Dominik Bień, Jacek Usowski, Dariusz Jurkiewicz
Klinika Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej z Klinicznym Oddziałem Chirurgii Czaszkowo-Szczękowo-Twarzowej Centralnego Szpitala Klinicznego Ministerstwa Obrony Narodowej Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie;
kierownik: płk prof. dr hab. n. med. Dariusz Jurkiewicz
Streszczenie. Diagnostyka zawrotów głowy i zaburzeń równowagi pochodzenia ośrodkowego jest istotnym wyzwaniem dla klinicysty. Spektrum narzędzi oferowanych przez współczesną medycynę umożliwia wielopłaszczyznową weryfikacją danych z badania podmiotowego, przedmiotowego (w tym ogólnolekarskiego), neurologicznego i otolaryngologicznego.
Badania obrazowe zbliżają do poznania anatomicznych aspektów deficytu równowagi, podczas gdy badania
elektrofizjologiczne pozwalają na ocenę czynnościową określonych szlaków neuronalnych. Jednym z takich badań jest rejestracja szyjnych miogennych przedsionkowych potencjałów wywołanych (cVeMPs), ułatwiająca ocenę sprawności odruchów przedsionkowo-szyjnych. Bodziec akustyczny poprzez stymulację woreczka indukuje odpowiedź elektryczną nerwu przedsionkowego dolnego, jądra przedsionkowego bocznego i drogi przedsionkowo-rdzeniowej bocznej, a efektorem jest mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy. Niniejsza praca jest próbą zweryfikowania przydatności rejestrowania cVeMPs w zaburzeniach ośrodkowych, niezależnie od ich etiologii i potencjalnej lokalizacji w ośrodkowym układzie nerwowym.
Słowa kluczowe: szyjne miogenne przedsionkowe potencjały wywołane, cVeMPs, zaburzenia równowagi, zawroty głowy ośrodkowe
Abstract. Diagnostics of vertigo and central balance disorder is a significant challenge for a clinician. A wide variety of modern medicine tools enables multifaceted verification of data from interviews and physical examination, including general, neurological and otolaryngological examination. Imaging facilitates understanding the anatomical reasons for balance deficit, while electrophysiological examination enables assessment of functioning of particular neural pathways. One of such examinations is recording of cervical vestibular evoked myogenic potentials (cVeMPs) facilitating the assessment of functional feature of vestibulo-cervical reflexes. Acoustic stimulus, by stimulation of sacculus, is conversed into electric activity of inferior vestibular nerve, lateral vestibular nucleus, lateral vestibulospinal tract and finally is responsible for contraction of sternocleidomastoid muscle. The aim of the study is to assess the usefulness of cVeMPs recordings in CNS disorders, regardless of their etiology and location in CNS.
Key words: central balance disorder, cervical vestibular evoked myogenic potentials, cVeMPs, dizziness, vertigo Nadesłano: 13.11.2014. Przyjęto do druku: 18.12.2014
Nie zgłoszono sprzeczności interesów.
