Adres do korespondencji: dr med. Maria ¯mudziñska, Katedra i Klinika Dermatologii, Akademia Medyczna, ul. Przybyszewskiego 49,
–
– a ak kttu ua alln ny y s stta an n w wiie ed dz zy y
C
Cz zę ęś ść ć II – – p pa atto om me ec ch ha an niiz zm m,, o ob bjja aw wy y,, d diia ag gn no os stty yk ka a
C
Ch hrro on niic c v ve en no ou us s iin ns su uffffiic ciie en nc cy y – – a an n u up pd da atte e
P
Pa arrtt II – – p pa atth ho om me ec ch ha an niis sm m,, s siin ng gs s,, d diia ag gn no os sttiic cs s
MARIA ŻMUDZIŃSKA, MAGDALENA CZARNECKA-OPERACZ
Katedra i Klinika Dermatologii Akademii Medycznej w Poznaniu, kierownik Katedry i Kliniki prof. dr hab. med. Wojciech Silny
Abstract
This paper is the first part of the articles series concerning chronic venous insufficiency (CVI). CVI is known as a problem of both medical and social character. It affects a significant percentage of European population and the growing prevalen- ce of CVI is observed over the last years. Complex pathophy- siological processes, which take place in the course of CVI lead to development of characteristic clinical signs. Modern, noninvasive diagnostic methods enable detailed determination of observed disorders. Disturbances in the low extremities venous blood flow lead to venous hypertension. White cell trap- ping, fibrin cuff and blood hyperviscosity theories are known as the most important hypotheses explaining the development of CVI. Commonly used CVI classifications enable to present both varied pathophysiological mechanisms and clinical signs in the standardized way. The modern CVI diagnostics is based on the non-invasive, painless and safe methods.
Key words: Chronic venous insufficiency, pathomechanism, sings, diagnostics.
Streszczenie
Przedstawiamy pierwsz¹ czêœæ z cyklu artyku³ów dotycz¹- cych zjawiska przewlek³ej niewydolnoœci ¿ylnej (PN¯). PN¯
jest problemem o charakterze zarówno medycznym, jak i spo-
³ecznym. Dotyczy znacz¹cego odsetka populacji europejskiej, a czêstoœæ jej wystêpowania na przestrzeni ostatnich lat wzra- sta. Z³o¿one procesy patofizjologiczne zachodz¹ce w przebie- gu PN¯ prowadz¹ do rozwoju charakterystycznych objawów klinicznych, a nowoczesne, nieinwazyjne metody diagnostycz- ne umo¿liwiaj¹ szczegó³owe okreœlenie wystêpuj¹cych zabu- rzeñ. Zaburzenia odp³ywu krwi ¿ylnej z koñczyn dolnych pro- wadz¹ do powstania nadciœnienia ¿ylnego. Za najwa¿niejsze teorie t³umacz¹ce rozwój PN¯ uznaje siê: teoriê pu³apki leu- kocytarnej, mankietów fibrynowych oraz nadlepkoœci krwi. Po- wszechnie stosowane klasyfikacje PN¯ umo¿liwiaj¹ przedsta- wienie zarówno ró¿norodnych zjawisk patofizjologicznych, jak i powstaj¹cych w ich wyniku objawów klinicznych w sposób ujednolicony. Za podstawê nowoczesnej diagnostyki PN¯ uzna- je siê nieinwazyjne, bezbolesne oraz bezpieczne metody.
S³owa kluczowe: przewlek³a niewydolnoœæ ¿ylna, patome- chanizm, objawy, diagnostyka.
(PDiA 2005; XXII, 2: 65–69)
Definicja
Za przewlek³¹ niewydolnoœæ ¿yln¹ (PN¯) uznaje siê utrwalone zaburzenie odp³ywu krwi ¿ylnej z koñczyn dolnych lub patologiczne zmiany w obrêbie skóry b¹dŸ tkanki podskórnej, wtórne w stosunku do zastoju krwi
¿ylnej [1]. W 1995 r. Porter zdefiniowa³ PN¯ jako wro- dzone lub nabyte nieprawid³owe funkcjonowanie uk³a- du ¿ylnego zwi¹zane z niewydolnoœci¹ zastawek ¿ylnych z lub bez towarzysz¹cych zaburzeñ odp³ywu krwi ¿ylnej, które mo¿e dotyczyæ uk³adu ¿y³ powierzchownych lub g³êbokich [2].
