed with the endocrine di- sease feline hyperthyroidism. Arch. Environ, Contam. Toxicol. 2012, 63, 161–168.
37. Suzuki G., Kida A., Sakai S., Takigami H.: Existence state of bro- mine as an indicator of the source of brominated flame retardants in indoor dust. Environ. Sci. Technol. 2009, 43, 1437–1442.
Dr Olga Gójska-Zygner, e-mail: olgazygner@yahoo.pl
G
łuchota lub zaburzenia słuchu nie są jednolitym problemem. Mogą być klasyfikowane na podstawie różnych kryteriów, np. ze względu na czas powstania dzielone są na nagłe i wolno postępujące, przy czym nagłe dzieli się na te o znanej i nieokreślonej etiolo- gii; na podstawie dynamiki można wyodrębnić głu- chotę ustabilizowaną, postępującą i fluktuacyjną. Na rodzaj zaburzenia słuchu i jego następstwa znaczny wpływ ma miejsce, w którym powstało uszkodzenie, tj. w uchu zewnętrznym, środkowym, wewnętrznymi centralnych odcinkach drogi słuchowej. Dlatego wy- odrębniono również podział na zaburzenia przewodze- niowe i odbiorcze, a te ostatnie z kolei na ślimakowe, neurotyczne i ośrodkowe. Dzięki postępowi w bada- niach audiologicznych i obrazowych układu nerwo- wego, niedosłuch ośrodkowy dzieli się jeszcze dodat- kowo na spowodowany zmianami umiejscowionymi w pniu mózgu i ośrodkach słuchowych w korze mó- zgowej, a te z kolei na słuchowe i poznawczo-koja- rzeniowe (1).
Zaburzenia słuchu u koni
Karolina Osińska*, Marcin Wrzosek, Artur Niedźwiedź
z Katedry Chorób Wewnętrznych z Kliniką Koni, Psów i Kotów Wydziału Medycyny Weterynaryjnej we Wrocławiu
Patofizjologia
Zaburzenia słuchu mogą być spowodowane wieloma czynnikami występującymi w trakcie życia osobnicze- go, ale to dziedziczna głuchota, zwłaszcza wrodzona, jest znaczącym problemem w przypadku ludzi i wielu gatunków zwierząt. Dziedziczna głuchota różnych ga- tunków i ras jest powiązana z genem białego umasz- czenia. Za ten związek odpowiadają geny wykazują- ce działanie plejotropowe, których ekspresja może też powodować inne patologie układu nerwowego, w tym zaburzenia widzenia (2). Uważa się, że depigmenta- cja wynika z dysfunkcji genów odpowiedzialnych za migrację, rozwój, a także funkcje melanocytów, któ- re uczestniczą w procesie dojrzewania nabłonka rzę- satego, stanowiącego receptor bodźców słuchowych.
Jak dotąd odkryto 17 różnych genów odpowiedzial- nych za prawidłowe działanie tych komórek (2, 3, 4), w tym zaburzeń melanocytów, rozwija się głucho- ta czuciowo-nerwowa (cochleosaccular, CS). Ma ona swoje podłoże w zwyrodnieniu prążka naczyniowe- go znajdującego się w ścianie zewnętrznej przewodu ślimakowego, prowadzącego do zwyrodnienia komó- rek rzęsatych, pełniących funkcję komórek zmysło- wych, zapadnięcia blaszki przedsionkowej oraz oka- zjonalnie zapadnięcia ściany woreczka i uszkodzenia plamki sitkowatej. Obecne badania dążą do identyfi- kacji specyficznych genów w celu stworzenia testów DNA umożliwiających identyfikację nosicieli mutacji, a tym samym zmniejszenia częstości występowania zaburzeń słuchu. Dotychczas stwierdzone geny od- powiedzialne za tę współzależność u ludzi, psów, ko- tów, koni, przeżuwaczy i świń to m.in.: MITF, PMEL, KIT, EDNRB, CDH23 oraz MYO7H. W razie braku kore- lacji pomiędzy umaszczeniem a zaburzeniem słuchu mówi się o patologii ślimaka, tzw. głuchocie neuro- epitelnialnej (neuroepithelial, NE), tzn. pierwotnie spowodowanej brakiem zarówno komórek rzęsatych,
podporowych oraz odżywczych. W wyniku tego zjawi- ska z narządu Cortiego ślimaka pozostają tylko nie- zróżnicowane, niewyspecjalizowane komórki. Głu- chota neuroepitelialna występuje znacznie rzadziej niż czuciowo-nerwowa.
