Grażyna Cichosz, Hanna Czeczot1)
BEZZASADNE UTOŻSAMIANIE KWASÓW TŁUSZCZOWYCH IZOMERII TRANS Z NASYCONYMI, W OŚWIADCZENIACH
ŻYWIENIOWYCH I ZDROWOTNYCH
Katedra Mleczarstwa i Zarządzania Jakością, Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie
Kierownik: prof. dr hab. B. Staniewski 1) Katedra i Zakład Biochemii I Wydział Lekarski
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Kierownik: dr hab. M. Struga
Hasła kluczowe: kwasy tłuszczowe izomerii trans: naturalne i sztuczne, funkcje biologiczne.
Key words: industrially produced trans fatty acids, ruminant trans fatty acids, bio-logical function.
Zgodnie z Rozporządzeniem (WE) Nr 1924/2006 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 20 grudnia 2006 r. w sprawie oświadczeń żywieniowych i zdrowot-nych dotyczących żywności (L 12/16 PL Dziennik Urzędowy Unii Europejskiej 18.1.2007) oraz późniejszych Rozporządzeń Komisji (UE) NR 116/2010 z dnia 9 lutego 2010 r. i NR 1047/2012 z dnia 8 listopada 2012 r., zmieniających rozpo-rządzenie (WE) nr 1924/2006 w odniesieniu do wykazu oświadczeń żywieniowych, zarówno naturalne kwasy tłuszczowe izomerii trans (o wszechstronnych prozdro-wotnych właściwościach), jak też sztuczne (najbardziej szkodliwy składnik diety) traktowane są jako nasycone kwasy tłuszczowe, których spożycie należy ograniczać.
Skutkiem hipercholesterolowej teorii miażdżycy jest utożsamianie nasyconych KT z tłuszczami zwierzęcymi, które – z kolei – utożsamiane są z miażdżycą. Jednak zastąpienie stabilnych oksydacyjnie tłuszczów zwierzęcych, olejami (podatnymi na utlenianie) i margarynami wcale nie wpłynęło na zmniejszenie zachorowalności na miażdżycę. Czy prawo żywnościowe – poprzez zapewnienie bezpieczeństwa żywości i żywienia – nie powinno rozwiązywać problemów zdrowia publicznego, zamiast je generować? Dowodem tego (jednym z wielu) jest utożsamianie natural-nych i sztucznatural-nych izomerów trans oraz KT nasyconatural-nych. Porównanie aktywności biologicznej wymienionych KT jest niemożliwe, ze względu na diametralnie od-mienne funkcje, jakie pełnią w organizmie człowieka. A zatem, ich utożsamianie jest całkowicie bezzasadne i nie ma nic wspólnego z profi laktyką chorób dieto zależnych.
Kwasy tłuszczowe nasycone
Nasycone kwasy tłuszczowe (KT) obecne są we wszystkich tłuszczach jadal-nych, zarówno pochodzenia zwierzęcego jak i roślinnego. Wysoką ich zawartością odznacza się tłuszcz mlekowy (63%), mniejszą łój wołowy i smalec (48 i 40%). Ich zawartość jest również wysoka w oleju palmowym i kokosowym (odpowiednio: 50 i 90%). Powszechnie utożsamiane są jednak z tłuszczami zwierzęcymi (1).
Kwasy tłuszczowe nasycone pełnią istotne funkcje biologiczne w organizmie człowieka. Długołańcuchowe KT stanowią podstawowe składniki strukturalne li-pidów, fosfolili-pidów, lipoprotein i glikoprotein wszystkich tkanek i narządów. Nie-które z nich (KT C10, C12 i C18) hamują wzrost Helicobacer pylori, ograniczają zdolność patogenów (Listeria monocytogenes, Campylobacter jejuni, Escherichia
coli, Salmonella enteritidis) do przeżycia i kolonizacji przewodu pokarmowego, co
jest równoznaczne z immunostymulacją (2).
