• Nie Znaleziono Wyników

Wstęp

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2022

Share "Wstęp"

Copied!
1
0
0

Pełen tekst

(1)

8. NordborgC,NordborgE,PetursdottirV.Giantcellarteritis.Epidemiology,etio- logyandpathogenesis.APMIS.2000;108(11):713–724.

9. OstbergG.Temporalarteritisina largenecropsyseries.AnnRheumDis.1971;

30(3):224–235.

10. WeyandCM,GoronzyJJ.Medium- andlarge-vesselvasculitis.NEnglJMed.2003;

349(2):160–169.

11. CaselliRJ,HunderGG,WhisnantJP.Neurologicdiseaseinbiopsy-provengiant cell(temporal)arteritis.Neurology.1988;38(3):352–359.

12. KooreyDJ.Cranialarteritis.A twenty-yearreviewofcases.AustNZ JMed.1984;

14(2):143–147.

13. EberhardtRT,DhadlyM.Giantcellarteritis:diagnosis,management,andcardio- vascularimplications.CardiolRev.2007;15(2):55–61.

14. NadeauSE.Neurologicmanifestationsofsystemicvasculitis.NeurolClin.2002;

20(1):123–150.

15. CantiniF,NiccoliL,StorriL,etal.Arepolymyalgiarheumaticaandgiantcellar- teritisthesamedisease?.SeminArthritisRheum.2004;33(5):294–301.

16. EpperlyTD,MooreKE,HarroverJD.Polymyalgiarheumaticaandtemporalar- thritis.AmFamPhysician.2000;62(4):789–796801.

17. HunderGG,BlochDA,MichelBA,etal.TheAmericanCollegeofrheumatolo- gy1990criteriafortheclassificationofgiantcellarteritis.ArthritisRheum.1990;

33(8):1122–1128.

18. ArendWP,MichelBA,BlochDA,etal.TheAmericanCollegeofrheumatology 1990criteriafortheclassificationofTakayasuarteritis.ArthritisRheum.1990;33 (8):1129–1134.

19. ProvenzaleJM,AllenNB.Wegenergranulomatosis:CTandMRfindings.AJNR AmJNeuroradiol.1996;17:785–792.

20. deGrootK,Reinhold-KellerE,TatsisE,etal.Therapyforthemaintenanceofre- missioninsixty-fivepatientswithgeneralizedWegener'sgranulomatosis.Me- thotrexateversustrimethoprim/sulfamethoxazole.ArthritisRheum.1996;39:

2052–2061.

21. AbramskyO,SlavinS.Neurologicmanifestationsinpatientswithmixedcryoglo- bulinemia.Neurology.1974;24(3):245–249.

22. PettyGW,DuffyJ,HoustonJ.CerebralischemiainpatientswithhepatitisC

virus infection and mixed cryoglobulinemia. Mayo Clin Proc. 1996; 71 (7):

671–678.

23. ReikL,KornJH.Cryoglobulinemiawithencephalopathy:successfultreatment byplasmaexchange.AnnNeurol.1981;10(5):488–490.

24. RistowSC,GrinerPF,AbrahamGN,etal.Reversalofsystemicmanifestationsof cryoglobulinemia.Treatmentwithmelphalanandprednisone.ArchInternMed.

1976;136(4):467–470.

25. MillsJA,MichelBA,BlochDA,etal.TheAmericanCollegeofrheumatology1990 criteriafortheclassificationofHenoch-Schönleinpurpura.ArthritisRheum.

1990;33(8):1114–1121.

26. BartzokisG,BecksonM,HanceDB,etal.Magneticresonanceimagingeviden- ceof„silent”cerebrovasculartoxicityincocainedependence.BiolPsychiatry.

1999;45(9):1203–1211.

27. LhoteF,GuillevinL.Polyarteritisnodosa,microscopicpolyangiitis,andChurg- -Strausssyndrome:clinicalaspectsandtreatment.RheumDisClinNorthAm.

