DYSKUSJA I OMÓWIENIE WYNIKÓW

Obrazowanie warstw rogówki przy użyciu laserowego mikroskopu konfokalnego in vivo jest nieinwazyjne, szybkie do przeprowadzenia i proste w wykonaniu, lecz zdecydowanie niedoceniane wśród lekarzy okulistów. Obecnie mikroskopia konfokalna rogówki stała się dostępną metodą diagnostyki zmian rogówki [7, 45, 46] i dostarcza dodatkowych informacji wspomagających interpretację obrazu klinicznego [47]. Używana jest między innymi do oceny zmian w zespole suchego oka, do obserwacji regeneracji tkanek po chirurgii refrakcyjnej, po przeszczepieniu rogówki [48, 49], do oceny aktywacji keratocytów po zabiegu cross-linking czy obserwacji pęcherzyka filtracyjnego po trabeculektomii [50, 51].

Naukowcy próbują również oceniać w mikroskopii konfokalnej m.in. toksyczny efekt wpływu kropli do oczu: przeciwalergicznych czy analogów prostaglandyn, posiadających substancje konserwujące [52, 53].

W diagnostyce zapaleń rogówki zeskrobiny rogówkowe pozostają złotym standardem, natomiast niektóre mikroorganizmy trudno jest wyhodować in vitro, inne natomiast mają dość powolny wzrost. Dlatego też przyżyciowa mikroskopia konfokalna ma nieocenioną wartość w rozpoznawaniu zakażenia rogówki na tle Acanthamoeby czy grzybiczym (Fusarium) [12].

W niektórych zapaleniach na tle Herpes Simplex pozwala uwidocznić komórki Langerhansa [54], a po zabiegach chirurgii refrakcyjnej ocenia grubość płatka rogówki, haze (przymglenie) czy regenerację tkanek [55-57]. Przy użyciu mikroskopii konfokalnej określa się również zmiany w obrębie nabłonka rogówki oraz pod-podstawnego splotu nerwowego, które zachodzą u pacjentów z cukrzycą [59, 60] czy stożkiem rogówki [33].

Autorzy prac wielokrotnie opisywali obrazy konfokalne widoczne w dystrofiach rogówki [47, 58, 63, 64, 80, 84, 95, 96]. Na szczególną uwagę zasługuje tu klasyfikacja IC3D, która w zbiorczy sposób opisuje charakterystykę molekularną, obraz z mikroskopii elektronowej oraz konfokalnej opisanych dotychczas dystrofii. Dane zawarte w piśmiennictwie podają również,

iż mikroskopia konfokalna in vivo umożliwia ocenę lokalizacji i głębokości zmian w dystrofiach i pozwala na obserwację ich progresji w czasie [58].

Do objawów dystrofii zaliczamy:

- nawracające erozje nabłonka rogówki,

- różnego kształtu i nasilenia zmętnienia oraz przymglenia zlokalizowane w poszczególnych warstwach rogówki, niekiedy prowadzące do całkowitego zmętnienia,

- cysty,

- obniżenie czucia rogówkowego,

- bliznowacenie poszczególnych warstw objętych zmianami, - obrzęk rogówki.

Postępowanie zależy od stopnia upośledzenia ostrości wzroku. W początkowym stadium dystrofii zalecane jest stosowanie preparatów sztucznych łez z powodu częstych w tej grupie nawracających ubytków nabłonka rogówki. Z tego powodu pacjenci z dystrofią narażeni są na zapalenia rogówki o różnej etiologii. Wspomagająco w leczeniu objawów dystrofii działają miękkie soczewki kontaktowe, które przyspieszają nabłonkowanie w przypadku ubytków oraz chronią odsłonięte zakończenia nerwowe i spłaszczają powstałe pęcherze w przypadku keratopatii pęcherzowej. W obrzęku rogówki w przebiegu dystrofii np. Fuchsa okresową poprawę przynoszą również leki powodujące hipertoniczność filmu łzowego (np. 5% NaCl). Natomiast keratektomia laserem excimerowym stosowana jest głównie w dystrofiach przednich.

