Objawy z górnego odcinka Objawy z dolnego odcinka
(dominuje ból) (dominują objawy bez bólów)
(objawy mieszane) Rycina 8
Pochodzenie i skutki dyspepsji.
proponuje się pacjentowi zmianę stylu życia. W leczeniu farmakologicznym dąży się do wyeliminowania nieprawidłowości w funkcjo
nowaniu przewodu pokannowego. Dotyczy to zwłaszcza neutralizacji kwasu solnego i nor malizacji motoryki. Neutralizacji kwasu słu
żą dwie grupy leków: inhibitory pompy pro tonowej (PPI), oraz H2-blokery. Normaliza cję motoryki próbuje się uzyskać stosując leki prokinetyczne [4],
Proponowane zmiany w stylu życia doty czą zmian w sposobie odżywiania. Zalecane jest zwiększenie częstości spożywania posił
ków, przy równoczesnym zmniejszeniu ich obfitości, unikanie pokarmów drażniących, redukcja spożywania kawy i alkoholu. Oprócz tego korzystny efekt terapeutyczny uzyskuje się po normalizacji masy ciała i zaprzestaniu palenia papierosów.
Zespół jelita drażliwego
Celem motoryki jelit, podobnie jak reszty przewodu pokarmowego, jest jednokierunko we przesuwanie treści, umożliwiające jej fi zjologiczna obróbkę. Pewne wyjątki obserwo wane są w obrębie jelita grubego, w którym może nastąpić ruch wahadłowy zawartości jelitowej. Skurcze propulsywne i antyperystal- tyczne, obserwowane głównie w okrężnicy wstępującej, przemieszczają treść jelitową w obu kierunkach. W tym przypadku odstęp stwo od zasady jednokierunkowości jest zja wiskiem fizjologicznym i nie może być to za klasyfikowane jako refluks. Odmiennością motoryki jelita grubego jest także skurcz ma sowy, którego zadaniem jest periodyczne opróżnianie znacznej części jelita grubego, głównie poprzecznicy i esicy, z mas kałowych. Odbywa się to, oczywiście, zgodnie z zasadą jednokierunkowości (ku odbytowi).
Motoryka jest regulowana przez wiele czynników. Jednym z nich są hormony prze wodu pokarmowego: cholecystokinina i ga- stryna przyspieszają perystaltykę, natomiast sekretyna, V1P, żołądkowy peptyd hamujący (GIP) oraz enteroglukagon zwalniają moto- rykę jelit. Kolejnym czynnikiem regulującym jest układ nerwowy. W ścianie jelit występują zwoje nerwowe, tworzące enteryczny układ nerwowy, stanowiący tzw „mózg jelitowy”, będący podstawą dla odruchów śródściennych i długich pozajelitowych z udziałem nerwów błędnych, kontrolujących motorykę. W regu lacji aktywności ruchowej jelit bierze także
udział centralny system nerwowy, działający za pośrednictwem zewnętrznych przedzwojo- wych nerwów błędnych i nerwów miedni czych.
Zespół jelita drażliwego (IBS - Irritable Bowel Syndrome ) znany też po łacińską na zwą colon irritabile, powstaje na podłożu dłu gotrwałych zaburzeń motoryki jelita grubego 0 zmiennym nasileniu. Wyrazem tych zaburzeń mogą być w IBS zupełnie przeciwstawne ob jawy: zaparcia lub biegunki. Towarzyszyć im
mogą bóle brzucha wzdłuż okrężnicy wstępu jącej lub zstępującej, najczęściej zlokalizowa ne po lewej stronie brzucha, promieniujące do pachwiny. Bóle te mogąprzybierać postać kol ki. W przypadku postaci biegunkowej, słyszal ne są głośne przelewania w brzuchu, jak rów nież obserwowane są wzdęcia [5].