KT krótko- i średniołańcuchowe (25% KT nasyconych tłuszczu mlekowego) wykazują wyjątkową aktywność biologiczną. Zwiększają przyswajalność wapnia, magnezu i żelaza. Są najlepszym źródłem energii, wchłaniane w jelicie bez udzia-łu kwasów żółciowych, przenikają do krwi równie szybko jak glukoza, regulują adsorpcję wody oraz elektrolitów. Dzięki temu, indukują wzrost, dojrzewanie oraz różnicowanie komórek nabłonka w przewodzie pokarmowym (3). Część KT krótko- i średnio łańcuchowych, w procesie β-oksydacji w mitochondriach, ulega utlenianiu z wytworzeniem energii (ATP), niezbędnej do działania nabłonka jelit. Pozostałe przenikają do krwi i łączą się z albuminami, które stanowią ich nośnik w ukła-dzie krążenia. Wykorzystywane są jako źródło łatwo dostępnej energii, niezbędnej do funkcjonowania serca, wątroby, nerek, płytek krwi, układu nerwowego, mięśni oraz podtrzymania stałej temperatury ciała. Dostarczają znacznie więcej energii niż glukoza, nie powodując wzrostu poziomu lipidów we krwi (4). Poza tym, KT krót-kołańcuchowe hamują syntezę cholesterolu i triglicerydów w komórkach wątroby. Kwas masłowy jest skuteczny w leczeniu nowotworów sutka, okrężnicy oraz jelita grubego(3). W zapewnieniu zdrowia równie istotne są krótko- i średniołańcucho-we KT pochodzące z tłuszczu mlekośredniołańcucho-wego, jak też wytwarzane z błonnika przez mikrofl orę jelitową.
Dzięki wysokiej zawartości nasyconych KT oraz licznych antyoksydantów, tłusz-cze zwierzęce wpływają korzystnie na homeostazę pro- i antyoksydacyjną organi-zmu, podczas gdy oleje zwiększają zapotrzebowanie na antyoksydanty (w postępie geometrycznym), proporcjonalnie do zawartości WNKT oraz ilości wiązań nienasy-conych. Brak skutecznej osłony antyoksydacyjnej jest przyczyną stanów zapalnych, które leżą u podłoża wielu chorób przewlekłych. Twierdzenie jakoby nasycone KT stanowiły ryzyko miażdżycy jest nieprawdziwe. Wiadomo, że to nie kwasy na-sycone, ale niedobory WNKT n-3 (paradoks grenlandzki), a zwłaszcza obecność w diecie sztucznych izomerów trans KT z utwardzanych olejów roślinnych jest główną przyczyną, nie tylko zaburzeń gospodarki lipidowej i miażdżycy, ale także nowotworów i schorzeń neurologicznych (5).
Mimo bardzo intensywnych badań na całym świecie, nigdy nie było wiarygod-nych dowodów naukowych na aterogenne działanie nasycowiarygod-nych KT. Korelacja między spożyciem nasyconych KT (C12, C14, C16) a podwyższonym poziomem
cholesterolu całkowitego oraz LDL-cholesterolu nie świadczy o jakimkolwiek za-grożeniu dla zdrowia. Pierwsza reakcja enzymatyczna, warunkująca przemiany me-taboliczne cholesterolu endogennego to estryfi kacja wielonienasyconym KT o kon-fi guracji cis. Przy niedoborach WNKT, zwłaszcza z rodziny n-3, wzrost poziomu cholesterolu ogółem oraz frakcji LDL jest nieunikniony. Nie jest to jednak równo-znaczne z miażdżycą. Hipercholesterolemia jest skutkiem zaburzeń metabolizmu cholesterolu endogennego, wskutek niedoborów WNKT n-3 oraz antyoksydantów, z czym nasycone KT nie mają nic wspólnego (6).
Aterogennych właściwości nasyconych KT nie potwierdzają również opracowa-nia epidemiologiczne. W populacjach spożywających tłuszcze zwierzęce uzupełnio-ne niewielką ilością WNKT n-3 wskaźniki chorób i zgonów z powodu miażdży-cy są niskie. Profi l lipidowy ulega poprawie w znacznie większym stopniu, przy uzupełnieniu niedoborów WNKT n-3 niż przy eliminacji tłuszczów zwierzęcych z diety. Ponadto, obecne w tłuszczach zwierzęcych antyoksydanty zabezpieczające cholesterol, również endogenny, przed oksydacją, tym samym działają antymiaż-dżycowo i antynowotworowo (7).
