Osteoporoza

Określenie „osteoporoza” pochodzi od łacińskiego słowa os = kość i greckiego pojęcia poros = dziura, otwór, kanalik. Pierwszą definicję osteoporozy wprowadził Albright w 1942 roku. Uważał on, że jest to choroba, w której jest „za mało kości w kości”. W 1994 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zdefiniowała osteoporozę szczegółowiej, jako „układową chorobę szkieletu charakteryzującą się niską masą kości, upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej i w konsekwencji zwiększoną jej łamliwością oraz podatnością na załamania” (Jurkiewicz et al. 2008; Murray & Favus 2008; Zimmermann - Górska 2008b). W przypadku osteoporozy nadmiernie spada ilość tkanki kostnej w stosunku do całej objętości kości (Baumgarten 1996). Kość staje się coraz bardziej porowata, krucha, mniej wytrzymała mechanicznie, aż w końcu się łamie. U zdrowego człowieka kości są wytrzymałe mechanicznie i dopiero pod działaniem niezwykle dużych sił (np. uraz w wypadku samochodowym) mogą ulec złamaniu. Natomiast kość osoby cierpiącej na osteoporozę ma tak małą wytrzymałość, że może się złamać przy upadku poprzedzonym potknięciem się, a nawet bez urazu – pod wpływem normalnych obciążeń podczas chodzenia (Czerwiński & Hoszowski 1995).

Osteoporoza jest istotnym i stale rosnącym problemem zdrowotnym na świecie (Keen 2007; Holroyd et al. 2008). Dotyczy ona 75 mln osób w USA, Europie i Japonii, w tym co trzeciej kobiety w wieku pomenopauzalnym oraz większości osób starszych (także mężczyzn) (Marcinowska – Suchowierska et al. 1999; Biggers & Nugent 2002). W ostatnich dziesięcioleciach notuje się znaczny wzrost liczby zachorowań na tę chorobę, głównie z powodu wydłużenia okresu życia (Reginster & Burlet 2006). Pomiędzy 40 a 70 rokiem życia na osteoporozę cierpią głównie kobiety, u których po 55 roku życia objawy choroby drastycznie się nasilają. W przypadku mężczyzn zjawisko osteoporozy najczęściej pojawia się po 70 roku życia (Baumgarten 1996).

4.1. Czynniki ryzyka rozwoju osteoporozy

Najistotniejszą kliniczną manifestacją osteoporozy są złamania kości. Najczęściej dotyczą one: kręgosłupa, bliższego końca kości udowej, dalszego końca kości promieniowej i bliższego końca kości ramienia. Do pozostałych złamań osteoporotycznych zalicza się złamania: żeber, miednicy, obojczyka, łopatki i mostka, a u kobiet dodatkowo

Osteoporoza

złamania kości piszczelowej i strzałkowej (Johnell & Kannis 2005). Ryzyko złamań jest osobniczo zmienne i zależy od podatności kości na złamania oraz narażenia na upadki (Badurski 2000; Gass & Dawson-Hughes 2006). Ryzyko wystąpienia złamania, spowodowanego małą masą kostną i wzmożoną łamliwością kości, zależy od szczytowej masy kostnej oraz szybkości utraty masy kostnej z wiekiem. To, że szczytowa masa kostna, która jest osiągana do 30-go roku życia jest zbyt mała i utrata kości wraz z wiekiem jest nadmierna, zależy od czynników nazywanych czynnikami ryzyka osteoporozy. Na skutek ich działania dochodzi do zmniejszenia aktualnej masy poniżej normy płci i wieku, czyli następuje rozwój osteoporozy (Marcinowska – Suchowierska et al. 1999).

