Zaka˝enie wirusem Goràczki
Zachodniego Nilu w perinatologii
West Nile Virus infection in perinatology
Laszczyk Magdalena, Nowakowska Dorota, Wilczyƒski Jan
Klinika Medycyny Matczyno-P∏odowej i Ginekologii, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki, ¸ódê
Streszczenie
Wirus Goràczki Zachodniego Nilu jest czynnikiem etiologicznym zaka˝enia okreÊlanego jako zagra˝ajàce (emerging infectious disease). Obecnie jest uwa˝any za jeden z g∏ównych problemów epidemicznych w wielu krajach.
Potwierdzone drogi transmisji, takie jak droga przez∏o˝yskowa i prawdopodobnie tak˝e karmienie piersià, stawia go w kr´gu zainteresowaƒ perinatologów. Zaka˝enie wirusem na ogó∏ przebiega bezobjawowo, rzadziej przybiera postaç choroby goràczkowej lub neuroinfekcji.
Dotychczas udokumentowano jeden przypadek wrodzonego zaka˝enia WNV. U p∏odu stwierdzono zapalenie siatkówki i naczyniówki oraz zmiany w obr´bie oÊrodkowego uk∏adu nerwowego.
Ze wzgl´du na ograniczone dane nie jest obecnie mo˝liwe stwierdzenie zwiàzku mi´dzy zaka˝eniem WNV a wada- mi u p∏odu.
S∏owa kluczowe:
powik∏ania cià˝y – diagnostyka
/ choroby noworodków – diagnostyka/choroby p∏odu – diagnostyka
/ Goràczka Zachodniego Nilu – profilaktyka/ Goràczkazachodniego Nilu – diagnostyka
/ Wirus Zachodniego Nilu – chorobotwórczoÊç/ / zaka˝enie odzwierz´ce – zapobieganie i zwalczanie/Abstract
West Nile Virus causes one of the so-called emerging infectious diseases and is considered to be one of the major epidemic problems in many countries. Most of the WNV-infected-people do not develop clinical symptoms.
Nevertheless, Infection with WNV can lead to severe neurological diseases, classically associated with West Nile fever. Among several neurological manifestations that have been observed, encephalitis is the most typical presen- tation. Transplacental passage is one of the confirmed transmission ways, but neonatal infection by breast feeding is also probable. Congenital WNV infection has been accompanied by bilateral chorioretinitis and severe malforma- tion of the fetal central nervous system.
At present, due to the lack of sufficient data, possibilities to conclude on the nature of the relationship between WNV infection and fetal malformations are limited.
Key words:
pregnancy – complications
/ West Nile Fever – diagnosis, prevention andcontrol
/ West Nile Fever – transission/ West Nile virus – pathogenicity// West Nile virus – isolation and purification/
Adres do korespondencji:
Magdalena Laszczyk
Klinika Medycyny Matczyno-P∏odowej i Ginekologii, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki ul. Rzgowska 281/289, 93-338 ¸ódê
e-mail: magdalena.laszczyk@wp.pl
Otrzymano: 05.12.2006
Zaakceptowano do druku: 24.04.2007
P R A C E P O G L Ñ D O W E
p o ∏ o ˝ n i c t w o
Wst´p
Ze wzgl´du na powszechnà migracj´ ludnoÊci coraz cz´- Êciej spotykamy si´ z chorobami, które do tej pory nie by∏y obecne w Polsce. Natomiast zmieniajàce si´ warunki klima- tyczne powodujà wyst´powanie na danym terytorium nowych gatunków drobnoustrojów. Wirus Goràczki Zachodniego Ni- lu (West Nile virus – WNV) w ciàgu kilkudziesi´ciu lat od je- go wykrycia w Afryce, sta∏ si´ w wielu krajach powa˝nym pro- blemem epidemicznym, a choroba przez niego wywo∏ana sta- nowi przyk∏ad zaka˝enia zagra˝ajàcego (emerging infectious disease). Niezwykle istotne wydaje si´ wi´c zgromadzenie in- formacji dotyczàcych wp∏ywu WNV na kobiet´ ci´˝arnà i p∏ód. W pracy podj´to prób´ analizy piÊmiennictwa dotyczà- cego tego tematu.