W przypadkach, gdy dochodzi do znacznego zmętnienia rogówki, niezbędna jest keratoplastyka ze wskazań optycznych (drążąca lub warstwowa). Rokowanie po transplantacji rogówki bywa na ogół dość dobre w przypadku dystrofii, ale zdarzają się nawroty dystrofii

84 w płatku dawcy (zwłaszcza po zastosowaniu keratoplastyki warstwowej).

Dlatego też niektóre z analiz obrazów pacjentów z grupy badanej wykonałam w różnych stadiach nasilenia objawów, wykazując znaczne różnice w morfologii zmian w poszczególnych warstwach rogówki, typowych dla danej dystrofii. Dotyczyło to przypadku dystrofii nawracających ubytków nabłonka, dystrofii siateczkowatej oraz dystrofii Fuchsa.

Zaawansowanie zmian w poszczególnych warstwach rogówki widoczne w obrazie RCM pozwalało ocenić rokowanie oraz zaplanować terapię. Natomiast badanie kontrolne umożliwiało ocenę progresji schorzenia, co często wiązało się ze spadkiem najlepszej skorygowanej ostrości wzroku.

Dystrofia rogówki to choroba rzadka, uwarunkowana genetycznie, zawsze obustronna i z objawami o charakterze postępującym. Mikroskopia konfokalna in vivo pozwala na dokładną ocenę lokalizacji i rozłożenia materiału dystroficznego. Możliwe jest dzięki temu śledzenie jej progresji w oparciu o lokalizację, rozmieszczenie oraz wielkość złogów, a nie tylko ze względu na spadek ostrości widzenia. Dystrofia jest wrodzonym stanem, który w zasadzie nie jest powiązany z czynnikami układowymi i środowiskowymi [77]. Rozwija się bez objawów zapalenia i prowadzi do różnego stopnia zmętnienia rogówki [78].

W badanym przeze mnie przypadku dystrofii siateczkowatej, u 28-letniego pacjenta, zauważyłam znaczne różnice w charakterze zmian dystroficznych obojga oczu, widocznych podczas badania w lampie szczelinowej. W oku prawym zmiany wyglądały na typowe dla dystrofii siateczkowatej, z półprzezroczystymi wąsatymi złogami amyloidu. Natomiast w oku lewym zmiany były bardziej owalne, plamkowate i przymglone. Jednak obraz mikroskopii konfokalnej wykazywał jednakowe zmiany w warstwach istoty właściwej, włącznie z obecnością ciemnych striae.

Należy też podkreślić, że w późniejszym okresie przebiegu dystrofii, na skutek uporczywych i nawracających ubytków nabłonka, dystrofii mogą towarzyszyć zmiany zapalne rogówki czy nawet przedniego odcinka błony naczyniowej, co może dodatkowo zmniejszać jej przezierność z powodu bliznowacenia. Było tak w przypadku badanej przeze mnie dystrofii ziarnistej, w której zrębie uwidoczniłam igłowate hiperrefleksyjne zmiany pozapalne.

Zmiany dystroficzne rozpoczynają się dość wcześnie, ale mogą pozostawać nieme klinicznie do późnych lat życia. Mają tendencję do powolnej progresji. Niezależnie od warstwy, w której występują, zlokalizowane są w centralnej części rogówki. Moment ujawnienia się choroby bywa różny, między pierwszą a czwartą dekadą życia, w zależności od względnej częstości występowania wtórnych nawracających ubytków nabłonka i pogorszenia widzenia [78].

Podejrzewając dystrofię rogówki, należy uwzględnić w diagnostyce symetryczność zmian, rozwój choroby oraz dokładny wywiad rodzinny. U 12 pacjentów stwierdziłam rodzinne występowanie dystrofii. Była to dystrofia siateczkowata, ziarnista oraz polimorficzna tylna.

Badanie w mikroskopie konfokalnym wykonałam również w przypadkach tej samej dystrofii, ale w różnym czasie i o różnym nasileniu zmian, które zależały głównie od czasu jej trwania.

Umożliwiło to zobrazowanie większej ilości złogów u pacjentów starszych, jak w przypadkach dystrofii Fuchsa, ziarnistej czy siateczkowatej. Jednak chciałabym zaznaczyć, że w dwóch analizowanych przypadkach dystrofii polimorficznej tylnej większe nasilenie zmian zaobserwowałam u córki niż u matki.

