• Nie Znaleziono Wyników

Leczenie żywieniowe w neurologii — stanowisko interdyscyplinarnej grupy ekspertów

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2022

Share "Leczenie żywieniowe w neurologii — stanowisko interdyscyplinarnej grupy ekspertów"

Copied!
14
0
0

Pełen tekst

(1)

www.neuroedu.pl OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN www.ptneuro.pl

Adres do korespondencji:

prof. dr hab. n. med. Jarosław Sławek Oddział Neurologii

Szpital św. Wojciecha

Podmiot Leczniczy „Copernicus” sp. z o.o.

al. Jana Pawła II 50, 80–462 Gdańsk e-mail: jaroslawek@gumed.edu.pl

Polski Przegląd Neurologiczny 2017; 13 (3): 106–119 Wydawca: VM Media sp. z o.o. VM Group sp.k.

Copyright © 2017 Via Medica

Leczenie żywieniowe w neurologii

— stanowisko interdyscyplinarnej grupy ekspertów

Część I. Zasady ustalania wskazań do leczenia żywieniowego

Stanisław Kłęk1, Beata Błażejewska-Hyżorek2, Anna Czernuszenko3, Anna Członkowska2, Danuta Gajewska4, Aleksandra Karbowniczek5, Lilia Kimber-Dziwisz6, Danuta Ryglewicz7,

Iwona Sarzyńska-Długosz2, Halina Sienkiewicz-Jarosz7, Tomasz Sobów8, Jarosław Sławek9, 10

1Oddział Chirurgii Ogólnej i Onkologicznej Szpitala Wielospecjalistycznego im. Stanleya Dudricka w Skawinie

2II Klinika Neurologiczna Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

3 Rehaklinik Bellikon w Bellikon, Szwajcaria

4Katedra Dietetyki Wydziału Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie

5Zakład Fizjologii Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN w Warszawie

6Zakład Opieki Długoterminowej Radomskiego Szpitala Specjalistycznego im. dr. Tytusa Chałubińskiego

7I Klinika Neurologiczna Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

8Zakład Psychologii Lekarskiej Katedry Nauk Humanistycznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

9Zakład Pielęgniarstwa Neurologiczno-Psychiatrycznego Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

10Oddział Neurologii Szpitala św. Wojciecha, Podmiot Leczniczy „Copernicus” sp. z o.o. w Gdańsku

S T R E S Z C Z E N I E

U pacjentów hospitalizowanych z powodu chorób neurologicznych oraz w okresie usprawniania i opieki często stwierdza się zaburze- nia o charakterze dysfagii oraz inne zaburzenia i stany kliniczne ograniczające przyjmowanie odpowiedniej ilości składników odżywczych. Może się to przyczynić do utrudnienia leczenia oraz do pogorszenia jego wyniku. Stanowisko interdyscyplinarnej grupy ekspertów wskazuje na znaczenie badań przesiewowych i diagnostyki dysfagii oraz zawiera wytyczne prawidłowej terapii żywieniowej w celu profilaktyki zachłystowego zapalenia płuc, niedożywienia i odwodnienia.

Polski Przegląd Neurologiczny 2017; 13 (3): 106–119 Słowa kluczowe: niedożywienie, dysfagia, zachłystowe zapalenia płuc, udar mózgu

Wprowadzenie — niedożywienie u pacjentów ze schorzeniami neurologicznymi

Co oznacza termin „stan niedożywienia”?

Niedożywienie to stan, w którym dochodzi do widocznych zmian w składzie ciała, jego funk- cjonowaniu i w objawach klinicznych na skutek niedoboru, nadmiaru lub braku równowagi w  podaży składników odżywczych. Wynika on z  braku wchłaniania lub ograniczonej podaży substancji odżywczych, prowadzi do zmiany składu ciała, upośledzenia funkcji fizycznych i  intelektualnych oraz niekorzystnie wpływa na wynik leczenia choroby podstawowej [1].

Pacjenci z chorobami neurologicznymi są szcze- gólnie narażeni na niedożywienie. Wynika to z  dolegliwości towarzyszących chorobom neu- rologicznym, takich jak zaburzenia świadomości i  funkcji poznawczych, neurogenna dysfagia, wymioty pochodzenia neurogennego, dysfunkcje przewodu pokarmowego, deficyty ruchowe czy depresja. Niedobory żywieniowe są niezależnym czynnikiem ryzyka niekorzystnego rokowania u chorych leczonych z powodu schorzeń neuro- logicznych [2–5].

(2)

Tabela 1. Główne przyczyny niedożywienia

Zmniejszone przyjmowanie składników odżywczych (np. w wyniku dysfagii, zwężenia lub niedrożności przełyku, niesprawności, na- silenia duszności, pogorszenia stanu ogólnego)

Zwiększenie metabolizmu — nasilenie procesów katabolicznych w wyniku działania czynników humoralnych lub immunologicznych (aktywacja reakcji zapalnej) — szczególnie widoczne w ostrej fazie choroby oraz podczas zdrowienia

Zaburzenia trawienia i wchłaniania (np. przewlekła biegunka, przetoki pokarmowe, zaburzenia wchłaniania jelitowego) Utrata substancji odżywczych (np. zespół nerczycowy, dializoterapia)

Wiek oraz liczba współistniejących schorzeń przewlekłych i przyjmowanych codziennie leków

Tabela 2. Dodatkowe czynniki nasilające stan niedożywie- nia u chorych hospitalizowanych

Konsekwencje metaboliczne choroby Dieta szpitalna:

• nieokreślona białkowo i energetycznie

• niezbilansowana

• ubogokaloryczna

• pozbawiona walorów smakowych i estetycznych Głodzenie podczas diagnostyki i przed zabiegami Efekt działania leków

Ograniczona sprawność chorych

Braki kadrowe (brak dietetyków, neurologopedów, opiekunek) Niedocenianie wagi problemu przez personel medyczny

Niedożywienie występuje u 20–40% chorych przyjmowanych do szpitala. Wielokrotnie podej- mowano próby oszacowania, jaki odsetek hospita- lizowanych na oddziałach neurologicznych bory- ka się z tym problemem. Stwierdzono, że dotyka on od 8% do nawet 62% chorych z udarem [6], do 16% ze stwardnieniem zanikowym bocznym (SLA, sclerosis lateralis amyotrophica) [7], 70%

po ciężkim urazie głowy [8] oraz nawet do 24%

w wypadku choroby Parkinsona [9]. Interpretacja tych danych jest trudna z powodu przyjęcia od- miennych definicji niedożywienia oraz różnych metod wykorzystanych przez badaczy do oceny stanu odżywienia.

Niedożywienie nie zawsze dotyczy osób z nie- dowagą; może ono być maskowane przez zmiany w składzie ciała postępujące na przykład z wie- kiem. Prawidłowa ocena stanu odżywienia oraz jego monitorowanie należą do istotnych elemen- tów postępowania profilaktycznego i leczniczego w schorzeniach neurologicznych.

Dodatkowo w badaniach wskazuje się, że pod- czas hospitalizacji niedożywienie może się nasilić.

Zjawisko to określa się mianem niedożywienia szpitalnego. Najważniejsze przyczyny niedo- żywienia przedstawiono w  tabeli 1, natomiast w tabeli 2 zebrano czynniki dodatkowe, mogące nasilić stan niedożywienia w trakcie hospitaliza- cji. Jednymi z bardziej istotnych powodów są brak zainteresowania liczbą i  jakością spożywanych przez pacjentów posiłków oraz niska świadomość problemu wśród personelu.

Konsekwencje niedożywienia

Niedożywienie jest dobrze udokumentowa- nym negatywnym czynnikiem rokowniczym zarówno w  populacji ogólnej, jak i  w  różnych grupach pacjentów. Znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia takich powikłań, jak odleżyny oraz zakażenia (szczególnie układu oddechowego), a także powoduje obniżenie jakości życia. Ponad-

to wpływa na czas hospitalizacji, liczbę pobytów na oddziałach intensywnej terapii oraz zmniejsza skuteczność rehabilitacji. U  niedożywionych pacjentów spada aktywność życiowa oraz zwięk- sza się zależność od innych osób. Wzrasta też umieralność po 30 i  180 dniach od incydentu udarowego — co zostało wykazane między in- nymi w badaniu FOOD, w którym iloraz szans (OR, odds ratio) zgonu w grupie pacjentów po udarze mózgu z niedożywieniem wynosił 2,32 (95-proc. przedział ufności [CI, confidence inter- val] 1,78–3,02) w porównaniu z pacjentami po udarze mózgu z prawidłowym stanem odżywie- nia [10]. Konsekwencje niedożywienia zebrano szczegółowo w tabeli 3.

