PRACe ORYGINALNe
Tomasz Kaczyński
C–D, Bartłomiej Górski
A–B, Renata Górska
e–FWpływ wybranych czynników ryzyka
na krótkoterminowe wyniki
protokołu całościowego odkażania jamy ustnej
w leczeniu przewlekłego zapalenia przyzębia
Effects of Selected Risk Factors on the Short-Term Response
to Full-Mouth Disinfection Treatment Approach
for Chronic Periodontitis
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa, Polska
A – koncepcja i projekt badania, B – gromadzenie i/lub zestawianie danych, C – analiza i interpretacja danych, D – napisanie artykułu, E – krytyczne zrecenzowanie artykułu, F – zatwierdzenie ostatecznej wersji artykułu
Streszczenie
Wprowadzenie. Współczesne badania dostarczają niewielkiej liczby informacji na temat wpływu czynników
ryzy-ka na wyniki niechirurgicznego leczenia chorób przyzębia i protokołu całościowego odryzy-każania jamy ustnej.
Cel pracy. Ocena wpływu wybranych czynników ryzyka na krótkoterminowe kliniczne wyniki całościowego
odka-żania jamy ustnej.
Materiał i metody. Do badania zostało włączonych 30 pacjentów, chorych na przewlekłe zapalenie przyzębia.
Badanie obejmowało ocenę płytki nazębnej, krwawienia podczas zgłębnikowania (BOP), głębokości kieszonek (PD) oraz klinicznego położenia przyczepu (CAL). Pomiarów dokonano w 6 punktach pomiarowych w obrębie każdego zęba przed leczeniem i 3 miesiące po leczeniu. Oprócz wskaźników klinicznych uwzględniono obecność wybranych czynników ryzyka (wiek, płeć, nikotynizm). Wszystkich badanych poddano leczeniu zgodnie z założe-niami oryginalnego protokołu całościowego odkażania jamy ustnej.
Wyniki. U wszystkich pacjentów zaobserwowano poprawę wskaźników klinicznych. Istotne różnice obejmowały
poprawę wartości wskaźników płytki nazębnej (wskaźnik płytki – PI oraz aproksymalny wskaźnik płytki – API), BOP, PD i liczby aktywnych kieszonek o głębokości ≥ 4 mm (p < 0,05). Wiek miał wpływ na wyniki leczenia – u osób mających co najmniej 40 lat zaobserwowano istotną poprawę wartości PI i PD. Podczas terapii nie zaob-serwowano niepożądanych skutków działania chlorheksydyny.
Wnioski. Mimo uzyskania znamiennej poprawy stanu klinicznego, ze względu na krótkoterminowy okres
obser-wacji oraz brak odniesienia do wyników leczenia standardowego, nie można wnioskować o skuteczność leczenia protokołem FMD. Wiek wpłynął na wyniki leczenia, ale ze względu na małą liczebność porównywanych grup wie-kowych i krótki okres obserwacji, obserwacje własne uniemożliwiają postawienie jednoznacznej konkluzji (Dent.
Med. Probl. 2014, 51, 4, 477–485).
Słowa kluczowe: czynniki ryzyka, całościowe odkażanie jamy ustnej, przewlekłe zapalenie przyzębia, leczenie
nie-chirurgiczne.
Abstract
Background. Contemporary studies provide limited data on the impact of risk factors on non-surgical periodontal
treatment and full-mouth disinfection.
Objectives. The aim of this study was to assess the influence of selected risk factors on short-term clinical outcomes
following full-mouth disinfection therapy.
Material and Methods. Thirty patients with chronic periodontitis were consecutively included. Recordings of plaque,
bleeding on probing (BOP), probing depth (PD), clinical attachment level (CAL) were carried out in six sites per
Dent. Med. Probl. 2014, 51, 4, 477–485
Przewlekłe zapalenie przyzębia to choroba tka-nek podporowych zęba o złożonej etiologii. Głów-nym czynnikiem odpowiedzialGłów-nym za jej rozwój są bakterie, które w przypadku indywidualnej po-datności gospodarza mogą wywołać pełnoobjawo-wą chorobę [1].
Zapalenie przyzębia to globalnie jedno z naj-bardziej powszechnych schorzeń jamy ustnej. We-dług amerykańskich badań NHANeS 2009–2010 (przeprowadzonych na grupie 3742 osób w wie-ku co najmniej 30 lat) u ponad 47% badanych rozpoznano zapalenie przyzębia w postaci lek-kiej (8,7%), umiarkowanej (30%) lub zaawanso-wanej (8,5%) [2]. Polskie badania przeprowadzone w 2011 r. na grupie 1138 osób w 6 miastach woje-wódzkich (Wrocław, Lublin, Warszawa, Białystok, Kielce, Szczecin) pokazują skalę problemu wśród polskiej populacji – tylko 1,1% pacjentów w wie-ku 35–44 miało zdrowe przyzębie wg wskaźnika CPI [3]. Istotne wydaje się, że aż 16,5% z badanych osób wymagało kompleksowego leczenia zapale-nia przyzębia (CPI = 4). Najnowsze badazapale-nia prze-prowadzone na 107-osobowej grupie mieszkań-ców Krakowa w wieku 50–54 lat także ujawniły zły stan przyzębia, gdzie utratę przyczepu łącznot-kankowego powyżej 3,5 mm stwierdzono u 91% badanych [4]. Jak wynika z badań przeprowadzo-nych w grupie wiekowej 65–74 lata (807 miesz-kańców polskich dużych i małych miast) tyl-ko 1,2% spośród badanych miało zdrowe przy-zębie (CPI = 0), a procentowy rozkład kolejnych wartości CPI wynosił odpowiednio 9,4, 26,6, 32,8 i 29,9% [5]. Wymieniona grupa wiekowa charak-teryzowała się najniższą w europie średnią liczbą zębów oraz ponad 40% odsetkiem osób bezzęb-nych, co jest rezultatem nieodpowiedniego stanu zdrowia jamy ustnej u osób młodszych i świadczy o dużych potrzebach z zakresu leczenia stomato-logicznego w Polsce.
