STOMATOLOGIA PRAKTYCZNA
Grzybica jamy ustnej jest jedną z naj- powszechniejszych przypadłości bło- ny śluzowej jamy ustnej, z jakimi pa- cjenci zgłaszają się do lekarza. Istnie- je wiele czynników sprzyjających jej powstaniu, co zostanie opisane w ar- tykule. Celem pracy jest przedstawie- nie zróżnicowanego obrazu klinicz- nego kandydozy jamy ustnej.
Etiologia
Kandydozę jamy ustnej wywołu- ją grzyby z rodzaju Candida, któ- re występują powszechnie w tym rejonie u około połowy populacji.
Najczęściej są to C. albicans, rza- dziej C. tropicalis, C. glabrata czy C. parapsilosis. Za rozwój zakaże- nia odpowiadają czynniki związa- ne z gospodarzem oraz wirulencją patogenu.
Czynniki wirulencji grzybów z rodzaju Candida:
• Adhezja, która inicjuje proces za- każenia, polega na przyczepianiu się strzępek grzyba do powierzch- ni błon śluzowych gospodarza, jak i powierzchni sztucznych za pomo- cą adhezyn (np. mannoproteiny).
• Zdolność do tworzenia biofilmu, czyli struktury mikroorganizmów związanych z podłożem i zamknię- tych w zewnątrzkomórkowej ma- trix. Dzięki temu grzyby są chronio-
ne przed mechanicznym usunię- ciem i czynnikami chemicznymi.
• Sekrecja enzymów hydrolitycz- nych (hydrolazy, proteazy, fosfo- lipazy), które umożliwiają pene- trację patogenu do tkanek.
• Zjawisko dymorfizmu, które pole- ga na zmianie morfologii komór- ki w zależności od warunków oto- czenia. Cecha ta umożliwia kolo- nizację, inwazję oraz przeżycie w tkankach gospodarza w trak- cie zakażenia.
• Złożoność budowy ściany komór- kowej.
• Zjawisko mimikry i zmienność fe- notypowa (1‑5).
Czynniki związane z gospodarzem mogą dotyczyć złych nawyków, cho- rób ogólnoustrojowych, spadku od- porności, czynników wrodzonych, niektórych stanów fizjologicznych i/
lub przyczyn jatrogennych. Czynni- ki ryzyka zostały szczegółowo omó- wione w tabeli I (3, 6‑10).
Klasyfikacja
Kandydozę jamy ustnej można po- dzielić na pierwotną (objawiają- cą się tylko w jamie ustnej) i wtór- ną (występującą również poza nią).
Klasyfikację grzybicy jamy ustnej przedstawia szczegółowo rycina 1 (1, 8‑10, 25).
Kandydoza jamy ustnej
Część I: etiologia, klasyfikacja, obraz kliniczny
Jan Brzozowski
Oral candidiasis. Part I: aetio- logy, classification, clinical pic- ture
Praca recenzowana
Koło Naukowe przy Zakładzie Chorób Błony Śluzowej Jamy Ustnej i Przyzębia Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Kierownik Zakładu: dr hab. n. med.
Natalia Lewkowicz Adres do korespondencji:
lek. dent. Jan Brzozowski
e ‑mail: lek.dent.jan.brzozowski@gmail.
com Streszczenie
W pracy opisano różne postaci grzybicy jamy ustnej – od najbardziej powszechnych do występujących bardzo rzadko. Szeroko przedstawiona została etiologia kandydozy.
Dodatkowo opisano zmiany występujące u pacjentów zakażonych wirusem HIV, u których grzybica jamy ustnej jest bardzo częsta.
Abstract
Article describes the various forms of can- didiasis. From the most common to very rare. The aetiology of candidiasis has been widely presented. In addition, the changes in HIV ‑infected patients in whom oral my- cosis is very common are described.
