ZAŁĄCZNIK 3
AUTOREFERAT
Dr n. med. Grzegorz Opielak
Katedra i Zakład Fizjologii Człowieka
Wydział Lekarski
Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Lublin 2020
SPIS TREŚCI:
1. IMIĘ I NAZWISKO ...4
2. POSIADANE DYPLOMY, STOPNIE NAUKOWE/ARTYSTYCZNE – Z PODANIEM NAZWY, MIEJSCA I ROKU ICH UZYSKANIA ORAZ TYTUŁU ROZPRAWY DOKTORSKIEJ ...4
3. INFORMACJE O DOTYCHCZASOWYM ZATRUDNIENIU W JEDNOSTKACH NAUKOWYCH ...4
4. OMÓWIENIE OSIĄGNIĘĆ, O KTÓRYCH MOWA W ART. 219 UST. 1 PKT. 2 USTAWY. ...5
4.1. Tytuł osiągnięcia naukowego ...5
4.2. Wykaz publikacji wchodzących w skład osiągnięcia naukowego ...5
4.3. Cel naukowy prowadzonych badań oraz omówienie wyników ...7
4.3.1. Depresja i niewydolność serca ...7
4.3.2. Problem badawczy i uzasadnienie celu prowadzonych badań ...10
4.3.3.Zwięzłe omówienie najważniejszych wyników ...12
4.3.4. Wnioski ...17
4.3.5. Piśmiennictwo ...18
5. INFORMACJA O WYKAZYWANIU SIĘ ISTOTNĄ AKTYWNOŚCIĄ NAUKOWĄ ALBO ARTYSTYCZNĄ REALIZOWANĄ W WIĘCEJ NIŻ JEDNEJ UCZELNI, INSTYTUCJI NAUKOWEJ LUB INSTYTUCJI KULTURY, W SZCZEGÓLNOŚCI ZAGRANICZNEJ ...20
5.1. Aktywność naukowa zagraniczna ...20
5.2. Współpraca naukowa z ośrodkami pozauczelnianymi krajowymi ...21
6 . I N F O R M A C J A O O S I Ą G N I Ę C I A C H D Y D A K T Y C Z N Y C H ,
ORGANIZACYJNYCH ORAZ POPULARYZUJĄCYCH NAUKĘ LUB SZTUKĘ ..24 .
6.1. Działalność dydaktyczna .....24
6.1.1. Opieka naukowa nad pracami doktorskimi w charakterze promotora pomocniczego .....25
6.1.2. Promotorstwo prac dyplomowych i opieka nad studenckimi pracami naukowymi .....26
6.2. Działalność organizacyjna .....28
6.2.1. Udział w zespołach eksperckich, uczelnianych i konkursowych .....28
6.2.2. Członkostwo w komitetach organizacyjnych konferencji .....30
6.2.3. Prowadzenie sesji naukowych na konferencjach .....30
6.2.4. Członkostwo w towarzystwach naukowych .....30
6.3. Działania popularyzujące naukę .....31
7. DODATKOWE INFORMACJE DOTYCZĄCE KARIERY NAUKOWEJ .....32
7.1. Organizacja pracy zawodowej ...32
7.2. Recenzowanie publikacji naukowych ...33
7.3. Czynny udział w konferencjach i zjazdach naukowych ...33
7.4. Udział w wybranych kursach i szkoleniach ...36
1. IMIĘ I NAZWISKO: Grzegorz Opielak
2. POSIADANE DYPLOMY, STOPNIE NAUKOWE/ARTYSTYCZNE –
Z PODANIEM NAZWY, MIEJSCA I ROKU ICH UZYSKANIA ORAZ TYTUŁU ROZPRAWY DOKTORSKIEJ
! 2000 rok – ukończyłem studia na wydziale lekarskim Akademii Medycznej w Lublinie
! 2006 rok – uchwałą Rady Wydziału I Wydziału Lekarskiego
z Oddziałem Stomatologicznym Akademii Medycznej w Lublinie uzyskałem stopień doktora nauk medycznych w specjalności medycyny, na podstawie rozprawy doktorskiej wykonanej w Katedrze i Klinice Psychiatrii Akademii Medycznej
w Lublinie, pt. „Patofizjologia i psychopatologia efektów dychotycznych w nawracających zaburzeniach afektywnych”
! 2008 rok – zdobyłem specjalizację z psychiatrii ogólnej, Centrum Edukacji Medycznej w Łodzi
! 2014 rok – ukończyłem dwusemestralne studia podyplomowe „Zarządzanie podmiotami leczniczymi”, jednocześnie zdałem egzamin i zdobyłem certyfikat Wewnętrznego Audytora Jakości
3. INFORMACJE O DOTYCHCZASOWYM ZATRUDNIENIU W JEDNOSTKACH NAUKOWYCH
! od 2001 do 2004 – byłem słuchaczem studium doktoranckiego
w Katedrze i Zakładzie Anatomii Prawidłowej Człowieka na ówczesnej Akademii Medycznej w Lublinie
! od 2004 – zostałem zatrudniony na ówczesnej Akademii Medycznej
w Lublinie, początkowo na stanowisku asystenta, a następnie adiunkta w Katedrze i Zakładzie Anatomii Prawidłowej Człowieka
! od 2020 do chwili obecnej – jestem zatrudniony na stanowisku adiunktadydaktycznego w Katedrze i Zakładzie Fizjologii Człowieka Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
4. OMÓWIENIE OSIĄGNIĘĆ, O KTÓRYCH MOWA W ART. 219 UST. 1 PKT. 2 USTAWY.
4.1. Tytuł osiągnięcia naukowego
„Ocena czynników klinicznych i rokowniczych związanych z depresją u chorych na przewlekłą niewydolność serca”
4.2. Wykaz publikacji wchodzących w skład osiągnięcia naukowego
H1. Opielak G, Powrózek T, Skwarek-Dziekanowska A, Sobieszek G, Rahnama- Hezavah M, Małecka-Massalska T. Effect of polymorphism rs1799964 in TNF-α gene on survival in depressive patients with chronic heart failure. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2021 Nov;25(21):6652-6659
Impact Factor: 3,507, Punkty MNiSW: 70
H2. Opielak G, Powrózek T, Skwarek-Dziekanowska A, Sobieszek G, Rahnama- Hezavah M, Małecka-Massalska T. Relationship between polymorphism rs2794521 in CRP gene and survival of depressive patients with chronic heart failure. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2022 Jan;26(2):440-447
Impact Factor: 3,507, Punkty MNiSW: 70
H3. Opielak G, Powrózek T, Skwarek-Dziekanowska A, Sobieszek G, Kamińska K., Wójcik – Załuska A., Małecka-Massalska T. Impact of depressive disorders on clinical
outcomes in patients with chronic heart failure. Advances in Interventional Cardiology/
Postępy w Kardiologii Interwencyjnej 2022; 18, 1(67).
Impact Factor: 1,426, Punkty MNiSW: 40
H4. Opielak G.: Depresja i niewydolność serca jako problem społeczny i medyczny w:
Przewlekła niewydolność serca: od zapalenia do depresji. Wyd. 2. Red. Sobieszek G., Opielak G., Małecka– Massalska T.; Lublin, wyd. Czelej; 2021, 155-162
H5. Opielak G.: Depresja i niewydolność serca– wspólna patogeneza w: Przewlekła niewydolność serca: od zapalenia do depresji. Wyd. 2. Red. Sobieszek G., Opielak G., Małecka– Massalska T.; Lublin, wyd. Czelej; 2021, 163-175
H6. Opielak G.: Maski depresji w przewlekłych chorobach zapalnych w: Sarkopenia i depresja w przewlekłych chorobach zapalnych – od teorii do praktyki klinicznej Red. Opielak G., Powrózek T., Małecka– Massalska T.; Lublin, wyd. Czelej; 2021, 57-64
Punkty MNiSW: 5
H7. Opielak G.: Możliwości terapeutyczne leczenia depresji w przewlekłych chorobach zapalnych w: Sarkopenia i depresja w przewlekłych chorobach zapalnych – od teorii do praktyki klinicznej Red. Opielak G., Powrózek T., Małecka– Massalska T.; Lublin, wyd. Czelej; 2021, 65-76
Punkty MNiSW: 5
Wyniki badań zostały zaprezentowane na dwóch konferencjach międzynarodowych:
1. Association between depression and unfavorable nutritional, cardiac, and laboratory outcomes in patients with chronic heart failure; Opielak G, Powrózek T, Skwarek-Dziekanowska A, Sobieszek G, Małecka-Massalska T; XXVIII Congress of the Polish Physiological Society; Gdańsk, September 15-17, 2021
2. Od zapalenia do niedożywienia w depresji u pacjentów chorych na przewlekłe choroby zapalne; Opielak G.; XXVI Międzynarodowa Konferencja Naukowo – Szkoleniowa Bieszczadzkie Dni Psychiatryczne, Arłamów, 21-23.10.2021
3. Niewydolność serca, od zapalenia do depresji; Opielak G.; XXVI Międzynarodowa Konferencja Naukowo – Szkoleniowa Bieszczadzkie Dni Psychiatryczne, Arłamów, 21-23.10.2021
Dwa ostatnie wystąpienia zostały dostrzeżone przez dziennikarzy i ukazały się w formie autoryzowanego wywiadu w panelu eksperckim wydawnictwa Puls Medycyny:
W poszukiwaniu wspólnych źródeł niewydolności serca i depresji; Puls Medycyny;
3 (430), 23 lutego 2022
4.3.Cel naukowy prowadzonych badań oraz omówienie wyników
4.3.1.Depresja i niewydolność serca
Depresja w chwili obecnej występuje tak powszechnie, że w ostatnich latach nastąpił gwałtowny wzrost zainteresowania nie tylko samą depresją i jej leczeniem, ale przede wszystkim etiologią. Na całym świecie trwa gorączkowe poszukiwanie przyczyn leżących u jej podłoża. Według szacunkowych danych WHO, depresja aktualnie stanowi trzecią z najczęściej rozpoznawanych chorób na świecie, a w 2030 roku najprawdopodobniej stanie się najczęściej rozpoznawaną [1]. W takiej sytuacji, przez inwalidyzację tysięcy ludzi przełoży się na olbrzymie koszty społeczne i gospodarcze. Inne dane szacunkowe WHO jeszcze bardziej przemawiają do wyobraźni – w jednym momencie na Ziemi objawy depresji możemy potwierdzić u około 350 milionów ludzi [2].