Sztuczne izomery trans kwasów tłuszczowych
Źródłem sztucznych izomerów trans kwasów tłuszczowych (KT) w diecie są margaryny oraz żywność wygodna. W badaniach klinicznych wykazano, że sztucz-ne izomery trans KT są przyczyną schorzeń dieto zależnych: miażdżycy, otyłości i cukrzycy typu 2, a także nowotworów. Szczególnie niekorzystny wpływ wywierają na rozwój płodu i organizm małych dzieci (8, 9).
Kwasy tłuszczowe izomerii trans pochodzenia przemysłowego, w temperaturze ciała człowieka, posiadają konsystencję stałą, z powodu wyższej o ok. 20°C temp. topnienia w porównaniu do izomerów cis. Poza tym, są szybciej wbudowywane w fosfolipidy błon komórkowych niż izomery cis. Dochodzi wówczas do sztyw-nienia błon, zmniejszenia ich elastyczności i płynności, ograniczenia sprawności kanałów jonowych oraz aktywności receptorów i enzymów. Jest to szczególnie niebezpieczne dla wewnętrznej warstwy naczyń krwionośnych. Skutkiem wbudo-wywania sztucznych izomerów trans KT w struktury błon jest osłabienie komór-kowych systemów obronnych i w konsekwencji zwiększona podatność na procesy wolnorodnikowe, prowadzące do mutacji i kancerogenezy (6).
Obecne w margarynach sztuczne izomery trans KT intensyfi kują w naczyniach krwionośnych zmiany miażdżycowe. Blokują one aktywność transacetylazy, odpo-wiedzialnej za estryfi kację cholesterolu. Bez tej reakcji enzymatycznej choleste-rol (endogenny) nie jest w ogóle metabolizowany i odkłada się w postaci blaszki miażdżycowej. Wykazano, że dieta bogata w sztuczne izomery trans KT, pokry-wająca ok. 10% dziennego zapotrzebowania energetycznego, już po 3 tygodniach powodowała wzrost poziomu LDL cholesterolu i wyraźny spadek poziomu HDL cholesterolu. Ponadto, sztuczne izomery trans KT zwiększają ryzyko arytmii serca, powodują wzrost poziomu triglicerydów, zaburzenia w metabolizmie lipoprotein (6, 10). Raport dotyczący wpływu utwardzanych olejów roślinnych na zdrowie człowieka, opublikowany przez Duńską Radę Żywieniową w 1994 roku dowodzi, że w porównaniu z nasyconymi KT, równoważne spożycie KT trans aż 10-krotnie
zwiększa ryzyko chorób serca. Badania epidemiologiczne potwierdziły dodatnią korelację pomiędzy spożyciem sztucznych izomerów trans KT, a ryzykiem chorób serca (8).
W porównaniu do tłuszczów zwierzęcych margaryny są znacznie bardziej ate-rogenne. Dowodem na udział sztucznych izomerów trans KT w powstawaniu i rozwoju miażdżycy jest obecność kwasu elaidynowego w blaszce miażdżyco-wej. Kwas elaidynowy nasila reakcje wolnorodnikowe, wpływa na właściwości fi zyczne blaszki miażdżycowej, zwiększa jej twardość oraz podatność na pęknięcia. Izomery trans KT blokują przekształcenia kwasu linolowego do arachidonowego, co skutkuje inhibicją syntezy prostaglandyn w tkankach (11). Wyniki opracowań epidemiologicznych Nurses Healt Study dowodzą, że kwas elaidynowy jest główną przyczyną zwiększonej insulinooporności oraz cukrzycy typu 2. Hiperinsulinemia prowadzi do kumulacji lipidów w komórkach brzusznej tkanki tłuszczowej oraz zmian metabolizmu w adipocytach. Wytwarzane w tkance tłuszczowej cytokiny o działaniu prozapalnym, podobnie jak hormon leptyna, intensyfi kują zmiany miaż-dżycowe (12). Zastąpienie 2% energii pochodzącej ze sztucznych izomerów trans KT, wielonienasyconymi KT n-3 zmniejsza ryzyko cukrzycy typu 2 o 40%. Kwas linolenowy zwiększa wrażliwość na insulinę, a kwas eikozapentaenowy obniża stę-żenie trójglicerydów w osoczu (13).
