Samoistne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe: etiologia, klinika, leczenie

Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 75–78 Praca pogl¹dowa

Review

© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii

Czaszka mózgowa doros³ego cz³owieka jest sztywnym ograniczeniem przestrzeni zawieraj¹cej mózg z oponami mózgowymi, uk³ad naczyniowy wype³niony krwi¹ oraz p³yn mózgowo-rdzeniowy wype³niaj¹cy komory mózgowe i przestrzeñ podpajêczynówkow¹. Doktryna Monro-Kelly mówi, ¿e suma objêtoœci mózgu, p³ynu mózgowo-rdzenio-wego (PMR) oraz krwi wype³niaj¹cej ³o¿e naczyniowe jest wielkoœci¹ sta³¹ tzn., ¿e je¿eli objêtoœæ jednego z tych sk³adników powiêksza siê, to albo objêtoœæ pozosta³ych sk³adników siê zmniejsza, albo wzrasta ciœnienie wewn¹trz-czaszkowe [1]. Obrzêk mózgu jest najczêstsz¹ przyczyn¹ niebezpiecznego wzrostu ciœnienia wewn¹trzczaszkowego i wystêpuje w przebiegu wielu chorób neurologicznych.

Istotn¹ cech¹ obrzêk³ej tkanki jest nadmierna zawartoœæ cieczy, która mo¿e siê gromadziæ, wewn¹trz- lub zewn¹trz-komórkowo. W zale¿noœci od lokalizacji rozró¿niamy trzy rodzaje obrzêku mózgu:

1. obrzêk naczyniopochodny (OMN) – szerzy siê w prze-strzeni zewn¹trzkomórkowej istoty bia³ej i jest skutkiem przenikania p³ynu z naczyñ w³osowatych o zwiêkszonej przepuszczalnoœci.

2. obrzêk cytotoksyczny – (OMC) jest obrzmieniem we-wn¹trzkomórkowym, powstaj¹cym w nastêpstwie nie-prawid³owej przepuszczalnoœci b³on komórkowych. 3. obrzêk œródmi¹¿szowy

Po zadzia³aniu pierwotnego czynnika uszkadzaj¹cego nastêpuje aktywacja kaskady uszkodzenia, która poprzez liczne procesy metaboliczne mo¿e doprowadziæ, pocz¹tko-wo do zaburzeñ funkcji komórki, a potem poprzez aktywacjê œródkomórkowych procesów cytotoksycznych do trwa³ego uszkodzenia i œmierci komórki nerwowej.

W patologii uk³adu nerwowego najczêœciej spotykamy wszystkie rodzaje obrzêku mózgu wystêpuj¹ce równoczeœ-nie lub pojawiaj¹ce siê kolejno. Towarzysz¹ one infekcjom oœrodkowego uk³adu nerwowego (o.u.n), zatruciom, nowo-tworom, udarom mózgu, urazom, innym chorobom oraz cza-sem powstaj¹ po zabiegach neurochirurgicznych. Obrzêk mózgu mo¿e byæ te¿ powik³aniem ostrej, górskiej choroby wysokoœciowej, która mo¿e zagra¿aæ ¿yciu.

SAMOISTNE NADCIŒNIENIE WEWN¥TRZCZASZKOWE

Samoistne nadciœnienie wewn¹trzczaszkowe (idiopathic intracranial hypertension, IIH) nazywane dawniej ³agodnym nadciœnieniem wewn¹trzczaszkowym (benign intracranial hypertension) lub rzekomym guzem mózgu (pseudotumor cerebri) jest schorzeniem polietiologicznym charakteryzu-j¹cym siê zwiêkszonym ciœnieniem œródczaszkowym, ju¿ po wykluczeniu procesów rozrostowych (nowotworowych), infekcji o.u.n., wodog³owia zamkniêtego i encefalopatii nadciœnieniowej [2, 3].

Samoistne nadciœnienie wewn¹trzczaszkowe: etiologia, klinika, leczenie

Idiopathic intracranial hypertension: etiology, clinical symptoms, treatment W£ODZIMIERZ KURAN

Z I Kliniki Neurologicznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

STRESZCZENIE

Cel. Przedstawienie wspó³czesnych pogl¹dów na etiologiê, patogenezê, objawy kliniczne oraz sposoby leczenia samoistnego nadciœ-nienia wewn¹trzczaszkowego (rzekomego guza mózgu).