4.1.1. Wiek

Szczytowa masa kostna jest osiągana między 16 a 30 rokiem życia, zależnie od miejsca wykonania pomiaru (Badurski 2000). Proces starzenia obejmuje cały organizm. Równocześnie starzeją się nasze narządy i komórki, a także kości (Czerwiński & Hoszowski 1995). Częstość występowania osteoporozy wzrasta z wiekiem (Guggenbuhl 2009). Utrata masy kostnej po osiągnięciu jej szczytowej wartości następuje stopniowo, rocznie z szybkością około 1 – 2% u kobiet i 0,2 – 0,5% u mężczyzn (Marcinowska – Suchowierska et al. 1999). Indeks utraty masy kostnej u kobiet jest najwyższy we wczesnym okresie po menopauzie i wynosi 3 – 5% rocznie (Marcinowska – Suchowierska et al. 1999; Badurski 2000). Sytuację kobiet pogarsza jeszcze fakt, że ich szczytowa masa kości jest niższa o 10 – 20% w stosunku do mężczyzn (Czerwiński & Hoszowski 1995).

4.1.2. Okres menopauzy

Menopauza jest nieuniknionym okresem w życiu każdej kobiety, który ma zwykle miejsce w wieku około 50 lat. Dochodzi wówczas do obniżenia poziomu estrogenów, co powoduje zaburzenia pracy wielu narządów: w układzie krążenia, drogach rodnych oraz w kościach. Osteoporozę występującą na skutek obniżonego poziomu estrogenów nazywamy osteoporozą pomenopauzalną. Stwierdzono, że estrogeny mają bezpośredni wpływ na komórki kostne i ich brak powoduje zanik masy kostnej (de Villiers 2009). Kobiety, które poniżej 45 roku życia przeszły menopauzę są w szczególności narażone na zanik kości (Czerwiński & Hoszowski 1995; Edwards et al. 2004). Ubytek masy kostnej

Osteoporoza

może być wyjątkowo szybki po menopauzie pooperacyjnej u kobiet po zabiegach ginekologicznych, podczas których konieczne było usunięcie jajników (Czerwiński & Hoszowski 1995).

4.1.3. Niedobór wapnia

Dostateczna podaż wapnia uznawana jest za najważniejszy spośród licznych czynników żywieniowych wpływających na masę kostną (Lorenc & Kaczmarkiewicz 1992; Prince et al. 1995, Badurski et al. 2011). Wapń zaliczany jest do najważniejszych składników budulcowych kości (Czerwiński & Hoszowski 1995; Badurski 2000). W organizmie znajduje się go 1000 – 1500g, z czego 99% zdeponowany jest w kościach. Pozostały 1% jest niezwykle ważny dla organizmu, ponieważ od niego zależy pobudliwość komórek np. mięśnia sercowego. Jakiekolwiek zaburzenia wapnia w organizmie są natychmiastowo regulowane. Jeśli zagraża zbyt wysoki poziom wapnia we krwi, komórki kostne „zamurowują” go w kościach, natomiast kiedy poziom się obniża, wapń uwalnia się z kości do krwi. Proces ten jest regulowany przez hormony tarczycy i przytarczyc. Kalcytonina (hormon tarczycy) wbudowuje wapń do kości, a parathormon (hormon przytarczyc) uwalnia go z kości. W procesach tych ważną rolę odgrywają również hormony płciowe – estrogeny oraz witamina D, mające wpływ na wchłanianie wapnia (Czerwiński & Hoszowski 1995; Badurski 2000).

Wapń spożywany jest z pokarmami, głównie z mlekiem. Zapotrzebowanie na wapń jest zmienne i zależy przede wszystkim od płci i wieku. Dzienne zapotrzebowanie na wapń wynosi u kobiet w okresie menopauzy około 1500 mg, co odpowiada około 1 litrowi mleka. Dla osób dorosłych zalecaną ilością wapnia na dobę jest 1000 - 1500 mg, natomiast dla dzieci/młodzieży odpowiednią dawką jest 800 – 1200 mg wapnia na dobę (Czerwiński & Hoszowski 1995; Marcinowska – Suchowierska et al. 1999; Badurski 2000).