Epidemiologia
Pierwsze zapisy dotycz¹ce wystêpowania objawów chorób uk³adu ¿ylnego koñczyn dolnych pochodz¹ ze sta- ro¿ytnej Grecji, z ok. 400 r. p.n.e. W ostatnich latach prze- prowadzono szereg badañ epidemiologicznych, wg któ- rych czêstoœæ wystêpowania PN¯ w Europie oceniana jest na 40 do 60% w populacji kobiet i 15 do 30% w odniesie- niu do mê¿czyzn [3–6]. Na podstawie przeprowadzonego w 1999 r. wielooœrodkowego badania szacuje siê, ¿e w Pol- sce z powodu PN¯ cierpi a¿ 47% kobiet i 38% mê¿czyzn [7–8]. PN¯ w koñcowym etapie mo¿e prowadziæ do roz- woju ¿ylnych owrzodzeñ podudzi. Owrzodzenia podudzi dotycz¹, wg ró¿nych szacunków, ok. 1–2% populacji eu- ropejskiej. Œrednia zachorowalnoœæ wynosi 1–4% na ty- si¹c osób i wzrasta z wiekiem. Uznaje siê, ¿e œredni wiek w momencie zachorowania przypada na 75. rok ¿ycia.
W grupie osób powy¿ej 60. roku ¿ycia stwierdza siê wiêk- sz¹ zachorowalnoœæ kobiet. Wykazano, ¿e stosunek zacho- rowalnoœci wœród mê¿czyzn do zachorowalnoœci kobiet wynosi od 1:1,6 do 1:1,8, a powy¿ej 70. roku ¿ycia ró¿ni- ca ta jest jeszcze wyraŸniejsza [1, 5–7, 9–10]. Obecnie przyjmuje siê, ¿e ok. 70 do 80% wszystkich owrzodzeñ podudzi jest pochodzenia ¿ylnego, 10 do 15% pochodze- nia têtniczego, a pozosta³¹ czêœæ stanowi¹ owrzodzenia po- wsta³e w wyniku innych czynników, wœród których g³ów- n¹ rolê odgrywa cukrzyca [1, 5–7, 9–13].
Patomechanizm rozwoju PNŻ
Wszystkie przedstawione powy¿ej definicje uwzglêdniaj¹ jako podstawowy czynnik rozwoju PN¯
zaburzenia w odp³ywie krwi ¿ylnej z koñczyn. Wiado- mo, ¿e w³aœnie niewydolnoœæ mechanizmów powrotu
¿ylnego prowadz¹ca do powstania zastoju ¿ylnego le¿y u podstaw patofizjologii nadciœnienia ¿ylnego [1, 5–6, 14]. Wœród mechanizmów warunkuj¹cych prawid³owy powrót ¿ylny wymienia siê ucisk na podeszwowy splot
¿ylny, pompê stawu skokowego, pompê miêœniow¹ ³yd- ki, prawid³owo funkcjonuj¹ce zastawki ¿ylne, napiêcie œcian ¿y³, skurcz naczyñ zale¿ny od pozycji cia³a, pul- sacjê têtnic, ruchy przepony oraz si³ê ss¹c¹ serca [1, 5–6, 14]. Procesy patologiczne zachodz¹ce w którymkolwiek z wymienionych mechanizmów mog¹ doprowadziæ do rozwoju nadciœnienia ¿ylnego w obrêbie uk³adu ¿ylne- go koñczyn dolnych. W patofizjologii nadciœnienia ¿yl- nego najwiêksz¹ rolê przypisuje siê:
w niewydolnoœci zastawek ¿ylnych, w zmianie elastycznoœci œcian ¿y³,
w upoœledzonej funkcji pompy miêœniowo-stawowej, w zaburzeniom w mikrokr¹¿eniu.
Wa¿n¹, choæ nie decyduj¹c¹ rolê odgrywaj¹ tak¿e czynniki genetyczne, tryb ¿ycia, czynniki hormonalne, enzymatyczne czy upoœledzenie odruchowego skurczu
naczyñ. Istnieje kilka teorii t³umacz¹cych rozwój PN¯:
teoria pu³apki leukocytarnej, mankietów fibrynowych oraz nadlepkoœci krwi [1, 3–6, 8, 9–14].