Pogl¹dy. Samoistne nadciœnienie wewn¹trzczaszkowe (IIH) jest to polietilogiczne schorzenie charakteryzuj¹ce siê zwiêkszonym ciœnieniem œródczaszkowym, przy wykluczeniu procesów rozrostowych (nowotworowych) i infekcyjnych w oœrodkowym uk³adzie ner-wowym. Zasadnicze objawy to d³ugotrwa³e bóle g³owy i zaburzenia wzrokowe.

Wnioski. Poniewa¿ nie jest poznana patogeneza IIH, leczenie jest g³ównie objawowe, farmakologiczne (acetazolamid), w niektórych przypadkach szybko postêpuj¹cej utraty wzroku wskazane jest leczenie operacyjne.

SUMMARY

Objective. The review presents current opinions and knowledge on etiology, pathogenesis, clinical symptoms and treatment of idiopathic intracranial hypertension (IIH), also named pseudotumor cerebri.

Review. IIH is a polyetiological syndrome of increased intracranial pressure without brain tumors or CNS infections. Persistent head-aches and vision disturbances are the pivotal clinical symptoms.

Conclusions. Since the IIH pathogenesis is unknown, treatment of the condition is mainly symptomatic with diuretics (acetazolamide). In rare cases of rapidly progressing papilloedema involving a risk of blindness surgical treatment is recommended.

S³owa kluczowe: samoistne nadciœnienie wewn¹trzczaszkowe / rzekomy guz mózgu / acetazolamid Key words: idiopathic intracranial hypertension / pseudotumor cerebri / acetazolamide

76 W³odzimierz Kuran Kryteria diagnostyczne IIH zosta³y okreœlone przez IHS

(In-ternational Headache Society) i opublikowane w 2004 r. [4]: A. nasilaj¹cy siê ból g³owy z co najmniej jedn¹ z

poni¿-szych cech oraz spe³niaj¹cy kryteria C i D – codzienne wystêpowanie

– rozlany i/lub sta³y ból, niepulsuj¹cy – nasilenie bólu podczas kaszlu lub napiêcia

B. Nadciœnienie wewn¹trzczaszkowe spe³niaj¹ce poni¿sze kryteria

1. Przytomny pacjent z prawid³owym stanem gicznym lub z poni¿szymi objawami

– obrzêk tarczy nn. wzrokowych – powiêkszona plamka œlepa – ubytki w polu widzenia – pora¿enie n. odwodz¹cego

2. Zwiêkszone ciœnienie PMR (ponad 200 mm H₂O u osób nieoty³ych, ponad 250 mm H₂O u oty³ych) mierzone podczas punkcji lêdŸwiowej w pozycji le¿¹cej 3. prawid³owy wynik badania PMR

4. wykluczenie odpowiednimi badaniami innych chorób wewn¹trzczaszkowych, ³¹cznie z zakrzepic¹ ¿y³ gowych

5. wykluczenie metabolicznych, toksycznych lub nalnych przyczyn nadciœnienia wewn¹trzczaszkowego C. Ból g³owy rozwija siê w œcis³ym zwi¹zku czasowym ze

zwiêkszonym ciœnieniem wewn¹trzczaszkowym D. Ból g³owy zmniejsza siê po upuszczeniu PMR

redukuj¹-cym ciœnienie do 120–170 mm H₂O i ustêpuje w ci¹gu 72 godz. od sta³ej normalizacji ciœnienia œródczaszkowego. Zaburzenie to wystêpuje w przebiegu ró¿nych schorzeñ i stanów. Lista niektórych czynników predysponuj¹cych do rozwoju IIH [2, 3].

1. Zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne – oty³oœæ i zaburzenia miesi¹czkowania – ci¹¿a i okres oko³oporodowy

– choroba Addisona, niewydolnoœæ kory nadnerczy – akromegalia – niedoczynnoœæ przytarczyc 2. Leki i toksyny – hiperwitaminoza A – tetracykliny – nitrofurantoina – wêglan litu – kwas nalidyksynowy – sulfonamidy – cimetydina – prednizolon i metylprednizolon – tamoksifen – sulfasalazyna – amiodaron

3. Zakrzepice œródczaszkowego uk³adu ¿ylnego (o ró¿nych przyczynach)

4. Choroby krwi i tkanki ³¹cznej

– niedokrwistoœæ z niedoborem ¿elaza – mononukleoza zakaŸna

– toczeñ trzewny uk³adowy 5. Zespó³ „pustego siod³a” 6. Przewlek³a niewydolnoœæ nerek 7. Zespó³ Downa

8. Przyczyny nieustalone

Wspó³czynnik zapadalnoœci (incidence rate) na IIH wy-nosi ok. 1–2 przypadki/100 tys. osób populacji generalnej w ci¹gu roku. Jednak wœród oty³ych kobiet w wieku roz-rodczym mo¿e wzrosn¹æ a¿ do 21 przypadków/100tys./rok. Wœród osób doros³ych notuje siê przewagê kobiet w sto-sunku 3:1, a nawet 10:1 [5].