Zaburzenia słuchu u człowieka i niektórych gatunków zwierząt
Ze wszystkich zmysłów najczęściej upośledzanym u lu- dzi jest słuch (6). Obecnie uznaje się, że przynajmniej połowa ciężkiej głuchoty u ludzi ma podłoże genetycz- ne, a szacunkowe jej występowanie wynosi 1 przypadek na 2000 urodzeń. Ponad 75% przypadków jest dziedzi- czonych autosomalnie recesywnie, 10–20% autoso- malnie dominująco, natomiast 2–3% jest związanych z chromosomem X (5). Zaburzenia słyszenia bywają również częścią syndromów, jak zespół Waardenbur- ga będący wynikiem mutacji w genie EDNRB. Uszko- dzenie słuchu ma wtedy charakter czuciowo-nerwo- wy. Towarzyszącymi objawami są plamy bielacze oraz różnobarwne tęczówki. Innym syndromem jest zespół Ushera powiązany z mutacją w jednym z dziesięciu typowych dla tego zespołu genów, m.in. CDH23 i MY- O7H. Zespół ten jest najczęstszą przyczyną głuchoto- -ślepoty u ludzi (7).
Mechanizmy zaburzenia słuchu u psów i kotów są znacznie lepiej poznane niż występujące u innych zwierząt domowych. Najczęściej występującą głuchotą u zwierząt mięsożernych jest głuchota czuciowo-ner- wowa, a jej występowanie u psów jest znacznie częst- sze u takich ras jak dalmatyńczyki, bulteriery i sete- ry angielskie, natomiast u kotów występuje częściej u białych, niebieskookich osobników. W przypadku obu gatunków ciężkie zaburzenia słuchu lub całkowi- ta głuchota objawią się u osobników homozygotycz- nych. Najlepiej poznanymi genami odpowiadającymi za tę patologię u psów są geny PMEL, odpowiadające za umaszczenie merle (M), oraz MITF fenotypowo ob- jawiający się umaszczeniem łaciatym (sp), całkowicie białym (sw) lub irish spotting (si). Oba dziedziczone są jako autosomalne recesywne. Heterozygoty nie prze- jawiają objawów klinicznych (3).
Wraz z głuchotą u dalmatyńczyków głuchota u bia- łych, niebieskookich kotów jest prawdopodobnie najczę- ściej rozpoznawaną formą zaburzeń słuchu u zwierząt.
U kotów jest to związane z genem KIT odpowiedzial- nym za migrację, proliferację i różnicowanie melano- blastów. Białe umaszczenie (W) jest dziedziczone au- tosomalnie dominująco, co oznacza, że mogą to być zarówno hetero- jak i homozygoty z jedno- lub obu- stronnym zaburzeniem słuchu (8, 9).
Zwiększone ryzyko czuciowo-nerwowych zabu- rzeń słuchu występuje u koni ras quarter horse, ame- rican paint horse i appaloosa, a na szczególną uwa- gę zasługują osobniki z dużą ilością białych znaczeń na głowie i kończynach, z różnokolorowymi lub cał- kiem niebieskimi tęczówkami (4). Wynikiem muta- cji w genie EDNRB kodującym receptor β endoteliny, a odpowiadającym za proliferację, migrację i różnico- wanie melanocytów, jest umaszczenie określone jako overo ramowy. Umaszczenie overo nie zawsze kore- luje z nosicielstwem zmutowanego genu, ponieważ Hearing disorders in horses
Osińska K.*, Wrzosek M., Niedźwiedź A., Department of Internal Medicine and Clinic of Diseases of Horses, Dogs and Cats, Faculty of Veterinary Medicine, Wrocław University of Environmental and Life Sciences
In this article we aimed at the presentation of major hearing disorders in horses.
Deafness and hearing impairment is a multifactorial health problem not a single problem. They can be classified on the basis of various criteria, eg due to the occurring time, they are divided into sudden and slow ascending ones, with sudden division into those of known and undetermined etiology; on the basis of dynamics, one can distinguish between stabilized, progressive and fluctuating deafness. The type of hearing disorder and its consequences is significantly affected by the place where the damage occurred, i.e. in the outer, middle, inner ear and central parts of the auditory path. Therefore, the division into conductive and receiving disorders was distinguished, and the latter in turn on cochlear, neurotic and central. Thanks to the progress in audiological and imaging studies of the nervous system, the central hearing loss is also further divided into those caused by changes located in the brainstem and auditory centers in the cerebral cortex, and further on auditory and cognitive-associative.