4.1.4. Aktywność fizyczna

Kość jest dostosowana do znoszenia obciążeń mechanicznych. Im więcej ćwiczeń, tym mocniejsze kości. U osób unieruchomionych, a co za tym idzie nieaktywnych fizycznie, przy braku obciążenia kości własnym ciężarem ciała następuje gwałtowny i znaczący spadek masy kostnej (Rutherford 1990; Czerwiński & Hoszowski 1995;

Osteoporoza

Badurski 2000). Kości, które nie są mechanicznie obciążone, tracą gęstość, a w konsekwencji postępuje osteoporoza (Schurman 2008). Brak wystarczającej ilości regularnie uprawianego ruchu z pewnością nie jest głównym powodem występowania osteoporozy, ale jest dodatkowym czynnikiem, który wpływa na przyspieszenie zanikania kości. Przede wszystkim w młodym wieku, kiedy w organizmie przeważają procesy budowania, brak ruchu może doprowadzić do tego, że kości nie będą odpowiednio mocne, wskutek czego w późniejszym wieku szybciej będą podlegały procesom resorpcji (Baumgarten 1996).

4.1.5. Palenie tytoniu i picie alkoholu

Palenie tytoniu jest istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia osteoporozy, prawdopodobnie przez zwiększenie ekspozycji na kadm (Kjellstöm 1992). Długotrwała ekspozycja na kadm może doprowadzić do demineralizacji kości poprzez ograniczenie syntezy witaminy D w nerkach, zwiększenie wydalania wapnia z moczem i zaburzenie jego wbudowywania do kości. Udowodniono, że metal ten powoduje demineralizację tkanki kostnej i osłabia jej właściwości mechaniczne (Kazantzis 2004). Obserwuje się również wcześniejszą menopauzę u kobiet nałogowo palących (Czerwiński & Hoszowski 1995; Jurkiewicz et al. 1996; Łącka - Gaździk 2005; Brodziak - Dopierała et al. 2007, 2008; Zimmermann - Górska 2008b). Zmiany szkieletowe wywołane paleniem są bardziej widoczne u mężczyzn (Izumotani et al. 2003; Papaioannou et al. 2009) oraz u kobiet po menopauzie, natomiast u kobiet przed menopauzą nie stwierdzono związku między paleniem a małą masą kostną (MaCinnis et al. 2003). U nałogowych palaczy, w przeciwieństwie do osób niepalących, obserwowany jest znaczny wzrost markerów przebudowy kości. Wyniki te sugerują, że palenie obniża gęstość mineralną kości (Rapuri et al. 2000a).

Zażywanie alkoholu powoduje wiele zmian w patofizjologii organizmu człowieka, przez które może on oddziaływać na spadek gęstości mineralnej kości. Spożywanie alkoholu ma ogromny wpływ na metabolizm kości poprzez redukcję proliferacji komórek kostnych oraz zmniejszenie ich aktywności metabolicznej. Badania wskazują na zmniejszoną objętość oraz stopień mineralizacji kości u osób nadmiernie spożywających alkohol. Ponadto dodatkowym czynnikiem może być towarzyszące temu nałogowi niedożywienie, w tym niedobór wapnia, witaminy D i K (Badurski 2000; Dennison et al.

Osteoporoza

2006; Zimmermann - Górska 2008b). Nadużywanie alkoholu, które prowadzi do utraty masy kostnej, jest przyczyną częstszych złamań osteoporotycznych w obrębie szyjki kości udowej oraz trzonów kręgowych (Rapuri et al. 2000b).

4.1.6. Dieta

Czynnikami dietetycznymi sprzyjającymi osteoporozie są niedobór wapnia oraz nadmiar sodu, które wpływają na metabolizm kości, a także nadmiar fluoru w diecie, co zaburza czynność osteoblastów. Zaburzenia syntezy białek, a co za tym idzie pogorszenie jakości kości powodują niedobory witaminy C i K (Zimmermann - Górska 2008b). Duże spożycie napojów zawierających kofeinę związane jest ze zwiększonym wydalaniem wapnia z moczem. Udowodniono, że zwiększona podaż kofeiny łączy się z redukcją gęstości mineralnej kości i zwiększonym wskaźnikiem występowania złamań (Badurski 2000).