Teoria pu³apki leukocytarnej. Zwolnienie przep³y- wu krwi ¿ylnej (zastój ¿ylny) prowadzi do rozwoju zmian w³aœciwoœci reologicznych krwi i przemieszczenia ele- mentów morfotycznych krwi do œcian naczyñ. Wywo³u- je to nasilenie agregacji p³ytek krwi, erytrocytów oraz fi- brynogenu, prowadz¹c do tworzenia przyœciennych za- krzepów. Zatrzymanie leukocytów (tzw. pu³apka leukocytarna), ich aktywacja oraz przemieszczenie poza naczynie prowadzi z kolei do wzrostu lepkoœci krwi i na- silenia oporów przep³ywu. W uwiêzionych leukocytach zachodz¹ niemitochondrialne procesy oddechowe z uwol- nieniem wolnych rodników tlenowych oraz enzymów li- tycznych. Œródb³onek naczyñ zostaje uszkodzony, czego skutkiem jest wzrost przepuszczalnoœci komórek œród- b³onka z nastêpow¹ ucieczk¹ p³ynów, obrzêkiem oko³o- naczyniowym oraz zwê¿eniem œcian naczyñ w³osowa- tych. Dodatkowo w naczyniach dystalnych mikrokr¹¿e- nia rozwija siê zakrzepica powoduj¹ca dalsze zwolnienie przep³ywu i pobudzenie kolejnych leukocytów. Z uszko- dzonych komórek œródb³onka uwalniane s¹ mediatory stanu zapalnego, takie jak histamina, serotonina, brady- kinina czy prostaglandyna E2, które prowadz¹ do spotê- gowania procesów niszczenia otaczaj¹cych tkanek.
Teoria mankietów fibrynowych.W warunkach za- stoju ¿ylnego fibrynogen, bia³ko o silnych w³aœciwoœciach dra¿ni¹cych, znajduj¹ce siê przy œcianie naczyñ i prze- mieszczaj¹c siê poza jego œwiat³o, uszkadza otaczaj¹ce tkanki. Doprowadza to do pobudzenia odk³adania fibry- nogenu w postaci blaszek, zwanych mankietami. Mankie- ty fibrynowe zbudowane s¹, oprócz fibryny, z lamininy, fibrynektyny, kolagenu typu I i II, monocytów, makrofa- gów oraz leukocytów. Struktury te, zaburzaj¹c wymianê gazow¹, prowadz¹ do postêpuj¹cego uszkodzenia tkanek.
Teoria nadlepkoœci krwi.Podkreœla ona rolê nad- lepkoœci krwi, wynikaj¹cej ze wzmo¿onego przenikania p³ynów z naczyñ do otaczaj¹cych tkanek, w tworzeniu mikro- i makrozakrzepów. Wynikiem tego procesu s¹ równie¿ zaburzenia funkcji naczyñ w³osowatych oraz niedotlenienie tkanek prowadz¹ce do ich uszkodzenia.
Rozwijaj¹ce siê w przebiegu PN¯ zaburzenia w mi- krokr¹¿eniu odpowiedzialne s¹ ponadto za uszkodzenie uk³adu limfatycznego. W wyniku przekroczenia wydol- noœci drena¿u limfatycznego gromadz¹cy siê p³yn tkan- kowy prowadzi do powstania obrzêków. Tak wiêc obec- noœæ niewydolnoœci zarówno w uk³adzie ¿ylnym, jak i limfatycznym koñczyn dolnych jest zjawiskiem dodat- kowo komplikuj¹cym przebieg choroby.
Zespó³ pozakrzepowy koñczyn dolnych. Powstaje jako nastêpstwo zakrzepicy ¿y³ g³êbokich i obejmuje jej wszystkie póŸne nastêpstwa. W sk³ad tego zespo³u wcho- dz¹ zmiany wystêpuj¹ce w naczyniach uk³adu ¿ylnego g³êbokiego, ¿y³ach przeszywaj¹cych, naczyniach uk³a- du ¿ylnego powierzchownego oraz w skórze. Do jego rozwoju dochodzi w wyniku ponownego udro¿nienia na- czynia. Obserwuje siê upoœledzenie funkcji pompy miê- œniowej podudzia oraz trwa³e zaburzenia powrotu ¿yl- nego, doprowadzaj¹ce w konsekwencji do nadciœnienia
¿ylnego w obrêbie naczyñ ¿ylnych koñczyn dolnych.