Postępowanie dianostyczne, wspomaganie i leczenie żywieniowe w neurologii

Rozpoznanie niedożywienia

Niedożywienie rozpoznaje się na podstawie wywiadu oraz badania przedmiotowego uzupeł- nionych testami antropometrycznymi i badaniami laboratoryjnymi. Pomocne są także skale oceny stanu odżywienia.

(3)

Tabela 3. Konsekwencje niedożywienia

Pierwotne Wtórne

Zmniejszenie masy ciała Wzrost częstości zakażeń (szczególnie układu oddechowego)

Zmniejszenie stężenia białek: osłabienie siły mięśniowej, upośle-

dzenie odporności Wzrost częstości występowania odleżyn i zaburzenie gojenia ran

Zanik mięśni oddechowych, pogorszenie sprawności wentylacyj-

nej (niedodma, zapalenia płuc) Wzrost chorobowości i śmiertelności

Zanik kosmków jelitowych, osłabienie perystaltyki jelit — zabu-

rzenia trawienia i wchłaniania Przedłużenie pobytu w szpitalu

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej Problemy z usprawnianiem i rehabilitacją

Niedokrwistość, zaburzenia krzepnięcia Wzrost kosztów leczenia

Bradykardia, zmniejszenie/zaburzenia kurczliwości mięśnia ser- cowego

Zrzeszotnienie kości

Wzrost chorobowości i śmiertelności

REKOMENDACJA 1.

Każdy pacjent ze schorzeniem neurologicznym powinien zostać poddany ocenie stanu odżywienia w momencie przyjęcia na oddział oraz co 14 dni podczas hospitalizacji.

Do oceny stanu odżywienia u dorosłych można wykorzy- stać skalę NRS 2002 lub SGA

Tabela 4. Kryteria diagnostyczne rozpoznawania niedożywienia (na podstawie ESPEN 2015, 2017 [46]) U dorosłych niedożywienie można rozpoznać na podstawie jednej z dwóch metod:

1. BMI < 18,5 kg/m2

2. Niezamierzona utrata masy ciała > 10% (czas bez znaczenia) albo > 5% w ciągu ostatnich 3 miesięcy oraz:

• BMI < 20 kg/m2, jeżeli wiek < 70 lat, lub BMI < 22 kg/m2, jeżeli wiek > 70 lat albo • FFMI < 15 (K) lub < 17 (M) kg/m2

BMI = masa ciała [kg] podzielona przez wzrost [m2]

BMI (body mass index) — wskaźnik masy ciała; FFMI (fat free mass index) — indeks beztłuszczowej masy ciała; K — kobiety; M — mężczyźni

REKOMENDACJA 2.

W przypadku rozpoznania niedożywienia należy rozpocząć leczenie żywieniowe (zależnie od stanu pacjenta drogą doustną, dojelitową lub pozajelitową). W przypadku braku cech niedożywienia przeprowadza się ponowną ocenę po 14 dniach lub w każdym przypadku znacznego pogorsze- nia stanu, jeśli wpływa on na przyjmowanie składników odżywczych przez chorego

Zgodnie definicją Europejskiego Towarzystwa Żywienia Klinicznego i  Metabolizmu (ESPEN, European Society for Clinical Nutrition and Me- tabolism) niedożywienie rozpoznaje się w przy- padku stwierdzenia obniżenia wskaźnika masy ciała (BMI, body mass index) lub kombinacji utraty masy ciała i  parametrów antropometrycznych (tab. 4).

Inne parametry obrazują duże ryzyko żywienio- we i mają wartość rokowniczą oraz pomocniczą, wśród nich można wymienić:

• stężenie albuminy poniżej 3,0 g/dl; prealbumi- ny mniejsze niż 10,0 mg/dl; transferyny poniżej 150 mg/dl;

• całkowitą liczbę limfocytów mniejszą niż 1000/

/mm3.

W codziennej praktyce lekarskiej najlepszym na- rzędziem, służącym do ustalenia wskazań do leczenia żywieniowego, wydaje się skala Oceny Ryzyka Zwią- zanego ze Stanem Odżywienia 2002 (Nutritional Risk Score [NRS] (Nutritional Risk Score [NRS]).

Należy pamiętać, że od 1 stycznia 2012 roku (nowelizacja 8.11.2012 r.) w polskich szpitalach obowiązuje rozporządzenie ministra zdrowia, zgodnie z  którym należy dokonać oceny stanu odżywienia każdego pacjenta przyjmowanego na oddział (oprócz szpitalnego oddziału ratunkowego oraz oddziałów okulistycznych, otolaryngologicz- nych, alergologicznych oraz ortopedii i traumato- logii narządu ruchu, jeżeli hospitalizacja trwa kró-

(4)

cej niż 3 dni) za pomocą Subiektywnej Globalnej Oceny Stanu Odżywienia (SGA, Subjective Global Assessment) lub NRS 2002.

Neurologiczne przyczyny zaburzeń stanu odżywienia

— dysfagia

Dysfagia jest szerokim pojęciem obejmującym zaburzenia procesu połykania na którymkolwiek z jego etapów: od pobierania pokarmów do jamy ustnej, przez ich utrzymanie w jamie ustnej, żucie i formowanie, po transport z jamy ustnej przez gardło i przełyk do żołądka.

Epidemiologia

Częstość występowania dysfagii w  populacji ogólnej szacuje się na 7%. Odsetek ten rośnie wraz z  wiekiem i  u  osób w  podeszłym wieku sięga 50% [11–15]. Podobną częstość występo- wania zaburzeń połykania (50%) stwierdza się u pacjentów z chorobami neurologicznymi, które są też najczęstszą przyczyną dysfagii w populacji [12–15]. Wśród nich wiodące miejsce zajmują:

udar mózgu, choroby neurozwyrodnieniowe (np. zespoły parkinsonowskie, choroba neuro- nu ruchowego) oraz urazy i nowotwory mózgu.

Dysfagia może jednak się pojawić także w wielu innych chorobach neurologicznych: zarówno o przebiegu postępującym, jak i niepostępującym, ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, złącza nerwowo-mięśniowego (np. miastenia) i mięśni. W praktyce niemal każde rozpoznanie neurologiczne potencjalnie wiąże się z wystąpie- niem ryzyka dysfagii u pacjenta [16, 17].

Patofizjologia

Dysfagia neurogenna może być spowodowana:

niedowładem mięśni biorących udział w  akcie połykania, zaburzeniami czucia w obrębie jamy ustnej lub gardła, zaburzeniami koordynacji posz- czególnych faz połykania, ruchami mimowolny- mi, zaburzeniami koordynacji połykania z odde- chem, nieprawidłowym napięciem mięśniowym, zaburzeniami ośrodkowej kontroli połykania lub — jak to się najczęściej zdarza — kombinacją tych objawów. Zaburzenia połykania rozwijające się na podłożu chorób neurologicznych dotyczą zazwyczaj fazy ustnej i gardłowej [16, 18–20].

Dysfagia neurogenna bardzo rzadko pojawia się jako izolowany problem. Na ogół towarzyszą jej inne deficyty neurologiczne, które mogą utrudniać przyjęcie i  utrzymanie właściwej pozycji przez chorego podczas jedzenia, samodzielne jedzenie, w tym inicjowanie, planowanie i kontrolę podej-

mowanych działań, a  ponadto mogą znacznie osłabiać krytyczny wgląd w prezentowane obja- wy. Pacjenci z zaburzeniami połykania mają też często zaburzenia w zakresie narządów zmysłów, z  powodu chorób współistniejących przyjmują wiele leków, które mogą pogarszać uwagę lub zmniejszać napięcie mięśniowe (np. benzodiaze- piny), a także występują u nich problemy z uzę- bieniem. Równocześnie chorzy często nie mają świadomości występowania tego problemu, co może utrudniać jego identyfikację i wskazuje na potrzebę rutynowej oceny przez personel lekarski i pielęgniarski możliwych zaburzeń połykania.

Niezależnie od etiologii dysfagia prowadzi do groźnych następstw: niedożywienia, odwodnienia oraz aspiracji do dróg oddechowych, a w konsekwen- cji — do zachłystowych zapaleń płuc [14, 21–30].