W badaniach in vitro wykazano, że sztuczne izomery trans KT mogą aktywować cytochromy P-450. Konsekwencją tego jest wytwarzanie wolnych rodników oraz ich reaktywnych form, które uczestniczą w powstawaniu i rozwoju miażdżycy oraz nowotworów (10, 11, 14). Zależność pomiędzy spożyciem sztucznych izomerów
trans KT i zachorowalnością na miażdżycę, a także pomiędzy poziomem
sztucz-nych izomerów trans KT w tkance tłuszczowej i zachorowalnością na raka piersi, prostaty, okrężnicy, wykazano w programach badawczych Euramic (opublikowano w 1997 r.) oraz Transfair (opublikowano w 2000 r.). Poprzez dysfunkcje błon ko-mórkowych i zaburzenia krzepliwości krwi sztuczne izomery trans KT zwiększają ryzyko miażdżycy. Poza tym, poprzez zaburzenia w funkcjonowaniu układu odpor-nościowego oraz intensyfi kację proliferacji komórek nowotworowych, przyspieszają one rozrost guzów (8, 15).
Sztuczne izomery trans KT wywierają szczególnie niekorzystny wpływ na or-ganizm niemowląt i dzieci. Hamują działanie enzymów odpowiedzialnych za prze-kształcenia kwasu linolowego n-6 oraz linolenowego n-3 do długołańcuchowych wielonienasyconych pochodnych: kwasu arachidonowego (AA), eikozapentaeno-wego (EPA), dokozaheksaenoeikozapentaeno-wego (DHA). Niskie stężenie AA (n-6) w tkankach prowadzi do zaburzeń rozwoju somatycznego płodu oraz niskiej masy urodzenio-wej noworodków, natomiast niedobór DHA (n-3) skutkuje zaburzeniami w rozwoju układu nerwowego i siatkówki oka (podobnie jak niedobór folianów) (9). W pro-gramie Issac (1998) wykazano dodatnią korelację pomiędzy spożyciem sztucznych izomerów trans KT, a alergią i astmą u 13–14-letnich dzieci, leczonych w 155 ośrodkach na całym świecie (16).
W porównaniu do naturalnych izomerów trans KT, obecnych w tłuszczu mleko-wym, sztuczne izomery metabolizowane są w sposób całkowicie odmienny. Przez łożysko przechodzą z organizmu matki do płodu, obecne są także w mleku kobie-cym. Stanowią ewidentne zagrożenie dla rozwoju płodu i noworodka. Jedyną szansą
na obniżenie wskaźników zachorowalności na dieto zależne schorzenia metabolicz-ne jest jak najmniejsze spożycie sztucznych izomerów trans KT (17).
Naturalne izomery trans kwasów tłuszczowych
Naturalne izomery trans KT są unikalnym składnikiem mleka i tłuszczu przeżu-waczy. Izomeryzacja KT o konfi guracji cis do formy trans zachodzi pod wpływem enzymów wytwarzanych przez mikrofl orę żwacza (Butyrivibrio fi brisolvens,
Clo-stridium lochheadi i Cellobioparum). Z trójglicerydów, pochodzących z tłuszczów
paszy, wskutek hydrolitycznej aktywności lipaz żwacza, powstają wolne KT o fi guracji cis. Następnie, poprzez biouwodorowanie oraz izomeryzację, KT o kon-fi guracji cis przekształcane są do sprzężonych dienów kwasu linolowego (CLA) o konfi guracji trans (18). Wyróżnia się 28 pozycyjnych i geometrycznych izomerów CLA różniących się lokalizacją wiązań podwójnych oraz konfi guracją przestrzenną
cis i trans. Wyjątkową aktywność biologiczną wykazują izomery: c9, t11-CLA oraz
t10, c12-CLA, a także kwas wakcenowy (C18:1 n-7) (19).
Kwas wakcenowy, po wbudowaniu w struktury fosfolipidów i glikolipidów błon komórkowych, zwiększa ich integralność oraz sprawność tkanek i narządów, hamu-je aktywność enzymów uczestniczących w transformacji nowotworowej. W bada-niach in vitro potwierdzono, że kwas wakcenowy hamuje wzrost ludzkich komó-rek gruczolakoraka okrężnicy HT-29 oraz MCF-7 (human breast adenocarcinoma
cells) (20). Z kwasu wakcenowego syntetyzowany jest najważniejszy i najbardziej
aktywny biologicznie izomer c9,t11-CLA, który stanowi 75-95% całkowitej ilości sprzężonych dienów kwasu linolowego.
