. OCENA ZALELNO~ CI MIEDZY GŁEBOKO~ CIA UZALE2NIENIA OD ALKOHOLU A ZMIANAMI ZE STRONY PRZEWODU POKARMOWEGO •

Teresa Korwin-PioŁrowska, Jan Stankiewicz, Danuta Nocoń, Andr:zej HnaŁyszyn, Mirosław Wielondek, Jan Horodnicki, Sławomir Kruszynski

. OCENA ZALELNO~ CI MIEDZY GŁEBOKO~ CIA UZALE2NIENIA OD ALKOHOLU A ZMIANAMI ZE STRONY PRZEWODU POKARMOWEGO •

WSTEP

Skutki działania alkoholu na ustrój zależiJ. między innymi od ilości spożywanego

alkoholu, dróg . jego podawania, tempa spalania, długości okresu, nadużywania, ro- dzaju alkoholu, charakteru diety, a także czynników genetycznych i rasowych /6,9,18,22,33,35/. Patogeneza zmian narzedowych w przebiegu alkoholizmu jest

złożona i zależy od wielu czynnik6w. Najbardziej wrażliwe na alkohol są. k~mórkj nabłonka jelita cienkiego oraz komórki wetroby 118/~ Duże znaczenie ma jego

działanie uszkadzające- błony komórkowe /6/. Błona śluzowa górnego odcinka prze- wodu pokarmowego ma bezpośredni kontakt ze spożywanym alkoholem, dlatego

można oczekiwać nie tylko zaburzeń trawienia, wchłaniania i wydzielania ale również zmian strukturalnych /13/. Niezależnie od zmian spowodowanych bez-

pośrednim wpływem alkoholu, zaburzenia 2e strony przewodu, pokarmowego magij być wywołane wtórnie poprzez niedobory pokarJ!lowe /1,18,30/.

~Iedzenie czynnościowych i morfologicznych zmian w obrębie przewoClu pokar- mowego u osób przewlekle nadużywajijcych. alkoholu ma dwojaki aspekt. Po pier- wSZe osoby te stosunkowo często wykazują zmiany w obrębie przewodu pokarmo- wego, na przykład skłonności do stanów zapalnych górnego odcinka przewodu po- karmowego, przewlekłych zaRaleń trzustki, czy różnych for~ uszkodzenia wQtroby /27/. Po drugie, wielokrotnie obserwowany brak zależności międ~y długością i in- tensywnościQ picia, a zmianami w układ~ie nerwowym (u.n.}, może nasuwać przypuszczenie, że powodem różnych zaburzeń u.n. jest stan tych narzijdów·, gdzie alkohol jest wchłaniany i metabolizowany.

Celem prowadzonych badań jest próba odpowiedzi na pytanie, jak często

jakiego charakteru zmiany st wierdza się w przewodzie pokarmowym u osób z

ZZA oraz czy istnieje zależność mię,dzy tymi zmianami

a głębokościq uzależnie­

nia .

• praca realizowana w ramach programu CPBR 11.8. -

"Zapobieganie skutkom alkoholizmu i narkomanii".

MATERIAŁ I METODA

Materiał obejmuje 54 osoby z ZZA (14 kobiet i 40 mężczyzn) w wieku od 22 do 35 lat irednio 38 lat. Głębokość uzależnienia od alkoholu oceniono skalą głę­

bokości uząleżnienia wg Sidorowicza /28/ poszerzoną o objawy somatyczne. Skala ta składa się z 35 itemów dotyczijcych poszczególnych objawów psychicznych i 50- . małycznych. Wśród objawów somatycznych uwzględniono: zaburzenia widzenia, oczoplijs, zaburzenia mowy i połykania, objawy móżdżkowe, zapalenia krtani~

objawy naczynioruchowe, teleangiekłazje, uszkodzenie nerwów, skurcze mięśniowe, ciśnienie krwi, tachykardia, stan fizykalny wątroby, śledziony, żołądka i nerek.

