Współdziałanie lekarza POZ i endokrynologa w zakresie diagnostyki i leczenia endokrynopatii

(1)

Andrzej Lewiński^1,2, Magdalena Stasiak²

1Klinika Endokrynologii i Chorób Metabolicznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2Klinika Endokrynologii i Chorób Metabolicznych, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

Współdziałanie lekarza POZ i endokrynologa w zakresie

diagnostyki i leczenia endokrynopatii

Wprowadzenie

Opracowanie zawiera 16 algorytmów postępowa

nia dotyczących większości najczęściej spotyka

nych endokrynopatii. Algorytmy zostały przygoto

wane w taki sposób, aby zaproponować wyraźne rozgraniczenie między czynnościami diagnostycz

nymi i ewentualnie leczniczymi podejmowany

mi przez lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej (POZ) a diagnostyką i leczeniem na poziomie ambu

latoryjnej opieki specjalistycznej (AOS), tzn. w po

radniach endokrynologicznych czy na szpitalnych oddziałach o profilu endokrynologicznym.

Z całym naciskiem chcielibyśmy podkreślić, że przed

stawiony przez nas punkt widzenia na temat roz

działu kompetencji pomiędzy poszczególne pozio

my opieki lekarskiej nad pacjentem jest wstępnym projektem przedłożonym do przedyskutowania przez wszystkie opiniotwórcze gremia i organi

zacje skupiające lekarzy POZ i lekarzy rodzinnych (Poro zumienie Zielonogórskie, Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce, Polskie Towarzystwo Medy

cyny Rodzinnej). Po uzys kaniu tych opinii i ich od

powiednim uwzględnieniu, inkorporowaniu do projektu i uzgodnieniu ostatecznej jego wersji chcielibyśmy przedłożyć omawiany projekt do za

opiniowania przez Ministerstwo Zdrowia i zwrócić się o jego akceptację oraz praktyczne wdrożenie.

Pragniemy jeszcze raz podkreślić, że nasze propozy

cje nie są próbą ingerencji w kompetencje lekarza rodzinnego, choć musimy przyznać, że faktycznym założeniem tak skonstruowanych algorytmów jest doprowadzenie do sytuacji, w której wspomniane kompetencje i możliwości lekarzy POZ w zakresie diagnostyki endokrynologicznej ulegną nieznacz

nemu, acz w gruncie rzeczy istotnemu zwiększeniu (takie jest prawdopodobnie zamierzenie Minister

stwa Zdrowia). Mamy tu na myśli wyeliminowanie roli lekarza POZ rozumianej jako li tylko pośred

nika czy ogniwa w procesie kierowania pacjenta na wyższe szczeble referencyjności. Zwiększenie kompetencji diagnostycznych lekarza rodzinne

go wymaga poszerzenia spektrum oznaczanych hormonów o kilka dotychczas nieuwzględnionych (kortyzol, βhCG) i – optymalnie – umożliwienia mu oznaczania przeciwciał przeciw autoantyge

nom tarczycowym. Niezbędne będzie również wyposażenie lekarza POZ w możliwość skierowania na badanie tomografii komputerowej, mammo

grafii oraz badania USG nie tylko tarczycy, lecz także innych gruczołów dokrewnych dostępnych temu badaniu.

Uważamy, że przeprowadzenie wstępnej selekcji pacjentów na niewymagających dalszej diagnostyki specjalistycznej oraz wymagających tejże diagno

styki w trybie planowym, a także wymagających diagnostyki i leczenia w trybie pilnym w szpitalu jest działaniem niezbędnym i z całą pewnością ko

rzystnym dla samych pacjentów. W pewnym stopniu naprawia to niedoskonałości systemu towarzyszące powstawaniu tzw. kolejek do specjalistów, ponieważ pozwala wyłonić przypadki wymagające diagnosty

ki i leczenia w pierwszej kolejności już na poziomie POZ, a nie dopiero z opóźnieniem, po ostatecznym zbadaniu przez endokrynologa.

Wydaje się także istotne, aby lekarz POZ miał moż

liwość – analizując dolną część każdego algoryt

mu przeznaczoną dla specjalistów – zapoznać się z dalszymi posunięciami diagnostycznymi wobec pacjenta, który w przypadku przynajmniej części chorób endokrynologicznych może w przyszłości powrócić do kontroli na poziomie POZ, po zakoń

czonym leczeniu specjalistycznym.

(2)

Pojedynczy guzek tarczycy

bądź zmiana ogniskowa w badaniu USG

Badania hormonalne: W TSH, FT4, FT3

Badania immunologiczne:

anty-TPO, anty-TSHR

Wywiad lekarski

Badanie palpacyjne i USG tarczycy

Analiza czynników ryzyka:

- w przypadku raka tarczycy w rodzinie (zwłaszcza MEN 2A i 2B, FMTC lub FNMTC – krewni I°)

- przebyte napromienienie (głowa, szyja, klatka piersiowa, całe ciało), zwłaszcza w dzieciństwie

- powiększenie węzłów chłonnych szyi

- szybkie powiększanie się guzka (szczególnie jeśli chory jest w trakcie przyjmowania L-T4)

- znaczna spoistość guzka oraz ufiksowanie względem otaczających tkanek

- chrypka - dysfagia - płeć męska

- wiek < 20 lub > 60 lat - ból

POZ

Opieka specjalistyczna (AOS, oddziały/kliniki)

Badanie kliniczne

1A

POZ

Wyczuwalny palpacyjnie

guzek o średnicy < 1 cm Wyczuwalny palpacyjnie guzek o średnicy ≥ 1 cm,

ale < 3 cm

Wyczuwalny palpacyjnie guzek o średnicy ≥ 3 cm

Zmiana ogniskowa w USG niewyczuwalna palpacyjnie

o średnicy ≥ 1 cm

Zmiana ogniskowa w USG niewyczuwalna palpacyjnie

o średnicy < 1 cm Badanie scyntygraficzne

Guzek „gorący” Guzek „ciepły”,

„chłodny” bądź „zimny” Obserwacja bądź leczenie ¹³¹I

lub też leczenie chirurgiczne

Występują czynniki ryzyka i/lub obraz USG budzi podejrzenia (hipoechoge-

niczność, mikrozwapnienia, grube, nieregularne „halo” lub „halo” w ogóle

nieobecne, budowa zmiany lita, nieregularne granice ogniska, inwazyjny

wzrost, powiększenie lokoregionalnych węzłów chłonnych, duży przepływ krwi wewnątrz ogniska, o wzorze centralnym w badaniu dopplerowskim – tzw.

wewnątrzogniskowe plamy naczyniowe)

Nie stwierdza się czynników ryzyka i obraz USG nie budzi podejrzeń (echogeniczność normalna lub hiperechogeniczność, zwapnienia tzw. dystroficzne układające się obwodowo („skorupka jaja”), cienkie, dobrze zaznaczone „halo”, budowa zmiany

torbielowata, regularne granice ogniska, nie stwierdza się inwazyjnego wzrostu

oraz powiększenia lokoregionalnych węzłów chłonnych, w badaniu dopplerowskim mały przepływ krwi

wewnątrz ogniska o wzorze raczej obwodowym, podtorebkowym)

Obserwacja lub leczenie z użyciem L-T₄ (obecnie

bardzo rzadko skuteczne) Zmiana łagodna

Wynik diagnostyczny Wynik niediagnostyczny

Wynik niediagnostyczny (więcej niż 2 razy)

Obserwacja – bez leczenia, badanie USG co 6 mies.