Keywords: deafness, classification, diagnosis.
są osobniki srokate nie będące nosicielami i odwrot- nie. Mutacja ta prowadzi do zamiany 118. aminokwa- su w białku – izoleucyny na lizynę (Ile118Lys). Dys- funkcja melanocytów skutkuje zaburzonym słuchem, natomiast nie stwierdzono, by niebieski kolor oczu (tzw. rybie oko) tych osobników był związany z zabu- rzeniami widzenia (19). Homozygotyczne potomstwo heterozygotycznych nosicieli mutacji w genie EDNRB rodzi się całkowicie lub prawie całkiem białe, dlate- go zespół ten nazywa się syndromem białego źrebię- cia (lethal white syndrome, lethal white overo). Ho- mozygoty padają w ciągu 24 godzin od porodu wśród objawów kolki jelitowej w związku z wadliwym uner- wieniem okrężnicy i dysfunkcją tego narządu (2). Mu- tacja występuje najczęściej u ras american paint horse i quarter horse, rzadziej u koni pełnej krwi angielskiej (7). U ludzi odpowiednikiem tego zaburzenia jest cho- roba Hirschsprunga (5).
Innym genem zaangażowanym w umaszczenie jest gen MITF (czynnik transkrypcyjny związany z mikro- ftalmią), od którego zależy rozwój i różnicowanie ko- mórek barwnikowych, a także wewnątrzkomórkowy transport melanin. Gen jest odpowiedzialny za umasz- czenie plamiste białe (splashed white). Efektem plejo- tropowym mutacji jest obustronna głuchota. Mutacja genu MITF nie jest letalna (19).
Wtórne zaburzenia słuchu mogą być skutkiem ura- zu, podawania ototoksycznych antybiotyków (genta- mycyna), które pośrednio lub bezpośrednio uszkadza- ją komórki rzęsate, zakażenia ucha środkowego lub wewnętrznego oraz zwyrodnienia stawu skroniowo gnykowego (temporohyoid osteoarthropathy – THO;
13, 15, 18). Jest to zaburzenie dotyczące części skalistej kości skroniowej oraz stylohyoideum. Zwyrodnienie powoduje nadmierne nadbudowanie kości z następo- wą dysfunkcją nerwów VII, VIII, IX i X. Etiologia THO jest niejednoznaczna. Wymienia się: zapalenie, zaka- żenie wstępujące z układu oddechowego lub bezpo- średnio z worków powietrznych (11).
Przyczyną głuchoty mogą być również wieloogni- skowe zmiany w obrębie pnia mózgu. U źrebiąt brak słuchowych potencjałów wywołanych z pnia mózgu (BEAR) w badaniu elektrodiagnostycznym był stwier- dzony w przypadku posocznicy, hipoksji z następową encefalopatią, niedojrzałości źrebiąt oraz przy izoery- trolizie noworodków (3, 14, 15).
Objawy zaburzeń słuchu u koni
Objawy związane z zaburzeniami słuchu są niespecy- ficzne. Ich nasilenie i typ zależą od przyczyny, wieku, stopnia głuchoty i użytkowania koni. Najczęściej moż- na zaobserwować zachowaną reaktywność na bodź- ce wzrokowe i dotykowe oraz brak reakcji na bodźce słuchowe, a co za tym idzie, brak reakcji na polecenia, mimo że w przeszłości były one wykonywane. Zwie- rzę może być zaniepokojone lub wręcz przeciwnie – spokojne w zagrażającej sytuacji. W przypadku infek- cji ucha wewnętrznego koń ociera uszy o przedmioty, potrząsa głową oraz ją przechyla, przez co zaburzony jest jego ruch (4, 10, 11). Brak wokalizacji wskazuje na wrodzoną głuchotę, natomiast dysfagia i utrata masy ciała związane są z THO (13, 14).
Diagnostyka
Problematyka diagnostyki zaburzenia słuchu u koni wynika z ich zdolności do kompensacji deficytów za pomocą innych zmysłów, dlatego empiryczne stwier- dzenie niedostatków możliwe jest tylko w przypadku poważnego uszkodzenia słuchu.
W przypadku podejrzenia głuchoty wykorzystuje się dane z wywiadu (uraz, leczenie), wyniku badania kli- nicznego oraz neurologicznego. Może być wykonane badanie otoskopowe lub endoskopia przewodu słucho- wego w celu wykluczenia zmian patologicznych lub ciał obcych w obrębie przewodu słuchowego (16). W przy- padku THO przydatne jest badanie rentgenowskie (11).