Dla każdego ttemu przyjęŁo 4 -stopni OWij skalę: O - objaw nieobecny, 1 - niezna- cznie nasilony, 3 - znacznie nasilony. Następnie obliczano wskaźnik uzależnieni~

(WU) dzieHęc sumę uzyskanych pw;któw przez liczbę .wszystkich itemów. Stąd im wyższy wskaźnik tym większe' uzależnienie od alkoholu. Z kolei obliczono

stopień uzależnienia od alkoholu, wyliczajęc średnIą (wynosiła ona 35) oraz odchylenie standardowe {wynosiło

wartość sumy punktów 13}. Przedział średniego

stopnia uzależnienia ustalono x :;: SD, czyli 35 :;: 13, co odpowiada wartościom od 22 - 48 punktów. Wartości sumy punktów od 10 - 22 odpowiadały nieznacznemu stopniowi uzależnienia,natomiast wartości powyżej-48 znacznemu stopniowi uzależ­

nienia. Porlieważ wszyscy pacjenci byli uzależnieni od alkoholu, osięgnęli wartość sumy punktów powyżej 10 i tę liczbę przyjęto za graniczn<~. wartość uzależnienia.

Do analizy statystycznej posłużono się współczynnikiem siły związku "r p" /3/.

U wszystkich osób wykonano następujęce badania:

:1. Podmiotowe i przedmiotowe badania "internistyczne.

2. Oznaczenie aktywności aminotran?feraz we krwi (ASPAT ALAT).

3. Panen"doskopię, oglądając przełyk. żołądek oraz dwunastnicę (opuszkę i

część zstępujęcą). W trakcie tego badania pobierano wycinki do badań histopatolo- gicznych ze śluzówki części przedodźwiernikowej i trzonu żołądka oraz dwunastnicy

4. Oceny wchłanianIa jelitowego dokonano krzywą żelazowę i testem z d-xylo- zij. Przy obciqżeniu doustnym 5 g d-xylozy, za normę przyjmowano wydalanie d-xylozy w moczu w ilości przynajmniej 25% podanej dawki.

5. Oceny trzustki dokonano badaniem ultrasonograficznym i testem na aktyw- ność chymotrypsyny w stolcu. OpierająC się ~a własnych badaniach za wartości prawidłowe przyjęto 10u/1g stolca.

6. Dokonano oceny USG wątroby pod kqtem jej ewentualnego stłuszczenia.

WYNIKI BADAI'1

U 2 badanych stwierdzon? uzależnienie stopnia nieznacznego, u 32 - uza-

I~żnienie średniego stopnia i u 20 - stopnia znacznego, Z.S badanych (83%) nie

zgłaszało w wywiadzie żadnych skadg ze strony przewodu pokarmowego~ Pozos-

tałych g (17%) podawało skargi typu zgagi

.wzdęć brzucha, zaparc, nietoleran- cji pewnych posiłków. Chorobę wrzodow~ w wywiadzie podawało 7 osób

z ~ego

3 były po resekcji żołą.dka. 4 badanych było po cholecysŁokomii z powodu kamicy.

~Badaniem fizykalnym powiększam;! wątrobę stwierdzono u 11 badanych (20%).

Wszyscy mieli oznaczoną. aktywność aminoŁransferaz w surowicy krwi. U 7 (13%) stwierdzono powiększoną. ak.tywność ASPAT i ALA T. Jeden z nich był uzależniony od alkoholu w· stopniu nieznacznym

4 - średnim i 2 - w stopniu znacznym. Spośród 20 pacjentów uzależnionych od alkoholu w stopniu znaczny~, podwyższoną. aktywność aminoŁransferaz stwierdzono jedynie u 2. W związku z tym odstąpiono od analizy statystycznej.

Obrazyendoskopowe u wszystkich 44 chorych były prawidłowe. Histopatolo- gicznie oceniano błonę śluzową c;.zęści przedodźwiernikowej ; trzonu żołądka oraz dwunastnicy_ U 8 badanych (14,8%) zmian nie stwierdzono. U 6 (11%) stwierdzono zmiany zapalne w błonie śluzowej żołądka, u 8 (14,8%) zmiany zapalne' w błonie śluzowej dwunastnicy i u 32 (50%) zmiany zapalne w błonie śluzowej żołqdka

dwunastnicy.

Wyniki badań histopatologicznych w zależności od stopnia uzależnienia od alkoholu przedstawia tabela 1. Jak wynika z zestawień w tej tabeli wynik badania histopatologicznego wykazuje przeciętną siłę związku z głębokością uzależnienia',

przy czym zwiqzek ten uwarunkowany jest przede wszystkim wśpółwystępowaniem średniego i głębokiego uzależnienia i stanem zapalnym błony śluzowej żołqdka

dwunastnicy •

Stopień głębokości zmian zapalnych w błonie śluzowej żołqdka i stopień uza-

leżnienia od alkoholu zestawiono w tabeH 2. Z tabeli tej wynika, że zapalenie

błony śluzowej żołqdka wykazuje przeciętną siłę związku z głębokościq uzależnie­

nia. Związek ten uwarunkowany jest przede wszystkim współwystępowaniem zapa-' lenia powierzcm;owego ze średnim, także znacznym uzależnieniem.