Analizując przyczyny IBS bierze się pod uwagę kilka możliwości. Pewną rolę odgry wać może nadwrażliwość jelit na obecność niektórych składników pokarmowych. Inna hipoteza kładzie nacisk na rolę cholecystoki- niny (CCK). CCK pobudza motorykę jelit
1 w związku z tym prawdopodobna jest jej rola w patogenezie IBS. Jednakże najważniejszą rolę etiologiczną odgrywają czynniki natury psychicznej. Pozwala to rozpatrywać IBS jako chorobę psychosomatyczną. IBS występuje głównie u osób, w osobowości których domi nuje nastawienie lękowe (np. kancerofobia) i depresyjne. Zaostrzenia IBS mają miejsce w okresach napięć nerwowych. Wiąże się to z wpływem pobudzenia emocjonalnego mó zgu na ośrodki autonomiczne. Pobudzenie ośrodków autonomicznych w centralnym sys temie nerwowym wpływa, za pośrednictwem nerwów błędnych rozregulowująco na fizjo logiczne mechanizmy kontroli motoryki jelit.
W diagnostyce IBS ważną rolę odgrywa wywiad. W badaniu fizykalnym stwierdza się wzdęcia brzucha, bolesne i napięte jelito gru be. Palpacyjnie daje się czasem wyczuć twar dą tkliwą obkurczoną esicę. Badania dodat kowe wykonuje się w celu wykluczenia cho rób o podłożu organicznym. Są to: badania bakteriologiczne, rektoskopia, kolonoskopia i badania kontrastowe jelita grubego [6].
Badanie bakteriologiczne ma na celu wy kluczenie infekcji jelit. Rektoskopia, względ nie kolonoskopia, uwidacznia prawidłową bło nę śluzową ze zwiększeniem spastyczności. Zaburzenia napięcia mięśniówki jelita grube go szczególnie wyraźnie ujawniają się w ra diologicznym badaniu kontrastowym jelita grubego w formie spastycznej haustracji.
W związku z istotną rolą czynników psy chicznych w etiologii IBS dużą rolę w lecze niu tej choroby odgrywa psychoterapia. Celem psychoterapii jest zmniejszenie lękowego i de presyjnego nastawienia pacjenta, z równocze snym kształtowaniem postawy racjonalnego podejścia do choroby. W razie potrzeby psy choterapię należy wspierać stosowaniem leków uspokajających i anksjolitycznych [7]. W tera pii objawowej można zastosować leki spazmo- lityczne w postaci spastycznej oraz środki zwal niające perystaltykę, działające antycholiner- gicznie w przypadku dominowania objawów biegunkowych. Należy również pamiętać 0 modyfikacjach dietetycznych, a mianowicie wyłączeniu błonnika z diety oraz redukcji ob jętości pokarmów w biegunkowej postaci IBS.
Dyskinezy dróg żółciowych
Żółć, produkowana w wątrobie przez he- patocyty, transportowana jest w obrębie pro dukującego ją narządu drogami wewnątrzwą- trobowymi. Żółć opuszcza wątrobę przewo dami wątrobowymi prawym i lewym, łączą cymi się w przewód wątrobowy wspólny. Część żółci odpływa przewodem pęcherzyko wym do pęcherzyka żółciowego, w którym jest magazynowana i zagęszczana. Reszta żółci przewodem żółciowym wspólnym dostaje się do bańki wątrobowo-trzustkowej, do której uchodzi także przewód trzustkowy. U ujścia bańki wątrobowo-trzustkowej do dwunastni cy znajduje się zgrubienie mięśniówki gład kiej tworzące zwieracz Oddiego, zwany też zwieraczem bańki wątrobowo-trzustkowej. Zwieracz tej reguluje przechodzenie żółci 1 soku trzustkowego do dwunastnicy [10,14].
O prawidłowej motoryce dróg żółciowych decyduje właściwa regulacja czynności pęche rzyka żółciowego i zwieracza Oddiego, któ
rych skurcze muszą być ze sobą zsynchroni zowane. Oznacza to, że po obkurczeniu pę cherzyka żółciowego nastąpić powinno roz luźnienie zwieracza bańki wątrobowo-trzust kowej. Regulacja funkcji tych dwóch struktur odbywa się na drodze hormonalnej i nerwo wej. Głównym hormonem przewodu pokar mowego, regulującym motorykę dróg żółcio wych, jest cholecystokinina (CCK). CCK powoduje obkurczenie pęcherzyka żółciowe go i rozluźnienie zwieracza Oddiego. Przeciw stawne działanie na mięśniówkę pęcherzyka żółciowego przejawiają NO i VIP, uwalniane na zakończeniach układu NANC. NO i VIP powodują rozluźnienie pęcherzyka żółciowe go, umożliwiając jego adaptację do napływa jących nowych porcji żółci. Jednakże zasad niczą rolę w hormonalnej regulacji motoryki dróg żółciowych odgrywa CCK, której dzia łanie fizjologiczne harmonizuje wypływ żół ci z pęcherzyka żółciowego z otwarciem dro gi do dwunastnicy, a która działa na pęche rzyk poprzez nerwy aferentne i odruchy wago- wagalne.