Wyniki licznych badań – w układach in vitro oraz in vivo, a także na zwierzętach i ludziach – wskazują, że CLA działają wszechstronne prozdrowotnie. Chronią li-pidy i fosfolili-pidy błonowe przed działaniem wolnych rodników i ich reaktywnych form. Nawet w niskich stężeniach są bardziej efektywne niż α-tokoferol, ze względu na 100-krotnie większą aktywność antyoksydacyjną (21). Antymiażdżycowe dzia-łanie CLA polega m.in. na regulacji profi lu lipidowego krwi. Przy stosowaniu die-ty wysokotłuszczowej, wzbogaconej o 0,05% CLA obserwowano spadek stężenia cholesterolu całkowitego, frakcji LDL cholesterolu i triglicerydów (o ponad 25%), przy niezmienionym poziomie HDL cholesterolu. Ponadto CLA hamują procesy zapalne w komórkach, a także zapobiegają im poprzez obniżanie stężenia kwasu arachidonowego w fosfolipidach osocza (regulują szlak jego przemian) (22).
Sprzężone dieny kwasu linolowego zmniejszają ryzyko otyłości i cukrzycy typu 2. Ograniczają aktywność lipazy lipoproteinowej, odpowiedzialnej za kumula-cję tłuszczu w adipocytach, a także desaturazy stearoilo-CoA (SCD) biorącej udział w biosyntezie jednonienasyconych KT. Intensyfi kują proces β-oksydacji poprzez zwiększoną aktywność transferazy palmitynianowej. Izomer t10,c12-CLA obniża zdolność preadipocytów do różnicowania, tym samym ogranicza liczbę adipocytów. Ponadto CLA zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę, normalizują tolerancję glukozy, redukują hiperinsulinemię oraz poziom wolnych KT we krwi (23). Za-stosowanie mieszaniny izomerów c9, t11-CLA i t10, c12-CLA (w ilości 3 g/dzień) w grupie 60. pacjentów z zespołem metabolicznym powodowało spadek masy tkan-ki tłuszczowej (24).
Immunostymulacyjne działanie CLA wynika ze zwiększonej produkcji limfocy-tów oraz ich zdolności fagocytarnych (25). Randomizowane badania, prowadzo-ne na zdrowych ochotnikach, potwierdzają, że suplementacja diety CLA w dawce 3 g/dzień przez 12 tygodni skutkuje zwiększonym poziomem IgA oraz IgM, przy jednoczesnym spadku poziomu IgE. Poza tym, zaobserwowano spadek cytokin pro-zapalnych – interleukin-1 (IL-1), a także wzmożoną syntezę cytokin przeciwzapal-nych (IL-10) oraz czynnika martwicy guzów (α-TNF) (26).
Antynowotworowe działanie CLA jest istotne na każdym z etapów (inicjacji, promocji i progresji) rozwoju nowotworu. W dodatku CLA są bardziej skutecz-ne niż stosowaskutecz-ne jednocześnie tokoferole oraz WNKT n-3. Przeciwnowotworowe działanie CLA obserwowane jest przy niskiej dawce (zaledwie 1% tłuszczu diety), podczas gdy tłuszcze rybne – dla osiągnięcia porównywalnego efektu – muszą być stosowane w dawce 10-krotnie większej (27). Skuteczność CLA wynika z wysokiej aktywności antyoksydacyjnej, hamowania angiogenezy, syntezy DNA oraz eiko-zanoidów stymulujących wzrost i podział komórek, a także modulacji obronnych systemów komórkowych (28).
Badania na zwierzętach dowodzą, że efektywna, w profi laktyce nowotworów u ludzi, dzienna dawka CLA wynosi ok. 3,5 g, czyli znacznie więcej niż spożywamy z żywnością (0,5–1,5 g/ dzień) (29). Jednak z opracowań epidemiologicznych wyni-ka, że w krajach o największym spożyciu, bogatych w CLA, serów dojrzewających umieralność z powodu raka piersi jest mniejsza, niż w krajach o niskim ich spożyciu. Skuteczność CLA, obecnego w tłuszczu mlekowym, jest konsekwencją synergicz-nych oddziaływań z innymi antyoksydantami, jak: α-tokoferol, β-karoten, witamina A, D3, K2, kwas wakcenowy, koenzym Q10, fosfolipidy, lipidy eterowe (30).