W przeszłości stosowano metodę „go/no go” pole- gającą na nagradzaniu zwierzęcia za specyficzną odpo- wiedź po usłyszeniu bodźca dźwiękowego, przy czym głośność dźwięku ulegała zmianie przy każdej próbie.
Nie pozwalała ona jednak na obiektywną ocenę funk- cjonowania narządu słuchu (10, 12).
Obecnie do oceny zdolności słyszenia wykorzystu- je się technikę elektrodiagnostyczną, jaką jest bada- nie słuchowych potencjałów wywołanych z pnia mó- zgu (słuchowe potencjały wywoływane pnia mózgu, BAER), dzięki której możliwa jest ocena elektrofizjolo- gicznej aktywności dróg słuchowych (ryc. 1). W czasie badania energia akustyczna przetwarzana jest w im- pulsy nerwowe i przesyłana do ośrodków w ośrodko- wym układzie nerwowym. Jest to metoda pozwalająca na obiektywną ocenę słuchu, stosowana do diagnosty- ki zaburzeń częściowych i całkowitych w każdej gru- pie wiekowej (13, 14, 18). Każda strona ciała powinna być zbadana indywidualnie w celu wykrycia ewentu- alnej jednostronnej głuchoty.
Wykonanie badania
Badanie BAER wykonuje się w sedacji, wykorzystując 0,4 mg/kg m.c. ksylazyny lub 0,013 mg/kg m.c. detomi- dyny w celu uniknięcia zakłóceń spowodowanych po- trząsaniem głowy przy silniejszych dźwiękach.
Ryc. 1.
Aparat do elektrodiagnostyki z modułem badania BAER
W technice BAER wykorzystuje się słuchawki in- sercyjne wkładane głęboko do przewodu słuchowego, przez które przepuszczany jest bodziec dźwiękowy lub emiter kostny. W przypadku słuchawek insercyjnych w celu eliminacji zakłóceń i strat dźwięku można za- stosować woskowe zatyczki uszczelniające kanał słu- chowy. Przez słuchawki przepuszczany jest bodziec stymulujący o częstotliwości 100–6000 Hz. Zapis BAER może być odnotowany w zakresie 30–90 dB, z najlep- szym efektem w zakresie 60–90 dB.
Elementem rejestrującym potencjały wywołane są podskórne platynowe lub stalowe elektrody igłowe o długości 12 mm. Elektrodę referencyjną (+) należy
umieścić na szczycie głowy, natomiast jedną lub dwie elektrody aktywne (–) bocznie na dobrzusznej czę- ści wyczuwalnego przewodu słuchowego. Elektroda uziemiająca (Z) powinna zostać założona między gu- zowatością potyliczną zewnętrzną a kręgiem szyjnym C2 (13, 16; ryc. 2, 3).
Zapis BAER w przypadku koni składa się z 5–7 fal pochodzących z różnych struktur. Każda fala repre- zentuje depolaryzację specyficznego jądra wzdłuż ścieżki dźwiękowej, co pozwala na pewną lokaliza- cję zmian (ryc. 4).
Fala I generowana jest przez jądro ipsilateralne (tej samej strony) VIII nerwu czaszkowego, fala II przez ipsilateralne jądro ślimakowate, fale III i IV pochodzą z ciała czworobocznego mostu, fala V ze wzgórka doogonowego pokrywy śródmózgowia (17).
Fale VI i VII powstają w ciele kolankowatym wzgó- rza, przy czym ich nieobecność nie świadczy o pa- tologii. Potencjałami wykorzystywanymi są poten- cjały popobudzeniowe (potencjały krótkolatencyjne – SLR) pojawiające się w czasie 0–10 ms po zadziałaniu bodźca.
Kryteria, na podstawie których dokonuje się oceny fal I, III i V, to: amplituda potencjałów oraz ich laten- cja (czas upływający od podania bodźca do pojawienia się szczytów poszczególnych fal) mierzone odpowied- nio w mikrowoltach i milisekundach oraz interwały między falami I–III, III–V, I–V. Przy interpretacji na- leży założyć, że prawidłowo odstępy między falami I, III i V wynoszą przynajmniej 1 ms, a ich latencja nie przekracza 10 ms.
Brak identyfikowalnych fal wskazuje na całkowi- tą głuchotę. Zwiększona latencja między falami oraz zmniejszenie amplitudy sugerują częściowe zaburze- nie słyszenia.