4.1.7. Choroby

Osteoporoza może powstawać w przebiegu różnych chorób lub też być skutkiem ubocznego działania leków. Może pojawiać się w przypadku zaburzeń hormonów regulujących gospodarkę wapniową ustroju takich jak: nadczynność tarczycy i przytarczyc. U chorych cierpiących na: niewydolność nerek (Ersoy 2007), schorzenia wątroby, zaburzenia przewodu pokarmowego (m.in. celiakia - Kemppainen et al. 1999, choroba Leśniowskiego-Crohna – Sahli et al. 2006), cukrzycę i reumatoidalne zapalenie stawów różnego rodzaju mechanizmy powodują powstawanie osteoporozy (Badurski et al. 2011). Wielokrotne podawanie leków sterydowych lub leków przeciwpadaczkowych również może powodować osteoporozę (Czerwiński & Hoszowski 1995). Zanikanie masy kostnej może być także skutkiem przyjmowania lekarstw przeciwnowotworowych (cytostatyki) i środków przeciwkrzepliwych (heparyna) (Baumgarten 1996).

Kolejnym czynnikiem zwiększającym ryzyko zachorowania na osteoporozę jest niedowaga. Osoby o niskiej wadze ciała w większym stopniu narażone są więc na złamania kości (Reid 2002; Korpelainen et al. 2006). Problem ten dotyczy wielu kobiet (głównie młodych) ze względu na częste stosowanie niewłaściwych diet odchudzających, a co za

Osteoporoza

tym idzie zwiększonym niedoborem wapnia. Powoduje to osłabienie kości już w fazie budowania i sprzyja późniejszemu rozwojowi osteoporozy (Baumgarten 1996).

4.2. Podział osteoporozy

Ze względu na rozległość i lokalizację zaniku kostnego rozróżnia się osteoporozę miejscową występującą np. w reumatoidalnym zapaleniu stawów oraz osteoporozę uogólnioną, wśród której możemy wyróżnić osteoporozę pierwotną stanowiącą około 80% przypadków oraz osteoporozę wtórną stanowiącą około 20% przypadków (Marcinowska – Suchowierska et al. 1999).

4.2.1. Osteoporoza pierwotna

Osteoporoza pierwotna nie jest skutkiem jakiejś innej choroby, lecz osobną jednostkową chorobą. Dzieli się na:

osteoporozę idiopatyczną (młodzieńcza, dorosłych)

osteoporozę inwolucyjną (pomenopauzalna – typ I, starcza – typ II) (Marcinowska – Suchowierska et al. 1999).

Osteoporoza idiopatyczna młodzieńcza jest rzadko spotykana, występuje częściej u dziewcząt niż chłopców między 6 a 15 rokiem życia. Choroba rozwija się nagle, objawia się bólami i złamaniami po niewielkich urazach oraz zmniejszeniem wzrostu. Przyczyna choroby nie jest znana. Przypuszcza się, że głównym czynnikiem powodującym powstanie osteoporozy u młodych ludzi jest upośledzenie wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego. Pacjenci cierpiący na osteoporozę młodzieńczą wykazują zwykle wygięcie kręgosłupa do przodu, załamania i zapadnięcia trzonów kręgowych oraz złamania kończyn dolnych. Choroba samoistnie ustępuje w okresie pokwitania, mogę jednak pozostać zniekształcenia kości (Galus & Jaworski 1982).

Osteoporoza idiopatyczna dorosłych osób występuje między 20 a 35 rokiem życia i dotyczy głównie mężczyzn (90% przypadków). Choroba ma szybko postępujący przebieg, a objawia się wystąpieniem w ciągu kilku lat wielu zapadnięć trzonów kręgowych. Od innych postaci osteoporozy różni się zwiększonym wydalaniem wapnia i hydroksyproliny z moczem, które są wyrazem przyspieszonej utraty tkanki kostnej (Galus & Jaworski 1982).

Osteoporoza

Pomenopauzalna osteoporoza dotyczy kobiet, którym zostały usunięte jajniki lub w sposób naturalny przestały miesiączkować. Pacjentki dotknięte tą chorobą to kobiety w młodszym wieku niż osoby cierpiące na osteoporozę starczą (50-70 lat) (Galus & Jaworski 1982). Pomenopauzalna osteoporoza jest rezultatem spadku stężenia estrogenów ze względu na zaprzestanie pracy jajników. W wyniku tego dochodzi do pobudzenia i nadmiernej aktywności osteoklastów, zwiększonej resorpcji kości i wzmożonego uwalniania wapnia z kości (Marcinowska – Suchowierska et al. 1999). Ponadto dochodzi do zahamowania czynności przytarczyc. W okresie menopauzy kobieta może tracić nawet 4 – 7% masy kostnej rocznie. W późniejszym okresie stopień ubytku kości jest mniejszy. W osteoporozie pomenopauzalnej głównie dochodzi do utraty kości gąbczastej, w mniejszym stopniu kości korowej. Skutkiem choroby najczęściej są złamania kręgów oraz przynadgarstkowej części kości promieniowej (Galus & Jaworski 1982, Czerwiński & Hoszowski 1995).

