• Nie Znaleziono Wyników

4. OMÓWIENIE OSIĄGNIĘĆ, O KTÓRYCH MOWA W ART. 219 UST. 1 PKT. 2

4.3. Cel naukowy prowadzonych badań oraz omówienie wyników

4.3.1. Depresja i niewydolność serca

Depresja w chwili obecnej występuje tak powszechnie, że w ostatnich latach nastąpił gwałtowny wzrost zainteresowania nie tylko samą depresją i jej leczeniem, ale przede wszystkim etiologią. Na całym świecie trwa gorączkowe poszukiwanie przyczyn leżących u jej podłoża. Według szacunkowych danych WHO, depresja aktualnie stanowi trzecią z najczęściej rozpoznawanych chorób na świecie, a w 2030 roku najprawdopodobniej stanie się najczęściej rozpoznawaną [1]. W takiej sytuacji, przez inwalidyzację tysięcy ludzi przełoży się na olbrzymie koszty społeczne i gospodarcze. Inne dane szacunkowe WHO jeszcze bardziej przemawiają do wyobraźni – w jednym momencie na Ziemi objawy depresji możemy potwierdzić u około 350 milionów ludzi [2].

W związku z wyżej przedstawionymi faktami działania klinicystów i naukowców skupiają się zarówno na określeniu skuteczniejszych metod leczenia, jak też poznania etiologii choroby i możliwości jej skutecznego zapobiegania. Jedna z badanych „dróg etiologicznych” depresji wzięła się z obserwowanego często jej współwystępowania z innymi chorobami, zwłaszcza o podłożu zapalnym. Drogi poszukiwania odnoszą się zresztą nie tylko do stanu zapalnego, ale ogólnie do zmian w funkcjonowaniu całego układu immunologicznego [3,4]. Pod uwagę brane są zmiany w układzie enzymatycznym oraz funkcjonowaniu cytokin, białek ostrej fazy, stresu oksydacyjnego i wolnych rodników [5,6,7, 8,9,10]. Według ostatnich doniesień naukowych rozwojowi zaburzeń depresyjnych sprzyja

długo utrzymujący się stan zapalny, który wywiera niekorzystny wpływ na funkcjonowanie neuronów, prowadząc do zaburzenia ich plastyczności, sekrecji neuroprzekaźników a w konsekwencji funkcjonowania całego ośrodkowego układu nerwowego [11].

Na dowód połączenia procesu zapalnego z pojawieniem się objawów depresji można podać jej współwystępowanie z chorobami o podłożu typowo zapalnym, takich jak: choroby serca i naczyń, cukrzyca, astma, przewlekła obturacyjna choroba płuc, różnego rodzaju alergie, czy reumatoidalne zapalenie stawów [12]. Co oczywiste, zauważyć można także odwrotną zależność, bowiem widoczna jest wyraźna przewaga chorób i zaburzeń immunologicznych u pacjentów chorych wcześniej wyłącznie na depresję i bez jednoczesnych obciążeń somatycznych. Od dawna też wiadomo, że do aktywacji układu immunologicznego oraz samego procesu zapalnego może prowadzić przewlekły stres, co tylko uzupełniałoby tylko teorię zapalną depresji [13].

W chwili obecnej coraz częściej zwraca się uwagę na problem szeroko rozpoznawanej przewlekłej niewydolności serca (PNS). Zjawisko to osiągnęło taką skalę, że niektórzy badacze wręcz uznają ten wzrost za „epidemiczny”, przez co niewydolność serca zaczyna stanowić problem kliniczny, ekonomiczny i zarazem społeczny na miarę wspomnianej depresji [14]. Właśnie z powodu skali problemu, zainteresowanie zarówno niewydolnością serca jak i depresją zaczyna wzrastać. W ostatnim czasie coraz częściej możemy spotkać stawiane hipotezy wiążące PNS z depresją czy wręcz z całą grupą zaburzeń neuropsychiatrycznych. Od co najmniej dekady zainteresowanie świata naukowego tą korelacją wzrasta.