OBJAWY KLINICZNE

G³ówne objawy kliniczne to bóle g³owy i zaburzenia widzenia. Bóle g³owy s¹ obecne u 75–100% chorych nasi-laj¹ siê w ci¹gu nocy, czêsto budz¹ pacjentów ze snu we wczesnych godzinach porannych. Nag³e ruchy g³owy lub kaszel nasilaj¹ bóle. Niektórzy chorzy skar¿¹ siê na nie-uk³adowe zawroty g³owy. Bóle g³owy mog¹ trwaæ wiele miesiêcy, zanim nie ustali siê rozpoznania.

Najczêstsze zaburzenia widzenia to stopniowe (rzadko nag³e) pogorszenie ostroœci wzroku, w nastêpstwie obrzêku tarczy nerwów wzrokowych.

Przy zmianie pozycji g³owy mo¿e wyst¹piæ przemijaj¹-ce zaniewidzenie lub przejœciowe przymglenie widzenia. Niekiedy dochodzi do uszkodzenia jednego lub obu nerwów odwodz¹cych z nastêpow¹ diplopi¹. W badaniu pola widze-nia mo¿na stwierdziæ powiêkszenie plamki œlepej spowodo-wane przemieszczeniem obrzêkniêtej tarczy nerwu wzroko-wego na obszar plamki ¿ó³tej. Ca³kowita utrata wzroku zdarza siê rzadko, choæ w pojedynczych przypadkach mo¿e siê to zdarzyæ bardzo szybko, w ci¹gu 24 godz. [2, 3]. PATOGENEZA

Sugerowano, ¿e przyczyn¹ tego schorzenia mo¿e byæ [3]: – nadmierna produkcja PMR,

– trwa³y wzrost ciœnienia ¿ylnego

– upoœledzenie wch³aniania PMR w kosmkach pajê-czynówki

– wzrost masy mózgu wtórny do wzrostu objêtoœci krwi lub p³ynu tkankowego

Jednak ¿adna z postulowanych teorii patogenezy IIH nie wyjaœnia w pe³ni ca³oœci obrazu klinicznego i przebiegu choroby.

IIH czêsto wystêpuje u oty³ych kobiet z zaburzeniami miesi¹czkowania, ale nie obserwowano u tych osób istot-nych zmian w stê¿eniu gonadotropin ani estrogenów we krwi, a samo obni¿enie wagi cia³a ju¿ przyczynia³o siê do zmniejszenia dolegliwoœci [6].

IIH obserwowano te¿ w niedokrwistoœci spowodowanej niedoborem ¿elaza i w anemii sierpowatej u dzieci [7]. Przy-puszczalny mechanizm powstawania nadciœnienia œródczasz-kowego zwi¹zany by³ ze wzrostem szybkoœci krwi w mózgu, co mo¿e wystêpowaæ w ciê¿kiej niedokrwistoœci [3].

Szereg wymienionych powy¿ej leków mo¿e powodo-waæ objawy IIH, jednak po odstawieniu leków najczêœciej dochodzi do szybkiej poprawy.

ROZPOZNANIE

Rozpoznanie ustalane jest na podstawie objawów kli-nicznych, badania neurologicznego ³¹cznie z dok³adnym badaniem dna oka, ostroœci wzroku i pola widzenia oraz

77 Samoistne nadciœnienie wewn¹trzczaszkowe: etiologia, klinika, leczenie

badañ dodatkowych, z których najwa¿niejsze s¹ badania neuroobrazowe (CT, MRI) pozwalaj¹ce na wykluczenie pro-cesów rozrostowych czy wodog³owia. W wielu przypadkach, poszukuj¹c patologii zakrzepowej w ¿y³ach œródmózgowych, nale¿y wykonaæ angio-MRI.