Wszystkie te konsekwencje kliniczne dysfagii mogą potencjalnie prowadzić do śmierci chorego. Dlatego wczesne jej rozpoznanie i  właściwa interwencja żywieniowa mają ogromne znaczenie w rokowaniu u pacjentów z chorobami neurologicznymi.

Postępowanie diagnostyczne w dysfagii

U pacjentów z dysfagią w przebiegu choroby postępującej, kiedy objawy pojawiają się stop- niowo i mogą pozostać niezauważone, najwięk- sze znaczenie w  jej rozpoznaniu ma wywiad.

Wszystkie osoby z  chorobami neurologicznymi o  postępującym przebiegu powinny być regu- larnie (podczas każdej wizyty okresowej) pytane o ogólne i specyficzne objawy alarmowe, mogące wskazywać dysfagię. Wywiad w  ustrukturyzo- wanej formie można przeprowadzić za pomocą kwestionariusza przesiewowego Testu Oceny Procesu Jedzenia (EAT-10, Eating Assessment Tool [Attitudes Test]) [30–32], którego rzetelność jest do- brze udokumentowana w różnorodnych grupach chorych. Może on posłużyć do wstępnej oceny na- silenia dysfagii z każdego powodu. Pozwala także śledzić nasilenie objawów w czasie, co może być bardzo przydatne w chorobach o postępującym charakterze (tab. 5).

Chorzy, u których potwierdzono objawy alar- mowe w wywiadzie (tab. 6), powinni być poddani przesiewowemu badaniu połykania. Osoby z do- datnim wynikiem testu przesiewowego połykania powinny być poddane szczegółowej ocenie po- łykania przez neurologopedę i w miarę potrzeby należy przeprowadzić badania instrumentalne.

U chorych z dysfagią o nagłym początku, szcze- gólnie w ostrej fazie udaru mózgu, dobrze udoku- mentowano silny związek pomiędzy zaburzeniami

(5)

Tabela 5. Kwestionariusz przesiewowy Testu Oceny Procesu Jedzenia (EAT-10, Eating Assessment Tool [Attitudes Test]) (źródła [30–32])

W jakim stopniu doświadcza Pan/Pani następujących problemów?

Proszę zakreślić odpowiedź od 0 do 4 0 — bez problemu, 4 — ciężki problem

1. Mój problem z połykaniem doprowadził mnie do utraty masy ciała 0 1 2 3 4

2. Mój problem z połykaniem wpłynął na moją zdolność jedzenia poza domem 0 1 2 3 4

3. Połykanie płynów wymaga ode mnie dodatkowego wysiłku 0 1 2 3 4

4. Połykanie pokarmów stałych wymaga ode mnie dodatkowego wysiłku 0 1 2 3 4

5. Połykanie leków wymaga ode mnie dodatkowego wysiłku 0 1 2 3 4

6. Połykanie jest bolesne 0 1 2 3 4

7. Moje problemy z połykaniem odbierają mi przyjemność jedzenia 0 1 2 3 4

8. Kiedy połykam, pokarm utyka mi w gardle 0 1 2 3 4

9. Kaszlę podczas jedzenia 0 1 2 3 4

10. Połykanie jest dla mnie stresujące 0 1 2 3 4

Suma punktów EAT-10*

*Wynik testu EAT-10 ≥ 3 jest uważany za nieprawidłowy

Tabela 6. Objawy alarmowe zaburzeń połykania wymagające przeprowadzenia badania przesiewowego połykania i dalszej diagnostyki

Objawy ogólne Objawy specyficzne

Wskazujące na zaburzoną

ochronę dróg oddechowych Wskazujące na zaburzenia transportu kęsa pokar- mowego

Zapalenie płuc Kaszel Ograniczona zdolność rozpoznania pokarmu

Nawracające infekcje dróg oddechowych Zmiana jakości głosu Wydłużony czas posiłku

Niewyjaśnione stany (pod)gorączkowe Krztuszenie Wyciekanie śliny lub pokarmu z ust

Utrata masy ciała Przechowywanie kęsa w policzku

Utykanie kęsa w gardle

Przedostawanie się kęsa do nosa (kichanie, wyciek z nosa)

Zaleganie w jamie ustnej lub uczucie zalegania w gardle

REKOMENDACJA 3.

Wszyscy pacjenci z chorobami neurologicznymi o po- stępującym przebiegu powinni być regularnie (podczas każdej wizyty okresowej) pytani o ogólne i specyficzne objawy alarmowe, najlepiej w sposób uporządkowany za pomocą kwestionariusza EAT-10

Chorzy, u których potwierdzono obecność objawów alarmowych w wywiadzie, powinni być poddani prze- siewowemu badaniu połykania. Osoby z dodatnim wy- nikiem testu przesiewowego połykania powinny być poddane szczegółowej ocenie połykania przez neu- rologopedę i w miarę potrzeby należy przeprowadzić badania instrumentalne

połykania a  zachłystowymi zapaleniami płuc i zgonem [23]. Szczególnie narażeni na zachłysto- we zapalenia płuc są chorzy aspirujący [23, 33].

Do szybkiego wykrywania aspiracji służą przesiewowe testy połykania, których ogólna

zasada polega na podaniu substancji testowej (np. wody) i  obserwacji pośrednich objawów aspiracji w postaci kaszlu, zmiany jakości gło- su lub wyciekania substancji testowej z  ust.

Dodatni wynik testu wskazuje na aspirację, stanowi wskazanie do wprowadzenia zalece- nia „nic doustnie” (dotyczy także leków) oraz do poddania chorego szczegółowemu badaniu połykania przez przeszkolonego (neuro)logope- dę. Przeprowadzanie systematycznych testów przesiewowych u  pacjentów z  ostrym udarem pozwala na szybką identyfikację osób szczegól- nie zagrożonych i  redukcję o  połowę odsetka zachłystowych zapaleń płuc [22, 34].

Opisano wiele testów przesiewowych połyka- nia [35]. Ponieważ żaden z nich nie ma doskonałej czułości i  swoistości, nie ma takiego o  statusie

„złotego standardu”. Ogólnie testy można po-

(6)

dzielić na testy połykania wody i testy z wieloma konsystencjami:

• testy połykania wody są szybsze i  łatwiejsze w wykonaniu oraz mogą być przeprowadzone przez przeszkoloną pielęgniarkę, na przykład Test De Pippo z 90 ml wody [36];

• testy w wieloma konsystencjami, na przykład badanie przesiewowe połykania (GUSS, Gug- ging Swallowing Screen) [37], są nieco trudniej- sze i wymagają więcej czasu, ale pozwalają na identyfikację chorych, którzy mimo że aspirują płyny, bezpiecznie połykają pokarmy o konsy- stencji papkowatej. Dzięki temu u tych pacjen- tów wcześniej może być wprowadzone przynaj- mniej częściowe żywienie doustne. Wynik testu wiąże się z jasnymi wskazówkami dotyczącymi bezpiecznej drogi i formy odżywiania. Przegląd testów przesiewowych połykania można zna- leźć na stronie www.polykanie.pl.

Ponieważ połowa aspiracji przebiega w sposób niemy klinicznie [38], negatywny wynik badania przesiewowego nie gwarantuje, że chory jest od nich wolny. W  celu identyfikacji niemych aspi- racji pacjenci, u  których stwierdza się kliniczne predyktory aspiracji (nasilony niedowład nerwu twarzowego, nasilona dyzartria, nasilony deficyt neurologiczny z  ciężką niesprawnością) [17], powinni być poddani badaniu połykania metodą instrumentalną. Spośród dostępnych metod można wykorzystać wideofluoroskopię (VFSS, videofluoro- scopic swallowing study) [39] i (wideo)endoskopo- we badanie połykania (FEES, fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing) [40]. Wideofluoroskopia jest modyfikacją badania kontrastowego przełyku, w którym pacjent pod wizją rentgenowską połyka pokarmy testowe o różnych konsystencjach zna- kowane radiologicznym środkiem cieniującym.

W badaniu FEES po przeprowadzeniu prób funk- cjonalnych bez pokarmu chory połyka pokarmy testowe o  różnych konsystencjach pod kontrolą giętkiej laryngoskopii. U osób leżących z ograni- czoną możliwością współpracy podczas badania preferowane jest badanie endoskopowe, które w razie potrzeby można wykonać przyłóżkowo.

