prace poglądowe
agnieszka Srebrzyńska-witek, rafał Koszowski
Wpływ statusu estrogenowego na tkankę kostną
szczęki i żuchwy – przegląd piśmiennictwa
Influence of Estrogenic Status on Mandibular and Maxillary
Bone Tissues – Review of the Literature
Katedra i Zakład chirurgii Stomatologicznej w Bytomiu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
Streszczenie
prawidłowe funkcjonowanie organizmu ludzkiego jest regulowane między innymi przez układ dokrewny. w jego skład wchodzi wiele gruczołów wewnątrzwydzielniczych oraz wyspecjalizowanych grup komórek, które wytwarza-ją zespół substancji zwanych hormonami. Hormony wykazuwytwarza-jąc działanie hamuwytwarza-jące lub pobudzawytwarza-jące, mawytwarza-ją wpływ na wiele procesów biochemicznych organizmu, zapewniają homeostazę. U kobiet w okresie około- i pomenopau-zalnym ze względu na wygaśnięcie wewnątrzwydzielniczej funkcji jajników dochodzi do zmniejszenia stężenia hormonów estrogenowych. prowadzi to do wielu implikacji ogólnoustrojowych, włączając negatywny wpływ na metabolizm tkanki kostnej. autorzy przedstawili aktualny stan wiedzy na temat wpływu niedoboru estrogenów na tkankę kostną szczęki i żuchwy kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym. przytoczono zarówno wyniki doświadczeń na zwierzętach, jak i opisy obserwacji zmian gęstości tkanki kostnej u ludzi w przypadku zmniejszo-nego stężenia estrogenów. podsumowano doniesienia badające powiązania osteoporozy ogólnoustrojowej wyni-kającej z niedoborów hormonów płciowych ze zmianami dotyczącymi tkanki kostnej wyrostków zębodołowych szczęk i części zębodołowej żuchwy. Uwzględniono mnogość czynników miejscowych, takich jak jakość i liczba zębów oraz obecność obciążenia czynnościowego wpływających na strukturę szczęki i żuchwy (Dent. Med. Probl. 2011, 48, 1, 67–73).
Słowa klucze: hormonalna terapia zastępcza, układ stomatognatyczny, menopauza, gęstość kości.
Abstract
endocrine system helps body to function properly. The system is made up of a series of ductless glands and special-ized groups of cells that produce chemical substances called hormones. Hormones regulate many biochemical pro-cesses of an organism through inhibitory or stimulating activity, thus contributing largely to homeostasis. women in perimenopausal or post-menopausal age often experience a decrease in estrogenic hormone concentration due to discontinued endocrinological activity of the ovaries. This leads to a number of systemic implications, including negative effect on bone tissue metabolism. The authors present the current state of knowledge about the effect of estrogen deficiency on mandibular and maxillary bone tissue in perimenopausal and post-menopausal women. experiments on animals and observations concerning changes in human bone tissue density caused by reduced estrogen concentration are described. reports on relationship between systemic osteoporosis resulting from defi-ciency in sex hormones and bone tissue changes in maxillary alveolar processes or alveolar parts of the mandible are reviewed. Finally, some local factors, like quality and quantity of preserved teeth or the presence of functional load affecting mandibular and maxillary structures, are discussed (Dent. Med. Probl. 2011, 48, 1, 67–73). Key words: hormone replacement therapy, stomatognathic system, menopause, bone density.
dent. Med. probl. 2011, 48, 1, 67–73
ISSN 1644-387X © copyright by wroclaw Medical University and polish dental Society
w organizmie kobiet szczególną rolę odgrywa-ją hormony estrogenowe. wyróżnia się trzy biolo-gicznie czynne estrogeny: estron (e1), 17β-estradiol
(e2), i estriol (e3). 17β-estradiol (e2) jest
biologicz-nie najbardziej aktywny. estrogeny są w większości
syntezowane w jajnikach, a ich stężenie zmienia się zarówno podczas cyklu miesięcznego, jak i w ciągu życia osobniczego. Hormony estrogenowe regulują funkcje płciowe, ale również wykazują wielokierun-kowe działanie metaboliczne. Mają istotny wpływ
na układ sercowo-naczyniowy, ośrodkowy układ nerwowy, gospodarkę lipidową oraz węglowodano-wą, układ kostny oraz wpływają na stan psychiczny i emocjonalny kobiet [1, 2].