Zmiana

podejrzana Zmiana złośliwa Leczenie operacyjne i ew. dalsze leczenie (¹³¹I, radioterapia zewnętrzna,

chemioterapia) w zależności od wyniku hist.-pat. bądź obserwacja

BAC pod kontrolą USG pod kontrolą BAC

USG

1B

Pojedynczy guzek tarczycy

Kompetencje lekarza POZ w zakresie diagnostyki pojednycznego gzuka tarczycy sprowadzają się – oprócz bada

nia fizykalnego – do zebrania wywiadu lekarskiego z analizą czynników ryzyka, badania hormonalnego [stężenie tyreotropiny (TSH) i wolnych hormonów tarczycy] oraz – ewentualnie – badania immunologicznego [przeciw

ciała przeciwko tyreoperoksydazie (antyTPO) i przeciwko receptorowi TSH (antyTSHR)], jeśli badanie to będzie dostępne na poziomie POZ. Badanie fizykalne powinno zostać wzbogacone badaniem USG tarczycy i w tym momencie powinno nastąpić przekazanie pacjenta do opieki specjalistycznej w celu ewentualnego wykonania dalszej diagnostyki, w tym biopsji cienkoigłowej.

Każdy z przedstawionych algorytmów poprzedzony jest krótkim komentarzem, a wykorzystane na wy

kresach skróty zostały wyjaśnione w spisie skrótów.

Na zakończenie podaliśmy piśmiennictwo zawierające aktualne polskie i światowe wytyczne dotyczące za

gadnień poruszanych w algorytmach. W odniesieniu do algorytmu dotyczącego przypadkowo wykrytego guza nadnercza zaproponowany przez nas schemat postępowania jest jedynie modyfikacją algorytmu zawartego w aktualnych polskich rekomendacjach [1].

(3)

Wole wieloguzkowe nietoksyczne

Badania hormonalne: W TSH, FT4, FT3 – eutyreoza Badania immunologiczne:

Wywiad lekarski

Zbiorcza analiza danych klinicznych, czynników ryzyka i danych laboratoryjnych

- przypadki raka tarczycy w rodzinie (zwłaszcza MEN 2A i 2B, FMTC lub FNMTC – krewni I°)

- przebyte napromienienie (głowa, szyja, klatka piersiowa, całe ciało), zwłaszcza w dzieciństwie

- szybkie powiększanie się guzków (szczególnie jeśli chory jest podczas przyjmowania L-T4)

- znaczna spoistość guzków oraz ufiksowanie względem otaczających tkanek

- chrypka - dysfagia - płeć męska - wiek < 20 lub > 60 lat - ból

POZ

Badania obrazowe [USG tarczycy – w celu wytypowania guzków dominujących (jednego do trzech), także czasami badanie RTG klatki

piersiowej w przypadku wola zamostkowego i/lub scyntygrafia tkanki jodochwytnej położonej typowo lub nietypowo, ocena

stopnia jodochwytności (identyfikacja guzków „zimnych”)]

2A

Wole wieloguzkowe nietoksyczne

Badania hormonalne: W TSH, FT4, FT3 – eutyreoza Badania immunologiczne:

Wywiad lekarski

Zbiorcza analiza danych klinicznych, czynników ryzyka i danych laboratoryjnych

- przypadki raka tarczycy w rodzinie (zwłaszcza MEN 2A i 2B, FMTC lub FNMTC – krewni I°)

- przebyte napromienienie (głowa, szyja, klatka piersiowa, całe ciało), zwłaszcza w dzieciństwie

- szybkie powiększanie się guzków (szczególnie jeśli chory jest podczas przyjmowania L-T4)

- znaczna spoistość guzków oraz ufiksowanie względem otaczających tkanek

- chrypka - dysfagia - płeć męska - wiek < 20 lub > 60 lat - ból

POZ

Badania obrazowe [USG tarczycy – w celu wytypowania guzków dominujących (jednego do trzech), także czasami badanie RTG klatki

piersiowej w przypadku wola zamostkowego i/lub scyntygrafia tkanki jodochwytnej położonej typowo lub nietypowo, ocena

stopnia jodochwytności (identyfikacja guzków „zimnych”)]

2A

Wole wieloguzkowe nietoksyczne

Zakres kompetencji lekarza POZ jest podobny jak w przypadku guzka pojedynczego (zmiany ogniskowej w USG), przy czym analiza czynników ryzyka powinna być równie szczegółowa, a badanie USG tarczycy może okazać się trudniejsze niż w przypadku guzka pojedynczego ze względu na mnogość zmian. Wytypowanie guz

ków dominujących do badania cytologicznego należy już jednak do specjalisty. Dalszą diagnostykę przejmuje lekarz endokrynolog (badanie cytologiczne i inne badania).

POZ Opieka specjalistyczna

(AOS, oddziały/kliniki)

Zmiany złośliwe/podejrzane Zmiany łagodne

anty-TPO (+), anty-TSHR (–) Leczenie operacyjne oraz dalsze

leczenie specjalistyczne w zależności od wyniku hist.-pat.

anty-TSHR (+), anty-TPO (+) lub (–) anty-TPO (–), anty-TSHR (–)

(wykluczono AITD) Wole wieloguzkowe nietoksyczne Wole w przebiegu przewlekłego

zapalenia tarczycy w stanie eutyreozy Odmiana choroby Gravesa i Basedowa z wolem

guzkowym w stanie eutyreozy Scyntygrafia z użyciem ¹³¹I

Nierównomierny wychwyt – „obraz wzgórz i dolin”

Scyntygrafia z użyciem ¹³¹I Wole małych rozmiarów

(I° – kobiety < 50 ml, mężczyźni < 70 ml)

Wole dużych rozmiarów (II° i wole olbrzymie

– kobiety ≥ 50 ml, mężczyźni ≥ 70 ml) Rozważyć leczenie

z użyciem L-T₄ Leczenie operacyjne

(tyreoidektomia subtotalna lub leczenie ¹³¹I) i dalsze leczenie

specjalistyczne wg wyniku badania hist.-pat.

Obserwacja, stężenie TSH, badanie USG co 6 mies.

Nie stwierdza się dalszego powiększania wola

Obserwacja

Stwierdza się stopniowe powiększanie wola

Leczenie z użyciem L-T₄– mało skuteczne Rozważyć leczenie operacyjne i dalsze leczenie

specjalistyczne wg wyniku badania hist.-pat.