Obie metody pozwalają na określenie bezpiecz- nych konsystencji pokarmu oraz mechanizmu zaburzeń połykania, co pozwala na podjęcie zindywidualizowanej terapii i wybór optymalne- go sposobu (drogi i  formy) żywienia. Zalecenia dotyczące drogi i formy żywienia formułowane na podstawie FEES są mniej restrykcyjne niż te na podstawie GUSS [22] (co może mieć znaczenie w profilaktyce niedożywienia).

REKOMENDACJA 4.

• U chorych z dysfagią o nagłym początku, na przykład w ostrym udarze, badanie przesiewowe połykania powinno być wykonane tak szybko po przyjęciu, jak to możliwe, przed podaniem czegokolwiek doustnie

• Chorzy z dodatnim (wskazującym na aspirację) wyni- kiem testu przesiewowego oraz ci, u których wystę- pują kliniczne predyktory niemych aspiracji (nasilony niedowład nerwu twarzowego, nasilona dyzartria, na- silony deficyt neurologiczny z ciężką niesprawnością), powinni być objęci zaleceniem NIC DOUSTNIE

• W miarę możliwości kadrowych i sprzętowych zaleca się poddanie pacjentów szczegółowemu badaniu funk- cji połykania przez logopedę i, jeśli to możliwe, bada- niu połykania metodą instrumentalną — za pomocą wideofluoroskopii lub wideoendoskopowego badania połykania

Postępowanie u pacjentów z dysfagią

Leczeniem pacjentów z  dysfagią powinien się zajmować zespół terapeutyczny, składający się z lekarza, pielęgniarki, dietetyka i logopedy.

Skuteczne leczenie dysfagii wymaga sprawnego działania i dobrej komunikacji personelu medycz- nego zaangażowanego w terapię.

REKOMENDACJA 5.

U wszystkich chorych z dysfagią należy:

• ocenić i monitorować stan odżywienia

• oceniać (jakościowo i ilościowo) spożyte pokarmy i płyny w celu wczesnej identyfikacji pacjentów wyma- gających wspomagania lub leczenia żywieniowego

• prowadzić staranną higienę jamy ustnej, by zreduko- wać ryzyko zachłystowych zapaleń płuc

• stosować procedury antyrefluksowe oraz bezpieczne karmienie, tj. pozycja siedząca w czasie posiłku i po nim, dostosowanie tempa karmienia i rozmiaru kęsa do możliwości i stanu pacjenta, obserwacja zmęczenia oraz objawów wskazujących na aspirację

• ustalić zalecenia dotyczące bezpiecznej dla chorego konsystencji pokarmu oraz płynu (w razie potrzeby za- gęszczonego) na podstawie szczegółowej oceny funk- cji połykania (ocena neurologopedy i/lub wideofluoro- skopia lub wideoendoskopowe badanie połykania) Chorzy hospitalizowani, wymagający modyfikacji diety, powinni mieć dostęp do pokarmów i płynów w odpo- wiednio zmodyfikowanej postaci

Dobór drogi i formy żywienia osób z dysfagią

Sposób żywienia osób z dysfagią musi uwzględ- niać dwa zasadnicze czynniki:

bezpieczeństwo połykania — jakie konsy- stencje pokarmów i płynów mogą być poły- kane bez istotnego klinicznie ryzyka aspiracji (ocena w  badaniach instrumentalnych lub

(7)

testach przesiewowych z zastosowaniem wielu konsystencji);

funkcjonalność czy efektywność połykania

— czy i jakie konsystencje pokarmów przyjmo- wane doustnie przez pacjenta pozwolą w roz- sądnym czasie i z rozsądnym nakładem wysiłku pokryć jego zapotrzebowanie na energię, sub- stancje odżywcze i płyny (ocena na podstawie obserwacji karmienia: rejestracja czasu posiłku oraz ilości przyjętych pokarmów i  płynów.

Jeżeli połknięcie pojedynczego kęsa zajmuje więcej niż 10 s i/lub posiłek jednorazowo trwa ponad godzinę, takie połykanie uważa się za niefunkcjonalne i jest wskazaniem do żywienia lub dożywiania alternatywną drogą) [41].

Adaptacja konsystencji pokarmów

Pacjenci z dysfagią często są w stanie bezpiecz- nie połykać tylko pokarmy o niektórych konsy- stencjach i odnoszą korzyści w postaci redukcji ryzyka zachłyśnięcia, polegającej na wprowadzeni diety z  eliminacją żywności o  konsystencjach niebezpiecznych. Jedną z najtrudniejszych konsy- stencji zazwyczaj są płyny, które najszybciej prze- mieszczają się z jamy ustnej w kierunku gardła (woda, mleko, herbata, kawa itp.). Wielu chorych, którzy aspirują płyny, jest w stanie bezpiecznie połykać płyny zagęszczone do konsystencji nek- taru lub płynnego miodu [21]. Do wygodnego zagęszczania płynów zarówno gorących, jak i zim- nych służą dostępne na rynku preparaty na bazie gumy ksantanowej lub skrobi modyfikowanej [42].

W ostateczności można także wykorzystać zwy- kłą skrobię, która jednak zmienia smak napoju, nie zachowuje stabilności zagęszczenia w miarę upływu czasu i pod wpływem kontaktu ze śliną.

Drugą trudną konsystencją są pokarmy stałe, wymagające gryzienia i żucia — dotyczy to nie tylko osób z dysfagią, lecz także mających mniej niż 20 zachowanych zębów. Ci chorzy odnoszą korzyść z  adaptacji pokarmów w  postaci diety miękkiej, rozdrobnionej lub w formie purée [21].

Opublikowana niedawno klasyfikacja Między- narodowego Zespołu do spraw Standaryzacji Diet (IDDSI, International Dysphagia Diet Standar- disation Initiative) porządkuje definicje i  ustala wspólną terminologię konsystencji pokarmów i płynów [41]. Klasyfikacja ta przewiduje osiem konsystencji (0–7) i bardzo dokładnie opisuje:

• konsystencje 0–4 obejmują płyny, od niezagęsz- czonych (0), przez bardzo lekko zagęszczone (1), lekko (2), średnio (3), do bardzo zagęsz- czonych (4);

• konsystencje 3–7 obejmują pokarmy: od płyn- nych (3), przez purée (4), rozgniecione wilgotne (5), miękkie (6), aż do żywności o standardowej konsystencji (7);

• konsystencję 3 i 4 mogą mieć zarówno pokarmy, jak i płyny.

Wyniki badań wskazują, że im bardziej zmody- fikowana jest dieta (rzadsze pokarmy i gęściejsze płyny), tym większe ryzyko, że nie uda się pokryć całego zapotrzebowania na płyny i składniki od- żywcze drogą doustną [43–45]. Wśród czynników wpływających na ilość spożywanych pokarmów wymienia się między innymi zmieniony smak żyw- ności o zmodyfikowanej konsystencji, brak apetytu, upośledzenie węchu i smaku czy też brak nadzoru i pomocy osób trzecich przy spożywaniu posiłku.

Medyczne leczenie żywieniowe

Medyczne leczenie żywieniowe definiuje się jako obejmujące podawanie doustnych suplemen- tów diety, żywienie drogą dojelitową (enteralne) i żywienie pozajelitowe (parenteralne) [46]. Zgod- nie z Rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) nr 609/2013 z 12 czerwca 2013 roku produkty żywieniowe podawane drogą przewodu pokarmowego (doustnie lub dojelitowo) określa się jako „żywność specjalnego przeznaczenia medycznego” — oznacza to żywność specjalnie przetworzoną lub o specjalnym składzie przezna- czoną do dietetycznego odżywiania pacjentów (stosowaną pod nadzorem lekarza), w  których przypadku dietetyczne odżywianie nie może zo- stać osiągnięte jedynie przez zmianę normalnej diety. Proces leczniczy opisano w tabeli 7.

Kogo leczyć?

W ostatnich latach wskazania do leczenia żywie- niowego znacznie uproszczono i według ESPEN [46]

obejmują one:

Tabela 7. Etapy prawidłowego procesu leczniczego 1. Ocena stanu odżywienia i istniejących zaburzeń 2. Ocena wskazań do leczenia

3. Ocena zapotrzebowania na energię i składniki odżywcze 4. Wybór drogi żywienia (droga przewodu pokarmowego — doustna, dojelitowa, droga dożylna lub mieszana) 5. Przygotowanie planu żywienia

6. Realizacja planu/podaż składników odżywczych 7. Monitorowanie przebiegu leczenia i jego wyników 8. Kontynuowanie lub korekta założonego planu

(8)

REKOMENDACJA 6.