Badanie p³ynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) pozwala wykluczyæ infekcje o.u.n. (oœrodkowego uk³adu nerwowe-go) i okreœliæ wysokoœæ ciœnienia PMR. W przypadkach IIH w PMR stwierdza siê prawid³owe lub ni¿sze stê¿enie bia³ka, prawid³owe stê¿enie glukozy, brak pleocytozy, ale podwy¿szone wartoœci ciœnienia PMR, znacznie powy¿ej 200 mm H₂O.

Po ustaleniu klinicznego rozpoznania IIH, nale¿y wy-konaæ dalsze ukierunkowane badania w celu stwierdzenia etiologii tego zespo³u.

LECZENIE

Poniewa¿ nie jest poznana patogeneza IIH, nie jest znane równie¿ skuteczne leczenie przyczynowe. W piœ-miennictwie œwiatowym opisywane s¹ ró¿ne sposoby lecze-nia IIH [8, 9].

1. Farmakologiczne (diuretyki, kortikosteroidy, inne leki) 2. Dietetyczne (obni¿enie wagi, dieta niskosolna, diety

niskokaloryczne)

3. Chirurgiczne leczenie oty³oœci 4. Upusty PMR

5. Zabiegi neurochirurgiczne (dekompresja nn. wzroko-wych, drena¿ lêdŸwiowo-otrzewnowy, dekompresja podskroniowa

6. Inne metody (komora hiperbaryczna)

Jednak ¿adna z tych metod nie by³a przebadana zgodnie z zasadami medycyny opartej na faktach (EBM). Ostatni raport grupy Cochrane na temat leczenia IIH stwierdza, ¿e nie znaleziono ¿adnej pracy, która spe³niaj¹c kryteria próby randomizowanej z grup¹ kontroln¹, pozwala³aby na rzeteln¹ ocenê stosowanego leczenia [10]. W tej sytuacji ocenê sku-tecznoœci leku nale¿y opieraæ na dotychczasowych donie-sieniach omawiaj¹cych wyniki terapii IIH w mniejszych grupach chorych lub nawet na pojedynczych przypadkach. Jako lek I rzutu zalecany jest acetazolamid (ACE) w daw-ce 2×250 mg stopniowo zwiêkszanej do 1000–2000 mg (dziennie) [8, 9]. Acetazolamid jest silnym, specyficznym inhibitorem anhydrazy wêglanowej, enzymu, który katalizu-je reakcjê powstawania kwasu wêglowego w cewkach ner-kowych. Niedobór kwasu wêglowego, bêd¹cego Ÿród³em jonów H+_{, niezbêdnych do wymiany na jony Na}+_{, powoduje}

zwiêkszenie wydalania wody i sodu. Efektem dzia³ania acetazolamidu jest wiêc zwiêkszenie diurezy i natriurezy. Acetazolamid jest dobrze wch³aniany z przewodu pokarmo-wego, przenika do wielu tkanek. Rozmieszcza siê g³ównie w osoczu, w nerkach, w erytrocytach, w mniejszym stopniu w w¹trobie, miêœniach, ga³kach ocznych i o.u.n. Nie kumu-luje siê w tkankach, przenika przez barierê ³o¿yska i w nie-wielkich iloœciach do mleka matek karmi¹cych. Po doustnym podaniu 500 mg C_max (12–27 µg/ml) wystêpuje po 1–3 godz. i w mniejszych stê¿eniach utrzymuje siê w krwi przez 24 godz. od chwili podania. Acetazolamid nie jest metabo-lizowany, a wydalany jest przez nerki w postaci niezmie-nionej. Po podaniu doustnym, ok. 90% dawki wydalane jest

w ci¹gu 24 godzin. Poniewa¿ acetalozamid, jak wykazano równie¿ na modelach zwierzêcych, zmniejsza wytwarza-nie PMR [6] stosowany jest w ró¿norodnych zaburzeniach neurologicznych powoduj¹cych zwiêkszone ciœnienie œród-czaszkowe, m.in. w leczeniu IIH [8, 9].

Badanie porównawcze acetazolamidu i topiramatu w gru-pie 40 chorych (w tym 35 kobiet) wykaza³o podobn¹ sku-tecznoœæ obu leków, z tym, ¿e leczenie topiramatem jest znacznie dro¿sze [5]. W USA, nawet w pocz¹tkowej fazie leczenia „piorunuj¹cego” (fulminant) IIH stosowany jest acetazolamid w dawce 1000–2000 mg/dziennie, a dopiero w razie braku poprawy i pogarszania siê wzroku wdra¿ane jest leczenie neurochirurgiczne [10, 11]. W du¿ej grupie 54 izraelskich chorych z IIH a¿ 93% by³o leczonych aceta-zolamidem. Z tej grupy nawracaj¹ce epizody IIH wyst¹pi³y u 21 pacjentów (ok. 40%). Autorzy uwa¿aj¹, ¿e d³ugotrwa³e, podtrzymuj¹ce stosowanie acetazolamidu mo¿e zapobiegaæ nawrotom choroby [12].