Etiologia
WNV jest wirusem RNA (ribonucleic acid) nale˝àcym we- d∏ug klasyfikacji Mi´dzynarodowej Komisji Systematyki Wi- rusów (International Committee on Taxonomy of Viruses) do rodziny Flaviviridae. WNV wykazuje podobieƒstwo antygeno- we do wirusa japoƒskiego zapalenia mózgu, wirusa zapalenia mózgu St. Louis, wirusa Yaounde i Koutango. W obr´bie ro- dziny Flaviviridae tworzà one grup´ wirusa japoƒskiego zapa- lenia mózgu. Materia∏em genetycznym wirusa jest jednonicio- wy RNA sk∏adajàcy si´ z oko∏o 11 tysi´cy nukleotydów. Repli- kacja wirusa ma miejsce w cytoplazmie komórki zaka˝onej, w Êcis∏ym zwiàzku z retikulum endoplazmatycznym szorstkim [1].
W 2002 roku Lanciotti i wsp. opisali dwie odr´bne linie fi- logenetyczne WNV ró˝niàce si´ sekwencjà aminokwasów [2].
Pierwszà, odpowiedzialnà za ci´˝kie zachorowania u ludzi, wykryto w pó∏nocno-wschodniej cz´Êci Stanów Zjednoczo- nych Ameryki Pó∏nocnej (USA), Europie, Izraelu, Afryce i Australii, natomiast drugà stwierdzono w Afryce i na Mada- gaskarze.
Epidemiologia
WNV jest arbowirusem chorobotwórczym dla ptaków, ssaków i ludzi. Przeciwcia∏a anty-WNV wyst´pujà u nietope- rzy oraz ssaków domowych m.in. u byd∏a, owiec i psów [3].
G∏ównym rezerwuarem WNV jest dzikie ptactwo. W Polsce przeciwcia∏a anty-WNV stwierdzono u wróbla domowego i polnego od∏owionych w ¸omiankach pod Warszawà [4]. Za- ka˝enie u ptaków przebiega zwykle bezobjawowo, lecz odno- towano przypadki Êmiertelne u go∏´bi, kruków i wron [1, 3].
Wektorami wirusa sà muchówki, np. kuczmany, meszki, Êlepaki oraz rzadko kleszcze. Szczególne znaczenie epidemio- logiczne majà komary, a wÊród nich mi´dzy innymi Anopheles spp., Culex spp., Culiseta spp. [5]. W Polsce wyst´puje pi´ç ga- tunków komarów uwa˝anych za wektory WNV [6]. Uznaje si´
za prawdopodobne wyst´powanie przeciwcia∏ anty-WNV u cz´Êci z nich.
Cz∏owiek i inne ssaki zostajà zaka˝one poprzez ukàszenie komara. WNV mo˝e byç równie˝ przenoszony bezpoÊrednio z cz∏owieka na cz∏owieka tj., drogà wertykalnà z matki na p∏ód [7, 8].
Do zaka˝enia noworodka prawdopodobnie mo˝e dojÊç równie˝ podczas karmienia piersià [9].
Do innych udokumentowanych dróg transmisji wirusa na- le˝à zaka˝enia poprzez transfuzj´ krwi i transplantacj´ narzà- dów [10, 11].
WNV po raz pierwszy zosta∏ wyizolowany w 1937 roku w Ugandzie [12]. Wed∏ug danych CDC (ang. Centers for Dise- ase Control and Prevention) zachorowania wywo∏ane WNV stwierdzano, w latach pi´çdziesiàtych w Egipcie i Izraelu, we Francji w latach szeÊçdziesiàtych a w latach osiemdziesiàtych w Afryce i Azji. W roku 1999 WNV po raz pierwszy wykryto na pó∏kuli zachodniej [13]. W 2002 roku w Nowym Jorku mia-
∏a miejsce epidemia wywo∏ana WNV [14]. Wed∏ug CDC do koƒca 2005 roku w USA zanotowano 19 706 przypadków za- ka˝eƒ WNV u ludzi, ze szczytem zachorowaƒ (9 862 przypad- ki) w 2003 roku. Od 1999 roku z powodu zaka˝enia WNV w USA zmar∏o blisko 800 osób. W Europie WNV stwierdzo- no po raz pierwszy w 1958 roku [15].