Prozdrowotne właściwości naturalnych izomerów trans – kwasu wakcenowego oraz CLA są wielokierunkowe i polegają na regulacji profi lu lipidowego krwi, za-pobieganiu hipertriglicerydemii, insulinooporności a tym samym otyłości i cukrzycy typu 2. Dzięki wysokiej aktywności antyoksydacyjnej CLA działają immunostymu-lacyjnie, opóźniają powstawanie zmian miażdżycowych, hamują rozwój komórek nowotworowych (23,26,28).
Podsumowanie
Utożsamianie nasyconych kwasów tłuszczowych ze sztucznymi izomerami trans, przy znakowaniu produktów spożywczych oświadczeniami żywieniowymi i zdro-wotnymi, jest oczywistym nadużyciem.
Prawdą jest, że KT nasycone wpływają na podwyższenie poziomu cholesterolu ogółem i frakcji LDL w takim samym stopniu jak sztuczne izomery trans KT. Jednak w przeciwieństwie do nich nasycone KT wpływają jednocześnie na wzrost poziomu cholesterolu frakcji HDL, przez co proporcje LDL do HDL nie ulegają pogorszeniu. Natomiast sztuczne izomery trans KT powodują nie tylko spadek poziomu cholesterolu frakcji HDL, ale także wzrost poziomu trójglicerydów, ate-rogennej lipoproteiny (a) i krzepliwości krwi, ponadto zwiększają ryzyko arytmii serca. W licznych opracowaniach epidemiologicznych wykazano zależność między spożyciem sztucznych izomerów trans KT, a zachorowalnością na otyłość, cukrzycę typu 2, miażdżycę oraz nowotwory (14, 23, 24, 28).
Sztuczne izomery trans KT stanowią zagrożenie dla metabolizmu komórkowego. Ze względu na wyższą o ok. 20°C temp. topnienia (w porównaniu do izomerów
cis) w temperaturze ciała człowieka posiadają konsystencję stałą. W dodatku są
szybciej, niż izomery cis, wbudowywane w fosfolipidy błonowe. Obecność sztucz-nych izomerów trans KT w fosfolipidach zmniejsza elastyczność i płynność błon komórkowych, zaburza funkcjonowanie kanałów jonowych, ogranicza aktywność receptorów i enzymów błonowych. Proporcjonalnie do ich stężenia pogarsza się sprawność funkcjonowania błon oraz metabolizmu w komórkach. Stanowi to za-grożenie dla wewnętrznej warstwy naczyń krwionośnych, której dysfunkcja sprzyja rozwojowi miażdżycy. Wskutek sztywnienia błon komórkowych maleje wrażliwość na insulinę, co prowadzi do cukrzycy typu 2. Sztuczne izomery trans KT mogą aktywować cytochromy P-450, skutkiem czego jest wytwarzanie dużych ilości wol-nych rodników oraz ich reaktywwol-nych form. Jednocześnie, poprzez zmiany w funk-cjonowaniu błon komórkowych, systemy obronne w komórkach ulegają osłabieniu. Konsekwencją tego jest zwiększona podatność na procesy wolnorodnikowe prowa-dzące do mutacji i kancerogenezy, nasilona proliferacja komórek nowotworowych i rozrost nowotworu. Żaden składnik diety nie jest równie szkodliwy dla zdrowia jak sztuczne izomery trans KT.
Naturalne izomery trans KT wykazują całkowicie odmienną aktywność biolo-giczną. Wbudowane w fosfolipidy błon komórkowych CLA usprawniają ich funk-cjonowanie, modulują obronne systemy komórkowe. Zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę, przez co normalizują tolerancję glukozy, redukują hiperinsulinemię oraz poziom wolnych KT we krwi. Dzięki wysokiej aktywności antyoksydacyjnej CLA zabezpieczają lipidy i fosfolipidy przed działaniem wolnych rodników, działają przeciwzapalnie, immunostymulacyjnie i bakteriostatycznie. Ponadto hamują zmia-ny miażdżycowe, a nawet rozwój komórek nowotworowych. Co ważniejsze, CLA działają antynowotworowo na każdym z etapów kancerogenezy. Ich skuteczność wynika z działań wielokierunkowych: hamowania angiogenezy, syntezy DNA oraz eikozanoidów stymulujących wzrost i podział komórek, a także wysokiej aktywno-ści antyoksydacyjnej. W diecie człowieka nie ma żadnego innego składnika o tak wszechstronnym działaniu antynowotworowym, jak CLA.