Mimo wielu niewątpliwych zalet metody BAER za- obserwowano jej ograniczenia w kilku przypadkach dotyczących wrodzonej głuchoty u koni paint horse, THO, toksyczności gentamycyny oraz urazu głowy (11).
Podsumowanie
W przypadku wrodzonego zaburzenia słuchu nale- żałoby zwrócić większą uwagę na korelację pomię- dzy fenotypem a występowaniem określonych chorób.
Ma to na celu uniknięcie utrwalenia genotypów, któ- re mogą skutkować dysfunkcją określonych narządów, a w przypadku źrebiąt także letalnością. Rozwiązaniem tego problemu byłaby odpowiednia selekcja osobników przeznaczonych do rozrodu.
Piśmiennictwo
1. Janczewski G., Latkowski B.: Otoneurologia. Bel Carp, 1998, 1, 375–382.
2. Bellone R.R.: Pleiotropic effects of pigmentation genes in horses.
Animal Gen. 2010, 41, 100–110.
3. Strain G.: The genetics of deafness in domestic animals. Front. Vet.
Sci. 2015, 2, 1–21.
4. Magdesian K. G., Williams D. C., Aleman M., LeCouteur R. A., Madi- gan J. E.: Evaluation of deafness in American Paint Horses by phe- notype, brainstem auditory-evoked responses and endothelin re- ceptor B genes. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2009, 235, 1204–1211.
5. Reardon W.: Genetic deafness. J. Med Genet. 1992, 29, 521–526.
6. Bitner-Glindzicz M.: Hereditary deafness and phenotyping in hu- mans. Br. Med. Bull. 2002, 1, 73–94.
Ryc. 4.
Prawidłowy zapis badania słuchu u koni Ryc. 3.
Przebieg badania słuchu u konia
Ryc. 2. Sposób założenia elektrod
7. Reiners J.: Molecular basis of human Usher syndrome: Deciphering the meshes of the Usher protein network provides insights into the pathomechanisms of the Usher disease. Exp. Eye. Res. 2006, 83, 97–119.
8. Strain G.M.: Deafness in Dogs and Cats. Wallingford: CAB Interna- tional, 2011, 150.
9. Strain G.M.: Aetiology, prevalence and diagnosis of deafness in dogs and cats. Br. Vet. J. 1996, 52, 17–36.
10. Heffner E., Heffner S.: The Hearing ability of horses. Equine Prac- tice. 1983, 5, 27–31.
11. Aleman M., Puchalski S.M.,Williams D.C., Kass P.H., Holliday T.A.:
Brainstem auditory-evoked responses in horses with temporohy- oid osteoarthropathy. J. Vet. Intern. Med. 2008, 22, 1196–1202.
12. Heffner R., Heffner H.: Hearing in large mammals: horses (Equus caballus) and cattle (Bos taurus). Behav. Neurosci.. 1983, 97, 299–399.
13. Aleman M., Holliday T.A., Nieto J.E., Williams D.C.: Brainstem au- ditory evoked responses in an equine patient population. Part I:
Adult horses. J. Vet. Intern. Med. 2014, 28, 1310–1317.
14. Aleman M., Madigan J.E., Williams D.C., Holliday T.A.: Brainstem auditory evoked responses in an equine patient population. Part II:
Foals. J. Vet. Intern. Med. 2014, 28, 1318–1324.
15. Lecoq L., Gains M., Blond L., Parent J.: Brainstem auditory evoked responses in foals reference values, effect of age, rate of acoustic stimulation and neurologic deficits. J. Vet. Intern. Med. 2015, 29, 362–367.
16. Wrzosek M., Niedźwiedź A., Giza E., Borowicz H., Nicpoń J., Nic- poń J.: Badanie słuchowych potencjałów wzbudzanych pnia mó- zgu w diagnostyce zaburzeń układu nerwowego u koni. Med. Weter.
2012, 68, 557–561.
17. Harland M.M., Stewart A.J., Marshall A.E., Belknap E.B.: Diagno- sis of deafness in a horse by brainstem auditory evoked potential.
Can. Vet. J. 2006, 47, 151–154.
18. Wilson W.J., Mills P.C., Dzulkarnain A.A.: Use of BAER to identify loss of auditory function in older horses. Aust. Vet. J. 2011, 89, 73–76.