W Polsce wed∏ug Paƒstwowego Zak∏adu Higieny do roku 2003 nie zg∏oszono zaka˝enia tym wirusem u ludzi. Wed∏ug opublikowanego w 2003 roku stanowiska Zespo∏u Ekspertów powo∏anych przez G∏ównego Inspektora Sanitarnego, nie mo˝na jednak wykluczyç obecnoÊci WNV w Polsce [5].
Warto podkreÊliç, ˝e zachorowania na Goràczk´ Zachod- niego Nilu rejestrowano na Ukrainie ju˝ w latach siedemdzie- siàtych (4 przypadki) i w roku 1985, gdy zaka˝enie WNV wy- kryto u 38 osób, z czego u 16 stwierdzono zapalenie mózgu [15, 16]. W Rumunii w latach 1997-2000 zanotowano ponad 800 zachorowaƒ wywo∏anych przez WNV u ludzi, w tym 17 zgonów [15, 17]. W Czechach w lipcu 1997 po okresie obfitych powodzi, u 13 osób wykryto przeciwcia∏a anty-WNV, w tym kliniczne objawy zaka˝enia WNV wykazywa∏o 5 osób [18].
Przebieg kliniczny
Okres inkubacji wynosi od 2 do 14 dni [1], a u pacjentów z obni˝onà odpornoÊcià mo˝e ulec wyd∏u˝eniu [11]. Choroba u wi´kszoÊci zaka˝onych (80%) przebiega bezobjawowo [14].
U pozosta∏ych (20%) przybiera jednà z dwóch form: choroby goràczkowej albo przebiegajàcej z objawami ze strony OUN.
Wed∏ug danych CDC postaç goràczkowa wyst´puje cz´Êciej [14]. Nie potwierdzajà tego jednak dane pochodzàce z rejo- nów epidemii. W 2000 roku w Izraelu postaç goràczkowà stwierdzono u 24% pacjentów [19], w Nowym Jorku nato- miast u 8% [13]. Prawdopodobne jest, ˝e podczas epidemii u wi´kszoÊci chorych z postacià goràczkowà zaka˝enie WNV nie zosta∏o rozpoznane.
Goràczka Zachodniego Nilu przebiegajàca bez powik∏aƒ rozpoczyna si´ nag∏ym wzrostem temperatury cia∏a (do 40°C) [1, 14, 19]. Towarzyszyç jej mo˝e ból g∏owy, gard∏a, kaszel, os∏abienie, powi´kszenie w´z∏ów ch∏onnych oraz wysypka pla- misto-grudkowa lub rumieniowa, obejmujàca twarz, tu∏ów, ramiona i koƒczyny dolne, w ró˝nych kombinacjach [13, 15].
Ostry okres choroby trwa oko∏o tygodnia, ale objawy klinicz- ne mogà utrzymywaç si´ do kilkunastu dni. [1].
Zaka˝enie WNV przebiegajàce z objawami ze strony OUN mo˝e przybieraç formy: zapalenia mózgu lub opon mó- zgowo-rdzeniowych (ZOMR) i mózgu (60-75%) oraz ZOMR (25-35%) [14].
W przypadku neuroinfekcji bólowi g∏owy towarzyszyç mo˝e sztywnoÊç karku, Êwiat∏owstr´t, niewyraêne widzenie, splàtanie i zaburzenia osobowoÊci. Mo˝e wyst´powaç ataksja,
objawy pozapiramidowe, zapalenie nerwu wzrokowego, rdze- nia, drgawki, pora˝enie wiotkie lub niedow∏ad. Odruchy g∏´- bokie sà os∏abione lub zniesione. W obrazie klinicznym mogà wyst´powaç równie˝ dolegliwoÊci w obr´bie stawów i mi´Êni.
Choroba mo˝e manifestowaç si´ tak˝e objawami brzusznymi takimi jak nudnoÊci, wymioty i biegunka. Wysypka na ciele wyst´pujàca tak˝e w postaci goràczkowej, mo˝e byç wówczas bardziej rozleg∏a, choç wyst´puje rzadziej. Sporadycznie ob- serwuje si´ inne powik∏ania takie jak: zapalenie mi´Ênia serco- wego, trzustki lub piorunujàce zapalenie wàtroby. Postaci ci´˝- kie mogà prowadziç do Êpiàczki i zgonu [13, 19].