W związku z wyżej przedstawionymi faktami działania klinicystów i naukowców skupiają się zarówno na określeniu skuteczniejszych metod leczenia, jak też poznania etiologii choroby i możliwości jej skutecznego zapobiegania. Jedna z badanych „dróg etiologicznych” depresji wzięła się z obserwowanego często jej współwystępowania z innymi chorobami, zwłaszcza o podłożu zapalnym. Drogi poszukiwania odnoszą się zresztą nie tylko do stanu zapalnego, ale ogólnie do zmian w funkcjonowaniu całego układu immunologicznego [3,4]. Pod uwagę brane są zmiany w układzie enzymatycznym oraz funkcjonowaniu cytokin, białek ostrej fazy, stresu oksydacyjnego i wolnych rodników [5,6,7, 8,9,10]. Według ostatnich doniesień naukowych rozwojowi zaburzeń depresyjnych sprzyja
długo utrzymujący się stan zapalny, który wywiera niekorzystny wpływ na funkcjonowanie neuronów, prowadząc do zaburzenia ich plastyczności, sekrecji neuroprzekaźników a w konsekwencji funkcjonowania całego ośrodkowego układu nerwowego [11].
Na dowód połączenia procesu zapalnego z pojawieniem się objawów depresji można podać jej współwystępowanie z chorobami o podłożu typowo zapalnym, takich jak: choroby serca i naczyń, cukrzyca, astma, przewlekła obturacyjna choroba płuc, różnego rodzaju alergie, czy reumatoidalne zapalenie stawów [12]. Co oczywiste, zauważyć można także odwrotną zależność, bowiem widoczna jest wyraźna przewaga chorób i zaburzeń immunologicznych u pacjentów chorych wcześniej wyłącznie na depresję i bez jednoczesnych obciążeń somatycznych. Od dawna też wiadomo, że do aktywacji układu immunologicznego oraz samego procesu zapalnego może prowadzić przewlekły stres, co tylko uzupełniałoby tylko teorię zapalną depresji [13].
W chwili obecnej coraz częściej zwraca się uwagę na problem szeroko rozpoznawanej przewlekłej niewydolności serca (PNS). Zjawisko to osiągnęło taką skalę, że niektórzy badacze wręcz uznają ten wzrost za „epidemiczny”, przez co niewydolność serca zaczyna stanowić problem kliniczny, ekonomiczny i zarazem społeczny na miarę wspomnianej depresji [14]. Właśnie z powodu skali problemu, zainteresowanie zarówno niewydolnością serca jak i depresją zaczyna wzrastać. W ostatnim czasie coraz częściej możemy spotkać stawiane hipotezy wiążące PNS z depresją czy wręcz z całą grupą zaburzeń neuropsychiatrycznych. Od co najmniej dekady zainteresowanie świata naukowego tą korelacją wzrasta.
Do przyczyn niewydolności serca w Europie zalicza się głównie :nadciśnienie tętnicze, chorobę wieńcową, przebyty zawał serca, kardiomiopatie, migotanie przedsionków, choroby zastawek oraz następstwa wad wrodzonych serca. Do czynników ryzyka zaliczamy także: otyłość, hiperlipidemię, cukrzycę i palenie papierosów. Na uwagę zasługuje poszukiwanie nie tylko wszelkich czynników ryzyka niewydolności serca, ale też możliwości monitorowania późniejszego jej przebiegu czy leczenia [15, 6]. Klinicznie – niewydolność serca pojawi się w momencie wyczerpania mechanizmów obronnych, zbyt słabych wobec czynnika wyzwalającego. Należy pamiętać, że współwystępowanie z innymi chorobami, na przykład depresją, będzie zwiększać obciążenie układu krążenia i wzmacniać działanie
czynników sprzyjających wystąpieniu klinicznych cech niewydolności. Według dostępnych danych rozpowszechnienie depresji u pacjentów z niewydolnością serca sięga od 15% do nawet 40% ogółu chorych. W przypadku samej choroby wieńcowej odsetek pacjentów z depresją bywa szacowany nawet na 20–45% [17]. Współistnienie depresji z chorobą wieńcową czy niewydolnością serca, wiąże się zawsze z gorszym rokowaniem i wyższą śmiertelnością odnotowywaną w tej grupie chorych [18]. Mogą temu sprzyjać mechanizmy zapalne, ale trzeba pamiętać, że już samo leczenie depresji również nie pozostaje obojętne dla serca czy układu naczyniowego i dodatkowo je obciąża [19, 20].
W ostatnim czasie coraz bardziej widoczne staje się też ogromne rozpowszechnienie i zarazem niedoszacowanie odsetka PNS nie tylko w grupie pacjentów z depresją, ale też w grupie pacjentów z samymi zaburzeniami lękowymi [21]. Wprawdzie nie u wszystkich pacjentów cierpiących z powodu depresji rozwija się niewydolność serca, ale niewydolność serca występująca u pacjentów z rozpoznaną depresją kojarzy się z wyraźniej zaznaczonymi objawami klinicznymi, częstszymi hospitalizacjami i ogólnie gorszą jakością życia [22].
Na drodze do poszukiwania wspólnego ogniwa łączącego depresję z chorobami zapalnymi znalazł się mechanizm przewlekłego stresu. Zostało wykazane, że ma związek z zanikiem neuronów i powstawaniem deficytów synaptycznych w przyśrodkowej części kory przedczołowej (PFC), połączonych ze zmianami morfologicznymi w zakresie mikrogleju. Po ekspozycji na przewlekłą reakcję stresową dochodzi do zwiększonej ekspresji mRNA kodującego czynnik wzrostu kolonii 1 (CSF1). Może to pozostawać w ścisłym związku ze zmianami zachowania obserwowanymi w zaburzeniach lękowych i depresyjnych [23].
Postuluje się, że procesy zapalne mogą także leżeć u podstaw zaburzeń funkcji poznawczych nie tylko w epizodzie depresji, ale także w chorobie Alzheimera [24]. Deficyty poznawcze byłyby wówczas wynikiem zarówno zmian czynnościowych i strukturalnych CUN, czynnikiem inicjującym mogłaby być właśnie reakcja stresowa, w późniejszym czasie potęgowana dyskomfortem narastających objawów. Dotychczas przeprowadzone na myszach i naczelnych innych niż ludzie doświadczenia, zdają się potwierdzać związek reakcji zapalnych oddziałujących podczas ciąży z późniejszym rozwojem mózgu i przyczyniać się do rozpoznania zaburzeń poznawczych i ogólnie zaburzeń psychicznych [25].
Związek pomiędzy stanem zapalnym i jego nasileniem a depresją daje podstawy do poszukiwania markerów stanu zapalnego które później można byłoby wykorzystać w celu monitorowaniu ryzyka, przebiegu i wyników leczenia zaburzeń depresyjnych towarzyszących innym chorobom zapalnym, w tym przypadku przewlekłej niewydolności serca.
