STANY PILNE I NAGŁE W NADCIŚNIENIU TĘTNICZYM

Stany nagłe w nadciśnieniu tętniczym to sytuacje, w których bardzo znacznie podwyższonym wartościom BP (3. stopień) towarzyszy powstanie ostrych HMOD, często zagrażających życiu i wymagających natychmiastowej, lecz ostrożnej interwencji w celu obniżenia BP, z reguły za pomocą leków stosowanych dożylnie (i.v.) [398]. Szybkość i wielkość wzrostu BP mogą być co najmniej równie istotne jak bezwzględna wartość BP w ocenie zakresu uszkodzeń narządowych [399]. Typowe prezentacje stanów nagłych w nadciśnieniu to:

• Pacjenci ze złośliwym nadciśnieniem tętniczym, charakteryzujący się ciężkim nadciśnieniem tętniczym (z reguły 3. stopień) związanym ze zmianami na dnie

Tabela 28. Leki i inne substancje mogące podwyższać ciśnienie tętnicze [397]

Lek/substancja

Doustne środki antykoncepcyjne Szczególnie zawierające estrogeny; powodują nadciśnienie u ok. 5% kobiet, z reguły łagodne, lecz może być również ciężkie

Tabletki na odchudzanie Na przykład fenylopropanolamina i sibutramina Leki zmniejszające przekrwienie błony śluzowej nosa Na przykład fenylefryna lub nafazolina

Leki pobudzające Amfetamina, kokaina i ekstazy; te substancje powodują raczej nagły wzrost ciśnienia niż przewlekłe nadciśnienie tętnicze

Lukrecja Przewlekłe nadmierne spożycie lukrecji może imitować hiperaldosteronizm poprzez sty-mulację receptorów mineralokortykoidowych oraz zahamowanie metabolizmu kortyzolu Leki immunosupresyjne Na przykład cyklosporyna A (takrolimus ma mniejszy wpływ na BP, rapamycyna niemal

w ogóle nie wpływa na BP) oraz steroidy (np. kortykosteroidy i hydrokortyzon) Leki przeciwnowotworowe hamujące angiogenezę Istnieją doniesienia o wzroście BP w trakcie terapii lekami hamującymi angiogenezę,

takimi jak inhibitory VEGF (np. bewacyzumab), inhibitory kinazy tyrozynowej (np. su-nitinib) oraz sorafenib

Inne leki i substancje, które mogą spowodować wzrost BP

Steroidy anaboliczne, erytropoetyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki ziołowe (efedra i ma huang)

BP — ciśnienie tętnicze; VEGF — czynnik wzrostu śródbłonka naczyń

oka (wybroczyny płomykowate i/lub obrzęk tarczy nerwu wzrokowego), mikroangiopatią oraz rozsianym wykrze-pianiem wewnątrznaczyniowym, a także w niektórych przypadkach z encefalopatią (w ok. 15%) [400], ostrą HF, ostrym pogorszeniem funkcji nerek. Znakiem rozpo-znawczym tego stanu jest martwica włóknikowata małych tętnic i tętniczek w obrębie nerek, siatkówki i mózgu.

Pojęcie „złośliwe” odzwierciedla bardzo złe rokowanie chorego, przy braku odpowiedniego leczenia [401–404].

• Pacjenci z ciężkim nadciśnieniem związanym z innymi stanami zagrożenia, które najpewniej będą wymagały pilnego obniżenia BP, na przykład ostre rozwarstwienie aorty, ostre niedokrwienie mięśnia sercowego lub ostra HF.

• Pacjenci z ciężkim nagłym wzrostem BP z powodu guza chromochłonnego, związanym z uszkodzenia-mi narządowyuszkodzenia-mi.

• Pacjentki w ciąży z ciężkim nadciśnieniem tętniczym lub stanem przedrzucawkowym (patrz rozdział 8.9.1).

Najczęstsze objawy stanów nagłych zależą od tego, które narządy zostały dotknięte ostrymi powikłaniami, lecz równie często występują bóle głowy, zaburzenia widzenia, ból w klatce piersiowej, duszność, zawroty głowy i deficyty neurologiczne. U pacjentów z encefalopatią nadciśnieniową obecność nadmiernej senności, letargu, tonicznych napadów drgawkowych oraz ślepoty korowej może poprzedzać utratę przytomności, jednak ogniskowe objawy neurologiczne są rzadkie i zawsze powinny budzić podejrzenie udaru mózgu.