Nie stwierdza się obszarów autonomicznego

wydzielania

Stwierdza się obszar/obszary autonomicznego

wydzielania Obserwacja,

ew. leczenie z użyciem

131I, ew. leczenie operacyjne

Podejrzenie zespołu Marine-Lenharta

Leczenie z użyciem ¹³¹I, ew. leczenie operacyjne, ew. obserwacja BAC tarczycy

pod kontrolą USG

2B

(4)

Podejrzenie zapalenia tarczycy

Badania laboratoryjne: W morfologia krwi, leukocytoza ze wzorem odsetkowym, OB

Badania hormonalne:

TSH, FT₄, FT₃ Badania immunologiczne:

Wywiad lekarski

Badanie USG tarczycy

Objawy sugerujące zapalenie tarczycy:

-ból tarczycy, czasami o charakterystycznym promieniowaniu -gorączka

-zwiększone ucieplenie i/lub zaczerwienienie skóry szyi nad tarczycą -powiększenie węzłów chłonnych

-stwierdzenie zwiększonej spoistości bądź wręcz guzów (ropień tarczycy – objaw chełbotania)

-zaburzenia rozwojowe tarczycy

-napromienienie tarczycy zewnętrzne bądź leczenie ¹³¹I -uraz przedniej okolicy szyi

-stosowanie rhTSH bądź niektórych leków (amiodaron, sole litu) -niedawno przebyta choroba wirusowa

POZ

3A

POZ

Zmiana ogniskowa w badaniu USG, niewyczuwalna palpacyjnie

Zmiana ogniskowa odpowiadająca

stwierdzanemu palpacyjnie guzkowi Zmiany dotyczące

całego gruczołu Gruczoł o wybitnie

twardej konsystencji

Zapalenie ostre, ew. uformowany ropień

Choroba

de Quervaina Choroba

Hashimoto przewlekłe ^Zapalenie autoimmunizacyjne w stanie eutyreozy

Zapalenia

destrukcyjne Nowotwór złośliwy tarczycy lub zmiana

podejrzana

Zmiana łagodna

niezapalna Choroba

Riedla

BAC tarczycy pod kontrolą USG

leukocytoza ↑↑↑ OB TSH – N, FT4– N

131I-RAIU24↓↓

OB ↑↑↑

leukocytoza ↑ TSH ↓, FT4↑,

131I-RAIU24↓↓

anty-TPO ↑↑

TSH ↑, FT4↓

anty-TPO ↑ TSH – N lub ↑, FT4– N

Całkowite wycięcie gruczołu z lokoregionalnymi węzłami

chłonnymi Dalsze leczenie specjalistyczne

(¹³¹I) w zależności od rozpoznania hist.-pat.

Leczenie przeciwbólowe (NLPZ lub glikokortykosteroidy),

-blokery

Rozważyć podawanie L-T4

Posiew

Leczenie z użyciem L-T₄

Zastosowanie penicyliny opornej na penicylinazy w połączeniu z inhibitorem -laktamaz oraz z wankomycyną – jeśli podejrzewa

się zakażenie MRSA.

W przypadku ropnia – drenaż jamy bądź lobektomia

Niebolesne, powirusowe, ziarniniakowe Podostre, bolesne, powirusowe, ziarniniakowe, choroba de Quervaina

Bolesne, destrukcyjne, limfocytowe Po urazie bądź niedelikatnej palpacji Podostre, niebolesne, limfocytowe

Po napromienieniu

Rzekome, związane z chorobą nowotworową złośliwą Choroba Gravesa i Basedowa z tyreotoksykozą i bolesnością

Wywołane przez Pneumocystis Po amiodaronie (destrukcyjne) Amyloidoza

Ostre, destrukcyjne, po zastosowaniu radiokontrastu

Wole guzkowe/

różne typy rozrostów nie- nowotworowych

Choroba Gravesa i Basedowa

Gruczolak pęcherzykowy,

ew. oksyfilny Torbiel prosta

Krwawienie do tarczycy/krwiak

anty-TSHR ↑↑

anty-TPO ↑ lub N TSH ↓ lub N FT4↑ lub N

131I-RAIU24↑

anty-TSHR – N anty-TPO – N Scyntygram – wole „zimne”

131I-RAIU24↓

Leczenie z użyciem

131I, ew. leki przeciwtarczycowe

i -blokery, ew. leczenie operacyjne

Jeżeli pojawi się ucisk na tchawicę lub

przełyk – leczenie operacyjne paliatywne

Próba ewakuacji zawartości krwiaka

Leczenie przeciwbólowe, obserwacja, ew. operacyjne

wycięcie zmiany

3B

Zapalenie tarczycy

Zakres postępowania lekarza POZ jest podobny jak w przypadku zmian morfologicznych tarczycy o charakte

rze guzowatym, jednakże nacisk musi zostać położony na ocenę wskaźników stanu zapalnego tarczycy w celu wykluczenia albo potwierdzenia zapalenia ostrego bądź podostrego oraz ocenę badań immunologicznych – w celu ewentualnego potwierdzenia zapalenia przewlekłego. W badaniu fizykalnym należy zwrócić szczegól

ną uwagę na ewentualną bolesność zmiany, przesuwalność, obecność nacieku. Z podejrzeniem konkretnego zapalenia tarczycy lekarz POZ kieruje pacjenta do specjalisty endokrynologa, który przeprowadza dalszą szcze

gółową diagnostykę i włącza leczenie.

(5)

Guz ek tar cz ycy/ ognisk o s twie rdz one prz ypadk ow o u D ZIE CKA w badaniu obr az ow ym (bad anie USG, e w. TK, MR, USG me t. Doppler a)

Badanie USG szyi (tarczycy)

Tor bi el pr os ta Ogni sk o/ og ni sk a l ite/ lit o- to rb ie lo w ate

Stężenie TSH, FT3, FT4

Ob se rw acja

Obja w y uci sk ow e/ w zgl ędy kosme ty czne Ka t. 1 TBSR TC Ka t. 2 TBSR TC Ka t. 3 TBSR TC Ka t. 4 -6 TBSR TC

Anty-TSHRi/lub anty-TPO

W ari an t guzk ow y AITD Guz ek aut onomi czn y

TAKNIE

Pono wni e BA C g. t. Lobe kt omia

Tyreoidektomia totalna

wysokie ryzyko w USG

wysokie ryzyko w USG niskie ryzyko

w USG

niskie ryzyko w USG

NIETAK Jeśli ponownie kat. 1

POZ

Opieka specjalistyczna (AOS, oddziały/kliniki) BAC

tar cz ycy

pod kontrolą USG

Eutyreoza

Hipo-T lub hiper-T

Guzek tarczycy u dziecka U dziecka z guzkiem lub zmianą ogniskową ryzyko rozwoju nowotworu złośliwego jest znacznie wyższe niż u osoby dorosłej, dlatego też w ramach POZ należy szybko przepro wadzić wstępną diagnostykę obejmującą badanie USG i badania hormonalne, a dziecko skierować do endokrynologa w trybie pilnym.