4.3.2. Problem badawczy i uzasadnienie celu prowadzonych badań
Depresja i PNS wydają się być ścisłe powiązane wspólną etiologią dotyczącą aktywacji odpowiedzi zapalnej i długotrwałej produkcji cytokin i białek prozapalnych, które w czasie wywierają niekorzystny wpływ zarówno na tkankę sercową jak i mózgową. Jak omówiono wcześniej stosunkowo często PNS towarzyszy depresja bądź u chorych z zaburzeniami depresyjnymi PNS rozwija się częściej i ma gorszy przebieg niż w ogólnej populacji chorych z PNS bez odnotowanych zaburzeń psychiatrycznych. Depresja pozostaje jednak często nierozpoznana lub objawia się w różnym wieku i okresie życia, gdzie często nie towarzyszy jej współistnienie innych chorób systemowych, co utrudnia obserwacje i wyciągnięcie właściwych wniosków klinicznych. Wciąż nie udało się jednak jednoznacznie ustalić źródła, z którego swój początek bierze rozwój przewlekłego stanu zapalnego predysponującego do rozwoju depresji. Według ostatnich hipotez stan zapalny może być inicjowany na różnym etapie życia chorego – w dzieciństwie pod wpływem stresorów psychospołecznych i silnych traumatycznych przeżyć oraz w wieku dorosłym i starszym w następstwie rozwoju choroby systemowej. Wspomniane hipotezy wydają się być również użyteczne do określenia zależności pomiędzy depresją a PNS i współwystępowaniem tych chorób. Po pierwsze, inicjacja stanu zapalnego we wczesnej młodości może prowadzić do stopniowych zmian w funkcjonowaniu tkanek i narządów organizmu, w tym układu sercowo- naczyniowego, które ujawnia się dopiero po wielu latach ekspozycji na substancje prozapalne. Osoby dotknięte wyżej omówionym procesem wydają się być nie tylko bardziej podatne na rozwój PNS, ale również depresji. Po drugie, rozwój układowej choroby zapalnej obserwowany w wieku starszym jest zazwyczaj bardziej burzliwy i wiąże się z istotnym wzrostem stężenia cytokin i białek zapalnych. Być może ta krótkotrwała, ale intensywna
„burza cytokinowa” prowadzi do upośledzenia syntezy i uwalniania neuroprzekaźników niezbędnych dla prawidłowej kontroli emocji i nastroju chorego. Na rozwój depresji
związanej ze stanem zapalnym ma również wpływ otyłość, gdzie stan zaburzenia metabolizmu tkanki tłuszczowej prowadzi do produkcji cytokin prozapalnych przez adipocyty. Szacuje się, że osoby otyłe mają ok. 50% większe ryzyko rozwoju depresji. Wśród innych czynników predysponujących do wystąpienia depresji, poprzez aktywację stanu zapalnego należy zaliczyć dietę, zaburzenia atopowe, choroby stomatologiczne, zaburzenia snu oraz zaburzenia mikrobiomu jelitowego.
Współistnienie depresji z PNS stanowi istotny i wciąż słabo poznany problem kliniczny. Z jednej strony działania terapeutyczne muszą skupiać się na opanowaniu choroby podstawowej i poprawie jakości życia chorego, z drugiej zaś, chorzy powinni zostać objęci opieką psychiatryczną skutecznie prowadzącą do złagodzenia lub wyeliminowania objawów depresji. Niestety jak pokazuje praktyka kliniczna, znaczny odsetek chorych z PNS pozostaje niezdiagnozowanych pod kątem występowania ewentualnych zaburzeń emocjonalnych i lękowych. Brak interdyscyplinarnego podejścia do obu współistniejących zaburzeń skutkuje osiągnięciem gorszych rezultatów leczenia, gorszą jakością życia oraz czasem przeżycia.
Obecnie w literaturze brak jest doniesień skupiających się na wynikach leczenia oraz rokowaniu chorych z depresją i współistniejącą PNS, zwłaszcza w kontekście odpowiedzi zapalnej organizmu towarzyszącej obu chorobom. Celem prowadzonych przeze mnie badań była próba odpowiedzi na pytanie, którzy chorzy z depresją i PNS rokują gorzej oraz czy depresja i stopień jej nasilenia wpływają na funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego i stan kliniczny chorych. W celu określenia w jaki sposób depresja wpływa na przebieg i wyniki leczenia chorych z PNS ocenione zostały dwa polimorfizmy, genu TNF-α i CRP, które umożliwiły powiązanie obu zaburzeń z przebiegiem stanu zapalnego oraz zostały ocenione jako czynniki prognostyczne w PNS z towarzysząca depresją. Oceniono również parametry kardiologiczne, laboratoryjne i stanu odżywienia organizmu pomiędzy grupami chorych z PNS z depresją i bez jej objawów. Ponadto, porównano również stan kliniczny chorych z PNS i różnym stopniem nasilenia depresji. Pozwoliło to na określenie wpływu zaburzeń depresyjnych i ich ciężkości na przebieg PNS i stan kliniczny badanych chorych.
Szersze omówienie problemu oraz postulowane mechanizmy łączące depresję z PNS oraz stanem zapalnym omówione zostały w monografiach H4-H7.
4.3.3. Zwięzłe omówienie najważniejszych wyników
Wyniki zostały omówione i zobrazowane szczegółowo w postaci tabel i rycin w publikacjach naukowych składających się na osiągnięcie naukowe. Poniżej przedstawiono kluczowe wyniki uzyskane w poszczególnych pracach.
H1. Opielak G i wsp. Effect of polymorphism rs1799964 in TNF-αgene on survival in depressive patients with chronic heart failure. European Review for Medical and Pharmacological Science 2021; 25: 6652-6659.
Jak omówiono wcześniej, stan zapalny wydaje się być jednym z kluczowych ogniw umożliwiających powiązanie PNS z rozwojem zaburzeń depresyjnych w tej grupie chorych.Stan zapalny towarzyszący przewlekłym chorobom układowym poprzez swoje mediatory, głównie cytokiny prozapalne – TNF-α i interleukiny, ma bardzo niekorzystny wpływ również na funkcjonowanie układu nerwowego prowadząc ostatecznie, m.in. do upośledzenia syntezy i uwalniania neuroprzekaźników niezbędnych dla prawidłowej kontroli emocji i nastroju chorego. Do dziś nie udało się jednak ocenić dynamiki procesu rozwoju zaburzeń depresyjnych związanych z poziomem cytokin prozapalnych utrzymującym się w organizmie chorego oraz odpowiedzieć na pytanie, którzy chorzy z depresją i PNS rokują najgorzej.
Prawdopodobnie kluczem do rozwiązania powyższych problemów badawczych może być ocena zmian genetycznych w genach kodujących cytokiny prozapalneregulujące zasięg i nasilenie stanu zapalnego, co manifestuje sięstanem klinicznym chorego. Wśród wciąż atrakcyjnych markerów genetycznych mających wpływ na regulację ekspresji genów, a w konsekwencji na poziom wytwarzanych w organizmie białek, są polimorfizmy pojedynczych nukleotydów (SNP). W badaniach prowadzonych do pracy H1 podjąłem się oceny wpływu polimorfizmu rs1799964 znajdującego się w regionie promotorowym genu TNF-α (SNP -1031 T/C) na stan kliniczny oraz czas życia chorych z depresją leczonych z powodu PNS.
Oceniany SNP wydaje się mieć istotny wpływ na poziom wytwarzanego TNF-α a zarazem nasilenie stanu zapalnego u badanych chorych. Najwyższy poziom wspomnianej cytokiny odnotowano w osoczu krwi osób z genotypem CC w porównaniu do chorych z genotypami CT i TT (średnia: 6,82"1,09 pg/mL dl aCC, 4,45"1,40 pg/mL dla CT i 3,86"1,20
pg/mL u osób TT; p<0,001). Grupa chorych z depresją i PNS, u których wykryto genotyp CC przedstawiała również istotne pogorszenie stanu klinicznego reprezentowanego przez parametry kardiologiczne i laboratoryjne. U takich osób odnotowano najniższe wartości frakcji wyrzutowej serca (EF%)(p=0,023) oraz gorszą punktacją w skali NYHA (p=0,033) w porównaniu do nosicieli pozostałych genotypów TNF-α. U homozygot CC stwierdzono również najniższe średnie stężenie hemoglobiny (11,9"1,0 g/dL; p=0,029), albuminy (2,91"0,76 g/dL; p=0,007) oraz najwyższe wartości CRP (35,9"14,7 mg/L; p=0,003) w surowicy krwi w porównaniu do chorych z genotypami CT i TT.
Co ciekawe, w tej grupie chorych odnotowano również istotnie większą częstość występowania kacheksji niż u pozostałych chorych (80% i 57%; p=0,017). Istotną częścią prowadzonych badań była również ocena wartości prognostycznej rs1799964 na czas życia chorych z depresją i PNS. W czasie prowadzonej obserwacji (72 miesiące) największą śmiertelność zaobserwowano w grupie chorych z genotypem CC (80%), następnie CT (60%) i TT (48,4%). Homozygoty CC miały również ok. 4-krotnie wyższe ryzyko wczesnego zgonu w trakcie prowadzonej obserwacji w porównaniu do osób z genotypem CT i TT (mediana przeżycia: 20 miesięcy dla CC oraz odpowiednio 60 i 69 miesięcy dla CT i TT; HR=3,88;
p=0,009).
Analizując wszystkie badane cechy kliniczne chorych w modelu hazardu Coxa, genotyp CC rs1799964 został wyselekcjonowany jako jeden z czynników mających istotnie niekorzystny wpływa na czas życia chorych z PNS i depresją (HR=8,87; p<0,001). Genotyp CC rs1799964 genu TNF-αjest atrakcyjnym markerem molekularnym umożliwiającym wyselekcjonowanie grupy chorych z depresją i PNS, u których powinno się rozważyć odpowiednio wczesną interwencję kardiologiczną, żywieniową i psychiatryczną ze względu na potencjalnie cięższy przebieg choroby podstawowej, większe nasilenie stanu zapalnego i gorsze wyniki leczenia obserwowane w tej grupie chorych. Ponadto, genotyp CC może stanowić niezależny marker prognostyczny związany z gorszym rokowaniem chorych z depresją i towarzyszącą PNS.
H2. Opielak G i wsp. Relationship between polymorphism rs2794521 in CRPgene and survival of depressive patients with chronic heart failure. European Review for Medical and Pharmacological Science 2022; 26: 440-447.