ÂmiertelnoÊç w przypadku zaka˝enia WNV waha si´
w granicach od 4% do 14% i wzrasta wraz z wiekiem [12, 17, 19] oraz jest wy˝sza u osób z obni˝onà odpornoÊcià [19].
Cià˝a a zaka˝enie WNV
Pierwszy i jedyny w pe∏ni udokumentowany przypadek wrodzonego zaka˝enia WNV stwierdzono w 2002 roku [7, 8].
20-letnià wieloródk´ przyj´to do szpitala w 27 tygodniu cià˝y z goràczkà 39°C od dwóch dni, niewyraênym widzeniem, bó- lem g∏owy, brzucha i okolicy l´dêwiowej. W morfologii krwi obwodowej oraz w badaniach obrazowych nie stwierdzono nieprawid∏owoÊci. U p∏odu stwierdzono tachykardi´, lecz w badaniu ultrasonograficznym (USG) p∏odu oraz badaniu p∏ynu owodniowego nie wykryto odchyleƒ od normy. Wdro˝o- no antybiotykoterapi´. Leczenie nie przynios∏o poprawy, stan pacjentki pogarsza∏ si´, pojawi∏ si´ ból i os∏abienie odruchów g∏´bokich w obr´bie koƒczyn. W surowicy krwi ci´˝arnej ujawniono obecnoÊç przeciwcia∏ przeciw flawiwirusom w kla- sach IgG i IgM. Wykonano punkcj´ l´dêwiowà i w uzyskanym p∏ynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) ujawniono podwy˝szo- ny poziom bia∏ka i swoiste przeciwcia∏a anty-WNV w klasie IgM. W badaniu PMR metodà PCR (polymerase chain reac- tion) nie wykryto jednak obecnoÊci materia∏u genetycznego WNV. Elektromiografia wykaza∏a obj´cie procesem chorobo- wym neuronów ruchowych dolnych lub ich proksymalnych aksonów. Rozpoznano ZOMR oraz zapalenie mózgu. W 38 tygodniu cià˝y pacjentka urodzi∏a drogami i si∏ami natury ˝y- wego noworodka p∏ci ˝eƒskiej o masie 2370g, którego ocenio- no w pierwszej minucie na 6 pkt, a w piàtej na 8 pkt w skali Apgar.
W badaniu okulistycznym u noworodka rozpoznano obu- stronne zapalenie siatkówki i naczyniówki. W magnetycznym rezonansie jàdrowym wykryto nieprawid∏owoÊci w obr´bie mózgu pod postacià: obustronnego zaniku istoty bia∏ej w p∏a- tach potylicznym i skroniowych oraz jednostronne zmiany torbielowate w p∏acie skroniowym. We krwi p´powinowej, oraz w surowicy krwi noworodka, a tak˝e w próbce PMR dziecka stwierdzono dodatnie przeciwcia∏a anty-WNV w kla- sie IgM, co potwierdzi∏o wewnàtrzmaciczne zaka˝enie WNV.
Wykonane badanie PCR nie wykaza∏o obecnoÊci wirusa we krwi noworodka, natomiast stwierdzono materia∏ genetyczny WNV w ∏o˝ysku oraz w próbce sznura p´powinowego [8].
Opisany przypadek jest przyk∏adem wewnàtrzmacicznego za- ka˝enia WNV. Wskazuje tym samym na mo˝liwoÊç transmisji dop∏odowej wirusa in utero. Przyk∏ad ten nie umo˝liwia jed- nak˝e wysuni´cia jednoznacznego wniosku dotyczàcego zwiàzku stwierdzonych nieprawid∏owoÊci u noworodka z za- ka˝eniem WNV podczas cià˝y.
W 2002 roku w USA opisano cztery inne przypadki zaka-
˝enia WNV u kobiet ci´˝arnych [12, 20, 21]. U dwóch kobiet do zaka˝enia dosz∏o w drugim, a u pozosta∏ych w trzecim try- mestrze cià˝y. U ˝adnego z noworodków nie stwierdzono za- ka˝enia in utero oraz nieprawid∏owoÊci w budowie p∏odu.