Hasła indeksowe: kandydoza jamy ustnej, etiologia, klasyfikacja, obraz kliniczny
Key words: oral candidiasis, aetio- logy, classification, clinical picture
TABELA I. Charakterystyka przyczyn grzybicy jamy ustnej (3, 6‑10)
PRZYCZYNA CHARAKTERYSTYKA
Złe nawyki
Dieta bogata w węglowodany (głównie proste)
– wzrost rozwoju bakterii Streptococcus,do których C. albicans wykazują koadhezję – zwiększony rozwój L. acidophilus, z którymi C. albicans wykazuje synergistyczne
współdziałanie
– obniżenie pH w jamie ustnej (3)
Nikotynizm – obniżenie pH w jamie ustnej
– upośledzenie gojenia (supresja neutrofili i wpływ wazokonstrykcyjny) – kserostomia (11)
Alkoholizm
– wyniszczenie organizmu – obniżenie pH w jamie ustnej – dysplazja i atrofia komórek nabłonka
– uszkodzenie warstwy fosfolipidowej błony komórkowej (błona śluzowa staje się wów‑
czas bardziej przepuszczalna) – kserostomia (12)
Niezdejmowanie protez na noc – permanentny ucisk
– brak możliwości regeneracji błony śluzowej (3) Zła higiena jamy ustnej i uzupełnień
ruchomych – spadek pH w jamie ustnej
– łatwiejsza adhezja grzyba (3)
Permanentne oblizywanie warg – tworzenie się korzystnego środowiska do namnażania się grzybów i/lub bakterii (6, 13) Choroby ogólnoustrojowe
Cukrzyca
– obniżona odporność
– zmniejszony przepływ śliny (spowodowany głównie przez leki przeciwcukrzycowe) – zwiększony poziom glukozy w ślinie
– upośledzenie gojenia się ran – neuropatia obwodowa
– dysfunkcja naczyń (zwężenie, ogniskowe mikrozakrzepy) (14) Zakażenie wirusem HIV (w tym AIDS) – upośledzenie odporności głównie typu komórkowego
– częstość zakażenia grzybami wzrasta wraz ze spadkiem liczby limfocytów CD4 – latencja kliniczna (bezobjawowy przebieg) (15)
Niedobory odpornościowe wtórne – spadek odporności w sposób pośredni w wyniku szeregu różnych patologii ogólno‑
ustrojowych (niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, niedoczynność nadner‑
czy, choroby rozrostowe, psychiczne, gruźlica, pacjenci po przeszczepie) (3) Czynniki fizjologiczne
Wiek (głównie dzieci i osoby w podeszłym wieku)
Dzieci:
– obniżona odporność (nie w pełni wykształcony system odpornościowy, skłonność do infekcji)
– trudność w utrzymaniu higieny jamy ustnej
– brak mikroflory jamy ustnej u noworodków (łatwość zasiedlenia przez C. albicans) (16) Osoby w podeszłym wieku:
– wielochorobowość, czego konsekwencją jest wielolekowość – osłabienie wrodzonej i nabytej odpowiedzi immunologicznej – zmniejszone wydzielanie śliny
– niedożywienie
– ograniczenia psychiczne i fizyczne (17) – trudność w utrzymaniu prawidłowej higieny
Ciąża – obniżona odporność
– spadek pH w jamie ustnej
– obecność inhibitorów owulacji (3, 18, 19)
Grupa krwi 0 – receptory komórek nabłonka policzka zawierają fruktozę (bardzo dobra adhezja C. albicans do ww. receptorów) (3)
STOMATOLOGIA PRAKTYCZNA
PRZYCZYNA CHARAKTERYSTYKA
Przyczyny jatrogenne
Steroidoterapia (głównie wziewna lub
miejscowa w jamie ustnej) – obniżona miejscowa odpowiedź immunologiczna – zwiększenie stężenia glukozy w ślinie (20)
Pacjent w trakcie i po radioterapii i/lub chemioterapii
– obniżenie odporności – skłonność do infekcji – utrudnione gojenie się ran – skłonność do urazów – kserostomia
– stan zapalny jamy ustnej
– granulocytopenia (w przypadku chemioterapii) (21) Antybiotykoterapia szerokowidmowa,
przewlekłe stosowanie preparatów antyseptycznych
– zaburzenia w mikroflorze jamy ustnej i jelit – osłabienie obrony miejscowej przed infekcją (3, 10)
Ruchome uzupełnienia protetyczne i ortodontyczne
– spowolniony przepływ śliny – wzrost miejscowy temperatury – drobne urazy i otarcia błony śluzowej – łatwość adherencji patogenu do akrylu (22) Inne przyczyny
Niedobory żywieniowe – niedobór witaminy B12, witaminy B6, kwasu foliowego, witaminy C, witaminy B2, żelaza, cynku, selenu, kwasów tłuszczowych (9, 10)
Obniżona wysokość zwarcia – zaleganie śliny w kątach ust (sprzyjające warunki do rozwoju grzybów) (6)
Niskie ph – tworzenie odpowiedniego środowiska do rozwoju grzybów (im niższe pH w jamie ust‑
nej, tym większa ilość i częstość występowania grzybów w ślinie) (3)
Kserostomia
– brak samooczyszczania przez przepływ śliny (ilość śliny niestymulowanej wynosi poni‑
żej 0,1 ml/min lub stymulowanej poniżej 0,2‑0,5 ml/min) – wzrost skłonności do urazów
– zaburzenie równowagi mikrobiologicznej
– brak przeciwgrzybiczych czynników śliny (np. histatyna) – trudności w jedzeniu (23, 24)
TABELA I. ciąg dalszy
Ryc. 1. Klasyfikacja kandydozy jamy ustnej (1, 8‑10, 25).