Poza cytokinami prozapalnymi w rozwoju i przebiegu stanu zapalnego istotną rolę odgrywają również białka ostrej fazy wytwarzane przez organizm w odpowiedzi na rozwijające się w komórkach i tkankach zapalenie, zaś przedłużający się stan zapalny będzie zaburzał ich funkcję i prowadził do ich stopniowego uszkodzenia. Najważniejszym przedstawicielem wspomnianej grupy białek jest białko C-reaktywne (CRP), które obecnie jest powszechnie stosowanym i uznanym markerem odzwierciedlającym nasilenie stanu zapalnego toczącego się w organizmie chorego. Warto zwrócić uwagę na fakt, że poza rolą w regulacji przebiegu stanu zapalnego, CRP bierze również udział w procesie komunikacji pomiędzy mózgiem a tkankami obwodowymi oraz zwiększa przepuszczalność bariery krew- mózg dla innych substancji prozapalnych wpływając przez to niekorzystnie na funkcjonowanie układu nerwowego. Powyższa obserwacja może być kluczowa dla zrozumienia „psychoimmunogennej” zależności pomiędzy chorobami przewlekłymi, takimi jak PNS, a stanem zapalnym i depresją. Podobnie jak w przypadku innych markerów stanów zapalnego, również aktywność i stężenie CRP wydaje się podlegać ścisłej kontroli genetycznej, m.in. za pomocą SNP w kodujących białka stanu zapalnego geny, co podkreślają dane literaturowe. Dotychczas brak jest jednak badań oceniających wpływ SNPs w genie CRP na stan kliniczny oraz czas życia chorych z depresją i PNS. W drugiej pracy (H2) stanowiącej cykl publikacji została oceniona rola prognostyczna rs2794521 w regionie promotorowym genu CRP (SNP -717 T/C) u chorych z depresją i PNS.
W badanej grupie chorych na PNS zaobserwowano, że genotyp CC rs2794521 występuje z większą częstością u chorych z depresją niż u osób z PNS bez zaburzeń depresyjnych (15,2% i 8,1%; p=0,021). Koreluje to również z istotnie wyższym średnim stężeniem CRP w surowicy krwi chorych z depresją i PNS (19,4"17,8 mg/L i 10,3"12,9 mg/
L; p=0,032). W grupie chorych z depresją i genotypem CC odnotowano gorsze wartości parametrów odzwierciedlających stan kliniczny chorych w porównaniu do nosicieli genotypów CT i TT. W grupie homozygot CC odnotowano najniższe średnie wartości EF%
(27"13%; p=0,002), stężenie hemoglobiny (10,8"1,2 g/dL; p=0,001) i albuminy (3,1"0,47 g/
dL; p=0,034) w surowicy krwi oraz wyższy poziom NT-proBNP (6289"2750 pg/mL;
p=0,041) i wymiar końcowo-rozkurczowy lewej komory (LVEDD) (5,8"1,0 cm; p=0,019) niż u chorych z genotypami CT lub TT. W omawianej grupie chorych odnotowano również
istotnie większy odsetek osób zakwalifikowanych do klasy III/IV wg NYHA (80%; p=0,006).
Obecność genotypu CC była związana ponadto z gorszym stanem odżywienia wg SGA (p=0,014) i większym ryzkiem pogorszenia stanu odżywienia wg NRS-2002 (p=0,035).
Zarówno jedno jak i wieloczynnikowa analiza przeżycia wykazały istotnie niekorzystny wpływ genotypu CC rs2794521 na czas życia chorych w trakcie prowadzonej obserwacji.
W oparciu o ocenę przeżycia dokonaną za pomocą estymatora Kaplana-Meiera osoby
genotypem przedstawiały medianę przeżycia na poziomie 28 miesięcy, podczas gdy dla chorych z odpowiednio genotypem CT i TT wynosiła 68 i 72 miesiące (HR=4.01; p=0,006).
Również w modelu Coxa wyselekcjonowano genotyp CC w genie CRP jako niekorzystny czynnik prognostyczny chorych z depresją i PNS związany z prawie 4-krotnie większym ryzykiem zgonu w czasie prowadzonej obserwacji (HR=3,79; p=0,022).
Uzyskane wyniki pozwalają twierdzić, że rs2794521 CRP odgrywa ważną rolę
w przebiegu depresji i PNS poprzez wpływ na stan kliniczny chorych. Ocena SNP może być szczególnie przydatna w celach prognostycznych oraz umożliwić selekcję chorych o najwyższym ryzyku zgonu. W takiej grupie chorych należy rozważyć odpowiednio wczesną terapię żywieniową, kardiologiczną i psychiatryczną. Istotnie częstsze występowanie genotypu CC wśród osób z depresją może świadczyć o tym, ze osoby cierpiące z powodu PNS, której towarzyszy nasilony stan zapalny są w grupie potencjalnego ryzyka rozwoju depresji w następstwie choroby podstawowej.
H3. Opielak G i wsp. Impact of depressive disorders on clinical outcomes in patients with chronic heart failure. Advances in Interventional Cardiology 2022; 18, 1(67).
Depresja jest stosunkowo często odnotowywana u chorych na PNS i może dotyczyć nawet co trzeciej, a nawet co drugiej osoby. Tak wysoki odsetek depresyjnych w tej grupie chorych związany może być z nasilonym stanem zapalnym, który utrzymuje poziom cytokin i białek ostrej fazy na wysokim poziome często przez wiele miesięcy, a nawet lat. Długotrwały wpływ stanu zapalnego na układ nerwowy i funkcję neuronów stanowi istotny punkt wspólny pomiędzy chorobą przewlekłą a depresją. Jak omówiono wcześniej depresja ma niekorzystny wpływ na stan kliniczny chorego prowadząc do pogorszenia funkcjonowania, gorszej odpowiedzi na leczenie i skrócenie czasu życia. Nieliczne są doniesienia naukowe dotyczące jednak bezpośredniego wpływu depresji na stan kliniczny chorych z PNS. Brak jest natomiast
znajomości wpływu ciężkości depresji na układ sercowo-naczyniowy i stan odżywienia chorych z PNS. Taka analiza stanowi nowe podejście do problemu zaburzeń psychicznych u chorych z PNS i ich wpływu na przebieg choroby, których próbę wyjaśnienia dotoczyły badania przeprowadzone w pracy H3.
U chorych z PNS cierpiących z powodu depresji odnotowuje się znacznie częściej wyższą punktację wg NYHA (III i IV) (42,4%; p=0,033) oraz niższe wartości EF% (42"12%;
p=0,030) w porównaniu do osób niedotkniętych zaburzeniami depresyjnymi. Różnice dotyczą również parametrów związanych ze stanem odżywienia organizmu oraz markerów stanu zapalnego. Chorzy z depresją mają niższą średnią masę ciała (75"14 kg vs 89"19 kg;
p=0,023), BMI (27,3"4,4 kg/m2 vs 30,9"8,4 kg/m2; p=0,044) i stężenie albuminy (3,21"0,60 g/dL vs 3,63"0,48 g/dL; p=0,015) oraz wyższy poziom CRP w surowicy krwi (15,9"7,5 mg/L vs 6,2"5,0 mg/L; p=0,025) w porównaniu do osób bez depresji. Szczególnie interesujących wyników dostarczyło porównanie kliniczne chorych z różnym nasileniem depresji (łagodna vs umiarkowana i ciężka). Chorzy na PNS z cięższymi postaciami depresji mieli istotnie niższe wartości EF% (40"6% vs 49"10%; p=0,019), hemoglobiny (11,2"2,1 g/dL vs 13,3"1,7 g/dL; p=0,007) oraz wyższą średnicę gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej (LAD)(4,9"0,9 cm vs 4,4"0,6 cm; p=0,040) w porównaniu do badanych z łagodnymi postaciami choroby. Istotne różnice dotyczyły również parametrów odzwierciedlających stan odżywienia organizmu. U chorych z umiarkowaną i ciężką depresją zaobserwowano niższą średnią wartość masy ciała (69"17 kg vs 79"17 kg; p=0,037) oraz wyższą wartość beztłuszczowej masy ciała (FFM) (54,5"12,4 kg vs 42,3"9,1 kg; p=0,022) w odniesieniu do osób z łagodną depresją. We wspomnianej grupie chorych z PNS stwierdzono również częstsze występowanie kacheksji (64,3% vs 30,8%; p=0,030) oraz większego ryzyka pogorszenia stanu odżywienia wg NRS-2002 (p=0,004).
Depresja ma niekorzystny wpływ na przebieg PNS, co odzwierciedlają zaburzenia kardiologiczne, laboratoryjne i parametry stanu odżywienia obserwowane w tej grupie chorych. Stan kliniczny chorych z PNS i towarzyszącą depresją koreluje również ze stopniem jej nasilenia, chorzy z cięższymi postaciami depresji prezentują gorsze wartości badanych parametrów niż osoby z łagodnymi postaciami choroby. Uzyskane wyniki wskazują, że PNS
jest również poważnym problemem natury psychiatrycznej, gdyż zaburzenia afektywne mogą pogarszać stan kliniczny chorych z PNS prowadząc do szeregu zaburzeń związanych
z gorszymi wynikami leczenia, jakością życia i ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych.
4.3.4. Wnioski
1. Depresja u chorych z PNS występuje znacznie częściej niż w ogólnym odsetku populacji, a jej pojawienie się u chorego z jednoczesnymi cechami PNS wiąże się z gorszym przebiegiem i rokowaniem, a także krótszym okresem przeżycia chorych. Czujność kliniczna i wczesne diagnozowanie cech depresji byłoby w takiej sytuacji dobrym czynnikiem predykcyjnym cięższego przebiegu klinicznego.