Zasadniczą rolę w patogenezie dyskinez dróg żółciowych odgrywa regulacja nerwowa, realizowana przez antagonistyczne kompo nenty układu autonomicznego: układ przy- współczulny i współczulny. Fizjologicznie przejawem aktywacji układu przywspółczul- nego jest pobudzenie nerwu błędnego obkur- czającego pęcherzyk żółciowy wywołane głównie przez CCK, działający poprzez recep tory typu CCK na zakończeniach nerwów afe- rentnych i ułatwiające jego opróżnianie z żół ci. W dyskinezach dróg żółciowych czynno ści motoryczne są nieskoordynowane. Akty wacja układu przywspółczulnego powoduje opróżnienie pęcherzyka żółciowego z równo czesnym skurczem zwieracza Oddiego, co utrudnia odpływ żółci do dwunastnicy. Wsku tek tej sytuacji następuje wzrost ciśnienia w drogach żółciowych. Takie zaburzenia na zywamy dyskinezą żółciową hipertoniczną. Innym czynnikiem przyczynowym może być także napięcie emocjonalne, którego wpływ na układ autonomiczny prowadzi do dyskine zy hipertonicznej. Objawami dyskinazy żół
ciowej hipertonicznej są bóle w prawym po- dżebrzu. Duży wzrost ciśnienia w drogach żółciowych, w bardziej nasilonych przypad kach dyskinezy hipertonicznej daje objawy bólowe o cechach kolki żółciowej [3,11].
W diagnostyce dyskinezy żółciowej hiper tonicznej przydatne jest wykonanie badania radiologicznego. Uwidacznia ono obraz pę cherzyka hipertonicznego o charakterystycz nym kulistym kształcie. Kolejną metodą dia gnostyczną jest minutowe zgłębnikowanie dwunastnicy, umożliwiające pomiar szybko ści wypływającej żółci. Dodatkowo wykonać można pomiar ciśnienia w drogach żółciowych przy użyciu zgłębników z transducerami wpro wadzanych wstecznie do dróg żółciowych podczas duodenoskopii [3].
W terapii dyskinezy żółciowej hipertonicz nej zalecane są zmiany w sposobie odżywia nia się. Pacjent powinien przyjmować posiłki często, w regularnych odstępach czasu i uni kać pokarmów ciężkostrawnych. Wyelimino wania z diety wymagają produkty spożywcze powodujące obkurczenie pęcherzyka żółcio wego, takie jak żółtka jaj, oliwa, czekolada. Zalecane jest unikanie napięć emocjonalnych, będących często czynnikiem wyzwalającym kolkę, ewentualnie należy rozważyć zastoso wanie leków uspokajających. Gdy wystąpią objawy bólowe należy zastosować leki roz kurczające mięśniówkę gładką (Spasmophen, Vegantalgin, NO-SPA) [3,19,14],
Dyskineza żółciowa hipotoniczna wystę puje rzadziej, w porównaniu z dyskinezą hi- pertoniczną. U podstaw patomechanizmu jej powstawania leży nadmierna aktywacja ukła du współczulnego. Powoduje ona równocze sny rozkurcz pęcherzyka żółciowego i zwie racza bańki wątrobowo-trzustkowej. Objawy dyskinezy hipotonicznej są niecharaktery- styczne: ból o charakterze gniotącym w pra wym podżebrzu, brak łaknienia, nudności, zaparcia. Stosowane metody diagnostyczne są takie jak w postaci hipertonicznej. W badaniu radiologicznym uwidacznia się hipotoniczny pęcherzyk żółciowy, o wydłużonym kształcie, niekiedy bardzo dużych rozmiarów. Hipoki- neza pęcherzyka żółciowego wyraża się
w bardzo słabym opróżnianiu pęcherzyka po posiłku tłuszczowym. Jest to wynikiem słabej wrażliwości pęcherzyka żółciowego na dzia łanie CCK (pokarm tłuszczowy stymuluje wydzielanie CCK).