Krzywa żelazowa była prawidłowa u 18 badanych (35%) a u 36 (67%) płaska.

Wchłanianie żelaza i głębokość uzależnienia od alkoholu zestawiono w tabeli 3.

Wynika z niej, że krzywa żelazowa wykazuje słabą siłę związku z głębokościq.

uzależnienia.

Test z d-xylozą u 18 badanych (33%) był patologiczny

u pozostałych 36 (67%)

wypadł prawidłowo. Wchłanianie d-xylozy w zależności od głębokości uzależnienia

od alkoholu przedstawia tabela 4. Z tabeli tej wynika, że wchłanianie d-xylozy

wykazuje przeciętne siłę związku z głębokością uzależnienia. Test na aktywność

chymotrypsyny w stolcu wykonano tylko u 26 osób. Wartości patologiczne (od 2u/g

- 9,2u/g) stwierdzono u 11 z nich (42%)~ Z 26 pacjentów u których badano ak-

tywność chymotrypsyny B było ze znacznym uzależnieniem od alkoholu, a tylko u 2 z nich stwierdzono patologiczną aktywność chymotrypsyny. W związku z ·tym

odstąpiono od analizy statystycznej.

Przy pomocy USG oceniono wątrobę u 54 osób pod kqŁem stłuszczenia. U 14 badanych (25%) stwierdzono stłuszczenie Wątroby. 3 z nich było uzależnionych

od alkoholu w stopniu znacznym.

OM<5WIENIE

Analizując aktualne dolegliwości i przesz/ość chorobOWą naszych pacjentów oa,osi się wrażenie, że nie różnią się one od dolegliwości przeciętnej populacji.

83% naszych. p.acjentów nie podawało żadnych skarg ze strony przewodu pokarmo- wego. W 20% przypad<ów badaniem fizykalnym i USG stwierdzono powiększenie wą.troby, w 25% cechy jej stłuszczenia. Zbliżoną. częstość tych zmian obserwo- wali inni /15/. Badania aktywności amfnotransferaz jedynie u 7 (13%) wykazało podwyzszoną aktywność ASPAT i ALAT. Okazjonalnie stwierdzona transaminazemia

wiązała się na ogół z krótkim czasem badania lekarskiego od momentu zaprzesta- nia picia.

Obrazyendoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego były prawidłowe.

Badania histologiczne wycinków błony śluzowej wykazały dużą częstość zmian zapalnych sięgająCą 85,2% wszystkich badanych. Nie obserwowano natomiast zaników kosmków jelitowych lub ognisk metaplazji żołądkowej w dwunastnicy.

Porównując wyniki badania histopatologicznego z głębokością uzależnienia st wier- dzono przeciętną siłę związku (r :; _{p .} 0,4). Zależność ta była największa _• w grupie pacjentów ze średnim i znacznym stopniem uzależnienia. Zmiany, które obserwo-

waliśmy tru~o jest odnieść do zmian stwierdzonych w populacji ponieważ nie wykonuje się tych badań u ludzi zupełnie zdrowych /34/. We własnych badaniach (w Klinice Gastroenterologii) u 1600 pacjentów. którzy podawali dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, odsetek zmian zapalnych nie przekraczał 55%.

Jak. wynika z piśmiennictwa badania histologiczne skrawków błony śluzowej

jelita cienkiego u przewlekłych alkoholików nie dały jednoznacznych wyników.

Niektórzy obserwowali zmiany w błonie śluzowej, szczególnie w przypadkach z

obniżonym poziomem kwasu foliowego /7 ,23/. Inni takich zmian nie obserwowali /16,21,32/. Jednoznaczne wyniki natomiast uzyskano w badaniach doświadczalnych

u, zwierZąt

u których wykazano duże zmiany w błonie śluzowej żołądka i jelita cienkiego /10,18,31,35/. Badania w mikroskopie elektronowym u osób 'uzależnio­

nych· od alkoholu wykazują duże zmiany w ultrastrukturze komórek nabłonka prze-

wadu pokarmowego. Opisuje się zmiany w mltochondriach, siateczce endoplazma- tycznej i aparacie Golgiego /25,26/.