Czynniki usposabiające do wystąpienia cho-rób przyzębia Genco et al. [6]podzielili na deter-minanty oraz właściwe czynniki ryzyka, na któ-re pośktó-rednio może wpływać lekarz. Do pierw-szej grupy zaliczono wiek, płeć i cechy genetyczne,
a do drugiej grupy czynniki środowiskowe: obec-ność specyficznych periopatogenów, palenie tyto-niu, stres, otyłość, cukrzycę, osteoporozę oraz in-ne choroby ogólnoustrojowe związain-ne z defektami immunologicznymi.
Spośród właściwych czynników ryzyka zdecy-dowanie najistotniejszym i najczęściej występują-cym jest nikotynizm. Wpływ palenia na zapalenie przyzębia zaobserwowano nie tylko w kategoriach jakościowych, ale także ilościowych – im dłu-żej trwa nałóg oraz im większa jest liczba dzien-nie wypalanych papierosów, tym bardziej przebieg choroby jest zaawansowany [7].
Występowanie oraz stopień zaawansowania zapaleń przyzębia są zależne od wieku. Według eke et al. [2] w amerykańskiej populacji utra-tę przyczepu klinicznego wynoszącą co najmniej 5 mm obserwowano u 67,1% osób powyżej 65. r.ż. i tylko u 16,9% badanych w wieku 30–34 lata. Czę-stość występowania kieszonek o głębokości co naj-mniej 5 mm dla obu grup wynosiła odpowiednio 22,9 i 11,7%. Uważa się, że wpływ wieku jest wy-nikiem kumulowania się w czasie ekspozycji na czynniki ryzyka, głównie na periopatogeny obec-ne w płytce nazębobec-nej.
W licznych badaniach wykazano, że płeć żeń-ska ma działanie ochronne w stosunku do chorób przyzębia, co zostało potwierdzone przez meta-analizę dotyczącą 50 604 osób [8]. Jest to tłuma-czone gorszymi nawykami higienicznymi, rzad-szymi wizytami kontrolnymi oraz większą skłon-nością do nałogów wśród mężczyzn. Różnice wynikające z dymorfizmu płciowego są także za-leżne od odmiennego działania układu endokryn-nego [9].
Ponieważ podatność pacjenta nie podlega mo-dulacji (determinanty ryzyka), leczenie chorób przyzębia opiera się na eliminowaniu lub ograni-czaniu patogenów połączonych z odtworzeniem prawidłowego środowiska oraz modyfikacji wła-ściwych czynników ryzyka. Podstawowym po-stępowaniem leczniczym w periodontologii jest leczenie niechirurgiczne, poprzedzone fazą hi-gienizującą [10].Głównym celem powyższego po-tooth at baseline and 3 months after treatment. In addition to clinical parameters the selected risk factors (age, sex, smoking, stress) were analysed. All subjects were treated in accordance with the full-mouth disinfection protocol.
Results. All patients displayed improvements in clinical parameters over a 3-month period. Significant differences
were observed in the plaque scores (plaque index – PI and approximal plaque index – API), BOP, PD and in the number of active pockets ≥ 4 mm (p < 0.05). The age of the patients affected response to the therapy – patients above the age of 40 displayed significant improvements of PI and PD values. No adverse effects of chlorhexidine were observed during treatment.
Conclusions. Despite significant improvement of clinical status, due to short-term observation period and absence
of Q-SRP control group, efficiency of FMD protocol treatment could not be assessed. Age affected response to the therapy. However, small quantity of analyzed groups and short-term observation period preclude from reaching credible conclusions (Dent. Med. Probl. 2014, 51, 4, 477–485).
stępowania jest usunięcie złogów nazębnych oraz oczyszczenie powierzchni korzenia z toksyn bakte-ryjnych, co uzyskuje się poprzez skaling oraz root- -debridement (scaling and root planning – SRP). Takie postępowanie zmniejsza ilość patogennej flory bakteryjnej [11], która jest obecna nie tyl-ko w kieszonkach przyzębnych, ale także w in-nych niszach ekologiczin-nych jamy ustnej, tj. na powierzchni języka, migdałków i błony śluzowej oraz w ślinie. Bakterie Aggregatibacter
actinomy-cetemcomitans, Porphyromonas gingivalis i Trepo-nema denticola, będące istotnym czynnikiem
etio-logicznym zapalenia przyzębia, można wykryć we wszystkich wspomnianych obszarach [12]. Quiry-nen et al. [12] stwierdzili, że istnieje możliwość transmisji bakterii do poddanych leczeniu kieszo-nek przyzębnych z innych obszarów jamy ustnej poprzez wektory, którymi mogą być ślina, przy-rządy do higieny oraz instrumenty stomatologicz-ne. Analogiczną możliwość rekolonizacji bakte-rii wykazano także w przypadku innych zakażeń. Obecność Streptococcus pneumoniae na nabłonku nosogardzieli zwiększa u dzieci ryzyko występo-wania ostrego lub nawracającego zapalenia ucha środkowego [13], a adhezję Haemophilus
influen-zae do nabłonka policzka zaobserwowano u osób
często chorujących na ostre zapalenie oskrzeli [14]. W związku z obawą, że standardowa terapia wy-łącznie mechaniczna, obejmująca leczenie przy-zębia w kwadrantach z tygodniowymi przerwa-mi (quadrant scaling and root planning – Q-SRP), może powodować reinfekcję obszarów poddanych instrumentacji, została zaproponowana koncep-cja leczenia całościowego poszerzonego o stoso-wanie środków farmakologicznych [15]. Całościo-we odkażanie jamy ustnej (full-mouth disinfection – FMD) polega na przeprowadzeniu leczenia na jednej lub dwóch wizytach w 24 godzin połączo-nej z irygacją kieszonek i płukaniem jamy ustpołączo-nej antyseptykiem.