Ostry udar, szczególnie pod postacią krwotoku mózgo-wego, związany z ciężkim nadciśnieniem tętniczym często był nazywany stanem nagłym w nadciśnieniu tętniczym, ale obecnie zaleca się nieco ostrożniejsze podejście do obniżania BP w pierwszym okresie ostrego udaru (patrz rozdział 8.15).

Tabela 29. Rzadkie genetyczne przyczyny wtórnego nadciśnienia tętniczego

Przyczyna Fenotyp Mechanizm i skutek

Zespół Liddle’a Hipokaliemia, zasadowica metaboliczna, niska PRA lub PRC, niskie PAC

Zwiększona aktywność cewkowego nabłonkowego kanału sodowego w nerkach: odpowiedź na lecze-nie amilorydem

Zespół pozornego nadmiaru minera-lokortykosteroidów

Hipokaliemia, zasadowica metaboliczna, niska PRA lub PRC, niskie PAC

Obniżony poziom izoenzymu 2 11b-dehydrogenazy

Zespół Gordona Hipokaliemia, zasadowica metaboliczna, niska PRA lub PRC, niskie PAC

Nadczynność kotransportera sodowo-chlorkowego

Zespoł Gellera Pogorszenie kontroli ciśnienia podczas ciąży, niska PRA lub PRC, niskie PAC

Agonistyczny wpływ progesteronu na receptor mineralokortykoidowy

Hiperaldosteronizm poddający się leczeniu glikokortykosteroidami

Hipokaliemia, zasadowica metaboliczna, niska PRA lub PRC, niskie PAC

Gen chimeryczny CYP11b1 do CYP11b2: odpowiedź na leczenie glikokortykosteroidami

PAC — stężenie aldosteronu w osoczu; PRA — aktywność reninowa osocza; PRC — stężenie reniny w osoczu

Pojęcie „stan pilny” w nadciśnieniu tętniczym także było używane do opisania ciężkiego nadciśnienia tętniczego u pa-cjentów zgłaszających się na oddziały ratunkowe, u których nie stwierdza się cech klinicznych ostrych HMOD [405]. Pa-cjenci tacy wymagają obniżenia BP, z reguły jednak nie trzeba ich hospitalizować, a redukcję BP uzyskuje się najskuteczniej dzięki zastosowaniu leków doustnych zgodnie z algorytmem przedstawionym na rycinie 4. Warto pamiętać, że tacy pacjen-ci wymagają szybkiej oceny w warunkach ambulatoryjnych w celu upewnienia się, czy osiągnięto dobrą kontrolę BP.

Ostry i duży wzrost BP czasami może być wywołany przyjęciem leków sympatykomimetycznych, takich jak meta-amfetamina lub kokaina. Może to spowodować roz-wój stanu nagłego w przypadku cech klinicznych ostrych HMOD.

Podkreśla się, że wielu pacjentów na oddziałach ratunko-wych z ostrym bólem lub dolegliwościami może doświadczyć nagłego wzrostu BP, które szybciej powróci do wartości pra-widłowych po uśmierzeniu bólu i zmniejszeniu dolegliwości niż wymaga specyficznych interwencji skierowanych na obniżenie BP.

W tabeli 30 przedstawiono proponowane badania la-boratoryjne do wykonania u pacjenta z podejrzeniem stanu nagłego w nadciśnieniu tętniczym.

8.3.1. Postępowanie w ostrych stanach w nadciśnieniu tętniczym

Oprócz pilnego obniżania BP w udarze mózgu nie istnieją RCT oceniające różne strategie postępowania u pacjentów w nadciśnieniowych stanach nagłych. Do najważniejszych elementów w planowaniu strategii leczenia należą:

1. ocena występowania uszkodzeń narządowych — czy wymagają one swoistego postępowania poza obniżeniem BP, a także ocena czy istnieje jakiś prawdopodobna przyczyna wzrostu BP mogąca wpływać na planowane leczenie (np. ciąża);

2. zalecany czas i stopień obniżenia BP w celu zapewnienia bezpiecznego spadku BP;

3. wymagany sposób obniżania BP — biorąc pod uwagę leki, w stanach nagłych w nadciśnieniu, idealnym lekiem jest substancja podawana dożylnie z krótkim czasem pół-trwania, umożliwiająca ostrożne zwiększanie odpowiedzi BP na stosowane preparaty w warunkach wzmożonego nadzoru lekarskiego, z ciągłym monitorowaniem stanu hemodynamicznego.