U wszystkich pacjentów spełniających kryteria włączenia i niespełniających kryteriów wyłączenia wykonałam badanie rogówki w skaningowym laserowym mikroskopie konfokalnym RCM, HRT II.

W mojej pracy analizowałam obrazy mikroskopii konfokalnej rogówki w siedmiu różnych typach dystrofii: Cogana, nawracających erozji nabłonka rogówki, siateczkowatej, plamkowatej, ziarnistej, Fuchsa oraz polimorficznej tylnej, a wyniki badań porównałam z morfologią rogówki zdrowych

85 pacjentów z grupy kontrolnej. Dystroficzne rogówki zostały przyporządkowane do poszczególnych typów dystrofii: przednich, zrębu oraz tylnych, w zależności od lokalizacji zmian na podstawie badania w lampie szczelinowej i w mikroskopii konfokalnej.

Zgodnie z klasyfikacją IC3D do dystrofii przednich zakwalifikowałam: dystrofię Cogana i nawracających ubytków nabłonka; do dystrofii istoty właściwej: siateczkowatą, ziarnistą i plamkowatą; do dystrofii tylnych: dystrofię Fuchsa i polimorficzną tylną.

Na podstawie obrazu konfokalnego rogówki w 53 przypadkach potwierdzono rozpoznanie dystrofii.

U jednej pacjentki dystrofię wykluczono.

W dystrofii przedniej Cogana, inaczej Map Dot Fingerprint, zobrazowałam typowe zmiany w tym typie dystrofii widoczne podczas badania w mikroskopii konfokalnej in vivo [58, 80-83].

Były to przede wszystkim pasma dodatkowej, hiperrefleksyjnej tkanki zlokalizowane w niemal wszystkich warstwach nabłonka. Komórki tej warstwy wykazywały cechy rozciągnięcia, rozdęcia, a pomiędzy nimi widoczne były pasma przerośniętej ku przodowi, hiperrefleksyjne błony podstawnej. Podnabłonkowy splot podpodstawny posiadał włókna o poskręcanym i fragmentarycznym przebiegu.

W piśmiennictwie opisywano zmiany typu „dot” o wielkości od 10 - 400 µm. W badanych przeze mnie przypadkach wynosiły one od 10 - 250 µm. W publikacjach opisywano również obecność patologicznych jąder w komórkach nabłonka, jednak nie stwierdziłam ich w przeprowadzonym przeze mnie badaniu mikroskopowym.

W innej dystrofii przedniej, którą zakwalifikowałam jako dystrofię nawracających ubytków nabłonka z powodu utrzymujących się od kilku lat ubytków tej warstwy rogówki, dwukrotnie wykonałam badanie RCM, w odstępie około 5-miesięcznym. Badania wykonałam w różnych okresach nasilenia zmian.

Zmiany w mikroskopii konfokalnej podczas zaostrzenia objawów charakteryzowały się występowaniem zwiększonej liczby komórek powierzchownych nabłonka, świadczących o wzmożonym złuszczaniu oraz występowaniem patologicznych jąder komórkowych w komórkach nabłonka jak w objawach suchego oka. Uwidoczniono również hiperrefleksyjne zmiany podobne do dots, mierzące od 10-50 µm oraz linijne szarawe blizenki w nabłonku,

o długości około 300 µm. Udokumentowano również skupiska komórek nabłonka o rozmytych i nieregularnych granicach oraz zaburzoną morfologię splotu podnabłonkowego.

W fazie poprawy stwierdziłam polimegatyzm i znaczny polimorfizm komórek nabłonka z obecnością punkcikowatych, hiperrefleksyjnych ognisk mierzących od 7-10 µm oraz plamkowate lub linijne szarawe blizenki.

Zmiany w nabłonku znalezione u tych pacjentek w obrazie RCM zakwalifikowałam do dystrofii nawracających ubytków nabłonka rogówki, aby przedstawić opis odchyleń w mikroskopii konfokalnej, jaki zaobserwowałam u chorych z tego typu dolegliwościami. W klasyfikacji IC3D nie opisano obrazu IVCM odpowiedniego dla tej dystrofii [64].

W dystrofii siateczkowatej (Biber-Haab-Dimer), która należy do dystrofii istoty właściwej rogówki zobrazowałam typowe zmiany odpowiadające tym dostępnym w piśmiennictwie.