Leczenie żywieniowe należy rozpocząć w przypadku:

• rozpoznania niedożywienia

• braku możliwości ponownego włączenia należnej po- daży doustnej w ciągu 5 lub więcej dni

• stwierdzenia braku podaży co najmniej 60% dobowe- go zapotrzebowania na białko i/lub energię w czasie ostatnich 10 dni lub dłużej

Tabela 8. Wzory stosowane do wyliczenia zapotrzebowania energetycznego pacjentów (na podstawie [47–50]) Harris–Benedict (1919)

[50]

Kobiety (kcal/d.) = 665,1 + 9,6 (W) + 1,9 (H) – 4,7 (A) Mężczyźni (kcal/d.) = 66,5 + 13,8 (W) + 5,0 (H) – 6,8 (A) Mifflin–St. Jeor [47] Kobiety (kcal/d.) = 10 (W) + 6,25 (H ) – 5 (A) – 161

Mężczyźni (kcal/d.) = 10 (W) + 6,25 (H) – 5 (A) + 5

Ireton–Jones [48] EEE (v) = 1784 – 11 (A) + 5 (W) + 244 (płeć) + 239 (uraz) + 804 (oparzenia) EEE (s) = 629 – 11 (A) + 25 (W) – 609 (otyłość)

Dla płci: 1 (mężczyzna) lub 0 (kobieta); uraz: 1 (obecne) lub 0 (brak); oparzenia: 1 (tak) lub 0 (nie); otyłość: 1 (tak) lub 0 (brak); W (weight) — masa ciała [kg]; H (height)

— wzrost [cm], A (age) — wiek (lata), EEE (estimated energy expenditure) — szacowane wydatki energetyczne; v (ventilatory dependency) — pacjent wentylowany mechanicznie; s (spontaneously breathing) — pacjent oddychający samodzielnie

Tabela 9. Zasady wykorzystania aktualnej lub skorygowanej masy ciała do oszacowania zapotrzebowania kalorycznego Stan odżywienia pacjenta według kryteriów BMI Masa ciała wykorzystana do szacowania zapotrzebowa-

nia kalorycznego

Prawidłowa masa ciała (BMI 18,5–25,0 kg/m2) AMC

Niedożywienie (BMI < 18,5 kg/m2) AMC

Nadwaga lub otyłość (BMI > 25,0 kg/m2)* SMC wyliczona ze wzoru:

SMC = IMC + [(AMC – IMC) × 0,25]

IMC = masa ciała, przy której BMI wynosi 25 kg/m2 lub wyliczona ze wzoru Petersona i wsp. [50]: IMC (kg) = 2,2 × BMI + 3,5 ×

× BMI × (wzrost – 1,5 m)

*Korekta masy ciała może nie być konieczna u pacjentów z dużą masą mięśniową; BMI (body mass index) — wskaźnik masy ciała; AMC — aktualna masa ciała; SMC — skorygowana masa ciała; IMC — idealna/należna masa ciała

• spodziewany brak możliwości zastosowania diety doustnej przez ponad 5 dni;

• obecne niedożywienie (definiowane już wcześniej);

• brak możliwości utrzymania dziennego spo- życia pokarmów ponad 60% zalecanej normy dłużej niż 10 dni.

tyce najczęściej potrzeby energetyczne oblicza się w uproszczony sposób, na podstawie wzorów uwzględniających: wiek, płeć, masę ciała i wzrost (np. Harris–Benedict, Mifflin–St. Jeor), a  także stan kliniczny pacjenta (np. Ireton–Jones) [47–50]

(tab. 8). Kaloryczność diety można także ustalić, zakładając 25–35 kalorii na kilogram masy ciała.

U  pacjentów niedożywionych zapotrzebowanie może wzrosnąć nawet do 45 kcal/kg masy ciała.

Warto podkreślić, że wytyczne dotyczące usta- lenia zapotrzebowania na energię osób chorych na podstawie wzorów empirycznych są szeroko dyskutowane i w większości oparte na opiniach grup ekspertów. Zarówno niewystarczająca, jak też zbyt duża podaż energii stanowią poważne ryzyko zdrowotne. Istnieją także rozbieżne opi- nie dotyczące masy ciała (rzeczywista v. idealna) stosowanej do obliczeń (tab. 9). Podkreśla się konieczność stałej obserwacji i  monitorowania paramentów antropometrycznych, biochemicz- nych i klinicznych, które warunkują zmieniające się w czasie potrzeby żywieniowe pacjentów.

Makroskładniki pokarmowe

Udział makroskładników w  całkowitej kalo- ryczności diety powinien być ustalony indy- widualnie. U  poszczególnych pacjentów 35–

–50% całkowitej ilości energii może pochodzić Ocena zapotrzebowania na energię i składniki odżywcze

Całkowite zapotrzebowanie na energię obej- muje podstawową/spoczynkową przemianę ma- terii, energię związaną z  aktywnością fizyczną, efekt termiczny pożywienia oraz wydatki energii związane z chorobą. „Złotym standardem” oszaco- wania zapotrzebowania na energię pacjentów jest pomiar spoczynkowej przemiany materii metodą kalorymetrii pośredniej. Powinien on być wykony- wany wszędzie tam, gdzie jest to możliwe. W prak-

(9)

Tabela 10. Podaż makroskładników pokarmowych

Składnik pokarmowy Całkowita ilość energii diety (%) Dobowa podaż w przeliczeniu na kg mc. [g]

Białko 15–20 0,8–1,5

Węglowodany 40–60 4–5

Tłuszcze 20–50 0,7–1,5

REKOMENDACJA 8.

Pomiar spoczynkowej przemiany materii metodą kalo- rymetrii pośredniej powinien być wykonywany wszę- dzie tam, gdzie jest to możliwe

Uproszczone metody wyliczania kaloryczności diety oraz zapotrzebowania na składniki odżywcze i płyny powinny stanowić jedynie punkt wyjścia do rozpoczę- cia medycznego leczenia żywieniowego

Konieczne jest monitorowanie paramentów antropo- metrycznych, biochemicznych i klinicznych pacjenta, wpływających na jego potrzeby żywieniowe

REKOMENDACJA 9.

Leczenie żywieniowe musi być kompletne. Powodem wy- łączenia któregoś ze składników może być jedynie nietole- rancja lub uczulenie na ten składnik

Tabela 11. Sposoby podawania pokarmu w  żywieniu dojelitowym

Droga doustna (stosowanie odpowiednio zbilansowanej diety kuchennej pod kontrolą dietetyka)

Stosowanie ONS/doustnych diet przemysłowych

Żywienie do żołądka (przy użyciu zgłębnika lub przetoki odżywczej, czyli gastrostomii)

Żywienie do jelita cienkiego (przy użyciu zgłębnika lub przetoki odżywczej, czyli jejunostomii)

ONS (oral nutritional supplements) — doustne preparaty odżywcze

REKOMENDACJA 10.

W przypadku konieczności rozpoczęcia leczenia żywienio- wego zawsze powinno się rozpoczynać od żywienia doje- litowego (żywienie doustne, a w przypadku całkowitego lub częściowego braku możliwości jego realizacji żywienie za pomocą sztucznego dostępu)

REKOMENDACJA 7.

Podczas leczenia żywieniowego powinno się osiągnąć podaż składników odżywczych na poziomie 1,2–1,5 g białka/kg ide- alnej masy ciała oraz 25–35 kcal/kg idealnej masy ciała/dobę.

Podaż na tym poziomie należy uzyskać w ciągu 4–5 dni

z węglowodanów, 30–50% z tłuszczów oraz 15–

–25% z białka (tab. 10).

Mikroskładniki pokarmowe

Dzienna podaż witamin i  składników mine- ralnych powinna być ustalona indywidualnie, w zależności od stanu odżywienia pacjenta, ewen- tualnych niedoborów i metody leczenia.

Zapotrzebowanie na płyny

Zapotrzebowanie na wodę i elektrolity jest sko- relowane z wydatkiem energetycznym; dzienne zapotrzebowanie planuje się zwykle w objętości 1 ml wody na 1 kcal. U  osób dorosłych, bez zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, za- potrzebowanie na płyny można także oszacować w zależności od wieku:

• 18–55 lat: 35 ml/kg mc./dobę;

• 56–65 lat: 30 ml/kg mc./dobę;

• powyżej 65 lat: 25 ml/kg mc./dobę.

U ciężko chorych podaż wody powinna być pla- nowana na podstawie dobowego bilansu płynów.