Inni autorzy podkreœlaj¹, ¿e oprócz leczenia acetazola-midem, bardzo wa¿ne jest obni¿enie masy cia³a pacjentów i tak u 10 z 15 chorych z IIH w ci¹gu 2 mies. leczenia ACE uzyskano ca³kowite wycofanie siê dolegliwoœci, przy jedno-czesnym zmniejszeniu nadwagi [6]. Acetazolamid jest sku-tecznym lekiem w terapii IIH wywo³anym lekami czy toksy-nami. Obserwowano poprawê u 15-letniej kobiety leczonej d³ugotrwale z powodu tr¹dzika witamin¹ A [13]. Równie¿ leczenie colitis ulcerosa sulfasalazyn¹ mo¿e wywo³aæ IIH, dobrze reaguj¹ce na acetazolamid [14].

Doœæ szybkie obni¿enie przewlekle podawanych dawek kortykosteroidów równie¿ mo¿e spowodowaæ wyst¹pienie objawów IIH, ale leczenie acetazolamidem wraz z upustem PMR daje wyleczenie [15]. IIH mo¿e wyst¹piæ w 2 pierw-szych trymestrach ci¹¿y. Leczenie acetazolamidem jest bez-pieczne i nie stwierdzano ¿adnych objawów niepo¿¹danych, które mog³yby wp³yn¹æ na przebieg ci¹¿y i stan dziecka [16]. W innej grupie 12 kobiet przebieg ci¹¿y nie by³ tak pomyœl-ny, ale tylko jedna z nich by³a leczona acetazolamidem [17]. IIH doœæ czêsto wystêpuje u dzieci. Równie¿ w tej gru-pie wieku acetazolamid stosowano czêsto z pozytywnym efektem i jest traktowany jako lek z wyboru w rozpoczyna-niu terapii [7, 18, 19, 20, 21].

W zespole Downa równie¿ mo¿e wyst¹piæ IIH dobrze reaguj¹ce na leczenie acetazolamidem [22].

W dwu du¿ych grupach chorych z IIH (Francja, Hisz-pania) acetazolamid by³ stosowany w politerapii z kortyko-steroidami oraz upustem PMR [23, 24].

Autorzy 2 du¿ych prac pogl¹dowych omawiaj¹cych wspó³czesne tendencje terapeutyczne w IIH zalecaj¹ aceta-zolamid w leczeniu przypadków przewlek³ych, bez szyb-kiej progresji zaburzeñ wzroku [9, 25].

Podobne stanowisko zajmuj¹ autorzy wspó³czesnych podrêczników neurologii [2, 3].

PODSUMOWANIE

Mimo braku kontrolowanych, randomizowanych prób klinicznych oceniaj¹cych ACE w leczeniu IIH (8) zgodnie z zasadami EBM, wiêkszoœæ cytowanych autorów uwa¿a stosowanie tego leku w dawce 1–2 g/die za skuteczny, spo-sób leczenia wiêkszoœci przypadków IIH, zarówno wœród

78 W³odzimierz Kuran dzieci, jak i doros³ych, niepowik³anych i niezagro¿onych

nag³¹ utrat¹ wzroku. W niektórych przypadkach zalecane jest ³¹czne stosowanie acetazolamidu i kortykosteroidów. W przypadkach szybko postêpuj¹cej utraty wzroku wska-zane jest leczenie operacyjne.

PIŒMIENNICTWO

1. Kunicki A: Patofizjologia ciœnienia wewn¹trzczaszkowego. W.: Bidziñski J. red., Neurochirurgia. Warszawa: PZWL; 1981. s. 97–117.

2. Rosenberg GA. Obrzêk mózgu i zaburzenia kr¹¿enia p³ynu móz-gowo-rdzeniowego. W : Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankowic J. red. Neurologia w praktyce klinicznej. Lublin: Wydawnictwo Czelej; 2006. s.2073–2094.