Wœród najistotniejszych i najczêstszych objawów zespo-
³u pozakrzepowego wymienia siê:
w obrzêki,
w poszerzenie ¿y³ powierzchownych z siatk¹ powierz- chownych ¿y³ek w okolicy kostek (corona phlebec- tatica paraplantaris),
w zmiany skórne – przebarwienia (hemosyderoza skór- na – dermite ocre), wyprysk, zmiany troficzne (atro- phie blanche, lipodermatosclerosis), owrzodzenia, w flebolity,
w chromanie ¿ylne [5–6, 10, 12].
Klasyfikacje PNŻ
Z³o¿onoœæ problemu, jakim jest PN¯, oraz wielora- koœæ postaci chorób ¿y³ s¹ przyczyn¹ tworzenia ró¿no- rodnych klasyfikacji tej grupy schorzeñ. Prezentowane
podzia³y maj¹ na celu poprawê charakterystyki czy sys- tematyki oraz okreœlenie stopni ciê¿koœci omawianej jed- nostki chorobowej. Od 1978 r. jest znana i powszechnie stosowana klasyfikacja Widmera, dziel¹ca PN¯ na 3 kla- sy pod wzglêdem klinicznym oraz w zale¿noœci od stop- nia ciê¿koœci [5–6, 15–16] (tab. 1.).
Bardzo podobn¹ klasyfikacjê zaproponowa³ te¿ Por- ter, dziel¹c PN¯ na 3 stopnie o ma³ym, umiarkowanym i ciê¿kim nasileniu oraz dodaj¹c stopieñ 0., czyli brak objawów klinicznych [2, 5–6, 15–16]. Oba wspomnia- ne powy¿ej podzia³y opieraj¹ siê na cechach klinicznych, lecz nie uwzglêdniaj¹ kryteriów anatomicznych, patofi- zjologicznych oraz etiologicznych.
W 1994 r. powsta³a kolejna klasyfikacja PN¯, tzw.
klasyfikacja CEAP (clinical, etiologic, anatomic, patho- physiologic classification). Czêœæ kliniczna klasyfikacji CEAP (tab. 2.) obejmuje 6 stopni wskazuj¹cych na na- silenie procesu chorobowego, jednoczeœnie umo¿liwia- j¹c uwzglêdnienie objawów klinicznych PN¯. Dodatko- wa cecha A (asymptomatic) wskazuje na brak objawów klinicznych, natomiast cecha S (symptomatic) potwier- dza ich wystêpowanie u danego pacjenta. Czêœæ etiolo- giczna uwzglêdnia wrodzone zespo³y, zmiany pierwot- ne o nieznanej przyczynie oraz zmiany wtórne lub na- byte o znanej przyczynie. Czêœæ anatomiczna pozwala na dok³adne okreœlenie lokalizacji zaburzeñ. Natomiast w ocenie patofizjologicznej uk³adu ¿ylnego rozwa¿ane
Tab. 2. Czêœæ kliniczna klasyfikacji CEAP klasyfikacja kliniczna (C)
0 brak widocznych lub wyczuwalnych palpacyjnie zmian ¿ylakowych 1 obecnoœæ teleangiektazji lub ¿ylaków siatkowatych
2 ¿ylaki
3 obrzêk
4 zmiany troficzne skóry (przebarwienia, stasis dermatitis, lipodermatosclerosis) 5 zmiany troficzne skóry z zagojonym owrzodzeniem (widoczna blizna) 6 zmiany troficzne skóry z czynnym owrzodzeniem
Ka¿demu stopniowi przydzielana jest cecha A (asymptomatic) lub S (symptomatic) Tab. 1. Klasyfikacja PN¯ wg Widmera
Klasa objawy kliniczne
1. w siatka powierzchownych ¿y³ek w okolicy kostek (corona phlebectatica paraplantaris) w obrzêki
2. w atrophie blanche (capillaritis alba [17], zanik bia³y Miliana [5]),
w lipodermatosclerosis (twardzinopodobne stwardnienie skóry [17], stwardnienie t³uszczowo-skórne [5]) w hemosyderoza skórna – dermite ocre
3. w czynne lub zagojone owrzodzenia podudzi
s¹ nastêpuj¹ce elementy dotycz¹ce naczyñ ¿ylnych koñ- czyn dolnych: refluks, niedro¿noœæ lub ich wspó³wystê- powanie u danego pacjenta [5–6, 15].