Od 2002 roku CDC zintensyfikowa∏o badania dotyczàce zaka˝enia WNV u kobiet ci´˝arnych [22], w latach 2003-2004 zarejestrowano 83 ci´˝arne z zaka˝eniem WNV. U 68% kobiet choroba mia∏a postaç choroby goràczkowej, u 23% dosz∏o do zaka˝enia OUN. U 8% ci´˝arnych przebieg choroby by∏ nie- charakterystyczny. Tylko u jednej ci´˝arnej zaka˝enie przebie- ga∏o bezobjawowo. U 33% objawy wystàpi∏y podczas pierw- szego trymestru cià˝y, u 35% w trakcie drugiego, zaÊ u pozo- sta∏ych w ostatnich trzech miesiàcach cià˝y. U ˝adnego z dzie- ci nie stwierdzono wrodzonej infekcji WNV. U jednego nowo- rodka wykryto dodatnie przeciwcia∏a IgM anty-WNV w suro- wicy krwi p´powinowej, lecz w 1 i w 8 miesiàcu ˝ycia wyniku tego nie potwierdzono. Cz´stoÊç spontanicznych poronieƒ, porodów przedwczesnych oraz porodów noworodków z masà cia∏a poni˝ej 2500g by∏a porównywalna, natomiast cz´stoÊç wad wrodzonych by∏a dwukrotnie wy˝sza ni˝ w populacji ogólnej. U siedmiu noworodków stwierdzono wady, tj. koark- tacj´ aorty, rozszczep podniebienia, agyri´, ma∏og∏owie, poli- daktyli´, przepuklin´ p´pkowà (w dwóch przypadkach), obec- noÊç brodawek skórnych oraz zaburzenia magazynowania gli- kogenu.
U trójki dzieci w okresie noworodkowym rozpoznano za- ka˝enie WNV [22]. U pierwszego z noworodków, który by∏
karmiony mlekiem matki, we krwi p´powinowej nie stwier- dzono przeciwcia∏ IgM anty-WNV, ani obecnoÊci materia∏u genetycznego wirusa. Objawy zaka˝enia WNV u matki tego noworodka pojawi∏y si´ na 6 dni przed porodem. W dziesiàtej dobie ˝ycia u dziecka rozpoznano ZOMR. W PMR noworod- ka stwierdzono obecnoÊç przeciwcia∏ IgM anty-WNV. Drugi noworodek, karmiony piersià, którego matka wykazywa∏a objawy zaka˝enia WNV podczas porodu, urodzi∏ si´ z przej- Êciowà wysypkà na ciele i wadà serca pod postacià koarktacji aorty. W surowicy krwi noworodka wykazano obecnoÊç swo- istych przeciwcia∏ IgM anty-WNV. U matki trzeciego z nowo- rodków objawy zaka˝enia WNV wystàpi∏y trzy tygodnie przed porodem. U ci´˝arnej nie przeprowadzono diagnostyki w kierunku WNV. W 7 dobie ˝ycia dziecka pojawi∏y si´ drgaw- ki. Dziesi´ç dni póêniej u noworodka stwierdzono agyri´ i za- ka˝enie WNV z obecnoÊcià przeciwcia∏ IgM anty-WNV w PMR. Kariotyp dziecka by∏ prawid∏owy. Dziecko zmar∏o w 7 tygodniu ˝ycia. W próbce osocza pobranej od matki w miesiàc po porodzie wykryto IgM anty-WNV.
Na prze∏omie lat 2003 i 2004 przeprowadzono tak˝e bada- nia w kierunku zaka˝enia WNV wÊród 566 rodzàcych w Po- udre Valley Hospital w Fort Collins [23]. U 4% kobiet wykry- to przeciwcia∏a IgG anty-WNV, u ˝adnej z matek oraz ich no- worodków nie stwierdzono przeciwcia∏ w klasie IgM anty- WNV .
Podsumowujàc wydaje si´, ˝e zaka˝enia WNV in utero wyst´pujà rzadko, a w chwili obecnej istnieje jeden w pe∏ni udokumentowany przypadek [7, 8].