Osteoporoza starcza (typ II) dotyczy głównie osób starszych w wieku powyżej 70 lat. Spadek syntezy aktywnego metabolitu witaminy D prowadzi do upośledzenia jelitowego wchłaniania wapnia i wzmożonej aktywności przytarczyc. Nadmiar parathormonu wydzielanego przez przytarczyce powoduje wzrost resorpcji kości i zwiększoną utratę masy kostnej. Złamania, do których dochodzi w wyniku trwania osteoporozy starczej najczęściej dotyczą trzonów kręgów, szyjki kości udowej, kości ramieniowej i kości promieniowej (Galus & Jaworski 1982; Marcinowska – Suchowierska et al. 1999).

Figura 4.2.1. Zmiany zachodzące z wiekiem

w trzonach kości długich (Marcinowska – Suchowierska et al. 1999).

Osteoporoza

4.2.2. Osteoporoza wtórna

Osteoporoza wtórna nie jest samodzielną chorobą, lecz rozwija się wskutek innego zaburzenia, którego jest objawem. Do najczęstszych przyczyn wtórnego zanikania kości zalicza się niedostateczne wchłanianie wapnia z pożywienia. Z taką sytuacją mamy do czynienia przy przewlekłych chorobach organizmów trawiennych (głównie jelit), które częściowo można tłumaczyć złą dietą lub nadużywaniem alkoholu. W przypadku wtórnej osteoporozy dużą rolę mogą również odgrywać zaburzenia hormonalne. Wśród nich należy przede wszystkim wymienić nadczynność kory nadnerczy, a co za tym idzie nadmierne wydzielanie kortykosterydów. Ponadto nadczynność tarczycy zaburza gospodarkę wapniową w organizmie. Kolejną przyczyną wtórnej osteoporozy mogą być choroby przysadki mózgowej, która steruje wszystkimi funkcjami innych gruczołów. Osoby cierpiące na choroby reumatyczne, paraliże i inne choroby, które wymagają długiego leżenia, są również narażone na osteoporozę wtórną, ponieważ ograniczenie ruchu obniża ilość wbudowanego wapnia w kości (Galus & Jaworski 1982, Baumgarten 1996).

Zaburzeniem podobnym do osteoporozy jest osteomalacja, czyli rozmiękczanie lub krzywica kości. Jest to choroba charakteryzująca się zaburzeniami dojrzewania i mineralizacji nowo powstałej tkanki kostnej, spowodowanymi niedoborem witaminy D lub jej czynnych metabolitów. Innymi przyczynami rozwoju tego typu choroby mogą być: pożywienie ubogie w wapń, zaburzenia trawienne, nadczynność przytarczyc, choroby nerek. Efektem zmian osteomalacyjnych są bóle kostne połączone często z ich wrażliwością na ucisk, osłabienie mięśniowe oraz złamania kości żeber, górnej części kości udowych oraz łopatek (Galus & Jaworski 1982; Baumgarten 1996; Jafiszow et al. 2004; Zimmermann - Górska 2008b).

4.3. Objawy i przebieg choroby

Osteoporoza przez dziesiątki lat rozwija się skrycie, początkowo nie powoduje jednoznacznych dolegliwości, które mogłyby wskazywać na to, że u pacjenta rozpoczął się proces zaniku kości. Zdiagnozowanie jej trwa niekiedy długo, a zmiany w kościach są już mocno zaawansowane. Często pierwszym objawem, z którym pacjent zgłasza się do lekarza, jest ostry ból wskutek złamania (Czerwiński & Hoszowski 1995; Baumgarten 1996).