Inne metody klasyfikacji, takie jak VCSS (venous clinical severity score) oraz VSDS (venous segmental disease score) zosta³y stworzone przez Rutherforda i wsp. ju¿ po roku 1994. Oceniaj¹ one nasilenie obja- wów klinicznych oraz okreœlaj¹ lokalizacjê refluksu, czy- li patologicznego cofania siê krwi, stanowi¹c uzupe³nie- nie klasyfikacji CEAP [15, 18].
Objawy kliniczne PNŻ Do objawów PN¯ zalicza siê:
w ¿ylaki (teleangiektazje, siateczkowate poszerzenia ¿yl- ne, per³y ¿ylakowe),
w obrzêki koñczyn dolnych (¿ylno-limfatyczne), w rumieñ,
w sinicê,
w dolegliwoœci bólowe, w uczucie ciê¿koœci nóg, w nocne kurcze miêœni, w zespó³ niespokojnych nóg,
w œwi¹d, mrowienie, pieczenie skóry koñczyn dolnych, w w koñcowym etapie lipodermatosclerosis, zmiany tro-
ficzne i uszkodzenia skóry.
Niezale¿nie od pierwotnej przyczyny warunkuj¹cej rozwój PN¯, procesy patofizjologiczne zachodz¹ce w jej przebiegu mog¹ doprowadziæ do rozwoju owrzodzeñ
¿ylnych, które s¹ objawem zaawansowanej niewydol- noœci w uk³adzie ¿ylnym.
Do czynników predysponuj¹cych do rozwoju owrzo- dzeñ zalicza siê:
w wiek, w p³eæ,
w stosowanie wysokich dawek estrogenów, w wywiad rodzinny w kierunku PN¯, w zakrzepowe zapalenia ¿y³,
w zespó³ pozakrzepowy czy urazy [1, 5–6, 16, 19–21].
Teoriê zastoju ¿ylnego i jego roli w patomechani- zmie rozwoju P¯OP jako pierwszy przedstawi³ w 1916 r.
Homans [22]. Obecnie, na podstawie przeprowadzonych szczegó³owych badañ, wiadomo, ¿e nadciœnienie ¿ylne jest przyczyn¹ wzrostu ciœnienia hydrostatycznego w po- zaw³oœniczkowych naczyniach ¿ylnych. Zjawisko to pro- wadzi do opisanych wczeœniej nastêpuj¹cych po sobie procesów patofizjologicznych.
Diagnostyka PNŻ
Procesy patologiczne zachodz¹ce w przebiegu PN¯
doprowadzaj¹ w konsekwencji do niewydolnoœci zasta- wek ¿ylnych. Przy wzroœcie ciœnienia z powodu, np.
skurczu miêœni dochodzi do patologicznego cofania siê krwi z uk³adu g³êbokiego do powierzchownego. Zjawi- sko to, nosz¹ce nazwê refluksu, wykorzystywane jest w diagnostyce PN¯. Nowoczesne metody techniczne umo¿liwiaj¹ obecnie szczegó³ow¹ diagnostykê PN¯.
Niemniej jednak wci¹¿ bardzo istotnym narzêdziem dia- gnostycznym pozostaje dok³adny wywiad kliniczny, uzu- pe³niony badaniami dodatkowymi. Nale¿¹ do nich pró- by ¿ylne: objaw opukiwania (próba Schwartza), próba kaszlowa, próba Trendelenburga, próba Perthesa, próba Partta oraz próba Lintona, pomiar obwodu koñczyny, oznaczenie wspó³czynnika ABPI (ankle brachial pres- sure index), badania czynnoœciowe oraz badanie ultra- sonograficzne [5–6, 17].
WskaŸnik ABPI.Definiowany jest jako iloraz war- toœci ciœnienia skurczowego krwi têtniczej mierzonego na wysokoœci stawu skokowego (têtnica grzbietowa sto- py, têtnica piszczelowa tylna) i ramienia (têtnica ramien- na) i stosowany jest w celu wykluczenia t³a têtniczego owrzodzeñ podudzi oraz w celu potwierdzenia istnienia nadciœnienia w uk³adzie ¿ylnym koñczyn dolnych [5–6, 23–25].