Zalecaną farmakoterapię w poszczególnych stanach nagłych przestawiono w tabeli 31 [398, 406], a rozszerzony zakres możliwych do zastosowania leków — w tabeli 32 [398].

Nie zaleca się szybkiego niekontrolowanego obniżania BP z powodu ryzyka wystąpienia powikłań [397].

Mimo że w większości stanów nagłych zaleca się dożylne podawanie leków, należy również pamiętać o możliwości zastosowania leków doustnych, takich jak inhibitory ACE,

Tabela 30. Badania diagnostyczne pacjenta przy podejrzeniu stanu nagłego w nadciśnieniu tętniczym

Podstawowe badania niezależnie od potencjalnych przyczyn Badanie dna oka jest najważniejszą częścią oceny pacjenta 12-odprowadzeniowy EKG

Hemoglobina, liczba płytek, fibrynogen Kreatynina, eGFR, elektrolity, LDH, haptoglobina

Wskaźnik albumina–kreatynina w moczu, badanie osadu moczu w kierunku erytrocytów, leukocytów i wałeczków

Test ciążowy u pacjentek w wieku prokreacyjnym Szczegółowe badania zależne od wskazań

Troponina, kinaza kreatyninowa mięśniowo-mózgowa (przy podejrze-niu problemów kardiologicznych, np. ostry ból w klatce piersiowej, ostra niewydolność serca) oraz NT-proBNP

Badanie radiologiczne klatki piersiowej (retencja płynów)

Echokardiografia (rozwarstwienie aorty, niewydolność serca lub nie-dokrwienie)

Angiografia CT klatki piersiowej i/lub jamy brzusznej przy podejrzeniu ostrej choroby aorty (np. rozwarstwienie aorty)

CT lub MRI mózgu (objawy ze strony ośrodkowego układu nerwo-wego)

Badanie ultrasonograficzne nerek (upośledzenie funkcji nerek lub podejrzenie zwężenia tętnicy nerkowej)

Badania toksykologiczne moczu (podejrzenie stosowania metamfe-taminy lub kokainy)

CT — tomografia komputerowa; EKG — elektrokardiogram; eGFR — szacowany wskaźnik filtracji kłębuszkowej; LDH — dehydrogenaza mleczanowa, MRI — obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, NT-proBNP — N-końcowy fragment propeptydu natriuretycznego typu B

ARB, lub b-adrenolityki, które mogą być bardzo skuteczne w nadciśnieniu złośliwym ze względu na pobudzenie RAS poprzez niedokrwienie nerek. Należy jednak stosować małe dawki początkowe z uwagi na dużą wrażliwość pacjentów na efekt hipotensyjny leków; leczenie takie powinno być prowadzone w warunkach szpitalnych. Dostępne jest obszer-ne opracowanie na temat postępowania w stanach nagłych w nadciśnieniu tętniczym [398].

8.3.2. Rokowanie i badania kontrolne

W czasie ostatnich dziesięcioleci znacznie poprawiła się przeżywalność pacjentów ze stanami nagłymi w nadciśnieniu tętniczym [407]. Chorzy ci są jednak obarczeni wysokim ryzykiem [408, 409] i powinno się u nich przeprowadzić dia-gnostykę przyczyn wtórnych nadciśnienia (patrz rozdział 8.2).

Po wypisaniu ze szpitala, po osiągnięciu stabilnych i bez-piecznych wartości BP przy zastosowaniu leczenia doustnego, zaleca się częste, przynajmniej raz w miesiącu, wizyty w cen-trum specjalistycznym aż do czasu uzyskania optymalnych docelowych wartości BP, a następnie długoterminową opiekę specjalistyczną.