Spożycie naturalnych izomerów trans KT nie tylko nie powinno być ograni-czane, ale wręcz zalecane i zwiększane. Co więcej, producenci żywności powinni zadbać o to, by zawartość CLA oraz innych bioaktywnych składników w mleku i mięsie przeżuwaczy była jak największa. W mleku krów żywionych zielonką pastwiskową ich zawartość jest kilkukrotnie (3–5) większa, niż przy powszechnym żywieniu w systemie TMR (hodowla wysokowydajna). Tylko mleko od krów ży-wionych tradycyjnie dostarcza efektywną – w profi laktyce nowotworów – dzienną dawkę CLA. Właśnie z tego powodu w Szwajcarii powrócono do tradycyjnych metod hodowli.
Ze względu na całkowicie odmienne funkcje biologiczne oraz szkodliwe działa-nie sztucznych izomerów trans KT, ich utożsamiadziała-nie z KT nasyconymi, a zwłaszcza z naturalnymi trans KT, jest bezzasadne.
G. C i c h o s z, H. C z e c z o t
UNFOUNDED TRANS FATTY ACIDS WITH SATURATED FATTY ACIDS IN NUTRITION AND HEALTH CLAIMS
PIŚMIENNICTWO
1. Boateng, L., Ansong, R., Owusu, W., Steiner-Asiedu, M.: Coconut oil and palm oil’s role in nu-trition, health and national development: A review. Ghana Med. J., 2016; 50(3): 189-196. – 2. Strong R.C., Hulstein M.F.E., Meer R.: Bovine milk fat components inhibit food-borne pathogens. Int. Dairy J., 2002; 12: 209-215. – 3. Rodríguez-Alcalá L. M., Castro-Gómez M. P., Pimentel L. L., Fontecha J.: Milk fat components with potential anticancer activitya review. Biosci. Rep., 2017; 37(6): BSR20170705. – 4. Alabdulkarim B., Bakeet Z.A.B., Arzoo S.: Role of some functional lipids in preventing diseases and promoting health. J. King Saud Univ. Sci. 2012; 24: 319-329. – 5. Ricciotti E., Fitzgerald G.A.: Prostaglandins and infl ammation, Arterioscler Throm Vasc Biol, 2011; 31(5): 986-1000. – 6. Mensink R. P., Zock P. L., Kester A. D., Katan M. B.: Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am. J. Clin. Nutr., 2003; 77(5): 1146-1155. – 7. Parodi P.W.: Anti-cancer agents in milkfat. Austr. J. Dairy Technol., 2003; 58(2): 114-118. – 8. Aro A., Kardinaal A.F., Salminen I., Kark J.D., Riemersma R.A., Delgado -Rodriguez M., Gomez-Aracena J., Kohlmeier L.: Adipose tissue isomeric trans fatty acids and risk of myocardial infarction in nine countries: the EURAMIC study, Lancet. 1995; 345: 273-278. – 9. Jamioł-Milc D., Stachowska E., Chlubek G.: Skutki spożywania trans nienasyconych kwasów tłuszczowych w okresie ciąży i laktacji. Ann. Acad. Med. Stet., 2010; 56: 21-27. – 10. Mozaffarian D., Clarke R.: Quantitative effects on cardiovascular risk factors and coronary heart disease risk of replacing partially hydrogenated vegetable oils with other fats and oils, Eur. J. Clin. Nutr. 2009; 63: 22-33.