U kobiet w wieku 45–55 lat czynność jajników stopniowo ustaje. Jest to bezpośrednia przyczyna zmniejszania stężenia estrogenów, co wywołuje wiele objawów charakterystycznych dla okresu perimenopauzy. pierwszymi markerami wyga-śnięcia czynności jajników jest zwiększenie stę-żenia gonadotropin przysadkowych, tj. hormonu folikulotropowego (FSH) i luteotropowego (lH) w surowicy [3]. okres okołomenopauzalny obej-muje 2–8 lat poprzedzających menopauzę, którą według definicji wHo wyznacza utrzymujący się od ponad roku brak miesiączki spowodowany trwałą niedoczynnością jajników [2].
ponieważ średnia życia ludzi stale się wydłuża, a wiek, w którym kobiety wchodzą w okres meno-pauzy od stuleci jest niezmienny, około 1/3 życia kobiet przypada na okres po menopauzie. Kobiety są wtedy długotrwale narażone na skutki zmniej-szonego stężenia estrogenów [2–4].
celem pracy było przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat wpływu stężenia hormonów estrogenowych na tkankę kostną szczęki i żuchwy kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym oraz podsumowanie wyników badań dotyczących po-wiązania osteoporozy ogólnoustrojowej ze zmiana-mi w tych kościach.
Wpływ estrogenów
na tkankę kostną
Tkanka kostna jest poddawana ciągłym proce-som odbudowy i resorpcji [3]. w okresie wzrostu przeważają procesy osteogenezy, aż do osiągnięcia szczytowej masy kostnej w wieku 20–30 lat. w na-stępnych latach jest utrzymana względna równo-waga, z nieznaczną przewagą procesów resorp-cji [2]. po okresie menopauzy następuje akcelera-cja utraty tkanki kostnej związana ze zmianami hormonalnymi. ochronna rola estrogenów polega na hamowaniu aktywności resorpcyjnej osteokla-stów [5]. działają one również na osteoblasty, ha-mując wydzielanie przez nie cytokin: Il-1α, Il-1β, Il-6 oraz TNF-α [6]. cytokiny te są stymulatora-mi dojrzewania i aktywności osteoklastów [7, 8]. Niedobór estrogenów przyspiesza obrót kostny. dochodzi do nadmiernej aktywacji osteoklastów i powoduje pogłębienia jamek resorpcyjnych oraz przerwanie ciągłości beleczek kostnych [2]. Sza-cuje się, że w pierwszych 5 latach po menopauzie dochodzi rocznie do utraty około 2,0–2,5% tkanki kostnej w trzonach kręgów. w następnych latach ten proces zostaje spowolniony [9].
Należy pamiętać, że na przebudowę kości ma wpływ wiele czynników zarówno miejscowych, jaki i ogólnoustrojowych, wśród których wyróżnia się czynniki genetyczne oraz środowiskowe [2].
Osteoporoza
Niekorzystnym następstwem obniżonej masy kostnej jest zwiększone ryzyko wystąpienia oste-oporozy. Jest to choroba przewlekła, o zróżnicowa-nej etiologii [10]. Mniejsze stężenie estrogenów jest podawane jako główna przyczyna osteoporozy, ale ich niedobór nie jest równoznaczny z wystąpieniem zmian kostnych [11]. Istnieje wiele innych czynni-ków ogólnoustrojowych i miejscowych modyfiku-jących jej nasilenie. Zalicza się do nich: wiek, płeć, rasę, status hormonów płciowych, glikokortykoste-roidów, hormonów tarczycy, dietę ubogobiałkową, palenie tytoniu, BMI, a nawet klimat. dużą rolę odgrywa siedzący tryb życia z małą aktywnością fizyczną i zmniejszenie aktywności organizmu związanej z wiekiem. Uważa się, że pewną rolę odgrywa wiek menopauzy, historia rodzinna, wiel-kość szczytowej masy kostnej, stosowane leki prze-ciwwymiotne, leki zobojętniające zawierające glin, analogi gnrH, leki immunosupresyjne, chemiote-rapeutyki, heparyna, cholestyramina [12–18].
osteoporoza charakteryzuje się zaburzeniem naturalnej równowagi między procesami tworze-nia kości a jej resorpcji, w następstwie czego do-chodzi do zmniejszenia gęstości tkanki kostnej, a także upośledzenia mikroarchitektury i w kon-sekwencji zwiększenia podatności na złamania [5, 15, 18–20]. choroba jest uważana za ogólnoustro-jową i może mieć postać pierwotną i wtórną. Ist-nieją również postacie osteoporozy umiejscowio-nej [14, 17, 21].