F unkcje jelita cienkiego oceniano głównie testem z d-xylozij. Próba ta u 33 badanych była patologiczna. Analiza wchłaniania d-xylozy i głębokości uzależnienia wykazała, że istnieje zależność, która się wyraża przeciętn~ sił~ zwi~zl<u

. (rp = O,3). Upośledzenie wchłaniania ksylozy w przebiegu przewlekłego alkoholizmu obserwowali też i inni /11,12,16,17,24/. Irsigler I wsp. stwierdzili statystycznie

zmienną ujemną korelację między wydalaniem ksylozy, a dziennym spożyciem

alkoholu /11/. Zbliżone obserwa!=Je podają również inni /21,24,29/. Natomiast

HalsŁed i wsp'. nie potwierdzili takiej zależności /5/.

Pewnym potwierdzeniem upośledzenia wchłaniania u naszych pacjentów może być plaska krzywa żelazowa wykazana u 67% badanych. Porównując wchłanianie żelaza i glębokość ZZA wykazano słabą między nimi zależność, która wyraża się siłą związku rp = 0,2. Niektórzy jednak Są zdania, żę trudno jest jednoznacznie

ocenić czy zmiany poziomu żelaza w surowicy krwi wywołane alkoholem spowodo- wane Są zaburzeniami wchłaniania jelitowego, zaburzonym wykorzystywaniem, czy

też zmianami dystrybucji i magazynowania /6/. U chorych z marskością Wątroby

lub zewnątrz wydzielniczej niewydolności trzustki obserwowano wzrost' wchłaniania żelaza /B/, potęgujący się pod wpływem alkoholu. U naszych pacjentów nie stwierdziliśmy ewidentnych objawów marskości wątroby~

Ocena stanu morfologicznego i czynnościowego trzustki jest jednym z naj- trudniejszych działów gasłroenterologii i wymaga na ogół stosowania bardzo drogich, a często i inwazy.,Plyc,h mełod. W naszych badaniach zastosow.aliśmy

prosty technicznie test wprowadzony do praktyki klinicznej dopiero w 19B5 r ./20/.

42% stwierdzonych odchyleń w teście chymotrypsynowym nie jest przypadl<ierr i potwierdza zaburzenia funkcji trzustki u osób z ZZA. Natomiast nie stwierdziliś­

my zależności między patologicznym testem aktywności chymotrypsyny, a stopniem

glębokości ZZA.

WNIOSKI

1. W zespole ZZA najczęściej stwierdza się zmiany histopatologiczne w błonie śluzowej żołiildka i dwunastnicy (85%). kŁór·e zaleŻą od stopnia głębokości uza-

leżnienia.

2. Zaburzenia wchlania;"Jia stwierdza się u około połowy badanych, pozosŁaj<;l

one w słabej zależności Ze stopniem głębokości ZZA •

•

RELATIONSHIP BETWEEN SEVERITY OF ALCOHOL DEPENDENCE AND THE GASTRO-INTESTlNAL TRACT CHANGES

SUMMARY

54 alcohol dependent persans were examined. For each subject the alcohol . dependence severity was assessed using the Sidorowicz scale with somatie symp- toms included. The scale consisŁs ot 35 items with a 4-point scale each

for rating, a given symptom inŁensity. In addition to the general medical examina- Uon panendoscopy was performed and mucosal segments were obŁained for his-

topaŁhological examination. Moreover, amfnoŁransferase activity in the b-Iood was esŁamaŁed, and inŁestinal absorpŁion was assessed by means ot Łhe d-xylose test and ferric, curve. USG ot the liver and pancreas was carried out and chymo- trypsin activity in the faeces was determined.

Histopathological changes depending on the dependence syndrome severity were found in 85 per cent of cases. Absorption disorders less markedly related to the alcohol dependence severity were observed in about a harf of the subjects.

tłumaczyła Barbara Mroziak

PI~MIENNICTWO

1. Deo M.G.,Ramalingaswami V.: Absorbtion ot C0 58 labelled cyanocobala- min in protein deficiency. An exper-imentar sŁudy in Rhesus Monkey.Gastroe.nŁero-

10gy, 1964,46, 167-174. 2. Eichner P iwsp.cyŁ. z R.J.Russel - Alcohol and the smali inŁenstine w Current opinion in gastroenterology, 1989,5, 256. 3.