11. Stachowska E., Dołęgowska B., Chlubek D., Wesołowska T., Ciechanowski K., Gutowski P. Szumiłowicz H., Turowski R.: Dietary trans fatty acids composition of human atheromatous plaques. Eur. J. Nutr., 2004; 43(5): 313-318. – 12. Lopez-Garcia E., Schulze M. B., Meigs J. B., Manson J. E., Rifai N., Stampfer M. J., Willett W. C., Hu F. B.: Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of infl ammation and endothelial dysfunction. J. Nutr., 2005; 135(3): 562-566. – 13. Clan-dinin M.T., Wilke M.S.: Trans fatty acids increase the incidence of type 2 diabetes. Am. J. Clin. Nutr., 2001; 73(6): 1001-1002. – 14. Liu X., Schumacher F. R., Plummer S. J., Jorgenson E., Casey G., Witte J. S.: Trans fatty acid intake and increased risk of advanced prostate cancer: modifi cation by RANSEL R462Q variant. Carcinogenesis, 2007; 28(6): 1232-1236. – 15. Bakker N., Veer P., Zock P. I.: Adipose Fatty Acids And Cancer of the breast, prostate and colon: an ecological study, Int. J. Cancer., 1997; 72: 587-591. – 16. Weiland S.K., von Mutius E., Hüsing A., Asher M.I.: On behalf of the ISAAC Steering Committee. Intake of trans fatty acids and prevalence of childhood asthma and allergies in Europe. Lancet, 1999; 353: 2040-2041. – 17. Stender T., Dyerberg J., Bysted A., Leth T., Astrup A.: A trans world journey. Atherscler. Suppl, 2006; 7: 47-50. – 18. Griinari J.M., Corl B.A., Lacy S.H., Chouinard P.Y., Nurmela K.V.V., Bauman D.E.: Conjugated lin oleic acid is synthesized endogenously in lactating dairy cows by Δ9-desaturase. J. Nutr, 2000; 130: 2285-2291. – 19. Fritsche J., Fritsche S., Solomon M.B., Mossoba M.M., Yurawecz M.P., Morehouse K. Ku Y.: Quantitative determination of conjugated linoleic acid isomers in beef fat. Eur. J. Lipid Sci. Technol., 2000; 102: 667-672. – 20. Lim J.N., Oh J.J., Wang T.; Lee J.S., Kim S.H., Kim Y.J., Lee H.G.: Trans-11 18:1 vaccenic acid (TVA) has a direct anti-carcinogenic effect on MCF-7 human mammary adenocarcinoma cells. Nutr., 2014; 6: 627-636.
21. Badr El-Din N. K, Omaye S. T.: Concentration-dependent antioxidant activities of conjugated linoleic acid and α-tocopherol in corn oil. J. Sci. Food Agric., 2007; 87(14): 2715-2720. – 22. Van den Berg J.J., Cook N.E., Tribble D.L., Reinvestigation of the antioxidant properties of conjugated linoleic acid. Lipids,1995; 30: 599-605. – 23. Risérus U, Berglund L, Vessby B.: Conjugated linoleic acid (CLA) reduced abdominal adipose tissue in obese middle-aged men with signs of the metabolic syndrome: a randomised controlled trial. Int. J. Obes. Relat Metab. Disord, 2001; 25(8): 1129-1135. – 24. Laso N., Brugué E., Vidal J., Ros E., Arnaiz J.A., Carné X., Vidal S., Mas S., Deulofeu R., Lafuente A.: Effects of milk supplementation with conjugated linoleic acid (isomers cis-9, trans-11 and b trans-10, cis-12)
on body composition and metabolic syndrome components. Br. J. Nutr., 2007; 98(4): 860-867. – 25. Yamasaki M., Kishihara K., Mansho K., Ogino Y.., Kasai M., Sugano M., Tachibana H., Yamada K.: Dietary conjugated linoleic acid increases immunoglobulin productivity of Sprague-Dawley rat spleen lymphocytes. Biosci. Biotech. Biochem., 2000; 64: 2159-2164. – 26. Song H.J., Grant I., Rotondo D., Mohede I., Sattar N., Heys S. D., Wahle K. W. J.: Effect of CLA supplementation on immune function in young healthy volunteers. Eur. J. Clin. Nutr., 2005; 59: 508-517. – 27. Przybojewska B., Rafalski H.: Kwasy tłuszczowe występujące w mleku a zdrowie człowieka (cz. 2) Sprzężony kwas linolowy CLA. Przegl. Mlecz., 2003; 5: 173-175. – 28. Lee K.W., Lee H. J., Cho H. Y., Kim Y. J.: Role of the conjugated linoleic acid in the prevention of cancer. Crit. Rev. Food Sci., 2005; 45: 135-144. – 29. Varga-Visi É., Csapó J.: Increase of Conjugated Linoleic Acid Content of Dairy Food by Feeding. Agric. Conspec Sci., 2003; 68(4): 293-296. – 30. Zlatanos S., Laskaridis K., Feist C., Sagredos A.: CLA content and fatty acid composition of Greek feta and hard cheeses. Food Chem., 2002; 78: 471-477.