(6)

Objawy: uczucie gorąca, uczucie wewnętrznego drżenia, tremor drobnofalisty, męczliwość mięśni –miopatia, kołatania serca, często migotanie przedsionków, potliwość, ↓masy ciała, biegunka, zaburzenia snu, zaburzenia miesiączkowania, obecność wola, wytrzeszcz gałek ocznych TSH, FT4, FT3norma –hiper-T wykluczona TSH –N lub ↑/ FT4, FT3↑ TSH-oma lub zespół oporności na HT (RTH)TSH↓/FT4, FT3↑ Jawna hiper-TTSH ↓/FT4, FT3–N Subklinicznahiper-T Badanie USG tarczycy, anty-TPO, anty-TSHR, anty-Tg, RAIU

SKIERUJ DO ENDOKRYNOLOGA

TSH < 0,1 mIU/l i wiek > 65. r.ż. lub obecne objawy TSH, FT4, FT3 za 3 miesiąceWłącz ATD

Ciąża Nie włączaj leczenia przeciwtarczycowego SKIERUJ DO ENDOKRYNOLOGA PILNIE –jeśli obecne są wyraźne objawy hiper-T Test z TRH, podjednostka α Ostateczne rozpoznanie i dalsze leczenie

ew. BAC tarczycy

POZ

Opieka specjalistyczna (AOS, oddziały/kliniki) MR przysadki przy podejrzeniu TSH-omaBadanie genetyczne przy podejrzeniu RTH

Nie włączaj ATD

Podejrz enie nadcz ynności tar cz ycy (hiper -T)

TSH 0,1–0,4 mIU/l, wiek < 65. r.ż., brak objawów

Nadczynność tarczycy U pacjenta z objawami sugerującymi nadczynność tarczycy należy w ramach POZ oznaczyć TSH, FT4 i FT3. Chorych z podwyższonym stężeniem wolnych hormonów tarczycy przy jednocześnie podwyższonym lub prawidłowym TSH powinno się skierować do endokrynologa bez włączania leczenia przeciwtarczycowego. Skierowanie powinno nastąpić w trybie pilnym, jeśli są objawy hipertyreozy. W przypadku cech jawnej pierwotnej nadczynności tarczycy w ramach POZ należy włączyć leczenie przeciwtarczycowe, a chorego skierować do endokrynologa. W przypadku bezobjawowego obniżenia stężenia TSH do wartości 0,1–0,4 mIU/l badanie TSH, FT4 i FT3 powinno się powtórzyć po 3 miesiącach i dopiero wtedy podjąć decyzję dotyczącą skierowania do endokrynologa.

(7)

Niedoczynność tarczycy U pacjenta z objawami sugerującymi niedoczynność tarczycy należy w ramach POZ oznaczyć stężenie TSH, FT4 i FT3. Chorych z cechami wtórnej niedoczynności tarczycy, u któ rych nie występuje ciężka choroba ogólnoustrojowa, powinno się skierować pilnie do endokrynologa, a jeśli występują cechy niedoczynności kory nadnerczy – oznaczyć poranne stężenie kortyzolu i w przypadku potwierdzenia takiego podejrzenia rozpocząć leczenie hydrokortyzonem, następnie skierować pilnie na oddział endokrynologiczny. Jeśli wy stępują cechy jawnej pierwotnej niedoczynności tarczycy, to po wykluczeniu objawów jednocześnie występującej niedoczynności kory nadnerczy (z ewentualnym oznaczeniem porannego stężenia kortyzolu) należy włączyć leczenie Ltyroksyną i skierować pacjenta do endokrynologa w trybie planowym. Jeśli stężenie TSH jest niższe niż 10 mIU/l i nie ma cech niedoczynności tarczycy, to badania hormonalne należy powtórzyć po 3 miesiącach i dopiero wówczas podjąć decyzję dotyczącą skierowania pacjenta do endokrynologa.

Podejrz enie niedocz ynności tar cz ycy (hipo -T )

Objawy: obrzęki twarzy, zwłaszcza wokół oczu i w innych miejscach występowania tkanki łącznej wiotkiej, osłabienie, męczliwość, uczucie marznięcia, senność w ciągu dnia, ↑ masy ciała (zatrzymanie wody, ew. hiponatremia), chrypka, suchość skóry, wypadanie włosów, bradykardia, obfite miesiączki, ↓ temp. ciała TSH, FT4, FT3norma –hipo-T wykluczona TSH –N lub ↓/FT4, FT3↓ Wtórna hipo-T lub zespół niskiej T3/T3i T4TSH ↑/FT4, FT3↓ Jawna pierwotna hipo-TTSH ↑/FT4, FT3–N Subklinicznapierwotna hipo-T Badanie USG tarczycy, anty-TPO, anty-TSHR, anty-Tg Ciężka choroba ogólnoustrojowaTSH > 10 mIU/l i/lub obecne objawy TSH, FT4, FT3 za 3 miesiąceRozpocznij podawanie L-T4

Ciąża PILNIE SKIERUJ DO ENDOKRYNOLOGA Jeśli cechy NKN, wcześniej podaj HC

Jeśli cechy NKN, oznacz kortyzol i/lub podaj HC przed L-T4 Test z TRH Diagnostyka czynności przysadki MR przysadkiOstateczne rozpoznanie i dalsze leczenie

ew. BAC tarczycy

POZ

TSH < 10 mIU/l, nie stwierdza się objawów SKIERUJ DO ENDOKRYNOLOGA

(8)

NIETAK

TAKNIE

Podej rz en ie zespołu hi pe rk orty zolemii (zespoł u Cushi ng a – ZC )

Obja w y hi pe rk orty zolemii : dośr odk ow e p rz esun ięcie tłu sz cz u – otłu sz cz en ie tu łowia (k ark ba w oli ), sz cz up łe kończ yn y (s ylw etk a „k as zt an na zap ałk ach ”), sini acz en ie, śc ień cz en ie s kór y, zacz er wien ien ie tw arz y, sz er okie, cz er w one ro zs tęp y, os łab ien ie i z an iki mięśni, os teopor oz a cen traln a, cz ęs to u o so by młodej i /lub be z cz ynn ik ów ry zyk a, na dciśn ien ie , cukrz yc a, pob ud zen ie ps ychiczn e. U dzi eci – zah amow an ie wzr as tan ia i prz yr os t mas y ciała Egz og en ny ZC

Modyfikacja leczenia (jeśli możliwa) Test z 1 mg deksametazonu(DXA) o 23.00 p.o., pomiar stężenia kortyzolu w surowicy o 8.00 następnego dnia

Korty zol < 1,8 µg /d l Tes t z 2 mg DXA/dobę prz ez 2 dni (0,5 mg c o 6 g odz.)

Wyniki nieprawidłowe

W przypadku wątpliwości – ponowna ocena za 6 mies.

AC TH Hamow anie w ydzielania kort yz olu po 8 m g DXA/do bę pr ze z 2 dni (2 m g co 6 godz .) TK nadner cz y

POZ

Opieka specjalistyczna (AOS, oddziały/kliniki)

< 10 pg /ml

ZC w yklu cz on y

TAK NIE

Kort yz ol > 1,8 µg /dl > 10 pg /ml MR pr zy sadki TK kl atki pier siow ej i j am y br zus znej

Jeśli nie stwierdza się guza przysadki bądź nadnercza → test z CRH i/lub BIPSS

SKIER UJ DO ENDOKR YNOL OGA

Hiperk orty zolemia Kort yz ol ≤ 1,8 µg /dl ZC w yklucz on y

Ew en tual ni e: po wt órz eni e tes tu z 1 mg D XA i/l ub w yk onani e inneg o badani a prz esi ew ow eg o – st ęż en ia korty zol u w sur owi cy o p ółnocy , w ydal ani a w ol neg o k orty zol u w D ZM (2 zbi órki ) AC TH -ni ez al eżn y ZC AC TH -z al eżn y ZC ( gruc zol ak kortyk otr opow y) AC TH -z al eżn y ZC (ek topow e w ydzi el ani e A CTH )

Hiperkortyzolemia U chorego z objawami klinicznymi hiperkortyzolemii w ramach POZ należy wykluczyć egzogenny zespół Cushinga, zależny od przyjmowanych leków. W następnej kolejności powinno się oznaczyć poranne stężenie kortyzolu po zaleceniu pacjentowi przyjęcia 1 mg deksametazonu o 23.00 poprzedniego dnia (nocny test hamowania z użyciem DXA). Jeśli poranne stężenie kortyzolu okaże się wyższe niż 1,8 µg/dl, należy chorego skierować do endokrynologa w celu dalszej diagnostyki.