Celem podjętych badań było ustalenie wpły-wu wybranych czynników ryzyka na krótkoter-minowe wyniki leczenia protokołem całościowe-go odkażania jamy ustnej.
Materiały i metody
Do badań w Zakładzie Chorób Błony Śluzo-wej i Przyzębia WUM zakwalifikowano 30 ogól-nie zdrowych pacjentów w wieku 28–78 lat (22 ko-biety i 8 mężczyzn, średnia wieku wynosiła 48 lat) z rozpoznanym zaawansowanym uogólnionym przewlekłym zapaleniem przyzębia wg kryteriów AAP [16]. Wszyscy badani posiadali przynajmniej 15 zębów (z wyłączeniem trzecich zębów trzono-wych). Z badania zostały wyłączone osoby, które
poddano leczeniu periodontologicznemu w okre-sie przynajmniej 12 miesięcy oraz przechodzące antybiotykoterapię w czasie przynajmniej 6 mie-sięcy. Zdyskwalifikowano także kobiety w ciąży i karmiące piersią oraz osoby uczulone na chlor-heksydynę (CHX).
U wszystkich badanych przeprowadzono szczegółowy wywiad z uwzględnieniem ogólnego stanu zdrowia oraz palenia tytoniu. Osoby obec-nie palące albo obec-niepalące przez mobec-niej niż 5 lat zo-stały zakwalifikowane do grupy palaczy. Wszyscy pacjenci zostali poinformowani o prowadzonym badaniu oraz wyrazili zgodę na udział.
Wskaźniki kliniczne zbadano w 6 punktach w obrębie każdego zęba (3 przedsionkowe: me-zjalny, centralny i dystalny; 3 językowe: mezjal-ny, centralny i dystalny) przed niechirurgicznym leczeniem oraz 3 miesiące po nim zgodnie z pro-tokołem FMD. Pomiary obejmowały krwawienie przy zgłębnikowaniu BOP wg Ainamo i Baya [17] oceniane 30 sekund po usunięciu sondy, nik płytki wg O’Leary [18], aproksymalny wskaź-nik płytki API wg Lange [19], głębokość kieszonek PD i kliniczne położenie przyczepu CAL. Pomia-ry wykonano z użyciem ręcznej sondy periodon-tologicznej, a punkt odniesienia stanowiło połą-czenie szkliwno-zębinowe CeJ. W przypadku bra-ku możliwości ustalenia położenia CeJ za miejsce referencyjne przyjęto dowierzchołkowy brzeg wy-pełnienia lub korony.
Przed rozpoczęciem leczenia badanym udzie-lono szczegółowych instrukcji dotyczących higie-ny zębów i przestrzeni międzyzębowych. Higieni-zację uznano za skuteczną, jeżeli podczas badania kontrolnego uzyskano wartość aproksymalnego wskaźnika płytki API nieprzekraczającą 25%.
Instrumentację wykonano z użyciem instru-mentów ultradźwiękowych oraz ręcznych w znie-czuleniu miejscowym podczas dwóch wizyt w od-stępie nieprzekraczającym 24 godz. Każdorazowo przed rozpoczęciem leczenia pacjenci płukali przez 2 minuty jamę ustną i gardło 0,2% roztworem CHX (Corsodyl® 0,2%) oraz szczotkowali przez 1
mi-nutę grzbietową powierzchnię języka żelem z 1% CHX (Curasept® ADS 100). Zlecono utrzymanie
optymalnej higieny zgodnie z wcześniejszymi in-strukcjami oraz 2-minutowe płukanie jamy ustnej i gardła płukanką zawierającą 0,2% CHX (Corso-dyl® 0,2%) dwa razy dziennie przez dwa tygodnie.
Do końca obserwacji nie wykonywano żadnego le-czenia periodontologicznego.
W celu scharakteryzowania przeciętnych war-tości badanych cech ciągłych oraz ich zmienno-ści obliczono średnie arytmetyczne oraz odchy-lenia standardowe, a dla cech porządkowych me-dianę i bezwzględne odchylenie medianowe. Aby określić charakter rozkładu zmiennych,
zasto-sowano test Shapiro-Wilka. Dla prób powiąza-nych w testach parametryczpowiąza-nych został użyty test
t-Studenta, a dla testów nieparametrycznych test
Wilcoxona. W przypadku zmiennych niepowią-zanych wykorzystano analogicznie test t-Studenta lub Manna-Whitneya. Poziom istotności określo-no jako p ≤ 0,05.
Wyniki
Wszyscy pacjenci ukończyli terapię i zgłosi-li się na powtórne badanie 3 miesiące po lecze-niu. Wyniki początkowych i końcowych wskaźni-ków klinicznych zostały przedstawione w tabeli 1. Uzyskano znamienną statystycznie poprawę stanu higieny oraz wszystkich parametrów opisujących zmiany zapalno-destrukcyjne. Analiza statystycz-na wykazała, że względem stanu wyjściowego nie otrzymano istotnej zmiany tylko w przypadku CAL. W przypadku średnich zmian PI, API, BOP, PD oraz miediany liczby aktywnych kieszonek zo-stało to osiągnięte.
W trakcie badania nie zaobserwowano skut-ków ubocznych CHX. Nie odnotowano ani
jedne-go przypadku przebarwienia zębów, zaburzenia smaku oraz objawów nadwrażliwości na preparat. Analiza uwzględniająca wiek wykazała więk-szą znamienną statystycznie poprawę wskaźnika płytki PI oraz zmniejszenie głębokości kieszonek PD u osób mających co najmniej 40 lat (liczebność grupy = 17) w porównaniu z osobami młodszy-mi (liczebność grupy = 13). Dane przedstawiono w tabeli 2.
W przypadku pozostałych czynników ryzyka, tj. płci (tabela 3) oraz palenia tytoniu (tabela 4), analiza nie wykazała istotnego wpływu na bada-ne wskaźniki.