wyróżnia się dwa typy osteoporozy. Typ 1 jest związany z niedoborem estrogenów w okresie okołomenopauzalnym i skutkuje głównie utra-tą kości gąbczastej [21]. objawia się zaburzenia-mi metabolizmu i zmniejszeniem gęstości kości przede wszystkim w kościach długich i trzonach kręgów [10, 22]. Typ 2 osteoporozy jest wiązany z wiekiem – tzw. typ starczy [12, 23]. Na ten ro-dzaj osteoporozy ma wpływ zmniejszone obcią-żenie spowodowane ograniczeniem siły mięśni, ale również związana z wiekiem zmiana sekrecji innych hormonów, takich jak pTH, kalcytonina, witamina d. Zmniejsza się liczba niekolageno-wych białek morfotycznych, jak również spada ich potencjał odtwórczy [24].
w diagnostyce osteoporozy stosuje się wiele badań do oceny gęstości tkanki kostnej oraz do oceny morfometrycznej (liniowej) (tabela 1) [12, 17, 20]. w czasie rozwoju choroby dochodzi do
zmniejszenia mineralnej gęstości kości BMd
(bo-ne mi(bo-neral density), ale jej szybkość nie jest taka
sama w całym szkielecie [17].
Czynniki wpływające
na tkankę kostną
szczęki i żuchwy
Utrata tkanki kostnej w szczęce i żuchwie jest uzależniona od czynników miejscowych i ogólno-ustrojowych. do czynników miejscowych zalicza się negatywne działanie chorób przyzębia, czyn-niki związane z wykonaniem i użytkowaniem uzupełnień protetycznych oraz strukturę podło-ża kostnego [17, 19]. duży wpływ na zachowanie tkanki kostnej szczęki i żuchwy ma jakość i liczba zachowanych zębów [5, 19, 23]. Szczególnie struk-tura żuchwy może być istotnie uwarunkowana obecnością lub brakiem zębów. okres bezzębia istotnie wpływa na wysokość części zębodołowej żuchwy. ekstrakcje zębów prowadzą do zaniku tkanki kostnej, który jest najszybszy w okresie od 6 miesięcy do 2 lat po zabiegu, chociaż może prze-biegać do końca życia [25]. Nie należy pominąć wpływu obciążenia czynnościowego kości na jej strukturę. Tkanka kostna dzięki procesom remo-delingu dostosowuje się do obciążeń, na jakie jest narażona. Kość w różnych miejscach jest podda-wana wielorakim obciążeniom [26]. Żuchwa jako kość ruchoma jest poddawana innym, większym siłom zewnętrznym, dlatego też czynnik obciąże-nia czynnościowego bardziej wpływa na tę kość. pewną rolę w zmianie metabolizmu kostnego w kierunku przewagi procesów resorpcji odgrywa ograniczenie obciążenia spowodowane zmniejsze-niem siły mięśni związanej z wiekiem [24]. rah-nama [8] wykazał silną, istotną statystycznie za-leżność między większym zanikiem części zębo-dołowej żuchwy wzrastającej z wiekiem pacjenta. Inni autorzy potwierdzili tę zależność [27].
do czynników ogólnoustrojowych wpływają-cych na tkankę kostną szczęk i żuchwy zalicza się palenie papierosów. payne et al. [28] w czasie dwu-letnich prospektywnych badań klinicznych oceni-li wpływ palenia tytoniu na wysokość wyrostka zębodołowego i zmiany stanu uzębienia u kobiet po menopauzie. Zbadano grupę 59 kobiet po me-nopauzie (w tym 38 kobiet niepalących i 21 palą-cych). Na podstawie analizy komputerowej zdjęć rentgenowskich oceniano gęstość kości i zmiany wysokości wyrostka zębodołowego. wykazano, że kobiety będące po menopauzie i palące papierosy, były bardziej podatne na utratę wysokości i gęsto-ści kogęsto-ści wyrostka zębodołowego niż niepalące o podobnym stanie zdrowia jamy ustnej.