Lek. Wojsk., 2015; 93 (1): 44–52
Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny
Adres do korespondencji lek. Dominik Bień
Klinika Otolaryngologii i Onkologii
Laryngologicznej z Klinicznym Oddziałem Chirurgii Czaszkowo-Szczękowo-Twarzowej CSK MON WIM ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa
tel. +48 22 681 74 79 e-mail: dbien@wim.mil.pl
spoidłowe, szlakami aferentnymi z receptorem przed-sionkowym, rdzeniem kręgowym oraz móżdżkiem, i szla-kami eferentnymi do: narządu receptorowego (włókna wsteczne w nerwie przedsionkowym), jąder ruchowych gałek ocznych, rdzenia kręgowego, móżdżku, tworu siat-kowatego, wzgórza i kory mózgowej [5‑9]. Świadomość równowagi realizowana jest w ośrodkach korowych po-przez – niezbyt dobrze znaną – drogę przedsionkowo‑ko-rową. Móżdżek odgrywa pierwszoplanowa rolę w regu-lacji i integracji pozostałych elementów narządu rów-nowagi. Złożoność anatomiczna narządu równowagi implikuje wielotorowość czynnościową, fizjologiczną i patologiczną, niezwykle trudną diagnostycznie, a zara-zem bogactwo symptomatologiczne. Uszkodzenie pnia mózgu generuje m.in. podwójne widzenie, oczopląs nie-zborny, dyzartrię, dysfagię, drętwienie wokół ust i osła-bienie siły mięśniowej. Uszkodzenie móżdżku może po-wodować dyzartrię, zaburzenia postawy i chodu oraz za-burzenia koordynacji ruchowej. Uszkodzenie ośrodków korowych może wywoływać zmiany w polu widzenia i halucynacje wzrokowe (płat ciemieniowy), halucyna-cje wzrokowe, węchowe, smakowe, afazje i napady pa-daczki w patologiach płata skroniowego. Ocena miejsca uszkodzenia na podstawie samych objawów jest w za-sadzie niemożliwa. Szczegółowe badanie podmiotowe i przedmiotowe, w tym ogólnolekarskie (internistyczne), neurologiczne (ocena ustawienia i ruchy gałek ocznych, ocena oczopląsu, badanie postawy i chodu, próby koor-dynacyjne, tj. próby statyczno‑dynamiczne), otolaryngo-logiczne (mikrootoskopia, badanie słuchu, badanie po-budliwości kalorycznej błędników) oraz wachlarz badań dodatkowych (w tym obrazowych), przybliżają do wła-ściwego rozpoznania. Wciąż jednak pozostaje odsetek chorych, u których zastosowanie dodatkowych narzędzi pozwalających na ocenę funkcjonalną szlaków neuronal-nych (słuchowe potencjały wywołane z pnia mózgu ABR, potencjały średniolatencyjne MLR, potencjały korowe) nie pozwala na ustalenie miejsca uszkodzenia w OUN.
Stąd poszukiwania metod, które pozwoliłyby na dokład-niejsze powiązanie lokalizacji lezji z bogatą symptomato-logią dysfunkcji narządu równowagi.
Badaniem, które w ostatnim czasie nabrało znaczenia diagnostycznego, jest rejestracja szyjnych miogennych przedsionkowych potencjałów wywołanych (cervical ve‑
stibular evoked myogenic potentials – cVeMPs). Zwia-stunem tej techniki były spostrzeżenia o reakcji skur-czu mięśni pozamałżowinowych i mięśni okolicy poty-licznej w odpowiedzi na bodziec dźwiękowy, świetlny i elektryczny. W konkluzji sugerowano przedsionkowy receptor tych pobudzeń [10,11].
Pojawiły się doniesienia, że szybka reakcja na bodź-ce akustyczne o charakterze klików rejestrowane z róż-nych okolic małżowiny usznej, przewodu słuchowego ze-wnętrznego, okolicy potylicznej i szczytu głowy składa się z reakcji ślimakowo‑miogennej, ślimakowo‑neurogennej Wstęp