Obraz kliniczny związany z zakażeniem grzybiczym
Grzybica rzekomobłoniasta (ryc. 2) Rozlana biała lub białożółta płytka przypominająca zsiadłe mleko lub twa- rożek. Wykwity można usunąć przez pocieranie, co pozostawia po sobie ru- mień z krwawieniem lub bez niego.
Objawy ostrej postaci nie są bardzo na- silone – pacjenci mogą zgłaszać mro- wienie lub nieprzyjemny smak. Prze- wlekła postać może obejmować błonę śluzową przełyku, prowadząc do dys- fagii i bólów w klatce piersiowej (7, 8).
Grzybica rumieniowa (ryc. 3) Widoczne rozległe, płaskie, czerwo- ne plamy na błonie śluzowej. Zwykle występują dolegliwości bólowe różne- go stopnia. Nabłonek jest ścieńczały, w stanie zaniku. Mogą występować pęknięcia i nadżerki. Zmiany najczę- ściej są widoczne na języku, jednak mogą występować w całej jamie ust- nej (7, 8).
Grzybica hiperplastyczna
Objawia się w postaci dobrze zazna- czonych, wyczuwalnych, podwyższo- nych zmian, które mogą mieć różną formę: od małych przezroczystych bia- ławych obszarów do dużych nieprze- zroczystych płytek lub białoszarej ziar- nistej powierzchni z czerwonymi pa- smami z wyraźnie zaznaczonym unie- sionym brzegiem. Nie daje się usunąć przez pocieranie, przylega do podło- ża. Występuje najczęściej na języku, w okolicy trójkąta zatrzonowcowego i błony śluzowej policzków oraz kątów ust. Grzyby z rodzaju Candida wnikają w powierzchnię błony śluzowej i sty- mulują jej odczynowy rozrost (25‑27).
Zapalenie kątów ust (ryc. 4) Stan zapalny w miejscu połącze- nia wargi górnej i dolnej. Nadżerka ze środkowymi szczelinami i pęk- nięciami, które mogą być owrzodze- niem. Występują: dyskomfort przy otwieraniu ust, świąd, pieczenie, ma- ceracja naskórka. Objawy bywają jed- nostronne lub obustronne (25, 28).
Klinicznie wyróżnia się cztery typy zapalenia kątów ust według Ohmana i wsp.:
I. Niewielkie pęknięcia ograniczo- ne do kąta ust, przylegająca skó- ra delikatnie zaczerwieniona.
II. Uszkodzenie o poszarpanej gra- nicy, o większych wymiarach niż w typie I.
III. Kilka pęknięć rozchodzących się promieniście z kąta ust do przy- legającej skóry (ryc. 4).
IV. Rumień poza czerwienią warg, brak widocznych pęknięć (uszko- dzeń) (29).
Romboidalne środkowe zapalenie języka (ryc. 5)
Romboidalne lub owalne pole, najczę- ściej na powierzchni grzbietowej języ- ka w linii pośrodkowej. Zwykle bez- objawowe, jednak niektórzy pacjenci zgłaszają uporczywy ból, podrażnie- nie lub świąd. Początkowo ma postać gładkiej, obnażonej, krwistoczerwonej plamy pozbawionej brodawek nitko- watych, z upływem czasu powierzch- nia zmiany staje się ziarnista i płato- wata. Epizodycznie można zaobser- wować kontaktową zmianę na pod- niebieniu – „kissing lession”, wynika- jącą z przeniesienia zakażenia z języ- ka na podniebienie (25, 30).
Protetyczne zapalenie jamy ustnej Przewlekły stan zapalny błony ślu- zowej znajdującej się pod protezą ru- chomą (częściej występuje w przy- padku protezy górnej). Może przebie-
Ryc. 3. Grzybica rumieniowa.