Omówienie
Protokół FMD zaproponowany przez Quiry-nena et al. [20–23]przedstawiony jako alternaty-wa dla konwencjonalnego postępoalternaty-wania opartego na leczeniu w obrębie kwadrantów dowiódł swo-jej skuteczności poprzez istotną redukcję głęboko-ści kieszonek, poprawę położenia przyczepu łącz-notkankowego oraz zmniejszenie stanu zapalne-go w porównaniu z leczeniem konwencjonalnym. Tabela 1. Wartości badanych wskaźników klinicznych
Table 1. Clinical parameters values
Śr. PI (%) Śr. API (%) Śr. BOP (%) Śr. CAL (mm) Śr. PD (mm) Mediana PD > 4 (liczba) Przed leczeniem 49,33 ± 25,99 78,23 ± 32,10 51,46 ± 27,53 3,41 ± 1,86 3,33 ± 1,13 33,5 ± 13 Po leczeniu 16,48 ± 14,90 29,13 ± 28,29 25,71 ± 16,16 3,12 ± 1,42 2,79 ± 0,72 16 ± 10 Zmiana 32,85 ± 28,89*† 49,10 ± 36,42*† 25,75 ± 25,13* 0,29 ± 1,08† 0,54 ± 0,94*† 17,5 ± 10,5*† * zmiana istotna statystycznie p ≤ 0,05; śr. – średnia arytmetyczna; † – test Wilcoxona – test t-Studenta.
Tabela 2. Zmiana wskaźników klinicznych 3 miesiące po FMD u osób mających co najmniej 40 lat i osób młodszych Table 2. Change of clinical parameters in subjects at least 40 years of age and under 3 months after FMD
Śr. PI (%)* Śr. API (%) Śr. BOP (%) Śr. PD (mm)*† Mediana PD
> 4 (liczba)
≥ 40 r.ż. (17) 45,05 ± 23,94 58,25 ± 30,64 26,36 ± 19,70 0,84 ± 1,11 19 ± 11
< 40 r.ż. (13) 16,88 ± 27,68 37,14 ± 41 25,28 ± 29,21 0,16 ± 0,45 16 ± 8
* średnie w grupach różnią się statystycznie p ≤ 0,05; w nawiasach podano liczbę pacjentów w każdej grupie; śr. – średnia arytmetyczna; † – test Manna-Whitneya; – test t-Studenta.
Tabela 3. Zmiana wskaźników klinicznych 3 miesiące po FMD dla obu płci Table 3. Change of clinical parameters in both genders 3 months after FMD
Śr. PI (%) Śr. API (%) Śr. BOP (%) Śr. PD (mm) Mediana PD
> 4 (liczba)
Kobiety (22) 30,56 ± 27,68 50,34 ± 37,31 27,29 ± 25,59 0,44 ± 0,60 19 ± 11
Mężczyźni (8) 39,14 ± 33,14 45,69 ± 36,08 21,49 ± 24,98 0,83 ± 1,57 11,5 ± 10,5
* średnie różnią się statystycznie p ≤ 0,05; w nawiasach podano liczbę pacjentów w każdej grupie; śr. – średnia arytmetyczna; † – test Manna-Whitneya; – test t-Studenta.
Wielu autorów potwierdziło powyższe obserwa-cje [24–26] większość badań wykazała jednak od-mienne wyniki [27–34] (tabela 5). Rozbieżności mo-gą częściowo wynikać z zastosowania odmiennego protokołu postępowania w stosunku do zapropo-nowanego przez Quirynena et al. Część badaczy nie stosowała środków antyseptycznych zarówno w formie irygacji poddziąsłowej, jak i płukania
do-mowego, wykonując postępowanie całościowego skalingu i debridementu (full-mouth scalling and
root planning – FM-SRP) (tabela 5). Jedno
bada-nie uwzględniło ponadto użycie jako antyseptyku olejków eterycznych [27], a w dwóch użyto jodopo-widonu (PVP-I) w stężeniach 1% [28] i 0,5% [30]. Domowe płukanie jamy ustnej z użyciem chlor-heksydyny (CHX) w stężeniu 0,05% (0,2% w ory-Tabela 4. Zmiana badanych wskaźników klinicznych 3 miesiące po FMD u osób palących i niepalących
Table 4. Change of clinical parameters in smokers and non-smokers 3 months after FMD
Śr. PI (%) Śr. API (%) Śr. BOP (%) Śr. PD (mm) Mediana PD
> 4 (liczba)
Niepalący (16) 27,56 ± 17,86 52,84 ± 34,99 27,35 ± 25,38 0,47 ± 0,67 19 ± 9
Palący (8) 30,55 ± 43,60 48,32 ± 34,04 29,23 ± 24,84 0,44 ± 0,67 17 ± 14
* średnie różnią się statystycznie p ≤ 0,05; w nawiasach podano liczbę pacjentów w każdej grupie; śr. – średnia arytmetyczna; † – test Manna-Whitneya; – test t-Studenta.
Tabela 5. Porównanie badań dotyczących skuteczności różnych protokołów leczenia całościowego Table 5. Comparison of clinical outcomes of different full-mouth therapy protocols
Autorzy Protokół
postępowania (n)
Grupa kontrolna
(n) irygacja Użyty antyseptyk Istotne różnice wskaźników klinicznych poddziąsłowa stosowanie w domu
Quirynen
et al. [15] 2d FMD (5) Q-SRP (5) CHX 1% CHX 0,2% (2 miesiące) ΔPD, ΔBOP, ΔCAL
Bollen
et al. [21] 2d FMD (8) Q-SRP (8) CHX 1% CHX 0,2% (2 miesiące) ΔPD, ΔBOP, ΔCAL
Mongardini
et al. [25] 2d FMD (20) Q-SRP (20) CHX 1% CHX 0,2% (2 miesiące) ΔPD, ΔBOP, ΔCAL Apatzidou
et al. [28] 1d FM-SRP (20) Q-SRP (20) brak brak ΔCAL dla PD > 7 mm
Wennstrom
et al. [29] 1d FM-SRP (20) Q-SRP (21) brak brak brak
Koshy
et al. [30] 1d FMD (12) Q-SRP (12) PVP-I 1% CHX 0,05% (1 miesiąc) ΔBOP, redukcja liczby kieszeni z PD > 5 mm Jerove-Storm
et al. [31] 2d FM-SRP (10) Q-SRP (10) brak brak brak
Zanatta
et al. [32] 1d FMD (15) Q-SRP (15) PVP-I 0,5% brak brak
Cortelli
et al. [27] 1d FMD (20) 2d FM-SRP (20) olejki eteryczne olejki eteryczne (2 miesiące) brak Swierkot
et al. [33] 2d FMD (9) i 2d FM-SRP (9) Q-SRP (7) CHX 1% CHX 0,2% (2 tygodnie) brak Konopka
et al. [34] 2d FMD (21) Q-SRP (21) CHX 1% CHX 0,2% (2 tygodnie) brak (n) – liczebność grupy.