Zawroty głowy i zaburzenia równowagi stanowią po-ważny problem diagnostyczny. Niezależnie od dostęp-nych narzędzi znaczenie badania podmiotowego w róż-nicowaniu zaburzeń obwodowych i ośrodkowych jest istotne [1]. Zawrót głowy, tj. halucynacja ruchu wirowe-go chorewirowe-go lub otoczenia, jest pojęciem abstrakcyjnym i subiektywnym. W zespołach o podłożu ośrodkowym chorzy częściej skarżą się na uczucie chwiania, zapa-dania, unoszenia, popychania z zewnątrz, niepewności statycznej, zaburzenia orientacji przestrzennej czy bli-żej nieokreśloną niepewność postawy i chodu. Zaburze-nie równowagi jest na tym tle zjawiskiem obiektywnym, stanowiącym kliniczny dowód dysfunkcji układu równo-wagi. Kolejnym zagadnieniem istotnym lokalizacyjnie jest początek dolegliwości – w przypadku tła ośrodko-wego zazwyczaj trudny do uchwycenia, oraz czas trwa-nia – minuty w niewydolności kręgowo‑podstawnej lub miesiące, lata w chorobach degeneracyjnych ośrodko-wego układu nerwoośrodko-wego (OUN), np. miażdżycy naczyń mózgowych czy stwardnieniu rozsianym. Uszkodzenie ośrodkowej części narządu równowagi może towarzy-szyć różnym stanom chorobowym i mieć różne tło. Ge-neralizując, podłożem dysfunkcji mogą być dziedziczne, wrodzone lub okołoporodowe choroby tkanki mózgo-wej, urazy czaszkowo‑mózgowe, guzy zapalne mózgu, opon mózgowo‑rdzeniowych i nowotworowe, zaburze-nia krążezaburze-nia w OUN oraz choroby ogólnoustrojowe o po-tencjale neurotoksycznym. Ze skąpych danych epide-miologicznych wynika, iż choroby neurologiczne są przy-czyną zawrotów głowy w 10–30% na równi z przyczyna-mi ogólnoustrojowyz przyczyna-mi, choroby otologiczne w 40–50%, a zaburzenia psychiczne lub niesprecyzowane w 15–50%
[2]. Inne metaanalizy ukazywały rozbieżności w danych statystycznych, wskazując na pochodzenie ośrodkowe w 11–57,2% przypadków [3,4].
Lokalizacja miejsca lezji skutkuje różnorodnością ob-jawów towarzyszących deficytom równowagi. Klasycz-ne i najczęściej w praktyce stosowaKlasycz-ne ujęcie anatomii układu równowagi wg Coatsa zakłada podział kliniczny na część obwodową i ośrodkową [5‑8]. Do części obwo-dowej zalicza: przedsionek (narządy otolitowe worecz-ka i łagiewki), worecz-kanały półkoliste (narządy osklepkowe), nerw przedsionkowy i kąt mostowo‑móżdżkowy. Włók-na nerwu przedsionkowego w obrębie pnia mózgu two-rzą szlak wstępujący – do móżdżku, i zstępujący – za-wierający większość włókien, do jąder przedsionkowych.
Część ośrodkowa obejmuje przede wszystkim jądra przedsionkowe – górne (Bechterewa), boczne (Deitersa), przyśrodkowe (Schwalbego) i dolne (Rollera), tworzące II neuron drogi czucia równowagi. Zlokalizowane są one w grzbietowo‑bocznej i górnej części rdzenia przedłu-żonego, przy granicy z mostem i częściowo w jego ob-rębie. Komunikują się wzajemnie poprzez liczne włókna
Cel pracy
Celem pracy było określenie przydatności rejestrowania cVeMPs w diagnostyce zawrotów głowy i zaburzeń na-rządu równowagi pochodzenia ośrodkowego.
Materiał i metoda
Badanie przeprowadzono w grupie 36 chorych z de-ficytem ośrodkowym (8 mężczyzn i 28 kobiet, wskaź-nik M:K=1:3,5; średnia wieku 51,47 roku) oraz 27 zdro-wych ochotników (16 mężczyzn i 11 kobiet, wskaźnik M:K
= 1:0,69; średnia wieku 38,25 roku). Chorzy stanowili grupę diagnozowaną i leczoną z powodu zawrotów gło-wy oraz zaburzeń równowagi w Poradni Audiologicznej WIM w latach 2010–2013. Uzyskano świadome zgody na udział w badaniu od wszystkich chorych i zdrowych ochotników oraz zgodę Komisji Bioetycznej Wojskowego Instytutu Medycznego na realizację projektu wedle opi-sanych poniżej kryteriów (Uch. Nr 51/WIM/2013).