(9)

Obja w y sug eru jące ni ed ocz ynn oś ć k or y nad ne rcz y (NKN) : os łab ien ie , br ak ap ety tu , chu dn ięcie , ból e brz uch a, nu dn oś ci, w ym ioty (elimin acja sodu i w ody z w ydz iel in ami i w yda lina mi ciała), ból e mięśni i s ta w ów , hi pot en sja ort os ta ty czna, omdl en ia, ciemnie ni e sk ór y, t akż e bł on śluz ow ych (cisa wic a) – w pos taci pierw otne j. Biochemiczni e: hi pon atr emia , hi pe rk ali emia, hi pogli kemia, ew . hi pe rk alcemia Kort yz ol 8.00 10 –15 µg /d l Podaj HC NKN w yklu cz ona

15 –18 µg /d l > 18 µg /d l 3,6 –10 µg /d l < 3,6 µg /d l AC TH + k orty zol g odz. 8.00 (> 24 godz. od o st atni ej da wki HC); tes t pobudz eni a kor y nadner cz y z uż yci em

1,24

AC TH – korty zol w 30 i 60 mi n (> 18 µg /dl w ykl ucz a NK N) , ew . doda tk ow o i nne tes ty (z i nsul iną, gl uk ag onem , me tyr aponem )

POZ

Opieka specjalistyczna (AOS, oddziały/kliniki)

Korty zol po

1,24

AC TH < 18 µg /dl ↑ st ęż eni a AC TH Pi er w otna NKN – TK nadner cz y Wt órna NKN – M R prz ysadki

Prz y uz asadn ion ym pod ejrz en iu NKN SK IERU J DO ENDOK RYNOL OGA Skie ruj do szp itala w tr ybi e PIL NYM, pr ef er en cyjni e na ODD ZIA Ł ENDO KR YNOL OG II

Jeśl i ↑ TSH – ró żni cuj z hi po -T (s tę żen ie FT

4

, o bja w y) N/↓ st ęż eni a AC TH

Niedocz ynność kor y nadn er cz y (NKN) Ro zw aż p oda ni e HC

Niedoczynność kory nadnerczy W sytuacji stwierdzenia obecności objawów przemawiających za niedoczynnością kory nadnerczy należy oznaczyć poranne stężenie kortyzolu i na podstawie uzyskanego wyniku podjąć decyzję o zasadności rozpoznania tej choroby oraz o trybie skierowania do endokrynologa bądź na oddział endokrynologiczny.

(10)

Prz ypad kow o w ykr yt y guz nadner cz a, najc zęściej podcz as badania USG jam y brzus znej Incide nt aloma glandulae suprarenalis

Badanie TK nadnerczy bez kontrastu 11–30 j.H. Przypadki wątpliwe

Monitorowanie Ocena czynności hormonalnej

SKIERUJ DO PORADNI ENDOKRYNOLOGICZNEJ

> 30 j.H. Rak (?), przerzut (?), guz chromochłonny (?)(–20) –(+10) j.H. Gruczolak< –20 j.H. Myelolipoma

POZ

Opieka specjalistyczna (AOS, oddziały/kliniki) Adrenalektomia

SKIERUJ NA ODDZIAŁ ENDOKRYNOLOGII Guz chromochłonnyPrzerzut

Monitorowanie Guz ≥ 5 cm i/lub powiększający się

Gruczolak kory nadnercza nieczynny hormonalnieRak kory nadnerczaGruczolak kory nadnercza czynny hormonalnie Guz < 5 cm niepowiększający się MR lub TK z oceną wypłukiwania kontrastu MR –↓ sygnału w przeciwfazie TK –współczynnik wypłukiwania ≥ 50% Ubogolipidowygruczolak

MR –nie stwierdza się ↓ sygnału w przeciwfazie TK –współczynnik wypłukiwania < 50% „Niegruczolak”

Przypadkowo wykryty guz nadnercza U chorych z przypadkowo wykrytym w badaniu USG jamy brzusznej guzem nadnercza należy wykonać badanie TK nadnerczy bez kontrastu. Chorzy z „łagodnym” obrazem guza w badaniu TK (guz o densyjności do 10 j.H.) powinni być skierowani do poradni endokrynologicznej. Chorych z guzami o wyższej densyjności należy skierować do szpitala.

(11)

NIEPRAWIDŁOWEPRAWIDŁOWENIE

NIE

TAK NIE

Prz ypad ko w o w ykr yty guz p rz ysad ki , n ajcz ęści ej pod cz as b ad an ia TK lu b MR gło w y TSH, FT

4

, k orty zol po rann y Wł ącz su bs ty tucj ę L- T

4

, jeśl i k orty zol > 10 µg /d l MR prz ysadki z k on tras tem

SKIERUJ DO PORADNI ENDOKRYNOLOGICZNEJ

Korty zol ≤ 10 µ g/ dl

Leczenie substytucyjne niedoczynności stwierdzonych w zakresie poszczególnych hormonów/osi przysadki

POZ

Opieka specjalistyczna Gruczolak nieczynny hormonalnie

Ope racja/ farmak ot er apia

SKIERUJ NA ODDZIAŁ ENDOKRYNOLOGII Niegruczolak(czaszkogardlak /torbiel/zapalenie przysadki/ inne guzy łagodne i złośliwe) TAK

Gruczolak czynny hormonalnie Makrogruczolak Prolactinoma

Mon itor ow an ie MR

↓ T SH, ↓ FT

4

Ro zp oc znij pod aw an ie HC, jeśl i k orty zol < 5 µ g/ dl

TAK

Oce na w ki erun ku czynn oś ci hormon aln ej guz a i/lub n ie do cz yn no śc i p rz ysad ki

Gruczolak Agonista dopaminy

Mikrogruczolak

Ope racja, jeśl i guz się p ow ięk sz a

Czynność przysadki i ocena okulistyczna

Ope racja, ew . r adio te rap ia

Odpowiednie leczenie

Przypadkowo wykryty guz przysadki U chorych, którzy zgłaszają się z opisanym w badaniu obrazowym głowy przypadkowo wykrytym guzem przysadki, lekarz POZ powinien oznaczyć stężenie TSH, FT4 i poranne stężenie kortyzolu w celu wyodrębnienia tej grupy pacjentów, którzy wymagają wdrożenia leczenia jeszcze w POZ przed skierowaniem na pilną diagnostykę w warunkach szpi talnych. Pacjenci bez nieprawidłowości w zakresie ww. badań hormonalnych mogą być skierowani do dalszej diagnostyki w ramach poradni endokrynologicznej.