Badanie dopplerowskie metod¹ fali ci¹g³ej. S³u¿y do oceny uk³adu ¿ylnego powierzchownego i g³êbokie- go koñczyn dolnych oraz pozwala na stwierdzenie ewen- tualnego refluksu. Mo¿e byæ równie¿ wykorzystane dla okreœlenia wskaŸnika ABPI. D³ugoœæ refluksu w uk³a- dzie powierzchownym mo¿na okreœliæ w stopniach wg Hacha: dla ¿y³y odpiszczelowej I–IV, a dla ¿y³y odstrza³- kowej I–III. W odniesieniu do uk³adu g³êbokiego pos³u-
¿yæ siê mo¿na skal¹ Kistnera: I–IV. Wadami badania dopplerowskiego metod¹ fali ci¹g³ej s¹: brak mo¿liwo- œci pewnej identyfikacji niewydolnego naczynia ¿ylne- go oraz jego morfologicznej oceny [5–6].
Badanie dopplerowskie metod¹ podwójnego ob- razowania (duplex) jest metod¹ bezpieczn¹, nieinwa- zyjn¹ i bezbolesn¹, okreœlan¹ mianem z³otego standar- du. Na podstawie badañ dopplerowskich w wiêkszoœci przypadków mo¿liwa jest pe³na diagnostyka patologii naczyñ uk³adu ¿ylnego koñczyn dolnych, zwi¹zanej z rozwojem owrzodzeñ podudzi [5–6, 16, 21, 26]. Ba- danie ultrasonograficzne uk³adu ¿ylnego koñczyn dol- nych przeprowadzane jest najczêœciej u pacjentów w po- zycji stoj¹cej. Podczas badania mo¿liwa jest ocena:
w morfologii i œcian naczyñ ¿ylnych, w dro¿noœci pni naczyñ ¿ylnych,
w wydolnoœci uk³adu zastawkowego naczyñ ¿ylnych, w precyzyjne okreœlenie d³ugoœci trwania patologiczne-
go wstecznego przep³ywu krwi – refluksu z wykorzy- staniem próby Valsalvy oraz ucisku obwodowego.
Uzupe³nieniem badania dopplerowskiego metod¹ po- dwójnego obrazowania jest metoda kodowania przep³y- wu kolorem oraz obrazowanie metod¹ triplex [5–6, 23, 25, 27–28]. Modyfikacj¹ wymienionych technik obrazo- wania jest konwergencyjne badanie dopplerowskie me- tod¹ kodowania kolorem, bêd¹ce po³¹czeniem badania dopplerowskiego z funkcj¹ kodowania kolorem i meto- dy power doppler (prezentacja mocy), która pozwala na obserwacjê wolnego przep³ywu z du¿¹ dok³adnoœci¹ [5].
Inne metody badañ czynnoœciowych:
w flebografia,
w bezpoœredni (krwawy) pomiar ciœnienia ¿ylnego, w pletyzmografia ¿ylna – pozwala na obliczenie zmian
objêtoœci krwi znajduj¹cej siê w koñczynie dolnej, w flebodynanometria – umo¿liwia ocenê zaawansowa-
nia zespo³u pozakrzepowego na podstawie spadku ciœnienia ¿ylnego,
w wolumetria – pozwala na okreœlenie zmian objêtoœci koñczyn dolnych,
w termografia – wykrywaj¹ca emisjê ciep³a w zakresie spektrum elektromagnetycznego,
w kapilaroskopia,
w oksymetria przezskórna [5–6].
Wszystkie wymienione metody diagnostyczne s¹ po- mocne w ocenie stopnia niewydolnoœci uk³adu ¿ylnego koñczyn dolnych. Mog¹ one s³u¿yæ do okreœlenia zmian zarówno w samych naczyniach ¿ylnych, jak równie¿ zja- wisk zachodz¹cych w obrêbie tkanek bêd¹cych nastêp- stwem PN¯. Wprowadzenie do diagnostyki PN¯ ultra- sonografii dopplerowskiej ograniczy³o koniecznoœæ sto- sowania metod inwazyjnych.
Piœmiennictwo
1. Adhikari A, Criqui MH, Wooll V, et al.: The epidemiology of chronic venous diseases. Phlebology 2000; 15: 2-18.
2. Porter JM, Moneta GL: Reporting standards in venous dise- ase: an update. J Vasc Surg 1995; 21: 635-45.
3. Bradbury AW, Evans CJ, Allan PL, et al.: What are the symp- toms of varicose veins? Edinburgh vein study cross sectional population survey. Br Med J 1999; 318: 353-6.