W warstwie nabłonka pacjentów z grupy badanej stwierdziłam polimorfizm komórkowy

oraz miejscowo zatarte granice komórek. A w rzucie błony podstawnej i przednich warstwach istoty właściwej widoczny był rozciągnięty, różnokształtny, nieregularny i pasmowaty materiał dystroficzny. Splotu podnabłonkowego albo nie udało mi się uwidocznić, albo występował jedynie fragmentarycznie i o znacznie skróconych włóknach. W kilku przypadkach późny obrzęk stromy lub jej bliznowacenie, z obecnością wysoce hiperrefleksyjnych cienkich „igieł pozapalnych”, o długości około 50-90 µm, uniemożliwiał ocenę komórek śródbłonka. Stwierdziłam wówczas również obecność ciemnych striae w tylnych warstwach istoty właściwej. Prawidłową warstwę komórek śródbłonka udało mi się jedynie uwidocznić jedynie u młodego, jedenastoletniego

86 pacjenta.

W bardziej szczegółowych opisach z obrazu IVCM znalazłam dane o pomiarach tego amyloidowego materiału dystroficznego, który zobrazowano w zrębie rogówki jako hiperrefleksyjne, linijne filamenty o średnicy do 50 µm oraz grubsze, rozgałęzione filamenty o średnicy 80-100 µm i niezbyt wyraźnych granicach [86-88]. Zmiany te miały zmienną refleksyjność, co wskazuje na brak jednorodności depozytów [88]. Według danych z piśmiennictwa, dystrofia ta w mikroskopii konfokalnej charakteryzuje się dużą różnorodnością zmian i form złogów.

Dystrofia ziarnista (Grenouwa t. I). W badaniu RCM u pacjentów z tym rodzajem dystrofii uwidoczniłam dobrze odgraniczone, hiperrefleksyjne złogi materiału dystroficznego, zlokalizowane w nabłonku podstawnym oraz przednich warstwach istoty właściwej, o wielkości od 10-120 µm. W głębszych warstwach rogówki złogi stawały się zlewne i o bardziej nieregularnym kształcie. Splot podnabłonkowy wykazywał cechy wzmożonej krętości oraz skrócenia przebiegu i długości włókien. Prawidłowy śródbłonek uwidoczniłam w większości przypadków.

W piśmiennictwie zajmowano się również pomiarem tych wysoce hiperrefleksyjnych, okruszkowatych depozytów, zlokalizowanych pomiędzy środkową warstwą komórek nabłonka a błoną Bowmana, który wynosił około 50 µm [90, 91].

W zrębie rogówki opisywano depozyty, które były już znacznie zróżnicowane [86], okrągłe lub nieregularne, o kształcie trapezoidalnym i wymiarze około 50-500 µm. Obszary uszkodzeń obrazowano jako wysoce refleksyjne, gęste, szaro-białe i oddzielone od cienkich obszarów prawidłowej stromy. Niewielkie i pojedyncze trapezoidalne depozyty mogą występować głębiej w istocie właściwej (30-50 µm) i mogą być otoczone prawidłowymi keratocytami. W głębokich, tylnych warstwach zrębu mogą znajdować się też liczne, hiperrefleksyjne, punktowate zmiany o średnicy 5-10 µm. Złogi zlokalizowane bliżej nabłonka opisywano jako bardziej płaskie, a te położone głębiej w istocie właściwej miały nieco bardziej trójwymiarowy kształt [86].

Wokół zmian w przedniej części istoty właściwej uwidoczniłam cienkie, podpodstawne sploty nerwowe. Charakter złogów, a przede wszystkim ich ciągłość w różnych warstwach rogówki, znacznie utrudniał pomiar i sprawiał, że w mojej ocenie pomiar mógłby być niewiarygodny. Często nie można było uwidocznić granic zewnętrznych depozytów, sięgających daleko poza pole obrazowania.

Dystrofia plamkowata (Grenouwa t. II). W badaniu RCM stwierdziłam obecność szarawo-białej, przerośniętej w stronę powierzchownych warstw nabłonka, pasmowatej i szerokiej błony podstawnej. Splot podnabłonkowy wykazywał zmiany morfologiczne polegające na fragmentarycznym przebiegu włókien. Cała warstwa istoty właściwej poprzedzielana była hiperrefleksyjnymi różnokształtnymi, pasmowatymi złogami na ciemnym tle. Keratocytów o zachowanej budowie nie udało mi się uwidocznić. W badanym przypadku zaobserwowałam również ciemne striae w tylnych warstwach zrębu.

