Szczegółowa charakterystyka skutków stochastycznych i deterministycznych

Z definicji skutki deterministyczne mają dawkę progową, poniżej której działanie promieniowania jest równoważone przez odnowę komórek i niewidoczne klinicznie. Powyżej tego progu nasilenie objawów (odpowiedź tkanki/organizmu) rośnie wraz z dawką promieniowania. Dla ogółu populacji krzywa zależności nasilenia objawów od dawki ma kształt sigmoidalny (patrz wyjaśnienie promieniowrażliwości osobniczej i pojęcia LD⁵⁰, Rozdział 2.2.1.3), a jej nachylenie zależy od rozrzutu wrażliwości osobniczej.

Dawka progowa jest różna dla różnych skutków deterministycznych. Na przykład dawka progowa dla

rumienia popromiennego wynosi 3‐5 Gy, a dla nekrozy skóry około 50 Gy.

Tabela 3.4-1. przedstawia równoważniki dawek progowych dla niektórych objawów klinicznych związanych z ostrym zespołem popromiennym.

31

Tabela 3.4-1. Objawy kliniczne związane z ostrym zespołem popromiennym [5]

Równoważnik dawki

(Sv) Skutek kliniczny

< 0,25 Brak

0,25 ‐ 0,50 Możliwe zmiany hematologiczne

0,50 ‐ 1,00 zmiany hematologiczne, lekkie uszkodzenia

1,00 ‐ 2,00 Silne uszkodzenia, możliwa niewydolnośd, nudności/wymioty w ciągu 24 h 2,00 ‐ 4,00 Silne uszkodzenia, pewna niewydolnośd, możliwa śmierd

> 4,00 50% prawdopodobieostwa śmierci

Ostry zespół popromienny opisany został w Rozdziale 2.2.1.3. Przy dawkach poniżej 5 Gy śmierd spowodowana jest przez załamanie się hematopoezy w wyniku uszkodzenia szpiku (zespół szpiku kostnego). Tabela 3.4-2. przedstawia objawy dwóch typowych skutków deterministycznych, jakimi są zespół szpiku kostnego i przeżycie po napromienieniu różnymi dawkami promieniowania *6+.

Tabela 3.4-2. Objawy skutków ostrego zespołu popromiennego w zakresie dawek dla zespołu szpiku kostnego

Dawka (Gy) Nasilenie fazy

prodromalnej Objawy Przeżycie

< 0,25 Brak Brak Pewne

0,25 ‐1,00 Słabe Niewielki spadek liczby komórek krwi Prawie pewne 1,00‐2,00 Słabe do średnie Wyraźne zmiany liczby komórek krwi Prawdopodobne 2,00‐3,50 Średnie Średnie do ostrych zmian liczby komórek

krwi Możliwe

3,50 ‐5,50 Średnie do ostrego

Ostre uszkodzenie szpiku.

Słabe uszkodzenie jelit

Prawdopodobna śmierd w ciągu 3‐6 tygodni 5,50‐8,00 Ostre Ostre uszkodzenie szpiku.

Średnie uszkodzenie jelit

Śmierd w ciągu 2‐3 tygodni 8,00‐10,00 Ostre Ostre uszkodzenie szpiku.

Ostre uszkodzenie jelit

Śmierd w ciągu 1‐2,5 tygodni

Efekty deterministyczne związane z występowaniem ostrego zespołu popromiennego zostały opisane w Rozdziale 2.2.1.3. Inne skutki deterministyczne promieniowania obejmują:

1. Efekty skórne.

2. Utrata włosów. Dawka progowa 3Gy

3. Rumieo. Występuje niedługo po napromienieniu. Dawka progowa 6 Gy

4. Mokre złuszczanie. Występuje po około 10 dniach. Spowodowane śmiercią komórek skóry właściwej. Dawka progowa około 10 Gy;

5. Nekroza. Występuje po pary miesiącach. Uszkodzenie naczyo i rozpad tkanki. Dawka progowa około 30 Gy,

6. Zadmę. Dawka progowa około 2‐4 Gy;

7. Uszkodzenie gonad

8. Okresowa bezpłodnośd mężczyzn. Dawka progowa 0,1 Gy 9. Trwała bezpłodnośd mężczyzn. Dawka progowa 5‐6 Gy 10. Trwała bezpłodnośd kobiet. Dawka progowa 7 Gy

Czas do wystąpienia efektów deterministycznych wynosi od kilku godzin do kilku miesięcy i zależy od wrażliwości tkanki napromienionej. Jeszcze dłuższy okres utajenia mają skutki stochastyczne.