FMD – całościowe odkażanie jamy ustnej. FM-SRP – całościowy skaling i root planning.
Q-SRP – skaling i root planning wykonany kwadrantami. CHX – chlorheksydyna.
PVP-I – jodopowidon.
1d – postępowanie jednodniowe. 2d – postępowanie dwudniowe.
ginalnym protokole FMD) zostało przedstawio-ne w jedprzedstawio-nej pracy, w porównaniu z kontrolę uzy-skano tylko istotne zmniejszenie stanu zapalnego kieszonek oraz zmniejszenie liczby głębokich kie-szonek [30]. Brak środków antyseptycznych, uży-cie PVP-I zamiast CHX oraz mniejszsze stęże-nie CHX mogły wpływać na wyniki. Stosowastęże-nie środków antyseptycznych ma na celu zapobiega-nie przezapobiega-niesieniu patogennych drobnoustrojów z różnych nisz jamy ustnej do poddanych lecze-niu kieszonek, a wpływ tych środków na wyniki postępowania FMD został również zbadany przez Quirynena et al. [35], którzy wykazali słabszą sku-teczność terapii bez użycia CHX. Skusku-teczność pro-tokołu jest zależna zarówno od przeprowadze-nia leczeprzeprowadze-nia całościowego, jak i użycia antysepty-ku podczas wizyty oraz w warunkach domowych. Chociaż może to tłumaczyć gorsze wyniki u więk-szości autorów, to Konopka et al. [34] oraz Swier-kot et al. [33] przestrzegając dokładnie oryginal-nego protokołu FMD, nie uzyskali istotnych sta-tystycznie różnic względem Q-SRP. U pierwszego z wyżej wymienionych autorów badania bakterio-logiczne wykazały zmniejszenie ilości periopato-genów w kieszonkach dla obu form leczenia. Re-kolonizacja prawie wszystkich badanych bakterii następowała jednak między 1. a 6. miesiącem od zakończenia leczenia. Jedynie miesiąc po leczeniu FMD liczebność Treponema denticola okazała się istotnie mniejszsza w porównaniu z Q-SRP [35].
Dobór odpowiedniego antyseptyku do irygacji poddziąsłowej powinien wpływać na wyniki lecze-nia, w piśmiennictwie można jednak znaleźć wie-le niejednoznacznych informacji dotyczących róż-nic w ich skuteczności [36–38]. Zarówno CHX, jak i PVP-I wykazują dużą aktywność przeciwbakte-ryjną i przeciwwirusową oraz wpływają pozytyw-nie na wyniki pozytyw-niechirurgicznego leczenia chorób przyzębia [36]. Badania dotyczące długoczasowe-go wpływu antyseptyków na ograniczenie liczby drobnoustrojów w jamie ustnej oraz na leczenie zakażeń błon śluzowych wykazały wyższość CHX w stosunku do PVP-I [37]. Wykazano także pra-wie dwukrotnie mniejszy odsetek zakażeń około-operacyjnych przy dezynfekcji pola zabiegowego z użyciem roztworu 2% CHX w stosunku do 10% PVP-I [38]. W badaniach Krück et al. [39] nie wy-kazano natomiast różnic w parametrach klinicz-nych 12 miesięcy po leczeniu niechirurgicznym połączonym z irygacją poddziąsłową z użyciem roztworów 7,5% PVP-I oraz 0,12% CHX. W przy-padku leczenia całościowego jedynie dwóch auto-rów użyło PVP-I w stężeniu 1% [28] i 0,5% [30], lecz tylko w pierwszym przypadku uzyskano nie-wielką istotną poprawę wskaźników klinicznych w postaci ograniczenia liczby kieszonek o głęboko-ści co najmniej 5 mm. Cortelli et al. [27]
porówna-li skuteczność FMD z użyciem olejków eterycznych względem FM-SRP, ale nie uzyskano znamiennych różnic parametrów klinicznych między oceniany-mi grupaoceniany-mi. Ze względu na dotychczasowe bada-nia wydaje się, że użycie CHX jest bardziej racjo-nalne, dopiero dalsze badania porównujące skutki działania wspomnianych antyseptyków na wyni-ki leczenia całościowego pomogą jednak ustalić prawidłowe postępowanie. W badaniach własnych przyjęto protokół FMD z użyciem 0,2% roztwo-ru CHX zaproponowany przez Quirynena et al. ze względu potencjalnie lepszą skuteczność oraz za-chowanie spójnej metodologii postępowania.