2. W zakresie polimorfizmu rs1799964 (gen TNF-α – SNP -1031 T/C) genotyp CC w porównaniu do CT i TT, u chorych z depresją i towarzyszącą PNS kojarzy się z najgorszym rokowaniem. U chorych z homozygotą CC wyraźnie gorsze są parametry laboratoryjne i hemodynamiczne, a tym samym wyższe wskaźniki śmiertelności i krótsza przeżywalność.
W związku z powyższym genotyp CC rs1799964 genu TNF-α można uznać za marker prognostyczny cięższego przebiegu chorych z PNS i towarzyszącą depresją. W takiej sytuacji można rozważyć objęcie chorych z tej grupy wcześniejszą i bardziej intensywną opieką medyczną.
3. W zakresie polimorfizmu rs2794521 (gen CRP – SNP -717 T/C), genotyp CC w porównaniu do CT i TT, w grupie chorych z PNS częściej łączy się z współwystępowaniem PNS oraz zaburzeń depresyjnych, niż w przypadku genotypów CT i TT.
W związku z tym obserwacjami, a także genotyp CC rs2794521 genu CRP można uznać za marker prognostyczny cięższego przebiegu i wyższego ryzyka śmiertelności niż w genotypach CT i TT, u chorych z PNS oraz towarzyszącą depresją. W takiej sytuacji, podobnie jak w przypadku genotypu CC rs2794521 można rozważyć wdrożenie wcześniejszej i bardziej intensywnej opieki medycznej.
4. Analiza stopnia nasilenia depresji na funkcjonowanie układu sercowo – naczyniowego oraz stanu odżywienia chorych z PNS. Uzyskane dane zdają się jednoznacznie wskazywać na to, że depresja wikłająca PNS ma negatywny wpływ na przebieg
niewydolności serca. Równocześnie dane laboratoryjne wskazują zależność, że im głębszy epizod depresji u pacjentów z PNS, tym istotnie gorsze będą parametry hemodynamiczne.
Podobna zależność będzie dotyczyła zaburzeń odżywiania, a nawet ryzyka rozwoju kacheksji.
Współwystępowanie depresji oraz PNS wiąże się zatem z gorszym rokowaniem, wyższym ryzykiem powikłań i gorszymi parametrami hemodynamicznymi.
4.3.5. Piśmiennictwo
1. Malhi GS, Mann J. Depression. Lancet. 2018 Nov 24; 392(10161): 2299-2312. doi: 10.1016/
S0140-6736(18)31948-2. Epub 2018 Nov 2.
2. Docherty AR, Edwards AC, Yang F, Peterson RE, Sawyers C, Adkins DE iwsp. Age of onset and family history as indicators of polygenic risk for major depression. Depress. Anxiety 2017; 34(5): 446–452. Doi: 10.1002/da.22607.
3. Leonard B.E.; Inflammation and depression: A causal or coincidental link to the pathophysiology? Acta Neuropsychiatr. 2018; 30 (1): 1–16.
4. Anisman H. Inflaming depression. J. Psychiatry Neurosci. 2011; 36: 291–295.
5. Anderson G. Editorial: The kynurenine and melatonergic pathways in psychiatric and CNS disorders. Curr. Pharm. Des. 2016; 22(8): 947–948.
6. Talarowska M, Bobińska K, Zajączkowska M, Su KP, Maes M, Gałecki P. Impact of oxidative/ nitrosative stress and inflammation on cognitive functions in patients with recurrent depressive disorders. Med. Sci. Monit. 2014; 20: 110–115.
7. Young JJ, Bruno D, Pomara N. A review of the relationship between proinflammatory cytokines and major depressive disorder. J. Affect. Disord. 2014; 169: 15–20.
8. Maes M., Scharpé S., Meltzer H.Y., Cosyns P. Relationships between increased haptoglobin plasma levels and activation of cell-mediated immunity in depression. Biol. Psychiatry 1993;
34: 690–701.
9. Maes M, Berk M, Goehler L, Song C, Anderson G, Gałecki P i wsp. Depression and sickness behavior are Janus-faced responses to shared inflammatory pathways. BMC Med. 2012; 10:
66.
10. Michel TM, Pülschen D, Thome J. The role of oxidative stress in depressive disorders. Curr Pharm Des. 2012;18(36):5890-9. doi: 10.2174/138161212803523554. PMID: 22681168.
11. Janice K. Kiecolt-Glaser, Heather M. Derry, Christopher P. Fagundes; Inflammation:
depression fans the flames and feasts on the heat; American Journal of psychiatry; 2015 Nov 1;172(11): 1075-1091
12. Katon W., Lin E.H., Kroenke K.: The association of depression and anxiety with medical symptom burden in patients with chronic medical illness. Gen. Hosp. Psychiatry 2007; 29:
147–155
13. Miller G.E., Chen E., Sze J. I wsp. A functional genomic finger- print of chronic stress in humans: blunted glucocorticoid and increased NF-kappaB signaling. Biol. Psychiatry 2008;
64: 266 –272.
14. Tomasoni D, Adamo M, Lombardi CM, Metra M. Highlights in heart failure. ESC HeartFail.
2019 Dec; 6(6): 1105-1127. doi: 10.1002/ehf2.12555.
15. Upadhya B, Kitzman DW. Heart failure with preserved ejection fraction: New approaches to diagnosis and management. ClinCardiol. 2020 Feb; 43(2): 145-155. doi: 10.1002/ clc.23321.
16. Ponikowski P, Anker SD, AlHabib KF i wsp. Heart failure: preventing disease and death worldwide. ESC HeartFail 2014; 1, 4-25. doi: 10.1002/ehf2.12005
17. Raic M. Depression and heart diseases: leading health problems. PsychiatriaDanubina; 2017;
29 Suppl 4: 770-777.
18. Herrmann-Lingen C. Chronic heart failure and depression. Der Internist 2018; 59(5): 445-452.
19. Opielak G. iMAO: what we know about. w: Advances in medicine and biology. Volume 87.
Nova Science Publishers, New York 2015.
20. Opielak G. How to manage depression with antidepressants. w: Antidepressants: perspectives, Medical uses and health implications. Nova Science Publishers. New York 2016.
21. Celano ChM, Villegas AC, Albanese AM iwsp. Depression and anxiety in heart failure.
Harvard Journal of Psychiatry 2018; 26(4): 175-184.
22. Faller H, Stork S, Schuler M iwsp.: Depression and disease severity as predictors of health – related quality of life in patients with chronic heart failure – a structural equation modelingapproach. J Cardiac Fail 2009; 15: 286-292.
23. Wohleb ES, Terwilliger R, Duman CH, Duman RS.: Stress-Induced Neuronal Colony Stimulating Factor 1 Provokes Microglia – Mediated Neuronal Remodeling and Depressive- like Behavior. Biol Psychiatry. 2018 Jan 1;83(1):38-49. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.05.026.
Epub 2017 Jun 12.
24. Padurariu M, Ciobica A, Hritcu L, Stoica B, Bild W, Stefanescu C. Changes of some oxidative stress markers in the serum of patients with mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Neurosci. Lett. 2010; 469(1): 6–10.
25. Frodl T, Amico F.: Is there an association between peripheral immune markers and structural/
functional neuroimaging findings Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2014 Jan 3;48:295-303.
5. INFORMACJA O WYKAZYWANIU SIĘ ISTOTNĄ AKTYWNOŚCIĄ NAUKOWĄ ALBO ARTYSTYCZNĄ REALIZOWANĄ W WIĘCEJ NIŻ JEDNEJ UCZELNI, INSTYTUCJI NAUKOWEJ LUB INSTYTUCJI KULTURY, W SZCZEGÓLNOŚCI ZAGRANICZNEJ
5.1. Aktywność naukowa zagraniczna
➢ W roku 1998 i później w 1999 (podczas studiów) odbyłem miesięczne staże w Anglii, w South Tees University Hospital w Middlesbrough, na oddziale kardiologii i kardiochirurgii.
➢ W roku 2000, odbyłem dwumiesięczny staż w Royal Liverpool University Hospital na oddziałach: chirurgicznym i kardiochirurgicznym.
➢ Współpraca z wydawnictwem Nova Science Publishers, czego efektem są publikacje:
- “iMAO: what we know about”. Grzegorz Opielak w: Advances in medicine and biology (Ed. Leon V. Berhardt). New York, 2015
- “How to manage depression with antidepressants”. Grzegorz Opielak
w: Antidepressants: perspectives, medical uses and health implications, New York, 2017
- “Sexual disorders in alcohol dependence syndrome”. Grzegorz Opielak, Sławomir Jakima w: Advances in Psychology Research vol 129, New York, 2017
W momencie składania dokumentacji przyjęta jest do druku kolejna publikacja:
- “Depression and inflammation”. Grzegorz Opielak, Zofia Pietrzak, Teresa Małecka - Massalska w: Advances in Psychology Research vol 149, New York, 2022
➢ Współpraca z Institut für Chemie, Technische Universität Berlin, czego efektem jest publikacja:
- “Revealing the toxicity of lopinavir and ritonavir - containing water and wastewater treated by photo-induced processes to Danio rerio and Allivibriofischeri”; Czech B,
Krzyszczak A, Boguszewska - Czubara A, Opielak G, Jośko I, Hojamberdiev M.; Sci Total Environ. 2022 Jun, Epub 2022 Feb 17.