Wszyscy zakwalifikowani do badania poddani zostali procedurze diagnostycznej zgodnej z przyjętym w klini-ce standardem, obejmującym pełne badanie podmioto-we, przedmiotowe (w tym badanie internistyczne, neu-rologiczne i otolaryngologiczne), niezbędne badania ob-razowe, badania audiologiczne (audiometrię tonalną, re-jestrację słuchowych potencjałów wywołanych z pnia mózgu) i otoneurologiczne (wideonystagmografię mo-nookularową oraz rejestrację szyjnych miogennych przedsionkowych potencjałów wywołanych).
Kryteria wyłączające obejmowały: niewykonanie przynajmniej jednego z elementów opisanego powyżej panelu diagnostycznego (niezależnie od przyczyn), ze-społy chorobowe kręgosłupa szyjnego upośledzające zakres ruchów, wycofanie zgody na świadomy udział w badaniu oraz deficyt błędnika wskazujący na obwo-dową/mieszaną przyczynę dolegliwości (>25%).
Zapis szyjnych miogennych przedsionkowych po-tencjałów wywołanych wykonywano po stymulacji ipsi-lateralnej trzaskiem o częstotliwości 500 Hz i natężeniu 100 dB nHL w pozycji leżącej, z głową przygiętą do most-ka 30° oraz skręconą minimum 45° w stronę przeciwną do ucha stymulowanego, z użyciem dedykowanej apara-tury GSI Audera ze słuchawkami GSI TIP‑50. Graficznym odzwierciedleniem stymulacji była krzywa z obecnością załamków pozytywnych P1 i negatywnych N1. Do anali-zy porównawczej wybrano zapis o najlepszej morfologii.
Zapis potencjałów słuchowych wywołanych z pnia mózgu (ABR; najczęściej 3–4‑krotny) wykonywano w po-zycji leżącej z użyciem dedykowanej aparatury Racia‑Alvar Centor‑0 i słuchawek Beyerdynamic DT48 z zastosowa-niem następującego schematu trójelektrodowego: elek-troda aktywna na czole pacjenta, elekelek-troda odniesienia na płatku ucha po stronie badanej oraz kontralateralnej i przedsionkowo‑miogennej. Wartość diagnostyczną
autorzy przypisywali jedynie potencjałom zapisywa-nym ze szczytu czaszki, uważając je za złożoną reakcję wszystkich trzech składowych [12].
Inni autorzy w badaniach polegających na rejestro-waniu stymulacji akustycznej w okolicy mięśni podpoty-licznych u chorych z uszkodzeniem ucha wewnętrznego oraz po drenażu worka śródchłonki sugerowali powsta-wanie reakcji jako pobudzenie receptorów woreczka [13].
Teoria wrażliwości woreczka na bodźce dźwiękowe i wi-brację oraz szlaki nerwowe z woreczka do mięśni szyi zostały dokładnie opisane w badaniach eksperymental-nych na zwierzętach. Proponowany model zakłada, iż in-formacja w postaci impulsu akustycznego przetworzo-nego na bioelektryczny w receptorach woreczka przeka-zywana jest dolnym nerwem przedsionkowym do jądra przedsionkowego bocznego Deitersa i następnie drogą przedsionkowo‑rdzeniową boczną do mięśnia mostko-wo‑obojczykowo‑sutkowego. Koncepcja teoretyczne-go szlaku przepływu bodźca leży u podstaw stosowa-nej współcześnie techniki rejestracji szyjnych miogen-nych przedsionkowych potencjałów wywołamiogen-nych.
W 1992 roku po raz pierwszy opisano praktyczne za-stosowanie rejestrowania cVeMPs na przykładzie 38‑let-niego mężczyzny z chorobą Méniére’a, leczonego selek-tywnym przecięciem nerwu przedsionkowego. Badanie cVeMPs wykonane przed operacją i 3 miesiące po niej wykazało niezmienione parametry latencji po stymula-cji ucha nieoperowanego, po stronie operowanej nie od-notowano upośledzenia słuchu, ale także nie uzyskano potencjałów z mięśni szyi po stymulacji akustycznej. Im-plikacją tych wyników były wnioski o możliwości aku-stycznego wzbudzenia przedsionkowych włókien do-środkowych i rejestracji krótkolatencyjnych projekcji przedsionkowo‑rdzeniowych [14].