Wybór drogi leczenia żywieniowego

Wybór leczenia żywieniowego opiera się na analizie następujących czynników: stan kliniczny

chorego, stopień i rodzaj niedożywienia, plano- wany czas żywienia, okres stosowania żywienia (przedoperacyjny lub pooperacyjny, katabolizmu, rekonwalescencji). Zawsze należy pamiętać, że metodą z wyboru jest żywienie drogą przewodu pokarmowego (żywienie dojelitowe) (tab. 11). Ży- wienie pozajelitowe wybiera się tylko w sytuacji, gdy stwierdza się przeciwwskazania do żywienia dojelitowego (tab. 12).

U chorych ze wskazaniami do leczenia ży- wieniowego, u  których drogą dojelitową nie można podać odpowiedniej liczby kalorii (min.

60% dziennego zapotrzebowania), należy roz- ważyć połączone żywienie pozajelitowe i do- jelitowe.

(10)

Tabela 12. Wskazania do rozpoczęcia żywienia pozajeli- towego

Niedrożność przewodu pokarmowego (porażenna lub mecha- niczna)

Niedokrwienie jelit

Przewlekłe biegunki lub wymioty

Ciężkie zaburzenia wchłaniania drogą przewodu pokarmo- wego

Przetoki przewodu pokarmowego bez możliwości wykorzysta- nia odcinka jelita położonego poniżej przetoki w wystarczają- cym zakresie (np. po radioterapii)

Tabela 13. Podstawowe zalety doustnych preparatów odżywczych (ONS, oral nutritional supplements) Skoncentrowane źródło kalorii i składników odżywczych

Wygoda stosowania: zbilansowane preparaty — gotowe do użycia, niewymagające skomplikowanych czynności kulinarnych, moż- na je dowolnie mieszać z produktami naturalnymi, schładzać lub delikatnie podgrzewać

Możliwość dostosowania składu preparatu do wymagań żywieniowych podyktowanych chorobą — np. preparaty niskobiałkowe dla pacjentów z niewydolnością nerek w fazie przeddializacyjnej

ONS nie zawierają składników potencjalnie szkodliwych (laktoza, gluten, puryny, cholesterol)

W zależności od wskazań klinicznych istnieje możliwość wyboru preparatu z błonnikiem lub bez jego zawartości ONS są pakowane w atmosferze jałowej (sterylizowane UHT), są to więc preparaty wolne od kontaminacji bakteryjnej UHT (ultra-high temperature processing) — sterylizacja produktów żywnościowych za pomocą wysokiej temperatury

REKOMENDACJA 11.

Preparaty typu ONS są wskazane u każdego chorego, który nie jest w stanie za pomocą zwykłej diety pokryć indywidualnego zapotrzebowania na składniki pokarmo- we. Należy je stosować u pacjentów, którzy spełniają dwa warunki:

• jest możliwe żywienie drogą przewodu pokarmowego;

wykluczono: niedrożność przewodu pokarmowego, ciężkie zapalenie lub niewydolność jelit, przetoki prze- wodu pokarmowego, nieopanowane wymioty

• dobra kontrola aktu połykania (pacjent z dysfagią wy- maga diet o specjalnej teksturze lub żywienie doustne nie jest w ogóle możliwe)

Doustne preparaty odżywcze (doustne diety przemysłowe) Doustne preparaty odżywcze (ONS, oral nutritio- nal supplements) to specjalna kategoria żywności medycznej przeznaczona do żywieniowego wspar- cia pacjentów niedożywionych lub zagrożonych niedożywieniem, stosowana pod nadzorem wy- kwalifikowanego personelu medycznego (dyrekty- wa Unii Europejskiej 1999/21/EC z 25.03.1999 r.).

Do prowadzenia nadzoru medycznego nad poda- waniem ONS (zlecanie i  monitorowanie efektu ich działania) uprawnieni są lekarze, dietetycy, farmaceuci i pielęgniarki z dodatkowymi kompe- tencjami w zakresie leczenia żywieniowego.

Preparaty typu ONS mogą być niekompletne i kompletne pod względem składu (zawierają tylko wybrane lub wszystkie makro- i mikroskładniki die- ty). Wyróżnia się preparaty standardowe (odzwier- ciedlają skład i proporcje zwykłej diety doustnej) lub preparaty specjalne (produkowane według wy- magań żywieniowych wynikających z określonych chorób — cukrzycy, niewydolności nerek itp.).

Doustne preparaty odżywcze występują jako diety płynne (koktajle mleczne lub owocowe), zupy, proszki, tabletki, a  także jako batoniki, ciasteczka i inne produkty. Mogą stanowić uzu- pełnienie diety, a  niektóre z  nich całkowicie ją zastępują (tab. 13).

Podstawowe makroskładniki używane do produkcji ONS są ekstrahowane ze składników naturalnych. Produkty ONS zawierają dodatkowo witaminy, minerały, a także tak zwane składniki specjalne, na przykład glutaminy, argininy, nu- kleotydy, kwasy tłuszczowe omega-3, antyoksy- danty. Pod względem kaloryczności wyróżnia się diety:

• hipokaloryczne (0,5–0,9 kcal/ml diety);

• izokaloryczne (1–1,2 kcal/ml diety);

• hiperkaloryczne (1,3–2,4 kcal/ml diety).

Diety hipokaloryczne są rzadko stosowane u pacjentów ze schorzeniami układu nerwowego i  zazwyczaj wykorzystuje się je w  przypadku przygotowania chorego do zabiegu operacyjnego (preparat węglowodanowo-elektrolitowy).

Diety wieloskładnikowe izokaloryczne stosuje się u osób chorych na cukrzycę i wyniszczonych bądź u pacjentów długo głodzonych. W tym ostat- nim przypadku diety izokaloryczne wykorzystuje się w  celu zapobiegnięcia rozwojowi zespołu ponownego odżywienia (refeeding syndrome) w okresie adaptacji do pełnego zapotrzebowania białkowo-energetycznego. Doświadczenie kli- niczne pokazuje, że diety izokaloryczne są lepiej tolerowane przez pacjentów po operacjach prze- wodu pokarmowego, szczególnie po gastrektomii,

(11)

po resekcji trzustki czy w przypadku wyłonienia ileostomii. Dieta izokaloryczna po adaptacyjnym okresie stosowania może zostać zastąpiona dietą hiperkaloryczną.

Diety hiperkaloryczne mają zastosowanie u cho- rych niedożywionych, ze słabym apetytem, którzy za pomocą zwykłej diety nie są w stanie pokryć zapotrzebowania białkowo-energetycznego. Pod- stawową wadą tych diet jest wysoka osmolarność roztworu, co często prowokuje biegunki, wzdęcia czy nudności.

kazano, że zastosowanie suplementacji białkowej korzystnie wpływa na stan pacjentów po udarze.

Stwierdzono korzystną korelację między nasile- niem deficytu neurologicznego a podażą białka na oddziale rehabilitacyjnym [28]. Preparaty doustne powinny być także stosowane u  pacjentów po udarze, którzy są zagrożeni powstawaniem odle- żyn lub owrzodzeń. W badaniu FOOD ryzyko wy- stąpienia owrzodzeń było mniejsze u pacjentów przyjmujących suplementy, jednakże wynik był nieistotny statystycznie (p = 0,05) [51]. W innych grupach (pacjenci bez ostrego udaru) suplemen- ty diety wiązały się z  istotną redukcją (o  25%) rozwoju owrzodzeń [52]. Na podstawie wyników badania FOOD i metaanaliz [52, 53] można uznać za prawdopodobne, że określone grupy chorych odnoszą korzyści z suplementacji doustnej. Może to dotyczyć starszych pacjentów po udarze, którzy w  momencie wystąpienia choroby są niedoży- wieni, w  niewystarczającym stopniu przyjmują pokarm lub są bardziej zagrożeni występowaniem owrzodzeń.

Żywienie dojelitowe drogą sztuczną

Żywienie dojelitowe przy użyciu sztucznych dostępów do przewodu pokarmowego jest wskaza- ne u osób, u których nie można stosować żywienia doustnego. W  przypadku chorych neurologicz- nych najczęściej są to pacjenci nieprzytomni lub z dysfagią w stopniu uniemożliwiającym żywienie drogą doustną. W tabeli 14 zamieszczono przeciw- wskazania do tej formy żywienia.