4. Jantet G, RELIEF Study Group: Chronic venous insufficien- cy: Worldwide results of the RELIEF Study. Angiology 2002;
53: 245-56.
5. Ramelet AA, Monti M: Flebologia. Przewodnik. Via Medica.
Gdañsk, 2003: 35-115, 127-155, 183-207.
6. Zapalski S, Oszkinis G: Ambulatoryjne leczenie chorób ¿y³.
Via Medica. Gdañsk, 2001: 1-293.
7. Grzela T, Jawieñ A: Epidemiologia przewlek³ej niewydolno- œci ¿ylnej. Przew Lek 2004; 8: 29-32.
8. Jawieñ A: Epidemiologia przewlek³ej niewydolnoœci ¿ylnej w Polsce. Choroby ¿y³. Servier, 2001; 24: 1-3.
9. Ruckley CV: The epidemiology of chronic venous ulcer: so- me unanswered questions. Phlebology 2000; 15: 106-9.
10. Zimmet SE: Venous leg ulcers: Modern evaluation and mana- gement. Dermatol Surg 1999; 25: 236-41.
11. Barwell JR, Ghauri ASK, Taylor M, et al.: Risk factors for healing and recurrence of chronic venous leg ulcers. Phlebo- logy 2000; 15: 49-52.
12. Ghauri ASK, Currie C, Grabs AJ, et al.: Improving the diagno- sis of chronic leg ulcers: a one-stop vascular assessment clinic in a community service. Phlebology 1998; 13: 148-52.
13. Valencia IC, Falabella A, Kirsner RS, et al.: Chronic venous insufficiency and venous leg ulceration. J Am Acad Dermatol 2001; 44: 401-21.
14. Pearson JD: Patophysiological mechanisms involving leuko- cytes in chronic venous insufficiency. Messmer K (ed.): Mi- crocirculation in chronic venous insufficiency. Karger. Basel, 1999; 82-90.
15. Antignani PL: Classification of chronic venous insufficiency:
a review. Angiology 2001; 52: 17-26.
16. Olivencia JA: Pathophysiology of venous ulcers: surgical im- plications, review and update. Dermatol Surg 1999; 25: 880-5.
17. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, et al.: Dermatologia. Cze- lej, Lublin, 2002: 443-890.
18. Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, et al.: Venous se- verity scoring: an adjunct to venous outcome assessment. J Vasc Surg 2000; 31: 1307-12.
19. Cavorsi JP: Venous ulcers of the lower extremities: current and newer management techniques. Top Geriatr Rehabil 2000; 16:
24-34.
20. Stanley A, Osler T: Senescence and the healing rates of venous ulcers. J Vasc Surg 2001; 33: 1206-11.
21. Tassiopoulos AK, Golts E, Oh DS, et al.: Current concepts in chronic venous ulceration. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000;
20: 227-32.
22. Homans J: The operative treatment of varicose veins and ulcers based on classification of these lesions. Surg Gynecol Obstet 1929; 22: 143.
23. Adam DJ, Naik J, Hartshorne T, et al.: The diagnosis and ma- nagement of 689 chronic leg ulcers in a single-visit assessment clinic. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; 25: 462-8.
24. Jönsson B, Skau T: Ankle-brachial index and mortality in co- hort of questionnaire recorded leg pain on walking. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 24: 405-10.
25. Yamaki T, Nozaki M, Sasaki K: Colour duplex ultrasound in assessment of primary venous leg ulceration. Dermatol Surg 1998; 24: 1124-8.
26. Magnusson MB, Nelzen O, Risberg B, et al.: A colour doppler ultrasound study of venous reflux in patients with chronic ve- nous ulcers. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001; 21: 353-60.
27. Karznowski M, Plichta A: ¯y³y obwodowe. W: Atlas ultraso- nografii naczyñ. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kra- ków, 2000; 230-53.
28. Kaszyñski H: Badanie USG têtnic i ¿y³ koñczyn dolnych. W:
Standardy badañ ultrasonograficznych. Jakóbowski W i wsp.
(red.). Roztoczañska Szko³a Ultrasonografii, Zamoœæ, 2003;
171-4.