3. Fishman RA. Obrzêk mózgu i zaburzenia ciœnienia wewn¹trz-czaszkowego. W: Kwieciñski H, Kamiñska AM. red. Neuro-logia Merritta. Wroc³aw: Urban & Partner; 2004. s.286–293. 4. International Headache Society. The international classification

of headache disorders. Cephalalgia. 2004; 24 (suplement 1): 9–160.

5. Celebisoy N, Gökcay F, Sirin H, Akyürekli O. Treatment of IIH: topiramate vs acetazolamide, an open-label study. Acta Neurol Scand. 2007; 116: 322–7.

6. Johnson LN, Krohel GB, Madsen RW, March Jr GA. The role of weight loss and acetazolamide in the treatment of IIH (pseudo-tumor cerebri). Ophtalmology. 1998; 105 (12): 2313–2317. 7. Henry M, Driscoll MC, Miller M, Chang T, Minniti CP.

Pseudo-tumor cerebri in children with sickle cell disease: a case series. Pediatrics. 2004; 113 (3): 265–9.

8. Skau M, Brennum J, Gjerris F, Jensen R. What is new about idiopathic intracranial hypertension? An updated review. Cepha-lalgia. 2005; 26: 384–99.

9. Mathews MK, Sergott RC, Savino PJ. Pseudotumor cerebri. Curr Opin Ophtalmol. 2003; 14 (6): 364–370.

10. Lueck C, Mc llwaine G. Interventions for idiopathic intracranial hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2005; 3: CD003434. 11. Thambisetty M, Lavin PJ, Newman NJ, Biousse V. Fulminant idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2007; 68: 229–232.

12. Kesler A, Hadayer A, Goldhammer Y, Almong Y, Korczyn AD. Idiopathic intracranial hypertension. Risk of recurrences. Neuro-logy. 2004; 63: 1737–9.

13. Meyer-Heim A, Laudau K, Boltshauser E. Treatment of acne with consequences – pseudotumor cerebri due to hypervitami-nosis A. Schwez Rundsch Med Prax. 2002; 91: 23–26. 14. Sevgi E, Yalcin G, Kansau T, Varli K. Drug induced intracranial

hypertension with sulphasalazine treatment. Headache. 2008; 48: 296–8.

15. Lorrot H, Bader-Meunier B, Sebire G, Dommergues JP. Benign intracranial hypertension: an unrecognized complication of cor-ticosteroid therapy. Arch Pediatr. 1999; 6 (1): 40–42.

16. Lee AG, Pless M, Falardeau J, Capozzoli T, Wall M, Kardon RH. The use of acetazolamide in IIH during pregnancy. Am J Ophtal-mal. 2005; 139 (5): 855–859.

17. Huna-Baron R, Kupersmith MJ. Idiopathic intracranial hyper-tension in pregnancy. J Neurol. 2002; 249: 1078–81.

18. Weig SG. Asymptomatic IIH in young children. J Child Neurol. 2002; 17 (3): 239–41.

19. Distelmaier F, Sengler U, Messing-Juenger M, Assmann B, Mayatepek E, Rosenbaum T. Pseudotumor cerebri as an impor-tand differential diagnosis of papilledema in children. Brain Dev. 2006; 28 (3): 190–5.

20. Betaucourt-Fursow de Jimenez YM, Jimenez-Betancourt CS, Jimenez-Leon JC. Pediatric pseudotumor cerebri. Rev Neurol. 2006; 42 (suplement 3): 567–573.

21. Malomo AO, Idowu OE, Shokunbi MT, Nwargor OG, Oluleye TS. Non-operative management of benign intracranial hyper-tension presenting with complete visual loss and deafness. Pediatr Neurosurg. 2006; 42: 62–64.

22. Esmaili N, Bradfield YS. Psudotumor cerebri in children with Down syndrome. Ophtalmalogy. 2007; 114 (9): 1773–8. 23. Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui

W, Benaaboud B, Chkili T. Clinical and therapeutic aspects of benign intracranial hypertension. Rev Neurol. 2004; 160 (12): 1187–90.

24. Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda Ruiz de Luna J, Arpa-Gutierrez FJ. Benign intracranial hypertension. History, clinical features and treatment in series of 41 patients. Rev Neurol. 2003; 37 (9): 801–5.

25. Digre KB. Idiopathic intracranial hypertension. Curr Treat Options Neurol. 1999; 1 (1): 74–81.

Wp³ynê³o: 16.06.2008. Zrecenzowano: 25.07.2008. Przyjêto: 05.08.2008. Adres: Dr W³odzimierz Kuran, I Klinika Neurologiczna Instytutu Psychiatrii i Neurologii