Badania własne wykazały pozytywny wpływ przeprowadzonego leczenia na stan higieny jamy ustnej – uzyskano istotną statystycznie poprawę wskaźników PI oraz API. Poprawa higieny może być wynikiem przeprowadzonego początkowo in-struktażu, jak również inhibicji formowania płyt-ki przez CHX [40]. Wykazano także korzystny wpływ leczenia na zmniejszenie stanu zapalnego, ograniczenie głębokości kieszonek oraz zmniej-szenie liczby aktywnych kieszonek o głębokości powyżej 4 mm. Chociaż nie wszyscy autorzy wy-kazali różnice między wynikami FMD i Q-SRP, to w większości przypadków uzyskiwano istotną po-prawę stanu klinicznego. Jest to zbliżone do obser-wacji własnych, w których uzyskano statystycznie znamienne różnice wszystkich parametrów z wy-jątkiem CAL. Mimo zadowalających wyników le-czenia FMD, potrzebne są kolejne badania anali-zujące skuteczność w odniesieniu do Q-SRP oraz z dłuższym okresem obserwacji. Niewątpliwie na korzyść takiego postępowania przemawia krótsze i bardziej ekonomiczne postępowanie, co zostało odnotowane przez większość autorów. FMD pro-wadziło także do znaczącego zmniejszenia lotnych związków siarki w wydychanym powietrzu, dlate-go jest to leczenie szczególnie polecane w przypad-ku pacjentów ze współistniejącą halitozą [34, 41].
Mimo że wiek jest niemodyfikowalnym czyn-nikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia chorób przyzębia, brakuje odpowiednio dużej liczby ba-dań dotyczących jego wpływu na rezultaty lecze-nia niechirurgicznego. Wiek wpływa negatywnie na wszystkie etapy procesu gojenia tkanek, tj. he-mostazę, fazę zapalną, migrację i proliferację komó-rek oraz sekrecję składników macierzy zewnątrz-komórkowej [42]. Jak wykazano w przypadku goje-nia ran skóry, negatywne oddziaływanie jest raczej ograniczone do tymczasowego opóźnienia proce-su naprawczego niż faktycznego upośledzenia [43]. Trombelli et al. [44] nie wykazali wpływu wieku na wyniki niechirurgicznego leczenia przyzębia oraz zasugerowali, że u osób starszych mechanicz-ne drażnienie komórek przyzębia poprzez instru-mentację może wywoływać tak samo intensywną
odpowiedź jak u osób młodszych. Taka zależność została już wcześniej wykazana na modelu zwierzę-cym [45]. W obserwacji własnej uzyskano lepszą od-powiedź na leczenie u osób mających co najmniej 40 lat w stosunku do osób młodszych, co potwier-dza przypuszczenia o braku wpływu wieku na wy-niki leczenia niechirurgicznego. W tej grupie uzy-skano także lepszą higienę (istotne większe zmniej-szenie wskaźnika płytki PI), co wskazuje na bardziej sumienne przestrzeganie zaleceń u osób starszych.
W odróżnieniu od wyników Meulman et al. [46], którzy wykazali gorszą odpowiedź na leczenie FM-SRP u palaczy tytoniu, nie uzyskano znamiennych statystycznie różnic w grupie osób palących i niepalących. W licznych badaniach wy-kazano także, że nikotynizm przyczynia się do mniejszej redukcji głębokości kieszonek po le-czeniu niechirurgicznym [47]. Czynnikiem, któ-ry może być odpowiedzialny za odmienne wyni-ki w obserwacji własnej jest zastosowanie chlor-heksydyny do irygacji poddziąsłowej oraz użytku domowego, co nie miało miejsca w większości ba-dań. Ze względu na stosunkowo mało liczną gru-pę palaczy (8 osób) nie można jednak sugerować, że nikotynim nie wpływa na wyniki leczenia nie-chirurgicznego. Minimalna interwencja antyni-kotynowa powinna być nieodzowną częścią dzia-łań profilaktyczno-leczniczych, tym bardziej że najnowsza metaanaliza danych wykonana przez Chambrone et al. [48]potwierdza, że zaprzestanie palenia przyczynia się do poprawy wyników lecze-nia niechirurgicznego.
W badaniach własnych nie wykazano wpływu płci na wyniki leczenia. Należy wziąć pod uwagę, że stosunkowo mało liczna grupa mężczyzn (8 osób) nie pozwala na wyciągnięcie jakichkolwiek
wnio-sków. Sugeruje się przeprowadzenie badań z bar-dziej licznymi grupami kobiet i mężczyzn.
U wszystkich badanych została przeprowa-dzona dokładna diagnostyka z uwzględnieniem 6 punktów pomiarowych zgodnie z obowiązu-jącą w Polsce klasyfikacją chorób przyzębia wg AAP. Zaobserwowano dobrą współpracę i stoso-wanie się do zaleceń lekarza. Trzeba zaznaczyć, że badania przeprowadzono na mało licznej grupie 30 pacjentów bez uwzględnienia grupy kontrolnej.
Podsumowując, można stwierdzić, że wyni-ki stosowania FMD przedstawione w piśmien-nictwie pozostają w dużej mierze niejednoznacz-ne. Duża heterogeniczność stosowanych metod le-czenia całościowego, nie zawsze z zastosowaniem antyseptyków, nie pozwala na jednoznaczne po-równanie wyników klinicznych różnych autorów. Istotne wydaje się dokładniejsze określenie roli le-czenia jednoczasowego, stosowania antyseptyku lub obu tych czynników. Badania własne, mimo że prowadziły do poprawy stanu klinicznego, ze względu na brak odniesienia do wyników lecze-nia standardowego Q-SRP oraz krótkoterminowy okres obserwacji, nie pozwalają na wyciągnięcie wniosków odnośnie do skuteczności FMD.
Ustalenie wpływu czynników ryzyka na wyni-ki leczenia umożliwi bardziej zindywidualizowane planowanie i uzyskanie w większym stopniu przewi-dywalnych wyników klinicznych. Mimo uzyskania lepszej odpowiedzi na leczenie u osób starszych, ma-ła liczebność porównywanych grup oraz krótki ter-min obserwacji nie pozwalają na postawienie osta-tecznych wniosków. Mając na uwadze ograniczoną ilość dostępnych danych na temat wpływu czynni-ków ryzyka na skuteczność FMD, sugeruje się prze-prowadzenie dalszych badań w tym zakresie.