Skutki stochastyczne dzieli się na somatyczne i genetyczne

. Skutki somatyczne występują w

32 komórkach somatycznych i dotyczą tylko jednego organizmu. Skutki genetyczne występują w komórkach rozrodczych i powodują zmiany w następnych pokoleniach. Skutki somatyczne są to późne skutki napromieniowania dawkami promieniowania, które nie zabijają komórek, ale wywołują w nich powstawanie mutacji. Najważniejsze z nich to indukowane napromieniowaniem nowo twory złośliwe.

Większośd informacji o takich skutkach pochodzi z badao grupy około 100000 ludzi napromieniowanych w wyniku wybuchu bomby atomowej w Hiroszimie i Nagasaki. Chociaż powstawanie nowotworu jest procesem wieloetapowym, pierwszym etapem jest zmiana jednej lub kilku komórek, które następnie sukcesywnie przekształcają się i rozrastają w nowotwór, który jesteśmy w stanie wykryd. Nowotwór, który można wykryd dostępnymi dzisiaj metodami zawiera około miliona komórek. Nowotwory indukowane przez promieniowanie mogą występowad prawie we wszystkich tkankach ludzkiego ciała. Ich cechą charakterystyczną jest długi czas utajenia, zależnośd od wieku osobnika napromieniowanego (młodsze organizmy charakteryzuje większa radiowrażliwośd). Najkrótszy czas utajenia mają białaczki (7‐10 lat), podczas gdy nowotwory mózgu, piersi, płuc i tarczycy mają okres utajenia 20‐30 lat.

Bezsprzeczny jest związek pomiędzy napromieniowaniem a następującymi nowotworami: białaczka, rak skóry, mięśniaki, rak kości, rak tarczycy, rak płuc, rak żołądka.

Ryzyko życiowe śmierci z powodu nowotworu indukowanego promieniowaniem po równoważniku dawki skutecznej 1 Sv pokazuje Tabela 3.4-3 [7].

Tabela 3.4-3. Ryzyko życiowe śmierci z powodu nowotworu indukowanego promieniowaniem po równoważniku dawki skutecznej 1 Sv

Ryzyko życiowe śmierci z powodu nowotworu indukowanego promieniowaniem [%]

Nowotwory lite

Mężczyźni 9

Kobiety 13

Dzieci (dziewczynki) 18

Dzieci (chłopcy) 26

Średnie dla dorosłych 11

Średnie dla dzieci 22

Białaczki

Obie płcie 1

Badania na zwierzętach jasno wskazują, że promieniowanie wywołuje efekty genetyczne. Ryzyko związane z wystąpieniem indukowanych przez promieniowanie zmian genetycznych ocenia się na

0,6 x 10

^‐2

/Sv [8].

Analiza danych uzyskanych w Hiroszimie i Nagasaki oraz obserwacje kobiet poddanych radioterapii w czasie ciąży wykazały, że promieniowanie wywiera też niekorzystne działanie na płód.

Wczesny okres rozwoju płodu cechuje się intensywnym namnażaniem się komórek i przyjmuje się, że promieniowanie może wywoływad u płodu zarówno skutki deterministyczne (poronienia, wady rozwojowe i opóźnienie rozwoju), jak i stochastyczne (nowotwory i choroby dziedziczne). Najczęściej obserwowaną zmianą jest mikrocefalia i zahamowanie wzrostu. Ocenia się, że równoważnik dawki progowej dla tego skutku wynosi około >100 mSv. Najnowsze dane wskazują, że ostre opóźnienie umysłowe związane z napromienieniem zależy od momentu, w którym nastąpiło napromienienie płodu i przyjmuje się, że iloraz inteligencji IQ obniża się o 30 jednostek na 1 Gy promieniowania pomiędzy 8‐15 tygodniem ciąży *8+.

Działanie promieniowania na płód zależy głównie od wielkości dawki i stadium rozwoju płodu.

Napromienienie w czasie zagnieżdżania się zarodka (0‐14 dni po zapłodnieniu) powoduje zazwyczaj jego obumarcie. Napromienienie w czasie organogenezy (do 6 tygodnia ciąży) powoduje przeważnie śmierd zarodka i wady rozwojowe. Po tym okresie promieniowanie powoduje głownie zmiany w układzie

33

nerwowym, zaś wrażliwośd płodu spada. Przyjmuje się, że prawdopodobieostwo wystąpienia skutków popromiennych na dawkę jednostkową jest większe dla ludzi narażonych na promieniowanie w łonie matki, niż dla tych, którzy byli napromienieni jako dorośli.