W leczeniu dyskinezy hipotonicznej zale ca się częste, łatwo strawne posiłki. W prze ciwieństwie do terapii dyskinezy hipertonicz nej korzystne działanie wywierają pokarmy powodujące skurcz pęcherzyka żółciowego (żółtka, oliwa, czekolada). Można zastosować także leki żółciopędne [3],
Piśmiennictwo
1. Baniukiewicz A., Gabryelewicz A.: Choroba refluk
sowa przełyku. Diagnostyka, powikłania, leczenie. Pol. Arch. Med. Wewn. 1994, 92, 507-519.
2. Bazzoli F., De Luca L., Pozzato P. et. al.: Helico
bacter pylori and functional dyspepsia: review of pre vious studies and commentary on new data. Gut 2002, 50(4), 33-35.
3. Brzozowski R. (red.): Choroby wątroby i dróg żół
ciowych. PZWL, Warszawa 1991.
4. Bytzer P.: H2-receptor antagonists and prokinetics in dyspepsia: a critical review. Gut 2000, 50(4), 58-62.
5. Camilleri M., Choi M.G.: Review article: irritable
bowel syndrome. Aliment. Pharmacol Ther. 1997,11, 3-15.
6. Dalton C.B., Drossman D.A.: Diagnosis and treat
ment of irritable bowel syndrome. Am. Fam. Physi cian 1997, 55, 875-885.
7. Drossman D.A., Mc Kee D.C., Sandler R.S. et al.: Psychosocial factors in the irritable bowel syndrom. Gastroenterology 1988, 95, 701-708.
8. Groniowski J., Kruś S. (red.): Podstawy patomor- fologii. PZWL 1991.
9. Greenberg P.D., Celb J.P.: Lack of effect of treat
ment for Helicobacter pylori on symptoms of non- ulcer dyspepsia. Arch.Intemal. Med. 1999,159,2283- 2288.
10. Kokot F. (red ): Choroby wewnętrzne. PZWL 1996. 11. Konturek S.J. (red.): Gastroenterologia i hepatolo-
gia kliniczna. PZWL 2001.
12. Lambert R.: Przełyk Barretta - czy nie lepiej zosta
wić go w spokoju? Eur. J. Gastrpcnterol. Hepatol. Wydanie Polskie 2002, 5(2), 3-6.
13. Manifold D., Anggiansah A., Rowel I. et al.: Rc-
fluksy żołądkowo przełykowe oraz dwunastniczo- żołądkowe przed i po leczeniu eradykacyjnym zapa lenia błony śluzowej żołądka wywołanego przez He licobacter pylori. Eur. J. Gastrpcnterol. Hepatol. Wydanie Polskie 2002, 5(2), 7-11.
14. Orłowski W. (red.): Nauka o chorobach wewnętrz
nych. Tom VI. PZWL 1989.
15. Shirvani V.N., Okatu-Lascar R., Kaur B.S. et al.:
Cyclooxygenase 2 expression in Barrett’s esophagus and adenocarcinoma: Ex vivo induction by bile salts
and acid exposure. Gastroenterology 2000, 118(3), 487-496.
16. Stacher G., Weiss W.: Diagnosis of gastro-esopha-
gcal reflux disease. Scand. J. Gastroenterol. 1989, 24(156), 21-34.
17. Talley N.J., Stanghelini V., Heading R.C. et al.:
Functional gastroduodenal disorders. Gut 1999, 45(2), 37-42.
18. Tytgat G.N.: Role of endoscopy and biopsy in the
work up of dyspepsia. Gut 2002, 50(4), 13-16.
19. Veldhuyzen van Zanten S.J.O., Talley N.J., Blum A.L. et al.: Combined analysis of the ORCHID and
OCAY studies: does eradication of Helicobacter py lori lead to sustained improvement in functional dys pepsia symptoms? Gut 2002, 50(4), 26-30.