Wpływ niedoboru
estrogenów na tkankę kostną
szczęki i żuchwy
podczas gdy działanie ogólnoustrojowe niedo-boru estrogenów jest dobrze znane od lat, dopiero od niedawna podjęto badania nad wpływem nie-doboru estrogenów na utratę kości wyrostka zę-bodołowego oraz utratę zębów. wszczęto dysku-sje, czy osteoporoza pojawia się w szczęce i w żu-chwie tak samo, jak w innych częściach szkieletu i czy w związku z tym analiza gęstości kości twa-rzoczaszki może służyć celom diagnostycznym osteoporozy ogólnoustrojowej [26]. wyniki tych badań nie są jednoznaczne [29]. Uważa się, że istnieje różnica w jakości kości między szczęką a żuchwą, a nawet w poszczególnych odcinkach wyrostka zębodołowego. Istnieją teorie, że za-nik spowodowany osteoporozą dotyczy głównie szczęki oraz dystalnych części żuchwy – za otwo-rem bródkowym. w odcinku przednim większą rolę odgrywają siły żucia i zachowane uzębie-nie [30, 31]. Jest to uwarunkowane tym, że kość szczęki jest głównie zbudowana z istoty gąbczastej, żuchwa natomiast w około 80% z istoty zbitej [12, 17, 32]. Niedobór estrogenów jest czynnikiem ry-zyka wystąpienia osteoporozy, ale w większym stopniu dotyczy kości gąbczastej [19, 33]. aktyw-ność metaboliczna kości gąbczastej jest większa, a objawy osteoporozy pojawiają się w niej o około 10 lat wcześniej i są bardziej wyraziste niż w kości zbitej [12]. dlatego też wykrycie zmian o charakte-rze osteoporozy jest bardziej oczywiste w szczęce niż w żuchwie [15, 34, 32]. dodatkowo uważa się, że istnieje wpływ masy ciała na wystąpienie zmian o charakterze osteoporozy w żuchwie. osoby cięż-sze są mniej predysponowane [35].
do objawów obecności zmian osteoporotycz-nych kości szczęki i żuchwy zalicza się: wzmożone ciśnienie zatok szczękowych spowodowane ścień-czeniem dna zatoki, złamania i zaniki wyrostków zębodołowych, a nawet choroby przyzębia i utratę zębów [21, 24].
większość autorów uważa, że istnieje zwią-zek między uogólnioną osteoporozą a zmianami osteoporotycznymi szczęki i żuchwy. Na zmiany o charakterze osteoporozy w jamie ustnej wpły-wają: płeć, wiek, palenie tytoniu, nawyki higie-niczne, przyjmowanie hormonów, parafunkcje, skład śliny (Il-6, Il-8) i BMI [15, 16, 19].
próbowano ustalić przydatność powszechnie wykonywanych w stomatologii zdjęć pantomogra-ficznych do celów diagnostycznych uogólnionej osteoporozy. Najczęściej wnioskowano, że można je jedynie wykorzystać do określenia pacjentów wysokiego ryzyka [27, 36, 37]. według danych
z piśmiennictwa wskazaniem do poszerzonej dia-gnostyki obniżonego poziomu BMd (bone
mine-ral density) za pomocą badania
densytometrycz-nego powinno być zmniejszenie grubości blaszki zbitej trzonu żuchwy poniżej 3 mm oraz znaczące ograniczenie wysokości wyrostka zębodołowe-go [17, 20].
Badania korelacji między małą BMd szkiele-tu z gęstością tkanki kostnej szczęki i żuchwy są sprzeczne, większość autorów uważa jednak, iż ta-ka zależność istnieje [6, 17, 38]. przeprowadzono wiele doświadczeń na zwierzętach. ejiri et al. [22] badali wpływ zmniejszonego stężenia estroge-nów i w konsekwencji wystąpienie osteoporozy typu 1 u szczurów. wykazali spadek masy kost-nej wyrostka zębodołowego w przegrodach mię-dzykorzeniowych trzonowców oraz zmniejszenie grubości wyrostka zębodołowego po doświad-czalnym obniżeniu stężenia estrogenów przez owarektomię. wzięto pod uwagę obecność napię-cia spowodowanego czynnością żunapię-cia i wykazano, że spadek obciążenia funkcjonalnego pociągał za sobą zmniejszenie powstania tkanki kostnej, jed-nak nie w wyniku zwiększonej aktywności oste-oklastów, ale zmniejszonej aktywności osteoge-nezy. Udowodniono, że zmiany osteoporotyczne wyrostka zębodołowego powstają jako wynik ha-mowania formacji kostnej z powodu utraty obcią-żenia czynnościowego z przyśpieszoną resorpcją przez niedobór estrogenów. ci sami autorzy oraz Binte et al. [29] przeprowadzili podobne badania na małpach, ale opisane zmiany były słabiej zazna-czone niż u szczurów.