Osteoporoza

4.3.1. Bóle kostne

W przebiegu osteoporozy bóle najczęściej występują w kręgosłupie, głównie dotyczą odcinków szyjnych i lędźwiowych. Osteoporotyczne deformacje kręgosłupa zmieniają jego statykę, wskutek czego kręgi rozluźniają się i zmieniają swoje położenie. Postępujący ubytek kości powoduje, że kręgi stają się „puste” w środku i zapadają się. Zmiany w kręgosłupie oddziałują na postawę i wzrost pacjenta. W odcinku piersiowym dochodzi do wykrzywienia kręgosłupa połączonego z zaokrągleniem pleców i tworzeniem się tzw. „wdowiego garbu”. Stopniowo zaczyna się również zmniejszać wzrost pacjenta. Z powodu zmian w kręgach deformacji kręgosłupa zmniejsza się tylko tułów, natomiast wymiary dolnej części ciała pozostają bez zmian. Mięśnie grzbietu i powłoki brzuszne, które próbują utrzymać stan pierwotny szkieletu, na zmniejszenie się tułowia reagują napięciem, które może powodować dolegliwe bóle. Ponadto zaburzone zostaje funkcjonowanie układu oddechowego, trawiennego i innych organów wewnętrznych, co może znowu powodować przewlekłe dolegliwości. Szczególnie silne bóle występują w późnym stadium osteoporozy, gdy dolne żebra dotykają grzebienia miednicy (Czerwiński & Hoszowski 1995; Baumgarten 1996).

4.3.2. Złamania osteoporotyczne

Pierwszym, najczęstszym objawem osteoporozy z jakim pacjent zgłasza się do lekarza, jest ostry ból kości wskutek złamania (Marcinowska – Suchowierska et al. 1999). Złamania osteoporotyczne dotyczą głównie kręgosłupa. Ponadto często dochodzi do złamań nadgarstka (kość promieniowa), które są bardzo bolesne, ale w praktyce zawsze się zrastają i kończą się pomyślnie. Najgorsze w skutkach jest złamanie szyjki kości udowej, która łączy kość udową z jej główką tworzącą staw z panewką kości biodrowej. Złamania te są bardzo bolesne i prawie zawsze wymagają hospitalizacji. Statystyki na całym świecie wykazują, że w skutek powikłań po takich złamaniach umiera w ciągu roku co piąta osoba, a z tych, które przeżyją co druga staje się niedołężna i wymaga stałej opieki osób drugich (Czerwiński & Hoszowski 1995; Baumgarten 1996; Keen 2007).

Osteoporoza

Figura 4.3.1. Najczęstsza lokalizacja złamań osteoporotycznych

(Marcinowska – Suchowierska et al. 1999).

4.4. Diagnostyka osteoporozy

Od czasu wynalezienia w 1963 roku absorpcjometrii jednofotonowej (SPA), skanującej dalszy odcinek kości promieniowej, rozpoczął się gwałtowny rozwój nowych technik radiologicznych, służących ocenie ilościowej integralności kości. Wśród najważniejszych wynalazków można wymienić: absorpcjometrię dwufotonową (DPA), skanowanie kręgosłupa i proksymalnego odcinka kości udowej oraz ilościową tomografię komputerową (QCT), która skanuje kość beleczkową w trzonach kręgów odcinka lędźwiowego. Jednak metodą, która jest odpowiedzialna bardziej niż którakolwiek inna za

Osteoporoza

ostatni gwałtowny rozwój w zakresie klinicznych zastosowań densytometrii kości, jest absorpcjometria podwójnej energii promieniowania rentgenowskiego (dual energy X-ray absorpcjometry DEXA, DXA) (Badurski 2000).