Wp∏yw choroby ci´˝arnej na p∏ód pozostaje wi´c niewyja- Êniony. Zwiàzek mi´dzy wystàpieniem zaka˝enia WNV u p∏o- du a wystàpieniem wad wrodzonych wymaga analizy wi´kszej
grupy jednoznacznie udokumentowanych przypadków. Ponie- wa˝ wi´kszoÊç zaka˝eƒ WNV przebiega bezobjawowo lub pod postacià zmian grypopodobnych, istnieje mo˝liwoÊç, ˝e cz´Êç wad wrodzonych czy poronieƒ o nieustalonej przyczynie jest konsekwencjà nierozpoznanego zaka˝enia WNV u matki podczas cià˝y.
W celu jednoznacznej odpowiedzi na pytania czy cià˝a ma wp∏yw na ci´˝szy przebieg infekcji WNV u kobiety, czy choro- ba ma wp∏yw na przebieg cià˝y i jakie sà konsekwencje we- wnàtrzmacicznego zaka˝enia WNV [24], konieczne sà dalsze badania.
Wykrywanie zaka˝eƒ WNV u ci´˝arnych i noworodków
Ze wzgl´du na niecharakterystyczny obraz kliniczny zaka-
˝enia WNV, w celu wykrycia choroby konieczne jest wykona- nie badaƒ dodatkowych. W morfologii krwi obwodowej liczba leukocytów, poziom hemoglobiny i p∏ytek krwi jest w normie lub podwy˝szony. Mo˝e wystàpiç hiponatremia i hipopotase- mia [13, 19]. W p∏ynie PMR wyst´pujà zmiany typowe dla za- ka˝eƒ o etiologii wirusowej [13, 25, 26]. W badaniach obrazo- wych nie stwierdza si´ zmian charakterystycznych dla WNV [13, 19, 26].
ObecnoÊç swoistych przeciwcia∏ anty-WNV w surowicy krwi i PMR potwierdza rozpoznanie. Do tego celu wykorzy- stuje si´ test ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).
Udokumentowanie zaka˝enia WNV, ze wzgl´du na podo- bieƒstwo antygenowe WNV z innymi wirusami z grupy wiru- sa japoƒskiego zapalenia mózgu, umo˝liwia badanie PRNT (plaque-redustion neutralization test). Potwierdzeniem ostrego zaka˝enia WNV jest wzrost poziomu swoistych przeciwcia∏
neutralizujàcych w surowicy pacjenta w ostrym okresie choro- by i w okresie rekonwalescencji [27]. Istnieje tak˝e mo˝liwoÊç wyizolowania WNV lub wykrycia antygenów wirusa w prób- ce PMR. Dodatni wynik takiej izolacji Êwiadczy o zaka˝eniu wirusem, jednak niska czu∏oÊç tego badania wyklucza je jako rutynowy test przesiewowy. ObecnoÊç RNA wirusa potwier- dza badanie metodà PCR.
W 2004 roku CDC opublikowa∏o wytyczne post´powania u kobiet ci´˝arnych zaka˝onych WNV [28]. Na terenach zwi´kszonego ryzyka zaka˝enia WNV u ci´˝arnych, u których wyst´pujà objawy ZOMR, mózgu lub goràczka o niewyja- Ênionej etiologii, nale˝y zbadaç obecnoÊç swoistych przeciw- cia∏ anty-WNV w surowicy krwi oraz w próbce PMR. Bada- nie USG u p∏odu nale˝y wykonaç nie wczeÊniej ni˝ 2-4 tygo- dnie po wystàpieniu pierwszych objawów zaka˝enia. Przydat- ne mo˝e okazaç si´ okreÊlenie obecnoÊci przeciwcia∏ anty- WNV w p∏ynie owodniowym, kosmkach ∏o˝yskowych czy su- rowicy krwi p∏odu. PodkreÊliç jednak nale˝y, ˝e na obecnym etapie wiedzy wartoÊci predykcyjne tych badaƒ nie sà znane.
W przypadku poronienia spontanicznego lub indukowanego, badaniu histopatologicznemu powinno si´ poddaç ca∏y uzy- skany materia∏ biologiczny.