w badaniach u ludzi rusiniak-Kubik et al. [10] określali powiązanie BMd z gęstością ko-ści żuchwy i szczęki. pacjentów zbadano metodą deXa w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i na szyjce kości udowej oraz dokonano oceny podło-ża i potrzeb protetycznych. wykazano, że kobiety z osteoporozą mają bardziej niekorzystne warunki podłoża protetycznego i występuje u nich większy stopień resorpcji kości szczęki i żuchwy. Z kolei Bałczewska [27] poddała analizie 117 pacjentek w wieku 25–60 lat, które po raz pierwszy zgłosiły się do leczenia periodontologicznego. rozpoznano u nich przewlekłe zapalenie przyzębia. wykonano badanie densytometryczne lędźwiowego odcin-ka kręgosłupa metodą deXa. pantomograficzne zdjęcia rentgenowskie poddano analizie i wyko-nano badania radiomorfometryczne. wykaza-no, że u osób z obniżoną BMd szkieletu zanik wyrostka zębodołowego był większy. wystąpiło też zmniejszenie wysokości przegród międzyzę-bowych. drozdzowska et al. [39] w 2-letnich ba-daniach prospektywnych u 18 bezzębnych kobiet wykazali roczną utratę kości żuchwy na poziome 7,5%, co stanowi większe tempo niż w innych
okolicach. payne et al. [40] w 2-letnich badaniach prospektywnych przeanalizowali zmiany gęstości i wysokości wyrostka zębodołowego u kobiet po menopauzie. porównywali kobiety z osteoporozą z grupą kontrolną o prawidłowej BMd. Zbadano 38 kobiet, w tym 21 z prawidłową BMd w odcin-ku lędźwiowym kręgosłupa. przeanalizowano komputerowe zdjęcia zgryzowe, określając zmia-ny gęstości kości. Badano także zmiazmia-ny wysoko-ści wyrostka zębodołowego. wykazano zależność między systemową BMd a gęstością i wysokością wyrostka. Badania Naitoh et al. [41] wykazały nie-znaczną korelację między szerokością kości koro-wej żuchwy w okolicy otworu bródkowego a gę-stością kości kręgów lędźwiowych metodą deXa. Z kolei Kozłowski [42] zbadał grupę 81 kobiet po menopauzie, które po badaniu densytometrycz-nym trzonu kręgów metodą deXa zakwalifiko-wał do grupy o prawidłowej BMd (29 kobiet), gru-py kobiet z osteopenią (27 kobiet) i z osteoporozą (25 kobiet). przeprowadził badania tomograficzne kości szczęki i żuchwy i wykazał, że u kobiet z ob-niżoną BMd doszło do istotnie statystycznego ograniczenia gęstości tkanki zbitej części zębodo-łowej żuchwy.
pewne rozbieżności w wynikach są uzależ-nione od statusu uzębienia osób badanych. gołę-biewska et al. [24] przeprowadzili badania deXa żuchwy, a wyniki porównali z gęstością kości krę-gosłupa odcinka lędźwiowego i szyjki kości udo-wej u kobiet po menopauzie. wykazali obecność korelacji gęstości żuchwy i gęstości lędźwiowego odcinka kręgosłupa w grupie kobiet bezzębnych. U kobiet z brakami częściowymi nie stwierdzono takiej korelacji.
powyższych badań nie potwierdzają analizy Kuroda et al. [43] w badaniach na szczurach wy-kazali nieznaczną podatność żuchwy na niedobór estrogenów, mechaniczny nacisk czynnościowej okluzji zapobiegał jednak patologicznej utracie kości spowodowanej zmniejszonym stężeniem estrogenów. patullo et al. [11] również przeprowa-dzili badania morfometryczne i densytometrycz-ne u szczurów. wywnioskowali, że utrata kości żuchwy jest spowodowana zmniejszeniem obcią-żenia czynnościowego i nie była powiązana z ob-niżeniem stężenia estrogenów.
Badania na ludziach przeprowadzili Kulikow-ska-Bielaczyc et al. [19]. Ich celem było określenie wpływu zmniejszonego statusu mineralnego na podłoże kostne szczęki i żuchwy. Zbadano grupę 65 kobiet z częściowymi brakami uzębienia. po wykonaniu badań densytometrycznych szyjki ko-ści udowej i częko-ści lędźwiowej kręgosłupa metodą deXa ustalono BMd. Nie wykazano zależności między BMd a wysokością części zębodołowej żu-chwy i grubością istoty zbitej. wykazano, że wiek,
w którym kobiety wchodzą w okres menopauzy, nie miał wpływu na wcześniejszą utratę zębów ani na stopień zaniku. ci sami autorzy przeprowadzili podobne badania na grupie kobiet z całkowitym brakiem uzębienia. Tu również nie stwierdzono zależności między BMd a wysokością wyrostka zębodołowego i grubością istoty zbitej. wiek i czas menopauzy pozostawał bez wpływu [25].