19. Lipka K., Charon K.: Dziedziczne zaburzenia u koni związane z umaszczeniem. Życie Wet. 2015, 90, 364–368.
20. Płonek M., Giza E., Niedźwiedź A., Wrzosek M.: Evaluation of the occurrence of canine congenital sensorineural deafness in pup- pies of predisposed dog breeds using the brainstem auditory evo- ked response. Acta Vet. Hung. 2016, 64, DOI: 10.1556/004.2016.040.
21. Plonek M., Wrzosek M., Kubiak K., Nicpoń J.: A comparison of the brainstem auditory evoked response in healthy ears of unilateral- ly deaf dogs and bilaterally hearing dogs. Vet. Res. Commun. 2017, 41, 23–31.
Dr hab. Artur Niedźwiedź, prof. nadzw., e-mail: artur.niedzwiedz@upwr.edu.pl
P
roblem otyłości jest coraz poważniejszy. Dotyczy on nie tylko ludzi, ale również zwierząt domowych, głównie psów i kotów. Wynika przede wszystkim z nad- miernej podaży energii i zbyt małej ilości ruchu. W ostat- nich latach zwraca się coraz większą uwagę na problem nadwagi i otyłości u niektórych gatunków zwierząt trzy- manych w ogrodach zoologicznych, zwłaszcza słoni.Słonie żyjące w warunkach naturalnych żywią się różnymi komponentami roślinnymi. Skład dawki po- karmowej zależy od pory roku i dostępności pożywie- nia. Według jednych obserwacji słonie azjatyckie ży- jące na wolności pobierają ponad 50 gatunków roślin (1). Średnie dzienne pobranie suchej masy wynosi około 1–2% masy ciała. Młode słonie pobierają więcej paszy w przeliczeniu na masę ciała w porównaniu z osobni- kami dorosłymi. Słonie gorzej wykorzystują składni- ki odżywcze w porównaniu z innymi ssakami roślino- żernymi. Dodatkowo w ich diecie dominują pokarmy trudno strawne, bogate we włókno. Z tych względów słonie większość czasu poświęcają na poszukiwanie i pobieranie pokarmu. Niska strawność włókna może wynikać z szybkiego pasażu treści w przewodzie po- karmowym i najprawdopodobniej nie ma związku ze składem mikroflory jelitowej, w której jest wystar- czająco dużo bakterii fibrolitycznych (2). Procesy fer- mentacji zachodzą przede wszystkim w jelicie grubym, które jest krótkie, lecz bardzo pojemne. W wyniku roz- kładu włókna powstają znaczne ilości lotnych kwa- sów tłuszczowych, które stanowią źródło energii (3).
Słonie mają stosunkowo krótki przewód pokarmo- wy. W literaturze naukowej jest jednak bardzo mało da- nych na ten temat. Cechą charakterystyczną przewodu pokarmowego tych zwierząt jest krótkie jelito grube,
w porównaniu z jelitem cienkim. Długość jelita cien- kiego wynosi od 9 do ponad 22 m. Długość jelita ślepe- go waha się od 0,5 do 1,5 m, a okrężnicy od 5 do ponad 10 m. W kilku pracach zaprezentowano wyniki badań dotyczących masy ciała i długości jelit słoni. Obserwacje zostały dokonane na słoniach żyjących w naturze lub w ogrodach zoologicznych. Słonie żyjące w warunkach naturalnych mogą cierpieć na niedostatek pokarmu, na- tomiast osobniki trzymane w ogrodach zoologicznych mogą pobierać zbyt duże ilości paszy. Z tych względów interpretacja dostępnych danych jest utrudniona. Moż- na jednak stwierdzić, że słonie azjatyckie mają dłuższe jelita od słoni afrykańskich. W przypadku trzech słoni azjatyckich, które ważyły 2,27–3,22 tony, długość jelit
Otyłość u słoni
Adam Mirowski
Obesity in elephants Mirowski A.
The overweight and obesity are becoming an increasing problems in certain zoo animals, especially elephants. Excess energy intake and low physical activity may lead to the excessive body fat accumulation. Overweight and obesity are not common among free-ranging elephants. About 75% elephants living in North American zoos have elevated body condition scoring (BCS). Every third elephant has body condition indicating being obese. Overweight and obesity are more prevalent among females than among males. Excess body mass can cause musculoskeletal disorders. Obesity increases risk of ovarian acyclicity and can have detrimental effects on pregnancy outcomes. The aim of this paper was to present the aspects connected with obesity in elephants.
Keywords: obesity, body condition scoring, elephant.