Rozwinięciem powyższej koncepcji było doniesienie o silnej korelacji pomiędzy wynikami cVeMPs a próbami kalorycznymi w grupie chorych z jednostronnym obwo-dowym uszkodzeniem narządu równowagi [15].
Efektem wielu kolejnych prac było powiązanie od-chyleń w rejestracji cVeMPs z zespołem konkretnych objawów klinicznych. Udowodniono przydatność tech-niki w diagnostyce: guzów kąta mostowo‑móżdżkowe-go, zapalenia nerwu przedsionkowego (vestibular neu‑
ritis), choroby Méniére’a, stwardnienia rozsianego (SM), niedosłuchu czuciowo‑nerwowego oraz zespołów de-hiscencji kanału półkolistego górnego. Poza SM wciąż niewiele jest w literaturze doniesień o możliwości zasto-sowania cVeMPs w deficytach o podłożu ośrodkowym.
(19,4%). W jednym przypadku dolegliwości trwały oko-ło godziny. Aż 22 chorych zgoko-łosioko-ło nasilenie dolegliwo-ści przy ruchu głową i zmiananie pozycji ciała. Nie zgło-szono żadnego epizodu drgawkowego w związku z za-burzeniami równowagi. Najczęściej opisywanymi jed-noczasowymi dolegliwościami były nudności (61,1%), bóle głowy (44,4%), wymioty (36%), kołatania serca i lęk (po 33,3%), zaburzenia widzenia (30,6%) oraz zaburze-nia świadomości (4 chorych). Dane z ankiety pozwalały na ustalenie związku pomiędzy zaburzeniami równowagi a potencjalnym występowaniem szumów usznych i defi-cytów słuchu. Ustalono, że u 14 chorych szumy pojawi-ły się przed zaburzeniami równowagi (w ½ przypadków w ciągu roku), u 7 chorych między napadami (w więk-szości obuusznie), tylko u 4 związane były bezpośrednio z epizodem zawrotów. Zarazem w ¾ przypadków szu-my miały stały charakter. Pogorszenie słuchu przed za-wrotami zgłosiło 14 chorych (w tym 7 chorych w ciągu
>12 miesięcy, 9 chorych obuusznie), 3 chorych podało związek pogorszenia słuchu z epizodem zawrotów.
Istotną częścią wywiadów było ustalenie innych ogólnych dolegliwości i chorób, których istnienie może mieć wpływ na deficyt równowagi. Stwierdzono utraty przytomności, przebyte urazy kręgosłupa szyjnego oraz chorobę lokomocyjną (po 5 przypadków), urazy głowy – nie w bezpośrednim związku z zaburzeniami równowa-gi (7 chorych) oraz 4 przypadki epizodycznego naraże-nia na hałas. Trzech chorych uskarżało się na przewlekły stres psychoemocjonalny, 1 chory na hipotonię nieorto-statyczną. Inne zgłaszane dolegliwości to: drętwienie kończyn (18 chorych, tj. ½ grupy), nadciśnienie tętnicze (¼ grupy), choroba wieńcowa, zaburzenia węchu i za-burzenia hormonalne (po 4 chorych, ponadto 1 przypa-dek ostrego zespołu wieńcowego zakończony wszcze-pieniem stentu), zaburzenia widzenia (2 chorych) i zabu-rzenia smaku (1 chory). Ujawniono po 1 przypadku mi-krogruczolaka przysadki, SLE, cukrzycy insulinozależnej i niedokrwistości mikrocytarnej. W grupie kontrolnej nie stwierdzono zawrotów głowy, zaburzeń równowagi ani innych istotnych odchyleń w zakresie głowy i szyi. Wy-wiad urazowy dotyczący chorób układu krążeniowo‑od-dechowego i chorób metabolicznych był negatywny.