Do przyczyn niewydolności serca w Europie zalicza się głównie :nadciśnienie tętnicze, chorobę wieńcową, przebyty zawał serca, kardiomiopatie, migotanie przedsionków, choroby zastawek oraz następstwa wad wrodzonych serca. Do czynników ryzyka zaliczamy także: otyłość, hiperlipidemię, cukrzycę i palenie papierosów. Na uwagę zasługuje poszukiwanie nie tylko wszelkich czynników ryzyka niewydolności serca, ale też możliwości monitorowania późniejszego jej przebiegu czy leczenia [15, 6]. Klinicznie – niewydolność serca pojawi się w momencie wyczerpania mechanizmów obronnych, zbyt słabych wobec czynnika wyzwalającego. Należy pamiętać, że współwystępowanie z innymi chorobami, na przykład depresją, będzie zwiększać obciążenie układu krążenia i wzmacniać działanie

czynników sprzyjających wystąpieniu klinicznych cech niewydolności. Według dostępnych danych rozpowszechnienie depresji u pacjentów z niewydolnością serca sięga od 15% do nawet 40% ogółu chorych. W przypadku samej choroby wieńcowej odsetek pacjentów z depresją bywa szacowany nawet na 20–45% [17]. Współistnienie depresji z chorobą wieńcową czy niewydolnością serca, wiąże się zawsze z gorszym rokowaniem i wyższą śmiertelnością odnotowywaną w tej grupie chorych [18]. Mogą temu sprzyjać mechanizmy zapalne, ale trzeba pamiętać, że już samo leczenie depresji również nie pozostaje obojętne dla serca czy układu naczyniowego i dodatkowo je obciąża [19, 20].

W ostatnim czasie coraz bardziej widoczne staje się też ogromne rozpowszechnienie i zarazem niedoszacowanie odsetka PNS nie tylko w grupie pacjentów z depresją, ale też w grupie pacjentów z samymi zaburzeniami lękowymi [21]. Wprawdzie nie u wszystkich pacjentów cierpiących z powodu depresji rozwija się niewydolność serca, ale niewydolność serca występująca u pacjentów z rozpoznaną depresją kojarzy się z wyraźniej zaznaczonymi objawami klinicznymi, częstszymi hospitalizacjami i ogólnie gorszą jakością życia [22].

Na drodze do poszukiwania wspólnego ogniwa łączącego depresję z chorobami zapalnymi znalazł się mechanizm przewlekłego stresu. Zostało wykazane, że ma związek z zanikiem neuronów i powstawaniem deficytów synaptycznych w przyśrodkowej części kory przedczołowej (PFC), połączonych ze zmianami morfologicznymi w zakresie mikrogleju. Po ekspozycji na przewlekłą reakcję stresową dochodzi do zwiększonej ekspresji mRNA kodującego czynnik wzrostu kolonii 1 (CSF1). Może to pozostawać w ścisłym związku ze zmianami zachowania obserwowanymi w zaburzeniach lękowych i depresyjnych [23].

Postuluje się, że procesy zapalne mogą także leżeć u podstaw zaburzeń funkcji poznawczych nie tylko w epizodzie depresji, ale także w chorobie Alzheimera [24]. Deficyty poznawcze byłyby wówczas wynikiem zarówno zmian czynnościowych i strukturalnych CUN, czynnikiem inicjującym mogłaby być właśnie reakcja stresowa, w późniejszym czasie potęgowana dyskomfortem narastających objawów. Dotychczas przeprowadzone na myszach i naczelnych innych niż ludzie doświadczenia, zdają się potwierdzać związek reakcji zapalnych oddziałujących podczas ciąży z późniejszym rozwojem mózgu i przyczyniać się do rozpoznania zaburzeń poznawczych i ogólnie zaburzeń psychicznych [25].

Związek pomiędzy stanem zapalnym i jego nasileniem a depresją daje podstawy do poszukiwania markerów stanu zapalnego które później można byłoby wykorzystać w celu monitorowaniu ryzyka, przebiegu i wyników leczenia zaburzeń depresyjnych towarzyszących innym chorobom zapalnym, w tym przypadku przewlekłej niewydolności serca.

Powiązane dokumenty