Noworodki urodzone przez matki, u których potwierdzo- no lub podejrzewano zaka˝enie WNV w cià˝y powinny byç obj´te dok∏adnym badaniem po porodzie, ze szczególnym uwzgl´dnieniem oceny neurologicznej, s∏uchu oraz badania ja- my brzusznej. U noworodka wskazana jest ocena obecnoÊci przeciwcia∏ anty-WNV w klasach IgG i IgM w surowicy krwi
p´powinowej lub w surowicy krwi noworodka przed up∏ywem dwóch dni od porodu. W przypadku braku swoistych immu- noglobulin w pierwszym badaniu u noworodka, oraz objawów zaka˝enia u matki w ciàgu ostatnich 8 dni przed porodem, na- le˝y wykonaç ponowne badanie serologiczne po up∏ywie dwóch tygodni. W przypadku wystàpienia u noworodka kli- nicznych lub laboratoryjnych cech wrodzonego zaka˝enia WNV, nale˝y wykonaç tomografi´ komputerowà g∏owy oraz przeprowadziç badanie okulistyczne. Zaleca si´ ocen´ funkcji wàtroby i badanie PMR. Nale˝y zwróciç uwag´ na ewentual- nà obecnoÊç wrodzonych wad oraz cech dysmorfii. W 6 mie- siàcu ˝ycia nale˝y wykonaç dodatkowe badanie s∏uchu oraz ocen´ przeciwcia∏ IgG i IgM anty-WNV.
W ka˝dym przypadku podejrzenia zaka˝enia zaleca si´
badanie histopatologiczne pop∏odu, ocen´ obecnoÊci frag- mentów genomu WNV metodà PCR oraz obecnoÊci przeciw- cia∏ metodà ELISA. Cz´Êç ∏o˝yska i sznura p´powinowego oraz próbk´ surowicy krwi p´powinowej powinno si´ zamro- ziç w celu umo˝liwienia póêniejszej weryfikacji wyników.
Zapobieganie i leczenie
Zapobieganie zaka˝eniu WNV polega na stosowaniu Êrodków odstraszajàcych komary oraz odpowiedniej odzie˝y ochronnej [29]. Obecnie nie ma udokumentowanego skutecz- nego sposobu leczenia zaka˝enia WNV. Badaniami obj´te sà trzy grupy leków tj.: analogi puryn i pirymidyn, interferon al- fa oraz ludzkie immunoglobuliny [25, 30, 31].
Trwajà równie˝ badania nad szczepionkà przeciw wiruso- wi WNV [32]. Ze wzgl´du na brak innych mo˝liwoÊci farma- koterapii, u chorych stosuje si´ leczenie objawowe.
PiÊmiennictwo
1. Campbell G, Marfin A, Lanciotti R, [et al.]. West Nile virus.Lancet Infect Dis. 2002, 2, 519-529.
2. Lanciotti R, Ebel G, Deubel V, [et al.]. Complete genome sequences and phylogenetic analysis of West Nile virus strains isolated from the United States, Europe, and the Middle East. Virology. 2002, 298, 96-105.
3. U.S. Department of Defense. Armed Forces Pest Management Board. Regional Disease Vector Ecology Profile. Central Europe. 2001, www.afpmb.org – 2007.06.29.
4. Juricova Z, Pinowski J, Literak I, [et al.]. Antibodies to alphavirus, flavivirus, and bun- yavirus arboviruses in house sparrows (Passer domesticus) and three sparrows (P. mon- tanus) in Poland. Avian Dis. 1998, 42, 182-185.
5. Knap J, Kubica-Biernat B. Czy Goràczka Zachodniego Nilu (WNF) dotar∏a do Polski?
Stanowisko Zespo∏u Ekspertów powo∏anych przez G∏ównego Inspektora Sanitarnego.
Prz Epidemiol. 2003, 57, 399-404.
6. Wagner E. Rola komarów (Diptera: Culicidae) w cyklu krà˝enia wirusa Zachodniego Nilu. W: Stawonogi: interakcje paso˝yt-˝ywiciel. Pod red. Buczek A, B∏aszak C. Lublin:
Liber, 2004, 256-264.
7. Alpert G, Fergerson J, No_l L. Intrauterine West Nile virus: ocular and systemic findings.
Am J Ophthalmol. 2003, 136, 733-735.
8. Centers for Disease Control and Prevention. Intrauterine West Nile virus infection – New York, 2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2002, 51, 1135-1136.
9. Centers for Disease Control and Prevention. Possible West Nile virus transmission to an infant through brest-feeding-Michigan, 2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2002, 51, 877-878.
10. Centers for Disease Control and Prevention. Transfusion-associated Transmission of West Nile virus – Arizona, 2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004, 53, 842-844.