Ryc. 5. Romboidalne środkowe zapalenie ję‑
zyka.
Ryc. 2. Grzybica rzekomobłoniasta.
Ryc. 4. Zapalenie kątów ust – typ III według Ohma‑
na i wsp.
gać z dolegliwościami bólowymi (su- biektywna suchość, ciągłe pieczenie) lub bez nich. Klinicznie, protetycz- ne zapalenie jamy ustnej można po- dzielić według zmodyfikowanej kla- syfikacji Newtona na:
0. Subiektywne dolegliwości bólo- we bez widocznych zmian kli- nicznych.
I. Drobne punkty przekrwienia wielkości główki od szpilki.
II. Rozległy rumień obejmujący część lub całość błony śluzowej pokrytej przez protezę (ryc. 6a i b).
III. Przerost brodawkowaty błony śluzowej (ryc. 7) (7, 31).
Grzybica u osób zarażonych wiru- sem HIV
Grzybica jamy ustnej i gardła cha- rakteryzuje się bolesnymi, kremowo- białymi nalotami na błonie śluzowej, które dają się łatwo usunąć. Rzadziej przybiera postać żywoczerwonych nadżerek, owrzodzeń, zmian przero- stowych lub zanikowych błony ślu- zowej, charakterystyczne są również
zajady (zapalenie kątów ust). Może występować także linijny rumień dziąsłowy, objawiający się występo- waniem czerwonego pasma wzdłuż brzegu dziąsłowego lub w innych jego okolicach przy braku widocz- nych czynników drażniących (płyt- ka nazębna). Możliwe jest też samo- istne krwawienie. Inne zmiany w ja- mie ustnej, które mogą występować w przebiegu zakażenia HIV, to: leu- koplakia włochata, mięsak Kaposie- go, nawracający półpasiec, mięczak zakaźny, martwiczo ‑wrzodziejące zapalenie dziąseł/przyzębia, skłon- ność do innych zakażeń wirusowych i bakteryjnych mających charakter nawracający (15, 25, 32).
Pierwotne zmiany keratotyczne nadkażone Candida
Zakażenie grzybicze może być rów- nież obecne przy potwierdzonych dodatkowymi badaniami: leukopla- kii, liszaju płaskim lub toczniu ru- mieniowatym. Wynika to między in- nymi ze zmian strukturalnych na po- wierzchni nabłonka lub leków sto- sowanych w ich terapii (steroidy).
W leukoplakii widoczne są białawe, regularne ogniska o wyraźnych gra- nicach i gładkiej powierzchni (leuko- plakia homogenna). Oprócz białych plam mogą występować ogniska ery- troplakii, nadżerki, owrzodzenia, pęk- nięcia oraz wyniosłości (leukoplakia niehomogenna). Liszaj płaski klinicz- nie objawia się występowaniem bia- łych grudek, lekko wypukłych szaro- białych linii (siateczka Wickhama) lub
współistnieniem zmian zanikowych lub nadżerkowych. Toczeń rumienio- waty w jamie ustnej najczęściej mani- festuje się bezbolesnymi owrzodze- niami o różnej wielkości, dodatkowo na twarzy można zauważyć rumień w kształcie motyla (33‑36).
Wtórna grzybica jamy ustnej (prze- wlekła kandydoza śluzówkowo
skórna)
Charakteryzuje się uporczywymi i nawracającymi zakażeniami Can- dida obejmującymi skórę, paznokcie i błony śluzowe (w tym błonę śluzo- wą jamy ustnej). Na skórze występują rozsiane, zapalne wykwity hiperkera- totyczne o charakterze rumieniowych obrączek lub pełzających blaszek. Za- zwyczaj stwierdza się również zapale- nie powiek. W jamie ustnej przewle- kła kandydoza śluzówkowo ‑skórna przyjmuje postać zanikową, rzeko- mobłoniastą, hiperplastyczną lub za- palenia kątów ust (7, 37).
Podsumowanie
Kandydoza jamy ustnej wywoływa- na przez jeden rodzaj grzyba – Can- dida – może dawać różny obraz kli- niczny. Zmianom mogą towarzyszyć dolegliwości bólowe (z którymi pa- cjenci zgłaszają się najczęściej), ale przebieg zakażenia bywa także bez- bólowy. Mimo niezgłaszania bólu przez pacjentów ważne jest okreso- we dokładne badanie jamy ustnej, w tym czujność onkologiczna.
n
Zdjęcia przypadków z archiwum Zakładu Chorób Błony Śluzowej Jamy Ustnej i Przy- zębia Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.