➢ Członkostwo w kolegium edytorskim czasopism międzynarodowych:
- „Seksuologia Polska” – członek kolegium redakcyjnego
5.2. Współpraca naukowa z ośrodkami pozauczelnianymi krajowymi
Współpraca z 1 Wojskowym Szpitalem Klinicznym w Lublinie, efektem współpracy są publikacje:
- Opielak G, Powrózek T, Skwarek-Dziekanowska A, Sobieszek G, Rahnama-Hezavah M, Małecka-Massalska T. Effect of polymorphism rs1799964 in TNF-αgene on survival in depressivepatients with chronicheartfailure. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2021 Nov;25(21):6652-6659
- Opielak G, Powrózek T, Skwarek-Dziekanowska A, Sobieszek G, Rahnama-Hezavah M, Małecka-Massalska T. Relationship between polymorphism rs2794521 in CRP gene and survival of depressive patients with chronic heart failure. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2022 Jan;26(2):440-447
- Opielak G, Powrózek T, Skwarek-Dziekanowska A, Sobieszek G, Kamińska K., Wójcik – Załuska A., Małecka-Massalska T. Impact of depressive disorders on clinical outcomes in patients with chronic heart failure. Advances in Interventional Cardiology / Postępy w Kardiologii Interwencyjnej. doi:10.5114/aic.2022.115819
- Opielak G.: Depresja i niewydolność serca jako problem społeczny i medyczny w:
Przewlekła niewydolność serca: od zapalenia do depresji. Wyd. 2. Red. Sobieszek G., Opielak G., Małecka– Massalska T.; Lublin, wyd. Czelej; 2021, 155-162
- Opielak G.: Depresja i niewydolność serca– wspólna patogeneza w: Przewlekła niewydolność serca: od zapalenia do depresji. Wyd. 2. Red. Sobieszek G., Opielak G., Małecka– Massalska T.; Lublin, wyd. Czelej; 2021, 163-175
- Opielak G.: Maski depresji w przewlekłych chorobach zapalnych w: Sarkopenia i depresja w przewlekłych chorobach zapalnych – od teorii do praktyki klinicznej Red. Opielak G., Powrózek T., Małecka– Massalska T.; Lublin, wyd. Czelej; 2021, 57-64
- Opielak G.: Możliwości terapeutyczne leczenia depresji w przewlekłych chorobach zapalnych w: Sarkopenia i depresja w przewlekłych chorobach zapalnych – od teorii do praktyki klinicznej Red. Opielak G., Powrózek T., Małecka– Massalska T.; Lublin, wyd.
Czelej; 2021, 65-76
- współpraca z Uniwersyteckim Centrum Medycyny Weterynaryjnej UJ-UR w Krakowie, efektem współpracy są publikacje:
- Wieszczeczyński M, Krakowski L, Opielak G, Krakowska I, Furmaga J, Brodzki P, Bochniarz M, Dąbrowski R, Piech T, Zdzisińska B, Adaszek Ł. MicroRNA and vascular endothelial growth factor (VEGF) as New useful markers in the diagnosis of Benin prostatic hyperplasia in dogs. Theriogenology. 2021 Sep 1;171: 113-118
- Krakowski L, Brodzki P, Krakowska I, Opielak G, Marczuk J, Piech T.: The Level of Prolactin, Serum Amyloid A, and Selected Biochemical Markers in Mares Before and After Parturition and Foal Heat. J EquineVetSci. 2020 Jan; 84: 102854
- współpraca z Zakładem Andrologii i Biotechnologii Rozrodu Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie, efektem współpracy są publikacje:
- Wieszczeczyński M, Krakowski L, Opielak G, Krakowska I, Furmaga J, Brodzki P, Bochniarz M, Dąbrowski R, Piech T, Zdzisińska B, Adaszek Ł. MicroRNA and vascular endothelial growth factor (VEGF) as New useful markers in the diagnosis of Benin prostatic hyperplasia in dogs. Theriogenology. 2021 Sep 1;171: 113-118
- Krakowski L, Brodzki P, Krakowska I, Opielak G, Marczuk J, Piech T.: The Level of Prolactin, Serum Amyloid A, and Selected Biochemical Markers in Mares Before and After Parturition and Foal Heat. J Equine Vet Sci. 2020 Jan; 84: 102854
- współpraca z Pracownią Żywności Ekologicznej Pochodzenia Roślinnego Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie, efektem współpracy są publikacje:
- Nadulska A, Szwajgier D, Opielak G, Obesity and metabolic syndrome. MedTube Science 2017; 5(1): 35-43
- Nadulska A, Szwajgier D, Opielak G, Bogucki J. Laboratory indicators of lipid metabolism in patients hospitalized with various degrees of obesity and metabolic syndrome. MedTube Science 2019; 7(1): 36-49
- Nadulska A, Opielak G, Szwajgier D, Bogucki J. Selected indicators of inflammation in patients hospitalized with various degrees of obesity metabolic syndrome.
PolskiMerkuriuszLekarski2018; 45(267): 102-106
- współpraca z Katedrą Farmakologii, Toksykologii i Ochrony Środowiska, Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie, czego efektem są publikacje:
- Krasucka D, Kowalski C. J., Osypiuk M., Opielak G, Determination of amoxicillin in poultry plasma by high – performance liquid chromatography after formaldehyde derivation.
Acta Chromatographica. 2015; 27(1):55-65
- Zań R, Roliński Z, Kowalski C, Zadrzyńska I, Andrychiewicz J, Duda M, Opielak G, Tranquilizing and anxiolytic effect of melatonin in cases of abnormal behaviour in cats and dogs. Medycyna Weterynaryjna. 2013; 69(2): 96-101
- współpraca z Katedrą Radiochemii i Chemii Środowiskowej, UMCS w Lublinie, czego efektem jest publikacja:
- Czech B, Krzyszczak A, Boguszewska - Czubara A, Opielak G, Jośko I, Hojamberdiev M.
Revealing the toxicity of lopinavir and ritonavir-containing water and wastewater treated by photo-induced processes to Danio rerio and Allivibriofischeri. Sci Total Environ. 2022
- współpraca z Katedrą Informatyzacji i Robotyzacji Produkcji Politechniki Lubelskiej, czego efektem są publikacje:
- Zubrzycki J, Jonak K, Opielak G, Maciejewski R; Application of IT methods for the identification and analysis of EEG signals; Appl. Mech. Mater. 2015: vol 791: 335-341
- Zubrzycki J, Jonak K, Opielak G: „Przetwarzanie sygnałów biomedycznych” w: Inżynieria biomedyczna: techniki, technologie, badania. (Red. Ryszard Maciejewski, Jarosław Zubrzycki, Lublin; (2015).
6 . I N F O R M A C J A O O S I Ą G N I Ę C I A C H D Y D A K T Y C Z N Y C H , ORGANIZACYJNYCH ORAZ POPULARYZUJĄCYCH NAUKĘ LUB SZTUKĘ
6.1.Działalność dydaktyczna
! w latach 1996 – 2001 byłem wolontariuszem przy Katedrze i Zakładzie Anatomii Prawidłowej Człowieka, ówczesnej Akademii Medycznej w Lublinie. W ramach wolontariatu uczestniczyłem czynnie w pracy dydaktycznej ze studentami Wydziałów:Lekarskiego, Lekarsko - Dentystycznego oraz Wydziału Nauk o Zdrowiu
! w latach 2001 – 2004 byłem słuchaczem studium doktoranckiego przy Katedrze i Zakładzie Anatomii Prawidłowej Człowieka, ówczesnej Akademii Medycznej w Lublinie. W ramach pracy dydaktycznej prowadziłem wykłady, ćwiczenia oraz seminaria z zakresu anatomii prawidłowej dla studentów Wydziałów:Lekarskiego, Lekarsko - Dentystycznego oraz Wydziału Nauk o Zdrowiu
! Od chwili rozpoczęcia pracy, tj. od 2004 roku, początkowo w Katedrze Anatomii Prawidłowej, następnie w Katedrze i Fizjologii Człowieka UM w Lublinie, prowadzę wykłady, ćwiczenia oraz seminaria z przedmiotów: Anatomia człowieka oraz Fizjologia człowieka dla studentów Wydziałów: Lekarskiego, Lekarsko-Dentystycznego, Farmaceutycznego oraz Wydziału Nauk o Zdrowiu
! w latach 2004 – 2005 prowadziłem ćwiczenia i wykłady ze słuchaczami Centrum Kształcenia Podyplomowego ówczesnej Akademii Medycznej w Lublinie, w zakresie programu specjalizacji psychiatrycznej dla pielęgniarek.
! w latach 2004 – 2006 prowadziłem w języku angielskim wykłady i ćwiczenia z psychiatrii ogólnej dla studentów Wydziału Lekarskiego programu amerykańskiego
! w latach 2006 –2008 byłem Członkiem Wydziałowej Komisji Rekrutacyjnej
! w roku 2008 pełniłem dodatkowo obowiązki zastępcy sekretarza Wydziałowej Komisji Rekrutacyjnej
! od 2016 roku w ramach kursów specjalizacyjnych prowadzonych przez Klinikę Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie prowadzę szkoleniamedyczno – prawne dla specjalizujących się w psychiatrii z zakresu opiniowania w sprawach uzależnienia od alkoholu oraz w sprawach oceny prawidłowości postępowania medycznego.