11. Iwamoto M, Jernigan D, Guasch A, [et al.]. Transmission of West Nile virus from an organ donor to four transplant recipients. N Engl J Med. 2003, 348, 2196-2203.
12. Hayes E, O’Leary D. West Nile virus infection: a pediatric perspective. Pediatrics. 2004, 113, 1375-1381.
13. Nash D, Mostashari F, Fine A, [et al.]. The Outbreak of West Nile virus infection in the New York City area in 1999. N Eng J Med. 2001, 344, 1807-1814.
14. Centers for Disease Control and Prevention. www.cdc.gov – 2007.06.29.
15. Hubálek Z, Halouzka J. West Nile fever – a reemerging mosquito-borne viral disease in Europe. Emerg Infect Dis. 1999, 7, 643-650.
16. Lvov D, Butenko A, Gromashevsky V, [et al.]. Isolation of two strains West Nile virus dur- ing an outbreak in southern Russia, 1999.Emerg Infect Dis. 2000, 6, 373-376.
17. Tsai T, Popovici F, Cernescu C, [et al.]. West Nile encephalitis epidemic in southeastern Romania. Lancet. 1998, 352, 767-771.
18. Hubálek Z, Halouzka J, Juricova Z. West Nile fever in Czechland. Emerg Infect Dis. 1999, 5, 594-595.
19. Chowers M, Lang R, Nassar F, [et al.]. Clinical characteristics of West Nile fever out- break, Israel, 2000. Emerg Infect Dis. 2001, 7, 675-678.
20. Chapa J, Ahn J, DiGiovanni L, [et al.]. West Nile virus encephalitis during pregancy.
Obstet Gynecol. 2003, 102, 229-231.
21. Jelcz M, Dinsmoor M, Kaul K, [et al.]. Normal neonatal outcome following West Nile virus (WNV) infection in the second trimestr. Infect Dis Obst Gynecol. 2004, 12, 159.
22. O’Leary D, Kuhn S, Kniss K, [et al.]. Birth outcomes following West Nile virus infection of pregnant women in the United States: 2003-2004. Pediatrics. 2006, 117, e537- e545.
23. Paisley J, Hinckley A, O’Leary D, [et al.]. West Nile virus among pregnant women in a Northern Colorado community, 2003-2004.Pediatrics. 2006, 117, 814-820.
24. Nowakowska D. Zaka˝enia i zara˝enia ci´˝arnych. W: Cià˝a wysokiego ryzyka. Pod red.
Br´borowicz G. Wyd.2. rozsz. Poznaƒ: OÊrodek Wydawnictw Naukowych, 2006, 843- 886.
25. Shimoni Z, Niven M, Pitlick S, [et al.]. Treatment of West Nile virus encephalitis with intravenous immunoglobulin. Emerg Infect Dis. 2001, 7, 759.
26. Weiss D, Carr D, Kellachan J, [et al.]. Clinical findings of West Nile virus infection in hos- pitalized patients, New York and New Jersey, 2000. Emerg Infect Dis. 2001, 7, 654- 658.
27. Petersen L, Marfin A. West Nile virus: A primer for the clinician.Ann Intern Med. 2002, 137, 173-179.
28. Centers for Disease Control and Prevention. Interim guidelines fort the evaluation of infants born to mothers infected with West Nile virus during pregnancy. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2004, 53, 154-157.
29. Centers for Disease Control and Prevention. Epidemic/Epizootic West Nile Virus in the United States: Guidelines for Surveillance, Prevention, and Control 2003.
www.cdc.gov/ncidod/dvbid/westnile/resources/wnv-guidelines-aug-2003.pdf - 2007.06.29.
30. Anderson J, Rahal J. Efficacy of interferon alpha-2b and ribavirin against West Nile virus in vitro. Emerg Infect Dis. 2002, 8, 107-108.
31. Jordan I, Briese T, Fischer N, [et al.]. Ribavirin inhibits West Nile virus replication and cytopathic effect in neutral cells. J Infect Dis. 2000, 182, 1214-1217.
32. Pletnev A, Claire A, Elkins R, [et al.]. Molecularly engineered live-attenuated chimeric West Nile/dengue virus vaccines protect rhesus monkeys from West Nile virus. Virology.
2003, 314, 190-195.