Ryc. 6b. Protetyczne zapalenie jamy ustnej – typ II wg Newtona; zdjęcie z protezą.
Ryc. 6a. Protetyczne zapalenie jamy ustnej – typ II wg Newtona; zdjęcie bez protezy.
Ryc. 7. Protetyczne zapalenie jamy ustnej – typ III wg Newtona.
P
iśmiennictwo1. Kurnatowska A.: Grzybice jamy ustnej. W: Kurnatowska A., Kurnatowski P. (red.): Myko- logia medyczna. Edra Urban & Partner, Wrocław 2018, 175‑178.
2. Wacińska ‑Drabińska M., Gajdzik ‑Plutecka D., Olczak ‑Kowalczyk D.: Grzybica jamy ustnej, diagnostyka i leczenie. Nowa Stomatol., 2009, 3, 74‑81.
3. Gajdzik ‑Plutecka D., Wacińska ‑Drabińska M., Olczak ‑Kowalczyk D.: Grzybica jamy ustnej – patogeneza, obraz kliniczny. Nowa Stomatol., 2009, 1‑2, 17‑20.
4. Staniszewska M. i wsp.: Patogeneza i leczenie zakażeń Candida spp. Post. Mikrobiol., 2014, 53, 3, 229‑240.
5. Sikora M. i wsp.: Czynniki wirulencji grzybów z rodzaju Candida istotne w patogenezie zaka- żeń występujących u pacjentów żywionych pozajelitowo. Post. Mikrobiol., 2015, 54, 3, 224‑234.
6. Nowakowska M.A., Kowalski J.: Wady rozwojowe i choroby w obrębie warg i języka.
W: Górska R. (red.): Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej. MTP, War- szawa 2011, 66‑68, 80‑83.
7. Górska R., Androsz ‑Kowalska O.: Choroby infekcyjne. W: Górska R. (red.): Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej. MTP, Warszawa 2011, 106‑115.
8. Patil S. i wsp.: Clinical appearance of oral Candida infection and therapeutic strategies.
Front. Microbiol., 2015, 6, 1391.
9. Rotaru D.I. i wsp.: Morphological aspects and treatment of Candida infections. HVM Bio- flux, 2015, 7, 3, 202‑205.
10. Axell T. i wsp.: A proposal for reclassification of oral candidosis. Oral Surg. Oral Med.
Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 1997, 84, 2, 111‑112.
11. Aniko ‑Włodarczyk M. i wsp.: Zdrowie jamy ustnej u pacjentów z uzależnieniem od tyto- niu. Med. Trib. Stomatol., 2018, 5, 32‑35.
12. Surtel A., Klepacz R., Wysokińska ‑Miszczuk J.: Następstwa uzależnienia od alkoholu ob- serwowane w jamie ustnej. Post. Hig. Med. Dosw. (online), 2014, 68, 828‑833.
13. Fajriani F.: Management of angular cheilitis in children. J. Dentomaxillofac. Sci., 2017, 2, 1, 1‑3.
14. Gandara B.K., Morton T.H. Jr.: Non ‑periodontal oral manifestations of diabetes: a framework for medical care providers. Diabetes Spectr., 2011, 24, 199‑205.
15. Androsz ‑Kowalska O., Zaremba M.: Zakażenie wirusem HIV i zespół nabytego upośle- dzenia odporności. W: Górska R. (red.): Diagnostyka i leczenie chorób błony śluzowej jamy ustnej. MTP, Warszawa 122‑131.
16. Kościej A., Skotnicka ‑Graca U., Ozga I.: Rola wybranych czynników żywieniowych w kształtowaniu odporności dzieci. Probl. Hig. Epidemiol., 2017, 98, 2, 110‑117.
17. Gryglewska B.: Konsekwencje procesu starzenia dla stanu zdrowia. W: Gryglewska B., Gry- glewski T.: Vademecum geriatrii dla lekarza praktyka. Tom 1. Via Media, Gdańsk 2016, 9‑16.
18. Bett J.V.S. i wsp.: Prevalence of oral mucosal disorders during pregnancy: A systema- tic review and meta ‑analysis. J. Oral Pathol. Med., 2019, 48, 270‑277.