Góralski A.: Metody opisu i wnioskowania statystycznego w psychologiLPWN, Warszawa, 1976, 33-36. 4. Guy M.J.,Schachter D.: Active transport ot iron to mucosal surface of rat jejunum.An. J.Physiol., 1975,229, 790-7;96. 5. HalsŁed C.

H., Griggs R. C. ,Harris J. W .: The effect ot alcohoJism on the absorption of folie and (H3 -PbA) evaluaŁed by plasma lever and urine excretion. J.Lab.Clin.

Med. ,1967;69,116-131. 6. Hawkins R.D.,Kaland H.! The metaboli sm of ethanol and its metabolic effects. PharmacoI.Rev., 1972,24, 67-157. 7,. Hermer J.A., Adams W.H.,Lin Y.K.,Sullivan L.W,.,Trier J.5.: Mucosa of the smali inŁestine

of folate deficient alcoholics. Am.lnt.Med.,1972,76, 957-955. 8.Hoening V"

Brodanova M.,Cardac V.: Effect ot ethanol on iron meŁabolism and endogenous iron' in liver cirrhosis.Scand. J. Gastroenterol. ,1968,3, 334-338. 9. Holstectt C., Olssan O.,Rydberg U.: The effect ot alcohol the developing organism. Med.

Biol.,1977,55, 1-14. 10. Hoyumpa Jr.A.M.,Breen K.J.,Schenker S.,Wilson F.A.

Thiamine transport across the rat intesŁine II. Influence ot ethanol. J. Lab. Clin.

Med.

1975,86, 803-816.

11. Irsigler K.,PoinŁner H. ,Kryspin-Exner K.: Xylose-resorption in Beziehung

zu Lebertunkłion und Erz1l1rung bel chronischen Alkoholismus. Dłsch. Med. Wsch •. ,

1969,94, 1532-1536. 12. Irsigler K. ,Poinłner Ioq. ,Kryspin-Exner K.: Xyloseresor-

ption bei chronischen Alkoholismus. Dłsch.Med. Wschr., 1969,94, 2297-2299.

13. Kalani H.: Absorption, diffusion, disŁribution and eliminatian of ethanol.

Effeds on biological membranes.Biology ot Alcoholism I.Bioc:hemisŁry. 1-62, wyd.

B.Kissen.H.Begłeiter~PJenum Press New York - London, 1971. 14. Kent G., Schneider K. A.: Cirrohosis and iron everload: the LiVer and its diseases.314-327, F .Schatfner. S .Sherlock.C.M .Levy Georg Thieme Publishers, Stuttgart, 1974.

15. KOI"Słen M.A.,Lieber Ch.S.: Medical CompJications w: The diagnosis and treatment ot alcoholism

red. J.H.Mendelson i W.K.Nello. 1985 Me Graw-Hill Beok Company II wyd. 16.Krasner N.,Gohran K.M.,Ru5sel R.J.: Carmichael- H.A . Thompson G.G.- AJcohol and absorpiian tram the smali intestine. I: ImpairmenŁ

of absorption fram the smali inłestine in alcoholics. GuL, 1976. 17, 245-248.

17. Kryszewski A. ,Niemiro A. ,Brandt E~ ,Jarmuszczak Z.: Wchłanianie jelitowe ksylozy i poziom witaminy B~?!" surowicy krwi w prze~I~~łym alkoho~izmle.

Pol.Tyg.Lek.,1972,27, 1545-1547. 18. Leevy G.M •• Tranrlblrll A.K.,Smlth F.:

Biochemistry ot gastrointestinal and liver disease in alcoholism. Biology of alco- holism I. Biochemistry, 307-325. Wyd.B.Kissen, H.Begleiter, Plenum Press, New York - london, 1971. 19. Lieber C.S •• Hepatic and metaboli c effecŁs of alcohol.

1965-1973. GastroenŁerology

1973,65, 821-846. 20 Marlicz K .. ,Chrzanowska K.:

Oznaczanie chymoŁrypsyny w stolcu w diagnostyce przewlekłego zapalenia Łrzustki

Wiad.Lek.

19BB,XLI, 704-708.

21. Mezey F.,Jaw E.,Slavin R.E.,Tobo" F.: PancreaŁic funcłion and in- testinal absorption in chronic alcoholism. GasŁroenterołogy, 1970,59, 657-664.