Wpływ
niedoboru estrogenów
na choroby przyzębia
w jamie ustnej jest wiele czynników wywie-rających wpływ na jakość i ilość tkanki kostnej. Należy zaliczyć do nich periodontopatie, powo-dujące proces zapalny aparatu zawieszeniowego zęba, prowadzący do utraty kości wyrostka zębo-dołowego. Zarówno dla osteoporozy, jak i chorób przyzębia jest charakterystyczna wieloczynni-kowa etiologia, a w piśmiennictwie nie opisano jas nego powiązania tych chorób [15, 18]. wiado-mo, że te same cytokiny: Il-1α, Il-1β, Il-6 oraz TNF-α biorą udział w ich patomechanizmie. Udo-wodniono, że choroby przyzębia wpływają nega-tywnie na tkankę kostną. Tematem spornym jest jednak wpływ uogólnionej osteoporozy na cho-roby przyzębia [16]. Niektórzy autorzy podają, że w jamie ustnej klinicznym objawem uogólnionej osteoporozy mogą być recesje dziąsłowe i ubytek
przyczepu łącz notkankowego [5]. Bałczewska [44] uważa, że zmniejszona gęstość mineralna kośćca nie wpływa na głębokość kieszonek przyzębnych, krwawienie z kieszonek, rozchwianie zębów i wy-sokość dziąsła zrogowaciałego.
podsumowując, można stwierdzić, że trud-ności w wykazaniu powiązania osteoporozy ogól-noustrojowej ze zmianami dotyczącymi szczęk i żuchwy wynikają z konieczności wykorzystania różnych metod badawczych [22]. Badania są trud-ne do porównania. Najbardziej rozpowszechniotrud-ne badanie densytometryczne deXa nie może być wykorzystane w przypadku obecności zębów, nieważ obecność korzeni utrudnia ustawianie po-la pomiarowego [24]. Jest możliwe do wykonania tylko w bezzębnych odcinkach, co i tak sprawia trudności techniczne [17]. dlatego też w przypad-ku kości szczęki żuchwy do oceny gęstości wyko-rzystuje się badania rentgenowskie wspomagane analizą komputerową, badania tomograficzne oraz ocenia się utratę wysokości wyrostka zębo-dołowego za pomocą badań morfometrycznych. Nie należy też zapominać o mnogości czynników miejscowych wpływających na strukturę szczę-ki i żuchwy, a każdą analizę należałoby połączyć z dokładną oceną stanu przyzębia i uwzględnić ry-zyko utraty zębów z innych przyczyn. dodatkowo wyniki badań mogą być niejednoznaczne często z powodu zbyt małych grup badawczych, nieade-kwatnych grup kontrolnych, różnic w populacjach itp. większość badań stanowią oceny retrospekty-wne [16].
Piśmiennictwo
[1] Friedlander a.H.: The physiology, medical management and oral implications of menopause. J. am. dent. assoc. 2002, 133, 73–81.
[2] Skałba p.: leczenie hormonalne kobiet z niewydolnością jajników, zespołem pokastracyjnym oraz w okresie około- i pomenopauzalnym – wskazania i przeciwskazania. Hormonalna terapia zastępcza. pZwl, warszawa 2005, 17–50.
Tabela 1. Badania diagnostyczne w przebiegu osteoporozy Table 1. diagnostic examinations during osteoporosis process
Metoda
badawcza
(d
iagnostic
method)
Badania densytometryczne (pomiar gęstości) (densitometry)
dwuwiązkowa absorpcjometria rentgenowska
(DEXA – Dual energy X-Ray absorptiometry)
absorpcja pojedynczego fotonu
(SPA – Single photon absorptiometry)
absorpcja podwójnego fotonu
(DPA – Dual photon absorptiometry)
Ilościowa tomografia komputerowa
(QCT – Quantitative computer tomography)
absorpcjometria radiograficzna
(RA – Radiographic absorptiometry)
ilościowa metoda ultradźwiękowa (QUS – quantitative ultrasound) badania markerów obrotu kostnego (markers of bone turnover) badania radiologiczne (X-rays)
[3] orłowska-Szuflet o., Szuflet a.: wpływ hormonalnej terapii zastępczej na stan wyrostka zębodołowego u kobiet w okresie pomenopauzalnym. Stomatol. współcz. 2000, 7, 5, 25–28.
[4] eliasson l., carlénb a., lainec M., Birkheda d.: Minor gland and whole saliva in postmenopausal women using a low potency oestrogen (oestriol). arch. oral Biol. 2003, 48, 511–517.
[5] Kaczmarek U., pietkiewicz-rzepa a., pietkiewicz a.: Hormonalna terapia zastępcza a środowisko jamy ust-nej. Magazyn Stomatol. 2004, 14, 2, 15–17.
[6] Bakalczuk M., Bakalczuk Sz., różyło T., Kleinrok J.: wpływ hormonalnej terapii zastępczej na kość wyrost-ka zębodołowego u kobiet w okresie okołomenopauzalnym. prz. Menopauz. 2006, 5, 47–50.