Piśmiennictwo
[1] Bartold P.M., Van Dyke T.e.: Periodontitis: a host-mediated disruption of microbial homeostasis. Unlearning learned concepts. Periodontol. 2000, 2013, 62, 203–217.
[2] eke P.I., Dye A., Wei L., Thornton-evans G.O., Genco R.J.: Prevalence of periodontitis in adults in the United States: 2009 and 2010. J. Dent. Res. 2012, 91, 914–920.
[3] Górska R., Pietruska M., Dembowska e., Wysokińska-Miszczuk J., Włosowicz M., Konopka T.: Prevalence of periodontal disease in 35–44 years-olds in the large urban agglomerations. Dent. Med. Probl. 2012, 49, 19–27 [in Polish].
[4] Gębczyńska-Wyroba A., Zarzecka J., Kozela M., Pająk A., Desvarieux M.: Periodontal status and oral hy-giene in Cracow residents aged 50–54 years. J. Stomatol. 2014, 67, 26–33.
[5] Konopka T., Pietruska M., Dembowska e., Dymalski P., Górska R.: Oral and periodontal condition in 65– –74 year-old Poles. J. Stomatol. 2014, 67, supl. 1, 57–58.
[6] Genco R.J., Borgnakke W.S.: Risk factors for periodontal disease. Periodontol. 2000, 2013, 62, 59–94.
[7] Stabholz A., Sokolne W.A., Shapira A.L.: Genetic and environmental risk factors for chronic periodontitis and aggressive periodontitis. Periodontol. 2000, 2010, 53, 138–153.
[8] Shiau H.J., Reynolds M.A.: Sex differences in destructive periodontal disease: a systematic review. J. Periodontol. 2010, 81, 1379–1389.
[9] Shiau H.J., Aichelmann-Reidy M.e., Reynolds M.A.: Influence of sex steroids on inflammation and bone me-tabolism. Periodontol. 2000, 2014, 64, 81–94.
[10] Sanz I., Alonso B., Carasol M., Herrera D., Sanz M.: Nonsurgical treatment of periodontitis. J. evid. Base Dent. Pract. 2012, 12, 76–86.
[11] Colombo A.P.V., Bennet S., Cotton S.L., Goodson J.M., Kent R, Haffajee A.D., Socransky S.S., Has-turk H., Van Dyke T.e., Dewhirst F.e., Paster B.J.: Impact of periodontal therapy on the subgingival micro-biota of severe periodontitis: comparison between good responders and individuals with refractory periodontitis using the human oral microbe identification microarray. J. Periodontol. 2012, 83, 1279–1287.
[12] Quirynen M., De Soete M., Dierickx M., van Steenberghe D.: The intra-oral translocation of periodonto-pathogens jeopardises the outcome of periodontal therapy. J. Clin. Periodontol. 2001, 28, 499–507.
[13] Klugman K.P., Welsh K.J:. Nasopharyngeal carriage of pneumococcal pediatric serotypes: a risk for acute and re-current otitis media in children and for invasive disease in susceptible adults. J. Infect. Dis. 2005, 191, 1790–1792. [14] Taylor D.C., Clancy, R.L., Cripps, Butt A.W., Bartlett H., Murree-Allen L.: An alteration in the host-par-asite relationship in subjects with chronic bron-chitis prone to recurrent episodes of acute bronchitis. Immunol. Cell Biol. 1994, 72, 143–151.
[15] Quirynen M., Bollen C.M., Vandekerckhove B.N., Dekeyser C., Papaioannou W., eyssen H.: Full vs. par-tial-mouth disinfection in the treatment of periodontal infections: short-term clinical and microbiological obser-vations. J. Dent. Res. 1995, 74,1459–1467.
[16] 1999 International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions. Oak Brook. Illinois. Ann. Periodontol. 1999, 4, 1–112.
[17] Ainamo J., Bay I.: Problems and proposals for recording gingivitis and plaque. Int. Dent J. 1975, 25, 229–235. [18] O’Leary T.J., Drake R.B., Naylor J.e.: The plaque control record. J. Periodontol. 1972, 43, 38.
[19] Lange D.e., Plagmann H.C., eenboom A., Promesberger A.: Klinische Bewertungsverfahren zur Objektivie-rung der Mundhygiene. Dtsch. Zahnärztl. Z. 1977, 32, 44–47.
[20] Quirynen M., Mongardini C., Pauwels M., Bollen C.M., Van eldere J., van Steenberghe D.: One stage full-versus partial-mouth disinfection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset periodontitis. II. Long-term impact on microbial load. J. Periodontol. 1999, 70, 646–656.
[21] Bollen C.M., Vandekerckhove B.N., Papaioannou W., Van eldere J., Quirynen M.: Full-versus partial-mouth disinfection in the treatment of periodontal infections. A pilot study: long-term microbiological observa-tions. J. Clin. Periodontol. 1996, 23, 960–970.
[22] Vandekerckhove B.N., Bollen C.M., Dekeyser C., Darius, P., Quirynen M.: Full-versus partial-mouth disin-fection in the treatment of periodontal indisin-fections. Long-term clinical observations of a pilot study. J. Periodontol. 1996, 67, 1251–1259.
[23] Quirynen M., Mongardini C., De Soete M., Pauwels M., Coucke W., van eldere J. van Steenberghe D.: The role of chlorhexidine in the one-stage full-mouth disinfection treatment of patients with advanced adult peri-odontitis. Long-term clinical and microbiological observations. J. Clin. Periodontol. 2000, 27, 578–589.
[24] Bollen C.M., Mongardini C., Papaioannou W., van Steenberghe D., Quirynen M.: The effect of a one-stage full-mouth disinfection on different intra-oral niches. Clinical and microbiological observations. J. Clin. Periodon-tol. 1998, 25, 56–66.