Wyniki rejestracji ABR przedstawiono w tabelach 1. i 2. Wykazano różnice istotnie statystyczne pomiędzy grupami, jednak wartości bezwzględne średnich dla ucha prawego i lewego pozostawały w normie, co po-zwalało interpretować wyniki jako prawidłowe.
Wyniki analizy opisowej VNG i cVeMPs dla obu grup zestawiono w tabelach 3.–4.
Nie stwierdzono istotnie statystycznych korelacji la-tencji załamków P1, N1 oraz lala-tencji P‑N (cVeMP) w sto-sunku do wartości i precyzji śledzenia sakkadowego oraz średniego wzmocnienia śledzenia sinusoidalnego (VNG). Stwierdzono natomiast istotne statystycznie róż-nice latencji P1 pomiędzy grupami (t =1,978, p=0,049), i elektroda uziemiająca zlokalizowana na płatku
małżowi-ny usznej. Analizie poddano latencje fali I, III, V oraz inter-wały I–III, I–V, III–V po stymulacji bodźcem dźwiękowym o natężeniu 90 dB i częstotliwości 1 kHz.
Badanie audiometrii tonalnej (AT) wykonywano w ka-binie ciszy Soncab – L Type firmy Soning z wykorzysta-niem kalibrowanego audiometru klinicznego firmy Inter‑
acoustic AC‑40 Typ OB822 i referencyjnych słuchawek Madsen TDH 39 dla przewodnictwa powietrznego oraz Madsen B71 dla przewodnictwa kostnego z maskowa-niem ucha kontralateralnego.
Badanie wideonystagmograficzne (VNG), tj. rejestra-cję oczopląsu spoczynkowego i indukowanego, wyko-nywano z użyciem dedykowanego fotela obrotowego, kamery jednookularowej i aparatury do stymulacji bi-kalorycznej błędników (powietrzem) ATMOS Varioair 3.
Schemat obejmował następujące próby: śledzenia sak-kadowego z oceną prędkości i precyzji śledzenia, śle-dzenia sinusoidalnego z oceną średniego wzmocnie-nia bilateralnego, próby położeniowe w pozycji siedzą-cej oraz pozycji Rossego z oceną komponenty poziomej i pionowej oczopląsu, a także wartości prędkości pozio-mej, pionowej i ukośnej oraz próby kaloryczne błędni-ków po stymulacji przez 60 sekund z latencją powietrzem o temperaturze 25°C i 47°C. Ocenie ilościowej podlegały wartości pobudliwości błędnika, przewagi kierunkowej bezwzględnej i względnej oraz deficytu (niedowładu ka-nałowego) błędnika.
Opisowa analiza statystyczna zebranego materiału obejmowała ustalenie dla poszczególnych parametrów wartości średniej, minimalnej i maksymalnej, przedzia-łu ufności, wariancji oraz odchylenia standardowego.
Do zbadania normalności rozkładu zmiennych wykorzy-stano test Kołmogorowa‑Smirnowa i Lillieforsa. Wyni-ki oszacowano na podstawie analizy wariancji ANOVA, testu t‑Studenta oraz współczynnika korelacji liniowej.
Wyniki
Przydatność badania podmiotowego w diagnosty-ce zaburzeń równowagi zweryfikowano w odniesieniu do „złotego standardu” otoneurologicznego, jakim jest VNG. Na podstawie ankiet określono, iż chorzy w rów-nym stopniu zgłaszają zawroty głowy, tj. iluzję ruchu wi-rowego, co zaburzenia równowagi (97,2%). Szumy uszne podawało 69,4%, a pogorszenie słuchu połowa chorych.