Żywienie dojelitowe (w zależności od wskazań) można podawać do żołądka lub do jelita cien- kiego. Wybór rodzaju stosowanego dostępu do przewodu pokarmowego zależy od rodzaju scho- rzenia i stanu klinicznego pacjenta oraz przewi- dywanego czasu żywienia. Ponadto przy wyborze drogi żywienia należy uwzględnić: możliwości obsługi dostępu przez pacjenta (lub bezpośred- niego opiekuna), komfort stosowania wybranego sposobu żywienia oraz rodzaj planowanego leczenia podstawowego.

REKOMENDACJA 12.

U pacjentów neurologicznych zaleca się stosowanie diet wysokobiałkowych w ostrej fazie choroby oraz w okresie zdrowienia

Tabela 14. Przeciwwskazania do żywienia dojelitowego Niedrożność przewodu pokarmowego

Zaburzenia wchłaniania i przetoki Ciężki wstrząs

Niedokrwienie jelit

Uporczywe biegunki i wymioty

Kluczowe jest dobranie właściwego preparatu ONS do potrzeb i możliwości przewodu pokarmo- wego pacjenta. Źle dobrany ONS nie tylko spro- wokuje dolegliwości, ale może nasilić istniejące niedożywienie i skutecznie zniechęcić chorego do takiego rodzaju wsparcia żywieniowego. Na rynku dostępne są ONS określane mianem diet specja- listycznych, które dają szanse na efektywniejsze pokrycie potrzeb żywieniowych specyficznych dla danej jednostki chorobowej, na przykład cukrzycy, niewydolności nerek, choroby nowotworowej, patologii wątroby, trzustki i dróg żółciowych czy choroby Alzheimera. Doustne preparaty odżywcze są stosowane również w  trakcie przygotowania do operacji i w wielu innych sytuacjach. Zgodnie z  wytycznymi ESPEN u  większości pacjentów wystarcza podawanie zwykłej mieszanki pełno- białkowej, czyli przemysłowej diety standardowej.

W szczególnych sytuacjach klinicznych (nietole- rancja diety standardowej, zwiększone zapotrze- bowanie na białko lub energię, niegojące się rany, cukrzyca, zaburzenia wentylacji, zwiększony kata- bolizm w przebiegu udaru mózgu) może zaistnieć konieczność zastosowania specjalistycznych diet przemysłowych. W takich przypadkach dużą rolę mogą odegrać diety o zmodyfikowanym składzie, na przykład bogatobiałkowe lub o zmodyfikowa- nym składzie aminokwasowym. Potwierdzają to wyniki badania z randomizacją, którego wyniki opublikowano w  2008 roku. Pacjenci zostali włączeni do badania między 12. a 20. dniem po udarze i przez 21 dni otrzymywali wsparcie ży- wieniowe — wysokobiałkową dietę doustną. Wy-

(12)

Zgłębniki nosowo-żołądkowe i nosowo-jelitowe

W przypadku spodziewanego czasu żywienia krótszego niż 30 dni dostępem z wyboru są zgłęb- niki nosowo-żołądkowe lub nosowo-jelitowe.

Dzięki ich małej średnicy możliwe jest także przeprowadzenie zgłębnika pod kontrolą endo- skopową przez zwężenia powodujące dysfagię u  chorych, u  których planowane jest leczenie operacyjne po dłuższym okresie przygotowania żywieniowego.

Do żywienia przez zgłębnik należy używać płynnych, kompletnych diet przemysłowych prze- znaczonych do żywienia dojelitowego. Żywienie może być podawane we wlewie grawitacyjnym lub przy użyciu przeznaczonych do tego pomp perystaltycznych. Zalecane jest rozpoczęcie wle- wu od 10 ml/godzinę i  stopniowe zwiększanie jego szybkości, aby osiągnąć docelową podaż w ciągu 5–7 dni. Możliwe jest także podawanie diety w bolusach po 200–300 ml, jednak można je stosować tylko w  przypadku zgłębników za- łożonych do żołądka. Ograniczenia stosowania zgłębników są związane z ich średnicą, a co za tym idzie — z możliwością niedrożności cewnika przy nieprawidłowym dbaniu o utrzymanie jego drożności; ryzykiem przypadkowego usunięcia zgłębnika przez chorego; koniecznością podaży innych przyjmowanych przez pacjenta leków w formie płynnej lub odpowiednio przygotowanej zawiesiny.

Zgłębnik nosowo-żołądkowy powinien być wymieniany najrzadziej co 6 tygodni. W przy- padku konieczności dłuższego utrzymywania dostępu do przewodu pokarmowego zaleca się wytworzenie przetoki odżywczej (gastro- lub jejunostomii).

Gastrostomia

Gastrostomia jest bezpośrednim dostępem do żołądka zakładanym metodami chirurgicznymi (klasycznie lub laparoskopowo) lub endosko- powymi (PEG, percutaneous endoscopic gastro- stomy). Ze względu na mniejszą inwazyjność oraz łatwiejszą pielęgnację PEG uznawany jest za dostęp z  wyboru. Zarówno w  przypadku zakładania gastrostomii endoskopowej, jak i ot- wartej zaleca się używanie gotowych zestawów.

Nie należy stosować drenów przeznaczonych do innych celów medycznych. Wskazaniem do założenia gastrostomii jest przewidywana konieczność żywienia dłuższa niż 30 dni. Prze- ciwwskazania do gastrostomii przedstawiono w tabeli 15.

Żywienie przez gastrostomię może być pro- wadzone:

metodą bolusa — polega na podawaniu stosun- kowo dużej ilości pokarmu w  krótkim czasie z zachowaniem odpowiednich odstępów między kolejnymi podaniami. Do wprowadzenia pokar- mu używa się strzykawki lub (rzadko) pompy;

metodą wlewu ciągłego — polega na powolnej, trwającej kilka godzin podaży pokarmu za po- mocą pompy lub metodą grawitacyjną;

metodą grawitacyjną — polega na podaży diety do żołądka dzięki sile grawitacji. Szybkość prze- pływu można kontrolować za pomocą zacisku przepływu na przewodzie zestawu do podaży.

U chorych żywionych przez gastrostomię zaleca się stosowanie diet przemysłowych. Możliwe jest także podawanie kuchennej diety zmiksowanej, należy jednak pamiętać, że jej stosowanie jest trudniejsze, wymaga stosowania grubych zgłębni- ków i nie pozwala na precyzyjnie określenie war- tości odżywczej tak przygotowanej mieszaniny.

Tabela 15. Przeciwwskazania oraz potencjalne powikłania gastrostomii

Gastrostomia endoskopowa jest przeciwwskazana u chorych z:

• poważnymi zaburzeniami krzepnięcia

• rozsiewem śródotrzewnowym nowotworu

• zapaleniem otrzewnej i nasilonym wodobrzuszem

• interpozycją narządów jamy brzusznej

Do powikłań gastrostomii wtórnych, często wynikających z błędów pielęgnacji lub niestosowania się do zaleceń, należą:

• zakażenia rany i okolicy gastrostomii

• niedrożność zgłębnika

• przeciek i nieszczelność wokół gastrostomii

• wypadnięcie gastrostomii

• wrośnięcie grzybka PEG

PEG (percutaneous endoscopic gastrostomy) — przezskórna endoskopowa gastrostomia

REKOMENDACJA 13.

Jeżeli żywienie dojelitowe będzie stosowane krócej niż 4 tygodnie, to wskazane jest użycie zgłębnika nosowo- -żołądkowego. Gdy przewidywany okres żywienia będzie dłuższy niż 4 tygodnie, metodą z wyboru jest przezskórna endoskopowa gastrostomia

REKOMENDACJA 14.

Przez PEG powinny być podawane diety przemysłowe. Za- leca się podaż metodą wlewu ciągłego z użyciem pompy ze względu na możliwość zaprogramowania odpowied- niej ilości pokarmu oraz szybkości podaży diety

(13)

Tabela 16. Sposoby prowadzenia żywienia pozajelitowego Za pomocą cewnika, którego końcówka znajduje się w żyle centralnej, zazwyczaj w miejscu połączenia żyły głównej gór- nej i prawego przedsionka — tak zwane żywienie pozajelito- we drogą centralną

Za pomocą kaniuli założonej do żyły obwodowej, zazwyczaj przedramienia — tak zwane żywienie pozajelitowe drogą obwodową

Z użyciem przetoki tętniczo-żylnej używanej do hemodializy lub utworzonej wyłącznie w celu żywienia pozajelitowego pacjentów, u których założenie cewnika centralnego nie jest możliwe

Z użyciem portu naczyniowego wszczepionego pod skórę klatki piersiowej

Mikrojejunostomia odżywcza

Mikrojejunostomia jest stosowana u  chorych wymagających żywienia dojelitowego dłużej niż 30 dni. Powinna być dostępem z wyboru w sytua- cjach, gdy założenie gastrostomii jest niemożliwe lub przeciwwskazane, a także jeśli planowane jest wykorzystanie żołądka jako narządu do odtworze- nia ciągłości przewodu pokarmowego w chirurgii przełyku i połączenia żołądkowo-przełykowego.