(12)

TAK NIE TAK TAKNIE

− NIE TAK

TAK

NIE

TAKNIE TAK

NIE TAK

NIENIE TAK

TAK NIE+

Podej rz enie n adciśn ienia hormo no zal eżneg o – po wyklucz eniu zw ęż enia tę tnic nerk ow ych

Definicja: nadciśnienie oporne mimo 3 leków hipotensyjnych (w tym diuretyku); nadciśnienie z hipokaliemią (również po diuretykach); nadciśnienie ze współistniejącym guzem nadnercza; z bezdechem sennym; z wywiadem rodzinnym nadciśnienia i/lub incydentów naczyniowo- -mózgowych przed 40. r.ż.; nadciśnienie napadowe ze zblednięciem skóry; nadciśnienie o nagłym początku; nadciśnienie z dużą amplitudą ciśnienia skurczowego i rozkurczowego (amplitudą tętna) Hiperkortyzolemia potwierdzona

Hiperaldosteronizm pierwotny (PA) potwierdzony

> 20

SKIERUJ DO ENDOKRYNOLOGA

↓ T SH ↑ F T

4 Wskaźnik aldosteronowo- -reninowy(ARR)

Nadczynność tarczycy

POZ Opie ka sp ecjalis ty czn a

Podejrzenie hiperkortyzolemii Diagnostyka obrazowa –guz nadnercza/przyzwojaki

Diagnostyka hiperkortyzolemii ChromograninaA i metoksykatecholaminy w DZMTK nadnerczy< 20

Kortyzol po 1 mg deksametazonu> 1,8 µg/dl Renina niewykrywalna + ↓ K+ + aldosteron > 20 ng/dl

Nadciśnienie napadowe PA wykluczonyPo wyrównaniu hipo-K, test potwierdzający (z 0,9% NaCl/ fludrokortyzonem, ew. z kaptoprylem)Guz > 1 cm

Lec zenie

Leczenie

Jeśli możliwe, modyfikacja leczenia hipotensyjnego –dopuszczalne: Ca-blokeri α-bloker; odstawić IPP Leczenie chirurgiczne i/lub farmakologiczne

NIE Wyniki ↑ ↑ reniny Wiek < 40 lat Operacja

AVS Zmiana jednostronnaAntagonista aldosteronu Hiperaldosteronizm wtórny (guz reninowy, koarktacja, diuretyki) Szukaj innych przyczyn HA

* *

Guzy wydzielające DOC, WPN z nadciśnieniem (niedobór 11βlub 17α-hydroksylazy, niedobór 11βHSD typu 2, nadużywanie lukrecji)

Podejrzenie nadciśnienia tętniczego hormonozależnego U chorych z cechami nadciśnienia wtórnego przed rozpoczęciem diagnostyki hormonalnej należy pamiętać o konieczności wykluczenia zwężenia tętnic nerkowych. W warunkach POZ powinno się oznaczyć stężenia TSH i FT4 w celu wykluczenia nadczynności tarczycy, a następnie wykonać oznaczenie kortyzolu o godz. 8.00, po przyjęciu przez chorego 1 mg deksametazonu o 23.00 dnia poprzedniego (nocny test hamowania 1 mg DXA). Chorych z podejrzeniem hiperkortyzolemii należy skierować do endokrynologa w celu diagnostyki choroby/zespołu Cushinga. U pacjentów z prawidłowym hamowaniem wydzielania kortyzolu optymalne wydaje się wdrożenie przygotowań do diagnostyki endokrynologicznej nadciśnienia wtórnego polegających – jeśli to możliwe – na modyfikacji leczenia hipotensyjnego (dopuszczalne leki to αblokery i Cablokery). Powinno się też odstawić IPP.

(13)

NIE TAK

Osmolalnośćsurowicy

Hi pon atr emi a (Na < 135 mmol /l)

TSH, FT4, FT3, kortyzol

280–295 mOsm/kg H20 Stan nawodnienia i wielkość przestrzeni wodnej pozakomórkowej

Osmolalnośćmoczu Diagnostyka w kierunku nowotworów, chorób płuc, chorób OUN –leczenie przyczynowe, jeśli możliwe

SKIERUJ PILNIE DO ENDOKRYNOLOGA, ew. rozpocznij podawanie HC

Hiperglikemia lub mannitol albo kontrast radiologiczny Hiperwolemia

Rzekoma hipo-Na: Hipertriglicerydemialub hiperglobulinemialub hipo-Na po TURP > 100 mOsm/kg H20 Jeśli niedoczynność tarczycy i/lub NKN –zastosuj leczenie; jeśli nadal hipo-Na po wyrównaniu niedoczynności → szukaj przyczyny

SIAD H

CSW, SLN, kwasica cewkowa, diuretyki

Opiek a sp ecjalis ty czn a

Jeśli ostra hipo-Na lub ciężkie objawy –rozważ natychmiastowe podanie hipertonicznego NaCl > 295 mOsm/kg H20 < 280 mOsm/kg H20 < 100 mOsm/kg H20 Polidypsja psychogenna lub dieta niskosodowa i niskobiałkowa albo duże spożycie piwa, szczególnie przy diecie niskobiałkowej (beerpotomania) Normowolemia Kortyzol w surowicy

Diuretyki? Jeśli tak, zmodyfikuj leczenie i ponownie oznacz Na Na w moczu < 20 mmol/lNa w moczu > 20 mmol/l Niewydolność nerekZastoinowa niewydolność serca lub marskość wątroby albo zespół nerczycowy Hipowolemia Na w moczu < 20 mmol/lNa w moczu > 20 mmol/l Podejrzenie NKNWymioty, biegunka, oparzenia, uraz, zapalenie trzustki

Na w moczu zawsze > 20 mmol/l

POZ

Leki: karbamazepina, kwas walproinowy, SSRI, TLPD, wenlafaksyna–jeśli możliwe, zmień terapię Przedawkowanie desmopresyny ↓ podaży płynów ↑ podaży Na p.o. lub i.v. + diuretykpętlowyRozważ mocznik

Hiponatremia Z uwagi na mnogość przyczyn hiponatremii jedynie niewielka część chorych z niskim stężeniem sodu we krwi wymaga diagnostyki endokrynologicznej. Dlatego też większa część diagnostyki różnicowej pozostaje w rękach lekarza POZ. Aby potwierdzić rzeczywistą hiponatremię, należy ocenić osmolalność surowicy. Dalsza diagnostyka różnicowa powinna być z kolei oparta na ocenie osmolalności moczu, stanu nawodnienia i wielkości przestrzeni wodnej pozakomórkowej. W przypadku niskiej osmolalności moczu należy wziąć pod uwagę polidypsję psychogenną, dietę niskosodową i niskobiałkową bądź znaczne nadużywanie piwa. Chorych z hiperwolemią trzeba diagnozować w kierunku niewy dolności nerek, zespołu nerczycowego, zastoinowej niewydolności serca oraz marskości wątroby. W przypadku hipowolemii, jeśli stężenie sodu w moczu przekracza 20 mmol/l, należy ocenić stężenie kortyzolu. Jeżeli wynik sugeruje podejrzenie niedoczynności kory nadnerczy, należy postępować wg odpowiedniego algorytmu i skierować pilnie pacjenta do endokrynologa. Chorych z normowolemią trzeba skierować pilnie do endokrynologa w celu diagnostyki SIADH.

(14)

TAK NIETAK

Pierwotna nadczynność przytarczyc

NIE NIE

TAKNIE TAK

NIETAK TAK

TAKNIE

TAKTAKNIE

TAK

Glikemia

Poli uria (> 3 l/dob ę)

Nadciśnienie? Hiperkalcemia ARR, ew. dalsza diagnostyka hiperaldosteronizmu

Hipokaliemia Polidypsja

Polekowa? SKIERUJ DO ENDOKRYNOLOGA Kryteria przerwania testu: ↓ masy ciała o > 3% lub ↑ Na w surowicy > GGN lub osmolalność 2–3 kolejnych porcji moczu nie różni się o > 10%, ale ↑ osmolalnościosocza lub osmolalność osocza > 295–300 mOsm/kg H20

Nowotworowa?