Obraz tej dystrofii uzyskany przeze mnie odpowiadał temu zawartemu w piśmiennictwie, ponieważ opisano go jako jednolity, hiperrefleksyjny materiał dystroficzny, z obecnością linijnych ciemnych (striae-like) zmian w zrębie. W dotychczasowych badaniach, tak jak i w moim, nie zobrazowano obecności keratocytów o prawidłowej budowie [87].

W dystrofii Fuchsa, inaczej nabłonkowo-śródbłonkowej, badałam przypadki o różnym nasileniu zmian, w zależności od zaawansowania choroby. W postaci początkowej nie uwidoczniłam zmian w nabłonku oraz w zrębie, zobrazowałam nawet częściowo podpodstawny splot nerwowy, natomiast w śródbłonku zobrazowałam ciemne obszary pozbawione prawidłowych komórek śróbłonka, a z obecnością hiperrefleksyjnych, okrągłych i owalnych tworów o wielkości 10-20 µm.

87 Pozostałe komórki śródbłonka wykazywały polimorfizm i polimegatyzm. W przypadkach o większym nasileniu zmian obserwowałam znaczny obrzęk istoty właściwej, charakteryzujący się występowaniem sieci rzadkich, rozciągniętych keratocytów o zmniejszonej refleksyjności

i nieprawidłowej morfologii, połączonych za pomocą „mostków”, osadzonych na ciemnym tle.

Warstwa komórek śródbłonka usiana była licznymi zmianami o typie guttae, występującymi jako ciemne, owalne i nieregularne obszary, z hiperrefleksyjną zmianą w centrum.

Wcześniejsze badania potwierdziły obecność nielicznych keratocytów w przedniej części stromy nawet w zaawansowanych przypadkach choroby [95]. W tylnych warstwach istoty właściwej opisano lacunae oraz szerokie, ciemne pasma na jasnym, hiperrefleksyjnym tle. Te ciemne pasma mogą odpowiadać błonie Descemeta, blaszkom kolagenu rozdzielonym przez obrzęk lub skupiskom płynu. Pogrubienie błony Descemeta zaobserwowano we wszystkich badanych przypadkach [96, 97]. W większości nie uwidoczniono splotu podnabłonkowego [97].

Warto podkreślić, że w obrazie IVCM możliwa jest ocena śródbłonka nawet przy obrzęku rogówki, co nie jest możliwe w mikroskopii spekularnej (lustrzanej).

Dystrofia polimorficzna tylna (inaczej Schlichtinga). Do grupy badanej włączyłam matkę

i córkę z objawami tej dystrofii. Większe nasilenie zmian uwidoczniłam u 12-letniej dziewczynki.

U mamy warstwa nabłonka i istoty właściwej w badanych rogówkach właściwie nie odbiegała od normy. Natomiast na granicy tylnej części zrębu i śródbłonka widoczna była jakby dodatkowa, jednolicie wysycona, średnio refleksyjna tkanka, z obecnością owalnych ubytków o wielkości 10-250 µm. Warstwa śródbłonka miała zachowaną morfologię.

W bardziej zaawansowanym przypadku tej dystrofii (u dziewczynki), stwierdziłam obrzęk zrębu rogówki z charakterystycznym rozciągnięciem zmienionych keratocytów, połączonych pasmowatymi mostkami na ciemnym tle. A w dodatkowej, średnio refleksyjnej tkance zlokalizowanej tuż przed warstwą śródbłonka uwidoczniłam liczne zmiany o typie otworków (lacunae). Śródbłonek wykazywał cechy polimorfizmu, polimegatyzmu oraz charakteryzował się występowaniem nieprawidłowych jąder komórkowych.

W dotychczasowych obrazach IVCM na poziomie śródbłonka, uwidoczniono jakby kratery, rysy i smugi [92, 98]. Pęcherzykowate zmiany widoczne były jako okrągłe ciemne obszary, czasem z widocznym szczegółami komórek w środku, ich kształt określono jako „donatowaty”.