! w latach 2016 – 2020 byłem Członkiem Kolegium Elektorów Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
! od 2015 do 2020 roku byłem koordynatorem przedmiotu anatomia człowieka dla studentów kierunku higiena stomatologiczna
! od 2020 roku jestem koordynatorem przedmiotu fizjologia człowieka z elementami fizjologii klinicznej dla studentów biomedycyny
! byłem promotorem pomocniczym: 2 prac doktorskich (otwarte przewody doktorskie), promotorem 10 obronionych prac magisterskich, a także promotorem 6 obronionych prac licencjackich
6.1.1. Opieka naukowa nad pracami doktorskimi w charakterze promotora pomocniczego
- „Ocena rozpowszechnienia czynników kardiometabolicznych u osób z podwyższoną masą ciała” mgr Anna Nadulska (otwarty przewód doktorski). Promotor: dr hab. Dominik
Szwajgier – Pracownia Żywności Ekologicznej Pochodzenia Roślinnego Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie
-„Zaburzenia psychopatologiczne u pacjentów dorosłych z padaczką”. lek.
med.Magdalena Gontarz (otwarty przewód doktorski). Promotor: Prof. dr hab. Konrad Rejdak – Katedra i Klinika Neurologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
6.1.2. Promotorstwo prac dyplomowych i opieka nad studenckimi pracami naukowymi
! Prace magisterskie
- „Analiza poziomu wiedzy i umiejętności w udzielaniu pierwszej pomocy przedlekarskiej wśród ratowników WOPR i nauczycieli W-F”; Paweł Steć (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Zdrowie Publiczne) – obrona w 2009 roku
- „Postawy społeczne wobec osób chorych psychicznie”; Monika Mazurek (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Pielęgniarstwo) – obrona w 2010 roku
- „Wpływ czynników cywilizacyjno – ekonomicznych oraz różnice społeczne wśród obywateli Polski i Wielkiej Brytanii w XXI wieku w zakresie prowadzonego stylu życia”; Maja Naruk(Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Zdrowie Publiczne) – obrona w 2010 roku
- „Styl życia młodzieży szkolnej w wieku od 10 do 12 lat oraz jego wpływ na zdrowie, na podstawie wybranych szkół podstawowych w Lublinie”; Katarzyna Ziehlke (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Zdrowie Publiczne) – obrona w 2010 roku
- „Występowanie nałogów wśród młodzieży licealnej”; Anna Nadulska (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Zdrowie Publiczne) – obrona w 2010 roku
- „Postrzeganie zjawiska samobójstwa w społeczeństwie”; Aleksandra Michalczyk (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Pielęgniarstwo) – obrona w 2010 roku
- „Sport a kontuzje – analiza urazowości w różnych dyscyplinach sportu wyczynowego i amatorskiego”; Agnieszka Staszczyk (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Zdrowie Publiczne) – obrona w 2010 roku
- „Dziecko z autyzmem w rodzinie i szkole”; Marzena Nowotarska (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Zdrowie Publiczne) – obrona w 2011 roku
- „Wady postawy u dzieci i młodzieży szkolnej oraz wybrane metody korekcji”; Piotr Grzybek (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Fizjoterapia) – obrona w 2012 roku
- „Analiza poziomu wiedzy i umiejętności w udzielaniu pierwszej pomocy przedmedycznej, przeprowadzona na wybranej grupie osób”; Piotr Kos (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Zdrowie Publiczne) – obrona w 2012 roku
! Prace licencjackie
- „Urazowość i pierwsza pomoc u zawodników wybranych gier zespołowych”;
Agnieszka Staszczyk (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Zdrowie Publiczne) – obrona w 2007 roku
- „Przygotowanie ratowników WOPR do udzielania pomocy przedlekarskiej”; Paweł Steć (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Zdrowie Publiczne) – obrona w 2007 roku
- „Rozpowszechnienie złamań mnogich kości kończyn w latach 2003 – 2005, leczone w wybranych ośrodkach województwa lubelskiego”; Krzysztof Kurlak (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Zdrowie Publiczne) – obrona w 2007 roku
- „Ocena poziomu wiedzy i umiejętności ratowników WOPR w zakresie ratowania życia i udzielania pierwszej pomocy”; Maja Naruk (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Zdrowie Publiczne) – obrona w 2007 roku
- „Standardy opieki pielęgniarskiej w leczeniu schizofrenii wczoraj i dziś”; Monika Mazurek (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Pielęgniarstwo) – obrona w 2008 roku
- „Objawy uboczne leczenia depresji w pracy pielęgniarskiej na oddziale psychiatrycznym”; Aleksandra Michalczyk (Wydział Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu, kierunek Pielęgniarstwo) – obrona w 2008 roku
! Studenckie prace naukowe
- W latach 2007 – 2014 byłem opiekunem Studenckiego Koła Naukowego przy Katedrze i Zakładzie Anatomii Prawidłowej, w tym samym czasie przygotowywałem także polskojęzycznych studentów do udziału w ogólnopolskim konkursie wiedzy anatomicznej
„Scapula Aurea”. Moi podopieczni zdobyli srebrną (2012) i złotą statuetkę (2011).
Wybrane publikacje zaprezentowane przez studentów pod moim kierunkiem:
IX Zjazd PTMR; 17-19 czerwca 2011; sesja plakatowa:
- Łukasz Szeszko, Jakub Piotrkowicz, Mykola Tsyganok, Monika Wójcik, Véronique Petit:
„Nadciśnienie i niewydolność krążenia na oddziale SOR”
- Łukasz Szeszko, Jakub Piotrkowicz, Mykola Tsyganok, Monika Wójcik, Véronique Petit:
„Pacjenci z zaburzeniami psychicznymi na oddziale SOR”
- Łukasz Szeszko, Jakub Piotrkowicz, Mykola Tsyganok, Monika Wójcik, Véronique Petit:
„Interwencje medyczne spowodowane nadużyciem alkoholu”
- Łukasz Szeszko, Jakub Piotrkowicz, Mykola Tsyganok, Monika Wójcik, Véronique Petit:
„Biegunki i odwodnienie jako problem w praktyce pierwszego kontaktu”
L Sympozjum Studenckich Kół Naukowych 2011, sesja kliniczna:
- Véronique Petit, Monika Wójcik: „Analiza pacjentów przyjętych na szpitalny oddział ratunkowy z powodu cukrzycy”
LI Sympozjum Studenckich Kół Naukowych 2012, sesja kliniczna:
- Véronique Petit: „Epidemiologia przyjętych na szpitalny oddział ratunkowy”
The 7th International Scientific Conference of Medical Students and young doctors, 2012, Katowice – Ligota:
- Joanna Zychowicz, Véronique Petit: “The analysis of the incidence of neuralgia pain”
- Joanna Zychowicz, Véronique Petit: “The clinical and epidemiological analysis in urgent cases: renal and biliary colic”
6.2. Działalność organizacyjna
6.2.1.Udział w zespołach eksperckich, uczelnianych i konkursowych
-Byłem Członkiem Kolegium Elektorów Uniwersytetu Medycznego w Lublinie na kadencję 2016 – 2020
- W latach 2006 – 2008 byłem Członkiem Wydziałowej Komisji Rekrutacyjnej powołanej przez Rektora Akademii Medycznej w Lublinie
- W roku 2008 pełniłem obowiązki zastępcy sekretarza Wydziałowej Komisji Rekrutacyjnej powołanej przez Rektora Akademii Medycznej w Lublinie
- W roku 2014 na zaproszenie władz Państwowego Instytutu Weterynaryjnego w Puławach przeprowadziłem wykład „Stres przewlekły i jego następstwa”, skierowany do pracowników Instytutu.
- Od 2013 roku prowadziłem szkolenia z zakresu „Przepisów prawa oraz zasad prowadzenia dokumentacji medycznej oraz stosowania przymusu bezpośredniego”, dla personelu wielu placówek medycznych:
2013 rok: Szpital Psychiatryczny w Radecznicy, Szpital Bródnowski w Warszawie
2014 rok: Szpital Wolski w Warszawie, Centrum Kompleksowej Rehabilitacji w Konstancinie – Jeziornej, Szpital Zespolony w Płocku
2017 rok: DPS w Rudzie Śląskiej, SPZZOZ w Janowie lubelskim
2018 rok: Centrum Kompleksowej Rehabilitacji w Konstancinie – Jeziornej
2019 rok: DPS w Matczynie, Szpital Psychiatryczny w Rybniku, SPSK 4 w Lublinie, SPZZOZ w Janowie Lubelskim
2020 rok: SPSK 4 w Lublinie
- W latach 2017 – 2019 prowadziłem kursy z zakresu „opiniowania sądowo – psychiatrycznego w uzależnieniu od alkoholu” oraz „opiniowania w postępowaniu medycznym” w ramach kursów specjalizacyjnych z psychiatrii.