1995;21:911–947.

28. KurlandLT,HauserWA,FergusonRH,etal.Epidemiologicfeaturesofdiffuse connectivetissuedisordersinRochester,Minn.,1951through1967,withspe- cialreferencetosystemiclupuserythematosus.MayoClinProc.1969;44(9):

649–663.

29. LightfootRW,MichelBA,BlochDA,etal.TheAmericanCollegeofrheumatolo- gy1990criteriafortheclassificationofpolyarteritisnodosa.ArthritisRheum.

1990;33(8):1088–1093.

30. ProvenzaleJM,AllenNB.Neuroradiologicfindingsinpolyarteritisnodosa.AJNR AmJNeuroradiol.1996;17(6):1119–1126.

31. SavageCO,WinearlsCG,EvansDJ,etal.Microscopicpolyarteritis:presenta- tion,pathologyandprognosis.QJMed.1985;56(220):467–483.

36

Neurologia po Dyplomie • Tom 5 Nr 2 2010

Neurologiczne objawy układowych zapaleń naczyń

CHOROBY NACZYNIOWE

27-36_minagar:kpd 2010-03-12 15:25 Page 36

37

Tom 5 Nr 1 2010 • Neurologia po Dyplomie

CHOROBY DEMIELINIZACYJNE

Poniższa publikacja porusza bardzo istotny klinicznie problem ostrych zespołów demieliniza- cyjnych u dzieci. Mimo że choroby autoimmunologiczne ośrodkowego układu nerwowego roz- poczynają się najczęściej po 18 r.ż., nierzadkie są przypadki ostrej demielinizacji w wieku rozwojowym. Do najczęściej spotykanych u dzieci procesów należą: ostre zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM), izolowany zespół objawów klinicznych (CIS), który zazwyczaj należy trakto- wać jako „wstęp do SM” oraz samo klinicznie pewne stwardnienie rozsiane (SM). Autorzy oma- wiają szczegółowo podobieństwa i różnice w przebiegu oraz sposobie postępowania we wspomnianych chorobach w wieku rozwojowym i u dorosłych.

Dr hab. n. med. Beata Zakrzewska-Pniewska Katedra i Klinika Neurologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Neurologia po Dyplomie 2010; 5 (1): 37

37_zakrzewska:kpd 2010-03-12 15:25 Page 37

www.podyplomie.pl/neurologiapodyplomie

Cytaty

Powiązane dokumenty

Nowotwór to skupisko zmienionych komórek organizmu, które rosną i dzielą się w bardzo szybkim tempie.. Nowotwory mogą prowadzić do śmierci na skutek

Do typowych dla ostrego zapalenia osierdzia objawów należą: ostry ból w klatce piersiowej, nasilający się przy ruchach oddechowych i zmianie pozycji ciała, słyszalne

Dlatego badania z udziałem dzieci z ostrym rozsianym zapa- leniem mózgu i rdzenia (acute disseminated encephalomy- elitis, ADEM), zespołem izolowanych objawów klinicznych

zapalenie błony naczyniowej u  dzieci, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, pars planitis, zapalenie błony naczyniowej w  przebiegu choroby Behçeta, zespół

Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM) Zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia (NMO) Z apalenie pnia mózgu Birkenstaffa.. Choroba Behcet’a i inne rzadkie

Wycięcie zmienionego zapalnie wyrostka robaczkowego me- todą laparoskopową u kobiet w każdym trymestrze ciąży jest metodą bezpieczną zarówno dla matki, jak i dla płodu..

One of the most attractive suggestions explaining the relationship between increased triglyceride level and acute pancreatitis is the influence of pancreatic lipase

Szczególnie dokładnie potraktowano zapalenie płuc wywołane przez najczęściej występujący czynnik etiologiczny atypowe- go zapalenia płuc, jakim jest Mycoplasma pneumoniae..