Większość (36,1%) zgłaszała pojawienie się dolegliwości przed upływem ½ roku oraz napadowy charakter dole-gliwości (22 chorych). Zarazem zdecydowana większość chorych nie potrafiła określić regularności dolegliwości (58,3%), 8 chorych zgłosiło codzienne występowanie za-burzeń, a 4 pojedynczy incydent. W większości przypad-ków deklarowany czas trwania dolegliwości opisywano w minutach (30,6%), w sekundach (27,8%), cały dzień
P‑N względem przewagi bezwzględnej w prawo (r =0,731, p =0,007) oraz deficytu błędnika lewego (r = −0,521;
p =0,027). Korelacja amplitudy P‑N z deficytem błęd-nika nie miała w tej grupie wartości klinicznej ze wzglę-du na prawidłowe bezwzględne wartości osłabienia re-akcji kalorycznej. Z kolei korelacja wartości amplitudy P‑N z przewagą bezwzględną w prawo (tylko przy sty-mulacji ucha prawego) mogła wskazywać na asymetrię VOR, przy czym lokalizacja miejsca uszkodzenia była trudna do ustalenia. Przy prawidłowych odpowiedziach kalorycznych kanałów półkolistych bocznych lokaliza-cja uszkodzenia mogła dotyczyć jąder przedsionkowych i/lub szlaków neuronalnych OUN.
Wykazano istotne statystycznie różnice pomię-dzy grupami w zakresie pobudliwości błędnika w lewo (t =2,274, p =0,032) i w niedowładzie kanałowym błęd-nika prawego (t = −2,15, p =0,041). W grupie zabu-rzeń o tle ośrodkowym przy braku korelacji z wynika-mi cVeMPs wspomniane różnice nie z wynika-miały istotnej war-tości poznawczej.
Omówienie
Istotą wykrycia ośrodkowego tła zaburzeń równowagi było stwierdzenie odchyleń w ruchach gałek ocznych, zwłaszcza w rejestracji odruchu przedsionkowo‑oczne-go (vestibulo‑ocular reflex – VOR) z zastosowaniem VNG.
Ostatnie doniesienia pokazują, iż testy okulomotorycz-ne i VOR – zarówno w ocenie ENG, jak i VNG – są bar-dziej czułe od MRI (w tym DWI) w diagnostyce ostrych deficytów równowagi i różnicowaniu zaburzeń obwo-dowych z ośrodkowymi [16]. Udowodniono zarazem, iż w niemal 70% przypadków odchyleń w badaniu ENG amplitudy P‑N (t = −3,33, p =0,001) dla ucha
prawe-go oraz amplitudy P‑N dla ucha leweprawe-go (t = −3,63, p
=0,001) (tab. 7.). Ujawniono współczynnik asymetrii am-plitudy P‑N (asymmetry ratio – AR) w grupie chorych na poziomie 6,82%, a w grupie kontrolnej na 9,17%. Jed-nocześnie w obu grupach wykazano znaczne różnice in-dywidualne AR, sięgające maksymalnie w grupie cho-rych 86,75%, a w grupie kontrolnej 73,19% przy warto-ściach AR >50%, uznanych powszechnie za patologicz-ne [25]. W grupie chorych odnotowano 8 przypadków AR
>50% przy 4 przypadkach w grupie kontrolnej.
Znamiennie istotne statystycznie różnice średniego wzmocnienia śledzenia sinusoidalnego pomiędzy grupa-mi (wzmocnienie w prawo: t = −5,87, p =0,000; wzmoc-nienie w lewo (t = −4,18, p =0,000) potwierdziły ośrod-kową naturę dolegliwości. Nie uzyskano jednak analo-gicznych różnic dla śledzenia sakkadowego.
Uzyskano wyraźną korelację wartości prędko-ści poziomej w pozycji siedzącej (próby położeniowe) względem amplitudy P‑N, ale tylko dla ucha prawego (r = −0,319, p =0,050). Nie potwierdzono natomiast ta-kiej korelacji pomiędzy latencjami P1 i N1 oraz pozo-stałymi składowymi prędkości oczopląsu położenio-wego. Znamiennie istotne różnice pomiędzy grupami występowały w zapisach prędkości poziomej i ukośnej oczopląsu w pozycji siedzącej (odpowiednio: t =2,236, p =0,029; t =2,010, p =0,049) oraz składowej ukośnej w pozycji Rossego (t =2,247, p =0,028). W żadnym przy-padku nie odnotowano oczopląsu samoistnego po znie-sieniu fiksacji. Brak korelacji przy stymulacji obustron-nej nie pozwalał na stwierdzenie o istotności wyników w tej grupie parametrów.