Odpowiadają one opisywanym przeze mnie otworkom (laesions). Wzdłużne, przypominające szyny zmiany w IVCM widoczne były jako pasmowate ciemne obszary o nieregularnych krawędziach, zawierające jaśniejsze, mniejsze komórki podobne do komórek nabłonka [64, 98]. W badanych przeze mnie przypadkach dystrofii polimorficznej tylnej nie uwidoczniłam podobnych zmian.

Chciałabym podkreślić, iż praca badawcza miała charakter opisowy, a do zobrazowanych zmian w poszczególnych warstwach rogówki trudno było zastosować analizę statystyczną.

W grupie badanych kobiet największą liczbę stanowiły dystrofie tylne - 19, a następnie dystrofie zrębu rogówki – 17, przednie – 8. Dwie pacjentki były po operacji przeszczepienia rogówki

w jednym oku z powodu zmian dystroficznych.

U badanych mężczyzn większość stanowiły dystrofie zrębu – 7, a tylko 2 przypadki zdiagnozowano jako dystrofie tylne. 2 pacjentów było po wykonanym przeszczepie rogówki z powodów optycznych, a u jednego stwierdzono owrzodzenie rogówki w drugim oku z dystrofią.

W analizie statystycznej zmiennych ciągłych U-Manna-Whitneya dotyczącej wszystkich badanych pacjentów z obu grup, kontrolnej i badanej, wykazałam istotne statystycznie różnice w zakresie grubości rogówki oraz ostrości wzroku.

88 W porównaniu z grupą kontrolną rogówka oka prawego (OP) z grupy badanej była grubsza.

Można to wytłumaczyć początkowymi objawami keratopatii pęcherzowej OP u pacjentów z dystrofią Fuchsa. Natomiast w odniesieniu do grubości rogówki OL (oka lewego) nie wykazano istotnych statystycznie różnic. Najlepsza skorygowana ostrość wzroku (BCVA) była istotnie lepsza w grupie kontrolnej niż w grupie badanej dla obojga oczu. Wyniki tej analizy są dość oczywiste.

Większość z badanych dystrofii spowodowała trwały spadek ostrości wzroku z powodu obecności dystroficznych złogów.

Analiza zmiennych ciągłych U-Manna-Whitneya rogówek z grupy kontrolnej i badanej u kobiet również wykazała istotne statystycznie różnice dotyczące liczby komórek śródbłonka oraz ostrości wzroku. Liczba komórek śródbłonka u kobiet była większa w oczach z grupy kontrolnej, a ostrość wzroku była istotnie lepsza w grupie kontrolnej niż w grupie badanej dla obojga oczu. W grupie mężczyzn (dystrofia vs grupa kontrolna) statystycznej istotności nie uzyskano z powodu małej liczebności.

Mimo iż dystrofie rogówki występują z jednakową częstością u obojga płci, wynik badania częściowo tłumaczyć można faktem, że dość liczną grupę rogówek badanych reprezentowała dystrofia tylna, Fuchsa, która wyjątkowo, bo 3-4 x częściej występuje u kobiet, oraz tym,

że większość grupy badanej stanowiły kobiety.

W analizie zmiennych ciągłych chi ² Kruskalla-Wallisa w poszczególnych grupach dystrofii (anova nieparametryczna) wykonanej dla OP grupy różniły się istotnie pod kątem liczby komórek śródbłonka rogówki oraz wieku. Średnia liczba komórek śródbłonka OP (oka prawego) w przypadku dystrofii przedniej wynosiła 2643 kom/mm², w dystrofii zrębu rogówki 2962 kom/mm², natomiast w dystrofii tylnej 1578 kom/mm².

Średni wiek pacjentów dla analizy OP wynosił w dystrofii przedniej 55,25 lat, w dystrofii zrębu rogówki 39,58, natomiast w dystrofii tylnej 61,9 lat.

W tej samej analizie Kruskalla-Wallisa (anova nieparametryczna) dla OL w poszczególnych grupach dystrofii wykazano istotne różnice w zakresie liczby komórek śródbłonka. Średnia liczba komórek śródbłonka OL w dystrofii przedniej wynosiła 2682 kom/ mm², w dystrofii zrębu rogówki 3003 kom/mm², a w dystrofii tylnej 1724 kom/mm ². W analizie OL w zakresie wieku wyniki były na granicy istotności statystycznej (p=0,057).