4.4.1. Absorpcjometria podwójnej energii promieniowania

rentgenowskiego (DEXA)

Metoda pomiarów densytometrycznych jest obecnie uznaną i najczęściej używaną na świecie nieinwazyjną techniką diagnostyczną metabolizmu tkanki kostnej (Hansen et al. 1990; Tłustochowicz & Cholewa 1994; Mirsky & Einhorn 1998; Blake & Fogelman 2007). W 1987 roku zostały wprowadzone do powszechnego użytku densytometry rentgenowskie podwójnej energii (DEXA - dual energy X-ray absorpcjometry) (Lenchik et al. 1998; Hansen et al. 1999; Kaleta 1999). Umożliwiają one wykonanie ilościowego badania masy kostnej, które jest podstawą rozpoznania osteoporozy. Wynikiem badania densytometrycznego są pomiary gęstości tkanki kostnej (BMD – bone mineral density) oraz zawartości składników mineralnych (BMC – bone mineral content) (Kaleta 1999; Pawlikowski & Niedźwiedzki 2002; Gajda et al. 2006; Blake & Fogelman 2009). W metodzie densytometrycznej lampa rentgenowska poprzez układ filtrów emituje wysoko- i niskoenergetyczne wiązki promieniowania rentgenowskiego, które są w różny sposób pochłaniane przez kość i tkanki miękkie (Karbowski et al. 1999; Gajda et al. 2006; Zimmermann - Górska 2008b). Wyniki pomiaru energii, która dotarła do detektora, są przedstawione w ekwiwalentach hydroksyapatytu lub popiołu kostnego i przeliczone na badaną powierzchnię (tzw. gęstość powierzchniowa w g/cm2

). Metoda DEXA pozwala na ocenę gęstości mineralnej kości w kręgosłupie lędźwiowym, szyjce kości udowej oraz całym ciele. Jednak miejscem zalecanym do diagnostyki osteoporozy przez Międzynarodową Fundację Osteoporozy (IOF) jest analiza nasady bliżej kości udowej, natomiast Międzynarodowe Towarzystwo Densytometrii Klinicznej (ISCD) zaleca również pomiar masy kostnej w odcinku lędźwiowym kręgosłupa (Zimmermann - Górska 2008b, Badurski et al. 2011). Czas badania densytometrycznego, w zależności od typu aparatu oraz liczby ocenianych rejonów szkieletu, wynosi od kilku do kilkunastu minut (Marcinowska – Suchowierska et al. 1999).

Densytometry rentgenowskie wyróżnia duża dokładność, prostota wykonania i niewielka dawka promieniowania rentgenowskiego (nie przekracza ¹/₃₀ dawki normalnego

Osteoporoza

zdjęcia RTG) (Małdyk & Kreczko 1994; Bohatyrewicz et al. 1999). Wynik badania zawiera obraz badanej okolicy, wynik pomiaru i jego porównanie do norm (Rosen et al. 1998; Bohatyrewicz et al. 1999; Zimmermann - Górska 2008b). Oprócz pomiaru gęstości mineralnej oraz zawartości mineralnej kości, istotne są wyniki T-score i Z-score. Wskaźnik T-score jest to liczba odchyleń standardowych, o które dany wynik odbiega od normy, jaką stanowią wartości stwierdzone u osób w wieku 20 – 29 lat. Natomiast wskaźnik Z–score mówi o liczbie odchyleń standardowych, o które wynik odbiega od normy wiekowej. Badanie densytometryczne stało się podstawą do opracowania przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) kryterium rozpoznawania osteoporozy. Zaakceptowane normy przedstawiają się następująco:

T-score ± 1 – norma,

T-score od -1 do -2,5 – osteopenia (niska masa kości), T-score < -2,5 – osteoporoza,

T-score poniżej -2,5 z potwierdzoną obecnością typowego osteoporotycznego złamania – osteoporoza zaawansowana (WHO 1994; Lewandowski et al. 2004, Kanis et al. 2008).

Badania densytometryczne (zgodnie z zasadami ISCD) powinno się wykonywać: u kobiet po 65 roku życia, a wcześniej jeśli istnieją czynniki ryzyka złamań, u mężczyzn po 70 roku życia,

u osób dorosłych ze złamaniami w wywiadzie oraz cierpiącymi na choroby lub przyjmującymi leki, które mają wpływ na masę kostną lub jej szybką utratę,

u wszystkich chorych, w odniesieniu do których planuje się terapię farmakologiczną, w celu jej monitorowania (Zimmermann - Górska 2008b).

Absorpcjometria podwójnej energii promieniowania rentgenowskiego (DEXA)