W odniesieniu do prób dwukalorycznych (stymu-lacja ucha prawego) wykazano korelację amplitudy
Tabela 1. Porównanie wyników rejestracji ABR (latencji i interwałów) w grupie badanej oraz kontrolnej dla ucha prawego (UP)
Table 1. Comparison of ABR results (latencies and intervals) of the study and control groups, right ear
średnia różnica
średnich t p
ośrodkowe kontrolna
UP – I 1,714 1,776 0,062 1,44 0,152
UP –
III 3,888 4,001 0,113 3,15 0,002
UP – V 5,707 5,927 0,219 4,81 0,000
UP –
I–III 2,175 2,225 0,051 1,40 0,165
UP –
I–V 3,993 4,151 0,158 3,59 0,001
UP –
III–V 1,818 1,925 0,107 3,30 0,001
Tabela 2. Porównanie wyników rejestracji ABR (latencji i interwałów) w grupie badanej i grupie kontrolnej dla ucha lewego (UL)
Table 2. Comparison of ABR results (latencies and intervals) of the study and the control groups, left ear
średnia różnica
średnich t p
ośrodkowe kontrolna
UL – I 1,766 1,762 0,004 0,136 0,892
UL –
III 3,922 3,995 0,073 1,86 0,065
UL – V 5,741 5,926 0,185 3,80 0,000
UL –
I–III 2,158 2,232 0,074 2,32 0,022
UL –
I–V 3,974 4,167 0,193 4,45 0,000
UL –
III–V 1,818 1,935 0,117 3,20 0,002
zmiennością. Wartości latencji oraz AR nie są specyficz-ne dla SM, lecz mogą występować w innych patologiach pnia móz gu i guzach mózgu. Jednocześnie nie wykry-to wyraźnej korelacji cVeMPs z objawami ubytkowymi ze strony pnia mózgu i wynikami badań MRI [21]. Reje-stracja cVeMPs może mieć zastosowanie w wykrywaniu klinicznie pozytywnych objawów demielinizacji w obrę-bie pnia mózgu, przy braku zmian w MRI [21]. Na pod-stawie danych uzyskanych przez autorów i opinii wyra-żonych w literaturze nie potwierdzono jednoznacznie SM w grupie chorych z dolegliwościami ośrodkowymi.
odpowiada prawidłowy obraz MRI [17]. Jest to zgod-ne z doniesieniami o paradoksie kliniczno‑radiologicz-nym u chorych na stwardnienie rozsiane (SM). W 60%
przypadków brak potwierdzenia radiologicznego obja-wów neurologicznych [18,19]. SM jest przykładem pato-logii ośrodkowej, w której rejestracja cVeMPs ma udo-wodnione zastosowanie diagnostyczne. Wydłużona la-tencja załamków P1 i N1 oraz odchylenia w amplitudzie P‑N w zapisach obustronnych są typowe. W literaturze spotyka się opinie, iż wydłużenie latencji P1 jest typową anomalią w SM, a załamek N1 charakteryzuje się większą
przypadków brak potwierdzenia radiologicznego obja-wów neurologicznych [18,19]. SM jest przykładem pato-logii ośrodkowej, w której rejestracja cVeMPs ma udo-wodnione zastosowanie diagnostyczne. Wydłużona la-tencja załamków P1 i N1 oraz odchylenia w amplitudzie P‑N w zapisach obustronnych są typowe. W literaturze spotyka się opinie, iż wydłużenie latencji P1 jest typową anomalią w SM, a załamek N1 charakteryzuje się większą