[7] Becker w., Hujoel p., Becker B., willingham H.: osteoporosis and implant failure: an exploratory case-con-trol study. J. periodontol. 2000, 71, 625–631.
[8] rahnama M.: Zmiany stężenia interleukiny 6 w surowicy i ślinie kobiet w okresie pomenopauzalnym. doniesienie wstępne. czas. Stomatol. 2001, 54, 723–728.
[9] Huang a.J., ettinger B., Vittinghoff e., ensrud K.e., Johnson K.c., cummings S.r.: endogenous estrogen levels and the effects of ultra-low-dose transdermal estradiol therapy on bone turnover and BMd in postmeno-pausal women. J. Bone Miner. res. 2007, 22, 1791–1797.
[10] rusiniak-Kubik K., wojtyńska e., Mierzwińska-Nastalska e., weimert I., gawor e., Nawrocka- -Furmanek J., glinkowski w.: Badania resorpcji podłoża protetycznego, stanu narządu żucia oraz potrzeb lecz-niczych pacjentek z osteoporozą. protet. Stomatol. 2008, 58, 408–418.
[11] patullo I. M., Takayama l., patullo r.F., Jorgetti V., pereira r.M.: Influence of ovariectomy and mastica-tory hypofunction on mandibular bone remodeling. oral dis. 2009, 15, 580–586.
[12] Stagraczyński M., Męczekalski B.: ocena gęstości tkanki kostnej żuchwy – znaczenie w aspekcie diagnostyki osteoporozy. prz. Menopauz. 2007, 6, 166–169.
[13] von wowern N.: general and oral aspects of osteoporosis: a review. clin. oral Invest. 2001, 5, 71–82.
[14] Mellado-Valero a., Ferrer-garcía J.c., calvo-catalá J., labaig-rueda c.: Implant treatment in patients with osteoporosis. Med. oral patol. oral cir. Bucal. 2009, 15, 52–57.
[15] Hohlweg-Majert B., Schmelzeisen r., pfeiffer B.M., Schneider e.: Significance of osteoporosis in cranioma-xillofacial surgery: a review of the literature. osteoporos. Int. 2006, 17, 167–179.
[16] chesnut ch.: The relationship between skeletal and oral bone mineral density: an overview. ann. periodontol. 2001, 6, 193–196.
[17] pluskiewicz w.: rola lekarza stomatologa w ocenie zagrożenia osteoporozą. Magazyn Stomatol. 2005, 15, 1, 12–14. [18] androsz o., Jakubas-Kwiatkowska w., Blachowicza., górska r., Franek e.: ocena stopnia
zaawanso-wania choroby przyzębia u pacjentek z osteoporozą w zależności od stosowanej hormonalnej terapii zastępczej i przyjmowanych leków. doniesienie wstępne. Nowa Stomatol. 2006, 11, 93–96.
[19] Kulikowska-Bielaczyc e., gołębiewska M., preferansow e.: Stan podłoża kostnego żuchwy u pacjentek po menopauzie z częściowymi brakami uzębienia. (cz. I). protet. Stomatol. 2007, 57, 13–20.
[20] Skrzypkowski a.: Możliwość wykorzystania stomatologicznych zdjęć pantomograficznych w diagnostyce oste-oporozy. pol. prz. Med. lot. 2006, 12, 257–264.
[21] gołębiewska M., Kulikowska-Bialaczyc e., Kaczyńska H.: Zmiany w obrębie narządu żucia w przebiegu oste-oporozy pomenopauzalnej u kobiet na podstawie przeglądu piśmiennictwa. protet. Stomatol. 1998, 48, 70–73. [22] ejiri S., Tanaka M., watanabe N., anwar r.B., Yamashita e., Yamada K., Ikegame M.: estrogen deficiency
and its effect on the jaw bones. J. Bone Miner. Metab. 2008, 26, 409–415.
[23] Shibli J.a., aguiar K.c., Melo l., Ferrari d.S., d’avila S., Iezzi g., piattelli a.: Histologic analysis of human peri-implant bone in type 1 osteoporosis. J. oral Implantol. 2008, 34, 12–16.
[24] gołębiewska M., Boczoń S., Sierakowski S.: Badania zależności między ogólnym stanem kośćca a żuchwą u kobiet w wieku pomenopauzalnym. protet. Stomatol. 1999, 49, 239–246.
[25] Kulikowska-Bielaczyc e., gołębiewska M., preferansow e.: Stan podłoża kostnego żuchwy u pacjentek po menopauzie z całkowitymi brakami uzębienia. (cz. II). protet. Stomatol. 2007, 57, 21–26.