- W roku 2018 przeprowadziłem cykl szkoleń i prowadziłem warsztaty „Zaburzenia depresyjne u pacjentek onkologicznych”, dla personelu medycznego Warszawskiego Instytutu Onkologii
- W roku 2021 dwukrotnie przeprowadziłem kurs: „Opiniowanie sądowo – psychiatryczne w uzależnieniu od alkoholu i innych substancji psychoaktywnych, w ramach kursu dla terapeutów uzależnień
- W roku 2021 prowadziłem w Warszawie kurs dla pracowników Centrum Interwencji Kryzysowej: „Praca z klientem trudnym / chorym psychicznie / agresywnym”
6.2.2. Członkostwo w komitetach organizacyjnych konferencji
! Organizacja konferencji krajowych
- Ogólnopolskie Konferencja Anatomicznych Kół Naukowych, Lublin; 2001 - członek komitetu organizacyjnego
- XX Zjazd Polskiego Towarzystwa Anatomicznego, Lublin 2003 - członek komitetu organizacyjnego
- Ogólnopolski konkurs wiedzy anatomicznej „Scapula Aurea”, Lublin 2011 - członek komitetu organizacyjnego
6.2.3. Prowadzenie sesji naukowych na konferencjach
- Sesja; XXVI Międzynarodowa Konferencja Naukowo – Szkoleniowa Bieszczadzkie Dni Psychiatryczne, Arłamów, 2021
- W dniu składania dokumentacji było zaplanowane prowadzenie sesji na kolejnej konferencji:
- Sesja: Psychiatria różnorodna; 47 Zjazd Psychiatrów Polskich, Łódź; 8-11 czerwca 2022
6.2.4. Członkostwo w towarzystwach naukowych
! Krajowych
- Polskie Towarzystwo Psychiatryczne – od 2003 roku - Polskie Towarzystwo Anatomiczne – od 2004 roku
6.3. Działania popularyzujące naukę
- Brałem udział w wykładach w ramach Festiwalu Nauki w Lublinie:
- „Anatomia ludzkiej psychiki i możliwości jej poznania”; Lubelski Festiwal Nauki 2007 - „Dwie półkule - dwa mózgi, czyli o potędze umysłu”; Lubelski Festiwal Nauki 2008
- „Komputer jako narzędzie badawcze w badaniach nad fizjologią i anatomią mózgu”;
Lubelski Festiwal Nauki: 2009
- W moim dorobku nie zabrakło także prac popularno – naukowych:
Od 2002 roku współpracuję z kwartalnikiem „ALMA MATER” wydawanym przez wydawnictwo Uniwersytetu Medycznego w Lublinie, w ramach tej współpracy ukazało się co najmniej kilkanaście: artykułów, listów redakcyjnych, sprawozdań z wydarzeń naukowych, opisów i analiz mojego autorstwa.
W cyklu historycznym czasopisma „Nastroje”, wydawanym przez Sanofi – Aventis, dokonywałem analizy stanu psychicznego historycznych postaci w świetle współczesnej wiedzy medycznej. Efektem tej współpracy są publikacje:
- „Ludwik Bawarski”; Nastroje, nr 23, 2010 - „Elżbieta Batory”; Nastroje, nr 24, 2010 - „Joanna Kastylijska”; Nastroje, nr 25, 2011
Współpraca z kwartalnikiem „Psychiatra – pismo dla praktyków” zaowocowała publikacjami:
- „Psychiatria – wczoraj i dziś”, Psychiatra, nr 1, 2017 - „Janów lubelski”, Psychiatra, nr 4, 2018
- „Czas dopalaczy”, Psychiatra, nr 1, 2019
- „Agresja a oddziały psychiatryczne”, Psychiatra, nr 3, 2019
- „Rozważania o miejscu psychiatrii we współczesnej medycynie”, Psychiatra, nr 1, 2021 - „Kwetiapina i kwestia czasu”, Psychiatra, nr 2, 2021
- „Inspiracje w medycynie i psychiatrii”, Psychiatra, nr 4, 2021
Współpraca z pismem „Puls Medycyny” zaowocowała publikacjami:
- „Pułapki diagnozowania depresji”, Puls Medycyny, nr 1, 2022 - „Płacimy za błędy na górze”, Puls Medycyny, nr 2, 2022
- „W kręgu samobójczych motywacji”, Puls Medycyny, nr 3, 2022
Współpraca z wydawnictwem SQN z Krakowa zaowocowała pozycją książkową z moim udziałem:
- „Oddział Zakaźny – historie bez cenzury” Red. Agnieszka Sztyler – Turovsky
7. DODATKOWE INFORMACJE DOTYCZĄCE KARIERY NAUKOWEJ
7.1. Organizacja pracy zawodowej
W latach 2001 – 2004 byłem zatrudniony w Szpitalu Neuropsychiatrycznym w Lublinie na oddziale COTUA jako młodszy asystent.
Od roku 2003 dołączyłem personelu nowopowstałego oddziału psychiatrii ogólnej i pozostaję zatrudniony w SPZZOZ w Janowie lubelskim na w/w oddziale. Początkowo pracowałem jako młodszy asystent, w 2008 roku awansowałem na stanowisko starszego asystenta. W latach 2004 – 2009 pełniłem także dodatkowe dyżury jako lekarz ogólny Szpitalnego Oddziału Ratunkowego (SOR).
Od 2009 roku kieruję oddziałem psychiatrii oraz nadzoruję pracę przyszpitalnej Poradni Zdrowia Psychicznego. Od 2014 roku dodatkowo pod moim kierunkiem znajduje się kolejny oddział – psychogeriatryczny. Dzięki moim staraniom został powołany do życia w miejscu po oddziale rehabilitacji. Dzięki takiej organizacji psychiatria w chwili obecnej zajmuje całe piętro szpitala (niegdyś) ogólnego.
Wspomniana lokalizacja w istocie odpowiada współczesnym założeniom tworzenia oddziałów psychiatrycznych, bowiem formuła podejścia izolacyjnego wobec pacjentów, wraz
z postępem farmakoterapii, uległa wyczerpaniu. Oddziały psychiatryczne budowane w obrębie szpitali ogólnych w największej mierze sprzyjają zmniejszeniu stygmatyzacji chorych leczonych na psychiatrii.
Dzięki rozszerzeniu zakresu opieki medycznej o specjalistyczny oddział leczenia zaburzeń wieku podeszłego, na mapie Polski powstał ośrodek dla chorych psychicznie na który w chwili obecnej składa się: Poradnia Zdrowia Psychicznego, Poradnia Leczenia Uzależnień, 38 łóżek na oddziale psychiatrycznym oraz 21 łóżek na oddziale psychogeriatrycznym.
7.2. Recenzowanie publikacji naukowych
Dotychczas przeprowadziłem recenzje dwóch publikacji naukowych na rzecz Seksuologii Polskiej, jednej na rzecz Cardiovascular Diagnosis and Therapy (IF 2,845)
7.3.Czynny udział w konferencjach i zjazdach naukowych
Wystąpienia na konferencjach międzynarodowych:
1. “Electroencephalographic study of neurocognitive performance in patients with paranoid schizophrenia” Opielak G, Łoza B.; 17th Congress of the European College of Neuropsychopharmacology, Stockolm, 2004
2. “Electroencephalographic gamma oscillation study of Stroop's Test in patients with paranoid schizophrenia” Opielak G, Łoza B; XXIV CINP Congress, Paris, 2004
3. „Ulinastatin w leczeniu ogólnoustrojowych powikłań ostrego zapalenia trzustki”.
Opielak G., Wallner G., Dąbrowski A., Maciejewski R. - Międzynarodowe Dni Trzustkowe, Ustroń 23 – 25 września 2004
4. „Pozwolenie na broń palną – aspekty medyczne” Opielak G – II Międzynarodowy Kongres Psychiatrii Sądowej, współorganizowany z europejskim Towarzystwem Psychiatrycznym (EPA Section MHID). Łódź, 2016
5. Association between depression and unfavorable nutritional, cardiac, and laboratory outcomes in patients with chronic heart failure. Opielak G, Powrózek T, Skwarek- Dziekanowska A, Sobieszek G, Małecka - Massalska T; XXVIII Congress of the Polish Physiological Society; Gdańsk, September 15-17, 2021
6. Od zapalenia do niedożywienia w depresji u pacjentów chorych na przewlekłe choroby zapalne. Opielak G.; XXVI Międzynarodowa Konferencja Naukowo – Szkoleniowa Bieszczadzkie Dni Psychiatryczne, Arłamów, 21 - 23.10.2021
7. Niewydolność serca, od zapalenia do depresji. Opielak G.; XXVI Międzynarodowa Konferencja Naukowo – Szkoleniowa Bieszczadzkie Dni Psychiatryczne, Arłamów, 21 – 23.10.2021
Wybrane wystąpienia na konferencjach krajowych:
8. „Porównanie działania przeciwlękowego różnych grup leków” - III Ogólnopolska Konferencja „Badania nad lękiem”, Toruń: 2003
9. „Lęk jako objaw łączący psychiatrię z innymi dziedzinami medycyny somatycznej – poziom lęku u pacjentów wybranych oddziałów somatycznych” - III Ogólnopolska Konferencja „Badania nad lękiem”, Toruń: 2003
10. „Nawrót choroby alkoholowej u terapeuty uzależnień – opis i analiza przypadku” - Kazuistyka w Psychiatrii ; Szczyrk; 2003
11. „Współwystępowanie uzależnienia od alkoholu i cukrzycy” – VIII Lubelskie Spotkania Diabetologiczne; Kazimierz Dolny: 2003
12. „Stany agitacji – problem i próby rozwiązania” – II Podlaskie Warsztaty Psychiatryczne, Białowieża 2004
13. „Anatomiczna i neuropsychologiczna lokalizacja zaburzeń nastroju” – V Podlaskie Warsztaty Psychiatryczne, Białowieża; 2007
14. „Historyczne postacie a zaburzenia psychiczne” – VI Podlaskie Warsztaty Psychiatryczne, Białowieża; 2008