Mikrojejunostomię można założyć metodą kla- syczną lub laparoskopową, a także przy użyciu gotowych zestawów do igłowej jejunostomii cewnikowej. Do jelita cienkiego mogą być po- dawane wyłącznie jałowe diety przemysłowe, dostosowane składem i osmolarnością do fizjologii jelita cienkiego. Diety te powinny być podawane jedynie we wlewach kroplowych grawitacyj- nych lub przy użyciu pomp perystaltycznych, z początkową szybkością wlewu 10 ml/godzinę, stopniowo zwiększaną w ciągu 5–7 dni. Podanie diety w bolusie lub zbyt szybkim wlewie może powodować nietolerancję żywienia pod postacią biegunki, bólów brzucha i wzdęć.

Żywienie pozajelitowe

Jeżeli nie można zastosować leczenia żywie- niowego przy użyciu przewodu pokarmowego, konieczne jest żywienie pozajelitowe. Może ono być jedynym sposobem dostarczania substancji odżywczych — w  takim przypadku stosuje się całkowite żywienie pozajelitowe (TPN, total parenteral nutrition), lub może być podawane jako uzupełnienie żywienia drogą przewodu pokarmowego — wówczas jest to częściowe ży- wienie pozajelitowe. W każdym przypadku należy wykorzystać metodę jednego worka (all-in-one), podając wszystkie składniki zmieszane w jednym pojemniku. Pozwala to na lepszą tolerancję ży-

wienia, zmniejszenie liczby zakażeń i obniżenie kosztów. Żywienie metodą jednego worka może też być prowadzone przy użyciu mieszanin przy- gotowanych w aptekach szpitalnych. W użyciu są też worki wielokomorowe (trójkomorowe). Zasady tej formy żywienia zaprezentowano w tabeli 16.

P I Ś M I E N N I C T W O

1. Löser C. Malnutrition in hospital: the clinical and economic implica- tions. Dtsch Arztebl Int. 2010; 107(51-52): 911–917, doi: 10.3238/

/arztebl.2010.0911, indexed in Pubmed: 21249138.

2. Andersen KK, Olsen TS. The obesity paradox in stroke: lower mortality and lower risk of readmission for recurrent stroke in obese stroke patients.

Int J Stroke. 2015; 10(1): 99–104, doi: 10.1111/ijs.12016, indexed in Pubmed: 25635277.

3. Bobyn PJ, Corbett D, Saucier DM, et al. Protein-energy malnutrition impairs functional outcome in global ischemia. Exp Neurol. 2005;

196(2): 308–315, doi: 10.1016/j.expneurol.2005.08.006, indexed in Pubmed: 16171806.

4. Finestone HM, Greene-Finestone LS, Wilson ES, et al. Prolonged length of stay and reduced functional improvement rate in malnourished stroke rehabilitation patients. Arch Phys Med Rehabil. 1996; 77(4):

340–345, doi: 10.1016/s0003-9993(96)90081-7, indexed in Pubmed: 

8607756.

5. Gomes F, Emery PW, Weekes CE, et al. Risk of Malnutrition is an independent predictor of mortality, length of hospital stay, and hospita- lization costs in stroke patients. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2016; 25(4):

799–806, doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2015.12.017, indexed in Pubmed: 26796058.

6. Choi-Kwon S, Yang YH, Kim EK, et al. Nutritional status in acute stroke:

undernutrition versus overnutrition in different stroke subtypes. Acta Neurol Scand. 1998; 98(3): 187–192, doi: 10.1111/j.1600-0404.1998.

tb07292.x, indexed in Pubmed: 9786616.

7. Desport JC, Preux PM, Truong CT, et al. Nutritional assessment and sur- vival in ALS patients. Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord.

2000; 1(2): 91–96, doi: 10.1080/14660820050515386.

8. Dhandapani SS, Manju D, Sharma BS, et al. Clinical malnutrition in severe traumatic brain injury: factors associated and outcome at 6 months. Indian J Neurotrauma. 2007; 4(1): 35–39, doi: 10.1016/s0973- -0508(07)80009-8.

9. Sheard JM, Ash S, Silburn PA, et al. Prevalence of malnutrition in Parkinson’s disease: a systematic review. Nutr Rev. 2011; 69(9): 520–532, doi: 10.1111/j.1753-4887.2011.00413.x, indexed in Pubmed: 21884132.

10. FOOD Trial Collaboration. Poor nutritional status on admission predicts poor outcomes after stroke: observational data from the FOOD trial. Stroke.

2003; 34(6): 1450–1456, doi: 10.1161/01.STR.0000074037.49197.8C, indexed in Pubmed: 12750536.

11. Bramanti E, Arcuri C, Cecchetti F, et al. Dental management in dysphagia syndrome patients with previously acquired brain damages. Dent Res J (Isfahan). 2012; 9(4): 361–367, indexed in Pubmed: 23162574.

12. Yang EJ, Kim MiH, Lim Jy, et al. Oropharyngeal Dysphagia in a com- munity-based elderly cohort: the korean longitudinal study on health and aging. J Korean Med Sci. 2013; 28(10): 1534–1539, doi: 10.3346/

/jkms.2013.28.10.1534, indexed in Pubmed: 24133362.

13. Humbert IA, Robbins J. Dysphagia in the elderly. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2008; 19(4): 853–66, ix, doi: 10.1016/j.pmr.2008.06.002, indexed in Pubmed: 18940645.

14. Clavé P, Shaker R. Dysphagia: current reality and scope of the problem.

Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015; 12(5): 259–270, doi: 10.1038/

/nrgastro.2015.49, indexed in Pubmed: 25850008.

15. Roden DF, Altman KW. Causes of dysphagia among different age groups: a systematic review of the literature. Otolaryngol Clin North Am. 2013; 46(6): 965–987, doi: 10.1016/j.otc.2013.08.008, indexed in Pubmed: 24262954.

16. Prosiegel M, Weber S. Dysphagie: Diagnostik und Therapie. Ein Wegweiser fur kompetnetes Handeln. 2. edn. Springer, Berlin 2013.

17. Warnecke T, Dziewas R. Neurogene Dysphagien. Diagnostik und Therapie.

W.Kohlhammer GmbH, Stuttgart 2013.

18. Abraham SS, Yun PT. Laryngopharyngeal dysmotility in multiple sclerosis.

Dysphagia. 2002; 17(1): 69–74, doi: 10.1007/s00455-001-0103-7, indexed in Pubmed: 11820388.

Cytaty

Powiązane dokumenty

Warto podkreślić, że co najmniej tak samo częste jak niedożywienie kaloryczne (z utratą masy ciała) u osób z zaburzeniami funkcji poznawczych i otępieniami

niach wykazano również, że zaburzenia funkcji poznawczych oraz objawy wytwórcze mogą być związane z utratą masy ciała, a jej mechanizm może być zbliżony do opisywanego

W przypadku preparatu Botox ® przeprowa- dzono wiele wiarygodnych badań dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa w leczeniu spa- styczności kończyny górnej z

Zaleca się wykorzystanie dobrze udokumen- towanych wskazań do leczenia żywieniowego opracowanych przez Europejskie Towarzystwo Żywienia Klinicznego i Metabolizmu

Lek ten został zarejestrowany w Polsce 8 grudnia 2016 roku do systematycz- nego leczenia astmy oskrzelowej, gdy zalecane jest jednoczesne stosowanie długodziałającego b2-mimetyku

Zarówno inhibitory acetylocholinestera- zy, jak i receptora NMDA są w Polsce zareje- strowane tylko do leczenia choroby Alzheime- ra, a najczęściej z zaburzeniami pamięci spo- tyka

Żywienie pozajelitowe może być jedynym sposobem dostarczania substancji od- żywczych — całkowite żywienie pozajelitowe (TPN — total parenteral nutrition) lub może być

W 1991 roku American Academy of Neurology Ethics and Humanities Subcommittee stanęła na stanowisku, że dożylne leczenie trombolitycznie z użyciem t-PA w ostrym udarze