3.5 Zróżnicowana skuteczność biologiczna różnych rodzajów promieniowania

Oddziaływanie promieniowania z materią i pojęcie liniowego przekazywania energii (LET) zostały omówione poprzednio w punlcie 2.1.7. Badania biologiczne wykazały, że promieniowanie o różnych wartościach LET ma różne działanie biologiczne w przeliczeniu na jednostkę dawki pochłoniętej. Na przykład dawka 1 Gy neutronów zabija więcej komórek nowotworowych niż dawka 1 Gy promieniowania X. W celu umożliwienia porównywania działania różnych rodzajów promieniowania National Bureau of Standards wprowadziło w 1954 roku pojęcie względnej skuteczności biologicznej (ang. relative biological effectiveness, RBE). Jako standard przyjęto skutecznośd promieniowania X 250 kV, a RBE zdefiniowano jako stosunek dawki promieniowania X 250 kV do dawki badanego promieniowania koniecznych do wywołania określonego efektu biologicznego (np. poziomu śmiertelności LD⁵⁰).

RBE promieniowania zależy od kilku czynników:

(1) Badanego modelu biologicznego i kryterium odpowiedzi (ang. end point). Ponieważ wartośd RBE zależna jest od promieniowrażliwości badanego obiektu, będzie ona inna dla całego organizmu, którego promieniowrażliwośd zależy od jego najbardziej promieniowrażliwego elementu, a inna od poszczególnych tkanek lub rodzajów komórek. W przypadku komórek z uwagi na inny przebieg krzywej przeżywalności (Rys. 2) dla promieniowania o niskich wartościach LET i promieniowania o wysokich wartościach LET, wartości współczynnika RBE mierzone w obszarze ramienia krzywej są większe niż w obszarze prostoliniowym.

(2) Dawki promieniowania. Dla pojedynczej dawki wartośd RBE zależy od zastosowanej dawki. Dla niskich dawek wartości RBE są większe ze względu na występowanie ramienia krzywej przeżywalności dla komórek napromienionych promieniowaniem X 250 kV.

(3) Mocy dawki i jej frakcjonowania. Frakcjonowanie dawki pochłoniętej pozwala części komórek na naprawę uszkodzeo DNA i uniknięcie śmierci. Ponieważ efekt frakcjonowania dawki jest dużo mniejszy dla promieniowania o wyższych wartościach LET niż promieniowania o niższych wartościach LET, wartośd współczynnika RBE rośnie wraz z liczbą dawek i zmniejszaniem się pojedynczej dawki pochłoniętej.

Podobnie wartośd współczynnika RBE rośnie wraz ze zmniejszaniem się mocy dawki.

(4) Rodzaj (LET) promieniowania. Wartośd RBE rośnie wraz ze wzrostem wartości LET promieniowania do około 100 keV/μm. Powyżej tej wartości skutecznośd biologiczna zmniejsza się. Działanie promieniowania o różnych wartościach LET zostało szczegółowo omówione w rozdziale 2.2.2.3.

Różnice w skuteczności biologicznej różnych rodzajów promieniowania i ich zależnośd od omówionych powyżej czynników spowodowały, że bezpośrednie użycie współczynnika RBE w codziennej praktyce ochrony radiologicznej jest zbyt złożone i konieczne jest znalezienie prostszego sposobu uwzględnienia tych zależności.

Międzynarodowa Komisja Ochrony Radiologicznej wprowadziła w tym celu wagowy współczynnik promieniowania (W^R). W^R określony został na podstawie wyników eksperymentalnych z uwzględnieniem stochastycznych skutków biologicznych o szczególnym znaczeniu z punktu widzenia ochrony radiologicznej, takich jak wywoływanie nowotworów i zmian genetycznych. W^R definiuje się jako względna skutecznośd biologiczna promieniowania mierzona dla niskich dawek i przy niskich mocach dawki.

Przykładowe wartości współczynnika W^R podajeTabela 3.5-1.

Tabela 3.5-1.Wartości współczynnika WR dla różnych rodzajów promieniowania

Rodzaj promieniowania Czynnik wagowy promieniowania (W^R) ¹

W dokumencie BIOLOGICZNE SKUTKI PROMIENIOWANIA JONIZUJĄCEGO (Stron 30-34)