[26] dao T.T.T., anderson J.d., Zarb g.a.: Is osteoporosis a risk factor for osseointegration of dental implants? Int. J. oral. Maxillofac. Implants 1993, 8, 137–144.
[27] Bałczewska e.: radiomorfometryczne wskaźniki żuchwy u kobiet z chorobami przyzębia i obniżoną gęstością mineralną kośćca. czas. Stomatol. 2006, 59, 5–11.
[28] payne J.B., reinhardt r.a., Nummikoski p.V., dunning d.g., patil K.d.: The association of cigarette smoking with alveolar bone loss in postmenopausal females. J. clin. periodontol. 2000, 27, 658–664.
[29] Binte a. r., Tanaka M., Kohno S., Ikegame M., watanabe N., Nowazesh ali M., ejiri S.: relationship between porotic changes in alveolar bone and spinal osteoporosis. J. dent. res. 2007, 86, 52–57.
[30] Holahan ch.M., Koka S., Kennel K.a., weaver a.l., assad d.a., regennitter F.J., Kademani d.: effect of osteoporotic status on the survival of titanium dental implants. Int. J. oral Maxillofac. Implants 2008, 23, 905–910.
[31] Klemetti e.: a review of residual ridge resorption and bone density. J. prosthet. dent. 1996, 75, 512–514. [32] august M., chung K., chang Y., glowacki J.: Influence of estrogen status on endosseous implant
osseointe-gration. J. oral Maxillofac. Surg. 2001, 59, 1285–1289.
[33] civitelli r., pilgram T.K., dotson M., Muckerman J., lewandowski N., armamento-Villareal r., Yokoyama-crothers N., Kardaris e.e., Hauser J., cohen S., Hildebolt c.F.: alveolar and postcranial bone density in postmenopausal women receiving hormone/estrogen replacement therapy. a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. arch. Intern. Med. 2002, 162, 1409–1415.
[34] Jeffcoat M.: The association between osteoporosis and oral bone loss. J. periodontol. 2005, 76, 2125–2132. [35] Klemetti e., Kröger H., lassila V.: relationship between body mass index and the remaining alveolar ridge.
J. oral rehabil. 1997, 24, 808–812.
[36] devlin H., Horner K.: diagnosis of osteoporosis in oral health care. J. oral rehabil. 2008, 35, 152–157.
[37] Taguchi a.: panoramic radiographs for identifying individuals with undetected osteoporosis. Jpn. dent. Sci. rev. 2009, 45, 109–120.
[38] pluskiewicz w., Tarnawska B., drozdzowska B.: Mandibular bone mineral density measured using dual-energy X-ray absorptiometry: relationship to hip bone mineral density and quantitative ultrasound at calceneus and hand phalanges. Br. J. radiol. 2000, 73, 288–292.
[39] drozdzowska B., pluskiewicz w.: longitudinal changes in mandibular bone mineral density compared with hip bone mineral density and quantitative ultrasound at calcaneus and hand phalanges. Br. J. radiol. 2002, 75, 743–747.
[40] payne J.B., reinhardt r.a., Nummikoski p.V., patil K.d.: longitudinal alveolar bone loss in postmenopausal osteoporotic/osteopenic women. osteoporos. Int. 1999, 10, 34–40.
[41] Naitoh M., Kurosu Y., Inagaki K., Katsumata a., Noguchi T., ariji e.: assessment of mandibular buccal and lingual cortical bones in postmenopausal women. oral Surg. oral Med. oral pathol. oral radiol. endod. 2007, 104, 545–550.
[42] Kozłowski a.: Tomograficzna ocena narządu żucia u kobiet z osteoporozą. ann. acad. Med. Stetin. 2002, 48, 243–254.
[43] Kuroda S., Mukohyama H., Kondo H., aoki K., ohya K., ohyama T., Kasugai S.: Bone mineral density of the mandible in ovariectomized rats: analyses using dual energy X-ray absorptiometry and peripheral quantitative computed tomography. oral dis. 2003, 9, 24–28.
[44] Bałczewska e.: analiza stanu przyzębia pacjentek z obniżoną gęstością mineralną kośćca. czas. Stomatol. 2005, 58, 798–808.
Adres do korespondencji:
agnieszka Srebrzyńska-witekKatedra i Zakład chirurgii Stomatologicznej w Bytomiu ŚUM pl. akademicki 17
41-902 Bytom tel.: 32 282 74 78
e-mail: chirstom@sum.edu.pl
praca wpłynęła do redakcji: 25.10.2010 r. po recenzji: 17.01.2011 r.
Zaakceptowano do druku: 7.02.2011 r. received: 25.10.2010
revised: 17.01.2011 accepted: 7.02.2011