W analizie zmiennych ciągłych dla OP w poszczególnych podgrupach (typach) dystrofii (test Kruskalla-Wallisa) istotność statystyczną uzyskano w zakresie liczby komórek śródbłonka oraz wieku.

Tabela. 10. Średnia liczba komórek śródbłonka i wiek pacjentów z dystrofia.

Zestawienie dla OP.

Dystrofia OP Liczba komórek śródbłonka Wiek

Średnia Mediana Średnia Mediana

Dystrofia Cogana 2230 2230 72,5 72,5

Dystrofia Fuchsa 1425 1262 69,1 69

D. nawracających erozji nabłonka

rogówki 3057 3057 38 38

Dystrofia polimorficzna tylna 2650 2650 31 31

Dystrofia plamkowata 2532 2532 46 46

Dystrofia siateczkowata 3171 3171 42 39

Dystrofia ziarnista 2965 2895 39,14 45

89 W podobnych obliczeniach dla poszczególnych typów dystrofii dla OL istotne różnice dotyczyły liczby komórek śródbłonka oraz ostrości wzroku i wieku pacjentów z grupy badanej.

Tabela. 11. Średnia liczba komórek śródbłonka i wiek pacjentów z dystrofią.

Zestawienie dla OL.

Średnia Mediana Średnia Mediana Średnia Mediana

Dystrofia Cogana 2339 2339 0,55 0,55 72,5 72,5

Analiza warstw rogówki objętych zmianami w różnych postaciach badanych dystrofii wykazała, że najwięcej z nich występuje w dystrofii Fuchsa z nasilonym obrzękiem zrębu oraz wtórnymi zmianami w nabłonku rogówki. W tym przypadku (8 warstw) zmiany zaobserwowałam w:

nabłonku, błonie podstawnej nabłonka, splocie podpodstawnym, istocie właściwej przedniej, środkowej, tylnej, błonie Descemeta oraz oczywiście w śródbłonku rogówki. Przy czym w początkowym stadium dystrofii Fuchsa zmiany o typie guttae występowały jedynie w śródbłonku (1 warstwa rogówki). Drugą z kolei dystrofią pod względem liczby zmienionych warstw rogówki (tj. 6) była dystrofia plamkowata, w której zmian nie wykazałam jedynie w błonie Descemeta oraz śródbłonku. W dystrofii siateczkowatej wpływ dystrofii zaobserwowałam w nabłonku, błonie podstawnej nabłonka, splocie podpodstawnym oraz w istocie właściwej przedniej i środkowej (5 warstw). Również pięciu, ale innych warstw rogówki, dotyczyły zmiany w zaawansowanej dystrofii polimorficznej tylnej. Były to nabłonek rogówki, wszystkie 3 części zrębu oraz błona Descemeta.

W dystrofii polimorficznej tylnej o mniejszym nasileniu zmiany o typie lacunae występowały jedynie na poziomie hiperrefleksyjnej błony Descemeta. Zmiany w takich samych warstwach rogówki (4 warstwy) udokumentowałam w dystrofii Cogana (dystrofia przednia) oraz dystrofii ziarnistej (dystrofia zrębu). Obejmowały one nabłonek, błonę podpodstawną nabłonka, splot podpodstawny oraz przednią część istoty właściwej. W badanej w RCM dystrofii nawracających ubytków nabłonka zmianie uległy 2 warstwy: nabłonek rogówki oraz splot podpodstawny.

W dystrofii polimorficznej tylnej o mniejszym nasileniu zmiany o typie lacunae występowały jedynie na poziomie hiperrefleksyjnej błony Descemeta. Zmiany w takich samych warstwach rogówki (4 warstwy) udokumentowałam w dystrofii Cogana (dystrofia przednia) oraz dystrofii ziarnistej (dystrofia zrębu). Obejmowały one nabłonek, błonę podpodstawną nabłonka, splot podpodstawny oraz przednią część istoty właściwej. W badanej w RCM dystrofii nawracających ubytków nabłonka zmianie uległy 2 warstwy: nabłonek rogówki oraz splot podpodstawny.