Szukaj innej przyczyny

Modyfikacja leczenia Test odwodnieniowy

Osmolalnośćmoczu > 700 mOsm/kg H20

POZ Opiek a sp ecj al isty czna

↑Diagnostyka w kierunku cukrzycy N

Wyklucz wpływ leków: diuretyki, kofeina, lit ↓ GFRChoroba nerekDiagnostyka i leczenie NIELeczenie przyczynowe

Polekowa?Modyfikacja leczenia ↑ PTH Osmolalnośćmoczu < 250 mOsm/kg H20

NIE Podaj desmopresynę↑ osmolalności moczuMoczówka prosta centralna NIE Moczówka nerkowaMR przysadki

Poliuria U chorych skarżących się na wydalanie > 3 l moczu na dobę należy w ramach wstępnej diagnostyki różnicowej w warunkach POZ wykluczyć przede wszystkim wpływ leków oraz skontrolować glikemię. U chorych bez hiperglikemii należy ocenić stężenie kreatyniny, potasu i wapnia, aby wykluczyć takie przyczyny poliurii, jak faza wielomoczu w ostrym uszkodzeniu nerek, hipokaliemia i hiperkalcemia. Dopiero po wykluczeniu ww. przyczyn powinno się skierować chorego do endokrynologa w celu przeprowadzenia diagnostyki w kierunku moczówki prostej. Pacjentów z hiperkalcemią nienowotworową i niepolekową również należy skierować do endokrynologa (wg zaleceń podanych w algorytmie).

(15)

NIETAK

Hip erk alce m ia (p otwie rd zo na po sk or yg ow an iu st ęż enia Ca całk owi teg o w zglę de m alb umin lu b po wiar yg od nym ozn acz en iu st ęż en ia Ca zjon izow an eg o)

Rodzinna

Wyklucz niedoczynność kory nadnerczy i akromegalięPTH SKIERUJ DO PORADNI ENDOKRYNOLOGICZNEJ ↑ lub N

Ca skorygowany GGN –3 mmol/l lub Ca2+ GGN –2 mmol/l Sporadyczna

POZ Opie ka sp ecjalis ty czn a

Rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna– nie wymaga leczenia Paratyreoidektomia

SKIERUJ DO SZPITALA ↓ ↑ lub N Diagnostyka specjalistyczna w kierunku hiperkalcemii nowotworowej [m.in. PTHrP, 1,25(OH)2D] Objawowa

•Oceń obecność objawów hiperkalcemii •Wyklucz inne przyczyny: odwodnienie, unieruchomienie, schyłkowe stadium przewlekłej niewydolności nerek, nadczynność tarczycy, zespół mleczno-alkaliczny •Oceń w kierunku hiperkalcemii nowotworowej (rak płuca, piersi, szpiczak, chłoniakitd.) •Zbierz wywiad rodzinny •Leki?: wit. D, tiazydy, lit, wit. A? –jeśli tak, zmodyfikuj leczenie i ponownie oznacz Ca

Ca skorygowany > 3 mmol/l lub Ca2+ > 2 mmol/l bądź nasilone objawy kliniczne ↓Ca w DZM Pierwotna nadczynność przytarczyc

Bezobjawowa Wiek < 50 lat/↑ Ca o więcej niż 0,25 mmol/l ponad GGN/ kamica nerkowa/hiperkalciuria/ GFR < 60 ml/min/osteoporoza/ nowe zaburzenia sfery psychicznej Obserwacja

Hiperkalcemia W aspekcie diagnostyki hiperkalcemii lekarz POZ powinien w pierwszej kolejności ocenić ciężkość objawów i zdecydować, czy pacjent wymaga włączenia leczenia w trybie natychmiastowym. Należy zawsze opierać się na stężeniu wapnia skorygowanego względem albumin. Stężenie wapnia zjonizowanego może być oceniane tylko wówczas, gdy próbka krwi jest odpowiednio zabezpieczona z zachowaniem właściwej temperatury i szybko przekazana do oceny. Bezwzględnie muszą być zachowane warunki beztlenowe. Należy wykluczyć wpływ leków i chorób towarzyszących oraz dokładnie zebrać wywiad rodzinny. Chorych z hiperkalcemią > 3 mmol/l lub z nasilonymi objawami klinicznymi powinno się skierować do szpitala, natomiast pozostałych do poradni endokrynologicznej.

(16)

NIE

TAK

Hi pok alcem ia (p otw ie rd zo na po sk or yg ow an iu st ęż en ia Ca całk ow ite go w zglę de m alb umin lu b wiar yg odn ym ozn acz en iu st ęż en ia Ca zjon izow an eg o)

Niedobór witaminy D (zaburzenia wchłaniania, leki)

Niedoczynność przytarczyc

PTH

SKIERUJ DO ENDOKRYNOLOGA ↑ 1,25(OH)2D

Mg Rzekoma niedoczynność przytarczyc

POZ Opie ka sp ecjalis ty czn a

↓ 1,25(OH)2D↓ 25(OH)D GFR ↓

•Oceń obecność objawów hipokalcemii – przy nasilonych objawach zastosuj leczenie •Stan po niedawnej tyreoidektomii? – włącz leczenie: Ca i aktywny metabolit wit. D •Wyklucz inne oczywiste przyczyny, np. zaburzenia wchłaniania, niewydolność nerek, uszkodzenie wątroby •Zbierz wywiad rodzinny •Leki?: diuretykipętlowe? –jeśli tak, zmodyfikuj leczenie i ponownie oznacz stężenie Ca ↓ lub N1,25(OH)2D, 25(OH)D Niewydolność nerek –leczenie i monitorowanie nefrologiczne

↓Diagnostyka i leczenie hipo-MgN fosforany↓ lub N ↑

↑ Krzywica zależna od witaminy D, typ 1

Krzywica zależna od witaminy D, typ 2

Podaj Ca i aktywną wit. D

Hipokalcemia W aspekcie diagnostyki hipokalcemii lekarz POZ powinien w pierwszej kolejności ocenić ciężkość objawów i zdecydować, czy pacjent wymaga włączenia leczenia w trybie natychmia stowym. Należy zawsze opierać się na stężeniu wapnia skorygowanego względem albumin. Stężenie wapnia zjonizowanego może być oceniane tylko wówczas, gdy próbka krwi jest odpowiednio zabezpieczona z zachowaniem właściwej temperatury i szybko przekazana do oceny. Bezwzględnie muszą być zachowane warunki beztlenowe. W przypadku hipokal cemii należy wykluczyć wpływ leków i chorób towarzyszących oraz dokładnie zebrać wywiad rodzinny. Należy także w warunkach POZ wykluczyć zaburzenia gospodarki magnezowej i dopiero wówczas skierować do poradni endokrynologicznej bądź – ewentualnie – na oddział endokrynologiczny, w zależności od stopnia nasilenia zaburzeń i objawów klinicznych.