19. Floriański J., Zimmer M., Czyrski P.: Przygotowanie pacjenta ze schorzeniami ogólnoustro- jowymi do ambulatoryjnego zabiegu stomatologicznego. Specyfika postępowania z pacjent- ką w ciąży. W: Dominiak M., Zapała J., Gedrange T. (red.): Podstawy chirurgii stomatologicz- nej. Edra Urban & Partner, Wrocław 2013, 80‑85.
20. Dekhuijzen P.N.R. i wsp.: Incidence of oral thrush in patients with COPD prescribed in- haled corticosteroids: Effect of drug, dose, and device. Respir. Med., 2016, 120, 54‑63.
21. Gerber H., Nowak R.: Zasady usuwania zębów. Zabiegi stomatologiczne u pacjentów po radioterapii i chemioterapii. W: Dominiak M., Zapała J., Gedrange T. (red.): Podstawy chi- rurgii stomatologicznej. Edra Urban & Partner, Wrocław 2013, 241‑245.
22. Majewski S.: Stomatopatie protetyczne – diagnostyka i leczenie. W: [tegoż]: Współcze- sna protetyka stomatologiczna. Podstawy teoretyczne i praktyka kliniczna. Edra Urban & Part- ner, Wrocław 2014, 293‑302.
23. Guzik Ł., Kamysz E.: Kserostomia – więcej niż suchość w jamie ustnej. Farm. Pol., 2009, 65, 6, 411‑414.
24. Mielnik ‑Błaszczak M.: Kserostomia – problem dotykający coraz większą część popula- cji. Med. Ogólna, 2009, 15, 3, 443‑449.
25. Langalis R.P., Miller C.S., Nield ‑Gehrig J.S.: Zmiany w jamie ustnej według różnic w za- barwieniu. W: Langalis R.P., Miller C.S., Nield ‑Gehrig J.S.: Choroby błony śluzowej jamy ust- nej. Kolorowy atlas i podręcznik. Szponar E. (red. wyd. pol.). Edra Urban & Partner, Wro- cław 2013, 146.
26. Pérez ‑Gracia M.T. i wsp.: Chronic hyperplastic candidiasis of the oral mucosa: case re- port. J. Clin. Stud. Med. Case. Rep., 2014, 1, 001.
27. Alnuaimi A.D. i wsp.: Oral Candida colonization in oral cancer patients and its relation- ship with traditional risk factors of oral cancer: A matched case ‑control study. Oral Oncol., 2015, 51, 2, 139‑145.
28. Oza N., Doshi J.J.: Angular cheilitis: A clinical and microbial study. Indian J. Dent. Res., 2017, 28, 6, 661‑665.
29. Ohman S.C. i wsp.: Angular cheilitis: A clinical and microbial study. J. Oral Pathol., 1986, 15, 213‑217.
30. Goregen M. i wsp.: Median rhomboid glossitis: a clinical and microbiological study. Eur.
J. Dent., 2011, 5, 367‑372.
31. Miśkiewicz A. i wsp.: Chlorheksydyna – leczenie stomatopatii protetycznej w dobie le- kooporności Candida albicans. Mag. Stomatol., 2014, XXIV, 4, 84‑88.
32. Grąbczewska E., Olczak A.: Zakażenia grzybicze. W.: Horban A i wsp. (red.): Zasady opie- ki nad osobami zakażonymi HIV. Zalecenia PTN AIDS 2018. Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS, Warszawa ‑Szczecin 2018, 177‑179.
33. Walter A., Starzyńska A.: Diagnostyka stanów przedrakowych błony śluzowej jamy ust- nej. Forum Med. Rodz., 2016, 10, 1, 19‑24.
34. Osiewicz M.: Choroby autoimmunologiczne. Med. Trib. Stomatol., 2015, 10, 2‑4.
35. Jainkittivong A. i wsp.: Candida in oral lichen planus patients undergoing topical ste- roid therapy. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 2007, 104, 1, 61‑66.
36. Trąbska ‑Świstelnicka M.: Liszaj płaski i zmiany lichenoidalne jamy ustnej. Med. Trib.
Stomatol., 2015, 5, 10‑15.
37. Burgdorf W.H.C. i wsp.: Braun ‑Falco dermatologia. Tom 1. Grzybice. Czarnecka ‑Operacz M. i wsp. (red. wyd. pol.). Wyd. 2. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2010, 233.