22. Milward-Sadler H.G.: Alcoholic liver disease. Topics in.Gastroenterology 2.

293-315. wyd.S.C.Truelove, J.Trowe U. Blockwell 5cient1fic Publication Oxford London Edinburgh Melbourne, 1974. 23. Perraso A.,Bovero E.: Duodenum and al- eohol • w: The duodenum pod red. Bertaccini i wsp. Corlina InŁernational - Raven Press, 198B. Verona, New York. 24. Roggin G.M.,lber F.L.,Kater R.M.H., T abon F.: MalabsorpŁion in Łhe chronic alcohoHcs. J. Hopkins, Med. J. , 1969, 125, 231-330. 25. Rossi M.A •• ZucoloŁo 5.: Effect of .chronic eŁhanol investion on

Łhe smali inłesłinal ulłrastructure in raŁs. Beitr.Pathol.,1977,161, 50-61. 26.

Rubin E.,Rybak B.J.,Lindenbaum J.,Gerson C-.P.,Walker G.,lieber C.S.:

UIŁrastructural changes in the smali iniestine induced by eŁhanol. Gasiroenterology 1972,63, 801-814. 27. Rusel R.T.: Alcohol ad Łhe smali intenstine. Current opinion in GasŁroenŁerology, 1985,1, 232-239. 28. Sidorowicz S.: Próba pomiaru zespołu uzależnienia od alkoholu. Probl.Alkohol. ,1980,6, 5-7. 29. Smali M ••

Longarini A., Zachmeck N.: Disturbances of digesŁive physiology following acute drinking episodes in "skin-row" alcoholics. Am.J.Med. ,1959,27, 575-585. 30.

landon B.N.,MagoŁra M.L.,Sataya A.K.,Ramalingaswami V.: 5maIJ inŁestine in protein maJnuŁrition. Am.J.Cl.NuŁr.,1968,21, 813-B19.

31. Tanribilir A.K.,Leevy C.M.: Pathogenesis of alcoholic gastritis.Gastro- enterology, 1970,58, 1000. 32. Thomson A.,Baker H. ,Leevy C.M.: Thiamine absorption in alcoholics. Am.J.Clin.Natr., 1962,21, 537-538. 33. Vesseł E.S ••

Page J. G. ,Passananti G. T .: Genetic and environmenŁal factors affecting ,ethanoi meŁabolism in man. Clin.Pharmacol.Ther.,1971,12, 192-201. 34. Vilardell F.:

Chronic gasŁritis w GasiroenŁerology vol I. pod red.H.L.Bockusa, 1974, W.B.

5aunders Comp.Philade!phia,London, Toronto. 35. Wolff P.H.: EŁhnic differences in alcohol sensiŁivity. Science, 1972,175, 449-450. 36. Zucoloto 5.,Rossi M.A:

EffecŁ of alcohol ingestion on Łheeplthel.lal cEli I poPuTat.ion in rat "mrt lilte'-

śtlne. ExpertenŁ.fa, 1976,",32, 611-516.

Tabela 1.

Badania Głębokość uzależnienia

histopatologiczne nieznaczna średnia znaczna OG6ŁEM

Prawidłowe - ^{6 2 8}

Zmiany zapalne

w błonie śluzowej - ^{2 4 6}

żołijdka

.

Zmiany zapalne w

błonie śluzowej - ^{2 6 8}

dwunastnicy

Zmiany zapalne w błonie śluzowej

2 22 8 32

żołądka i dwu- nastnicy

.

RAZEM, 2 32 20 54

Współczynnik siły związku rp 0,4

Tabela 2.

, Zapalenie błony Głębokość uzależnienia śl';lzowej żołijdka

nieznaczna średnia znaczna. OG6ŁEM

Powierzchowne 2 18 8 28

Zanikowe 2 4 4 10

RAZEM ⁴ 22 12 38

Współczynni siły związku '"'p 0,41

Tabela 3_

Krzywa Głębokość uzależnienia

żelazowa nieznaczna średnia znaczna

Prawidłowa - ^{10 B}

Płaska 2 22 12

RAZEM, 2 32 20

Współczynnik· siły związku rp = 0,2

Wchłanianie Głębokość

uzależnienia

.

d-xyłozy nieznaczna średnia znaczna

Prawidłowe 2 17 14

Patologiczne - ^{15 6}

RAZEM, 2 32 20

Współczynnik siły związku rp 0,3