(17)

NIENIE NIEPalpacyjniewyczuwalny guz jądra NIE

TAK PRAWIDŁOWENIEPRAWIDŁOWETAK

TAK Poprawa po odstawieniu leków

Powiększenie gruczołów piersiowych u mężczyzny

↑ β- hCG

TSH, FT4/AST, ALT/GFR

Badanie przedmiotowe gruczołów piersiowych ↓

T +

↑ LH

SKIERUJ do ENDOKRYNOLOGA

Diagnostyka i leczenie choroby wątroby/ nerek/tarczycy

Skieruj pilnie do urologaUSG jąder

Te st os te ron (T), LH, e str adio l (E

2

), Prl POZ Opiek a sp ecj al isty czna

USG jąder

Guz sutkaMammografia/biopsja

Redukcja masy ciała/operacjaSteatomastia TK jamy brzusznej

Hipogonadyzm pierwotnyHiperprolaktynemia MR przysadki

Potwierdzony guz NTK jamy brzusznej Guz

↓

T +

↓ LH Hipogonadyzm wtórny

↑ Prl, ew.+ ↓

T +

↓ LH↑

T +

↑ LH Oporność na androgeny

↑E2, N lub ↓LH USG jąder

Wyniki prawidłowe Ginekomastia idopatyczna Prawidłowe Guz nadnercza

OperacjaPrawidłowe ↑aktywność aromatazy, np. otyłość; estrogeny egzogenne

Dalsza diagnostyka i leczenie Skieruj do chirurga Ginekomastia bez wyczuwalnego palpacyjnieguza sutkaPolekowa?TAK Koniec diagnostyki

Powiększenie gruczołów piersiowych u mężczyzny Pierwszym krokiem w diagnostyce tego zaburzenia w zakresie POZ powinno być badanie przedmiotowe gruczołów piersiowych. Na tej podstawie pacjentom z oczywistą steatomastią należy zalecić redukcję masy ciała i/lub leczenie chirurgiczne, a chorych z ewidentnie wyczuwalnym guzem gruczołu piersiowego skierować do pilnej diagnostyki i leczenia chirurgicznego. U pozostałych chorych z ginekomastią lekarz POZ powinien wykluczyć wpływ leków (np. spironolaktonu czy ketokonazolu) i na tej samej wizycie prze prowadzić badanie jąder. Chorych z wyczuwalnym guzem jądra należy w trybie pilnym skierować na badanie USG jąder i do urologa. Jeśli jądra w badaniu palpacyjnym są pra widłowe, należy skierować chorego na badania laboratoryjne, obejmujące TSH, FT4, AST, ALT, kreatyninę, a jeśli wyniki są prawidłowe – dodatkowo – βhCG. Dopiero ci pacjenci, u których nie stwierdzi się przyczyn ginekomastii w takiej wstępnej diagnostyce, powinni być skierowani do endokrynologa.

(18)

Wykaz skrótów

11βHSD – dehydrogenaza 11βhydroksysteroidowa βhCG – ludzka gonadotropina kosmówkowa ACTH – kortykotropina

AITD – choroby autoimmunizacyjne tarczycy ALT – aminotransferaza alaninowa

AntyTPO – przeciwciała przeciwko tyreoperoksydazie AntyTSHR – przeciwciała przeciwko receptorowi TSH AOS – ambulatoryjna opieka specjalistyczna ARR – wskaźnik aldosteronoworeninowy AST – aminotransferaza asparaginianowa ATD – leki przeciwtarczycowe (tyreostatyki) AVS – cewnikowanie żył nadnerczowych BAC – biopsja aspiracyjna cienkoigłowa

BIPSS – obustronne cewnikowanie zatok skalistych dolnych Ca – wapń

CRH – kortykoliberyna

CSW – mózgowy zespół utraty soli DXA – deksametazon

DZM – dobowa zbiórka moczu E2 – estradiol

FMTC – rak rdzeniasty tarczycy, postać rodzinna FNMTC – rodzinna postać raka tarczycy nierdzeniastego FT₃ – wolna trijodotyronina

FT4 – wolna tyroksyna GFR – filtracja kłębuszkowa GGN – górna granica normy HA – nadciśnienie tętnicze HC – hydrokortyzon

hiperT – nadczynność tarczycy hipoK – hipokaliemia hipoMg – hipomagnezemia hipoNa – hiponatremia hipoT – niedoczynność tarczycy IPP – inhibitory pompy protonowej

LH – hormon luteinizujący LT4 – Ltyroksyna

MEN2A – zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrz

wydziel niczej typu 2A

MEN2B – zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrz

wydziel niczej typu 2B Mg – magnez

MR – rezonans magnetyczny N – norma

Na – sód

NKN – niedoczynność kory nadnerczy OUN – ośrodkowy układ nerwowy PA – aldosteronizm pierwotny POZ – podstawowa opieka zdrowotna Prl – prolaktyna

PTH – parathormon

PTHrP – peptyd podobny do parathormonu RAIU – wychwyt jodu radioaktywnego RTH – zespół oporności na hormony tarczycy

SIADH – zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny SLN – nefropatia z utratą soli

SSRI – selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny T – testosteron

TBSRTC – The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopa- thology

TK – tomografia komputerowa

TLPD – trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne TRH – tyreoliberyna

TSH – tyreotropina

TURP – przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego WPN – wrodzony przerost nadnerczy

ZC – zespół Cushinga

Piśmiennictwo

1. Bednarczuk T, Bolanowski M, Sworczak K i wsp. Przy

padkowo wykryty guz nadnercza (incydentaloma) u dorosłych – zasady postępowania rekomendowane przez Polskie Towarzystwo Endokrynologiczne. Endo

krynol Pol 2016; 67: 234258.

2. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W i wsp. Diagnosis and treat

ment of primary adrenal insufficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101: 364389.

3. Fassnacht M, Arlt W, Bancos I i wsp. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocri

nology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the Study of Adrenal Tumors.

Eur J Endocrinol 2016; 175: G1G34.

4. Fleseriu M, Hashim IA, Karavitaki N i wsp. Hormonal replacement in hypopituitarism in adults: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101: 38883921.

5. Francis GL, Waguespack SG, Bauer A i wsp. Manage

ment guidelines for children with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid 2015; 25: 716759.

6. Funder JW, Carey RM, Mantero F i wsp. The manage

ment of primary aldosteronism: case detection, diag

nosis, and treatment: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101:

18891916.

7. Gharib H, Papini E, Garber JR i wsp. American Associa

tion of Clinical Endocrinologists, American College of Endocrinology, and Associazione Medici Endocrinologi medical guidelines for clinical practice for the diagnosis and management of thyroid nodules – 2016 Update.

Endocr Pract 2016; 22: 622639.

8. Jarząb B, Dedecjus M, HandkiewiczJunak D i wsp. Diag

nostics and treatment of thyroid carcinoma. Endokrynol Pol 2016; 67: 74145.

9. Niedziela M, HandkiewiczJunak D, MałeckaTende

ra E i wsp. Polskie rekomendacje diagnostyki i leczenia zróżnicowanego raka tarczycy u dzieci. Endokrynol Pol 2016; 67: 628642.

10. Ross DS, Burch HB, Cooper DS i wsp. 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and man

agement of hyperthyroidism and other causes of thyro

toxicosis. Thyroid 2016; 26: 13431421.

11. Thompson C, Berl T, Tejedor A i wsp. Differential diag

nosis of hyponatraemia. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2012; 26 Suppl 1: S715.