[25] Mongardini C., van Steenberghe D., Dekeyser C., Quirynen M.: One stage full-versus partial-mouth disin-fection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset periodontitis. I. Long-term clinical observa-tions. J. Periodontol. 1999, 70, 632–645
[26] De Soete M., Mongardini C., Pauwels M., Haffajee A., Socransky S., van Steenberghe D., Quirynen M.: One-stage full-mouth disinfection. Long-term microbiological results analyzed by checkerboard DNA – DNA hy-bridization. J. Periodontol. 2001, 72, 374–382.
[27] Cortelli S.C., Cortelli J.R., Holzhausen M., Franco G.C., Rebelo R.Z., Sonagere A.S., Queiroz Cda S., Costa F.O.: essential oils in one-stage full-mouth disinfection: double-blind, randomized clinical trial of long-term clinical, microbial and salivary effects. J. Clin. Periodontol. 2009, 36, 333–342.
[28] Apatzidou D.A., Riggio M.P., Kinane D.F.: Quadrant root planning versus same-day full-mouth root planing. II. Microbiological findings. J. Clin. Periodontol. 2004, 31, 141–148.
[29] Wennstrom J.L., Tomasi C., Bertelle A., Dellasega e.: Full-mouth ultrasonic debridement versus quadrant scaling and root planing as an initial approach in the treatment of chronic periodontitis. J. Clin. Periodontol. 2005, 32, 851–859.
[30] Koshy G., Kawashima Y., Kiji M., Nitta H., Umeda M., Nagasawa T., Ishikawa I.: effects of single-visit full-mouth ultrasonic debridement versus quadrant wise ultrasonic debridement. J. Clin. Periodontol. 2005, 32, 734–743. [31] Jervoe-Storm P.M., Koltzscher M., Falk W., Dorfler A., Jepsen S.: Comparison of culture and real-time
PCR for detection and quantification of five putative periodontopathogenic bacteria in subgingival plaque samples. J. Clin. Periodontol. 2005, 32, 778–783.
[32] Zanatta G.M., Bittencourt S., Nociti F.H. Jr, Sallum e.A., Sallum A.W., Casati M.Z.: Periodontal debride-ment with povidone-iodine in periodontal treatdebride-ment: short-term clinical and biochemical observations. J. Peri-odontol. 2006, 77, 498–505.
[33] Swierkot K., Nonnenmacher C.I., Mutters R., Flores-de-Jacoby L., Mengel R.: One-stage full-mouth dis-infection versus quadrant and full-mouth root planing. J. Clin. Periodontol. 2009, 36, 240–249.
[34] Konopka T., Karolewska e., Rzeszut A.: Clinical and microbiological effects of full-mouth disinfection versus conventional treatment of chronic periodontitis. J. Stomatol. 2012, 65, 6–23.
[35] Quirynen M., De Soete M., Boschmans G., Pauwels M., Coucke W., Teughels W., van Steenberghe D.: Be-nefit of ‘‘one-stage full-mouth disinfection’’ is explained by disinfection and root planning within 24 hours: a ran-domized controlled trial. J. Clin. Periodontol. 2006, 33, 639–647.
[37] Koburger T., Hübner N.O., Braun M., Siebert J., Kramer A.: Standardized comparison of antiseptic efficacy of triclosan, PVP-iodine, octenidine dihydrochloride, polyhexanide and chlorhexidine digluconate. J. Antimicrob. Chemother. 2010, 65, 1712–1719.
[38] Darouiche R.O., Wall M.J. Jr., Itani K.M., Otterson M.F., Webb A.L., Carrick M.M., Miller H.J.: Chlorhex-idine-alcohol versus povidone-iodine for surgical-site antisepsis. N. engl. J Med. 2010, 362, 18–26.
[39] Krück C., eick S., Knöfler G.U., Purschwitz R.e., Jentsch H.F.R.: Clinical and microbiologic results 12 months after scaling and root planning with different irrigation solutions in patients with moderate chronic periodontitis: a pilot randomized trial. J. Periodontol. 2012, 83, 312–320.
[40] Sekino S., Ramberg P., Uzel N.G., Socransky S., Lindhe J.: effect of various chlorhexidine regiments on sali-vary bacteria and de novo plaque formation. J. Clin. Periodontol. 2003, 30, 919–925.
[41] Quirynen M., Zhao H., Soers C., Dekeyser C., Pauwels M., Coucke W., Van Steenberghe D.: The impact of periodontal therapy and the adjunctive effect of antiseptics on breath odor-related outcome variables: a double-blind randomized study. J. Periodontol. 2005, 76, 705–712.
[42] Gosain A., DiPietro L.A.: Aging and wound healing. World J. Surg. 2004, 28, 321–326.
[43] Ashcroft G.S., Mills S.J., Ashworth J.J.: Ageing and wound healing. Biogeront. 2002, 3, 1, 337–345.
[44] Trombelli L., Rizzi A., Simonelli A., Scapoli C., Carrieri A., Farina R.: Age-related treatment response fol-lowing non-surgical periodontal therapy. J. Clin. Periodontol. 2010, 37, 346–352.
[45] Stahl S.S., Tonna e.A., Weiss R.: The effects of aging on the proliferative activity of rat periodontal structures. J. Gerontol. 1969, 24, 447–450.
[46] Meulman T., Giorgetti A.P., Gimenes J., Casarin R.C., Peruzzo D.C., Nociti F.H. Jr.: One stage, full-mouth, ultrasonic debridement in the treatment of severe chronic periodontitis in smokers: a preliminary, blind and ran-domized clinical trial. J. Int. Acad. Periodontol. 2013, 15, 83–90.
[47] Labriola A., Needleman I., Moles D.R.: Systematic review of the effect of smoking on nonsurgical periodontal therapy. Periodontol. 2000, 2005, 37, 124–137.
[48] Chambrone L., Preshaw P.M., Rosa e.F., Heasman P.A., Romito G.A., Pannuti C.M., Tu Y-K.: effects of smoking cessation on the outcomes of non-surgical periodontal therapy: a systematic review and individual pa-tient data meta-analysis. J. Clin. Periodontol. 2013, 40, 607–615.
Adres do korespondencji:
Tomasz Kaczyński
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Warszawski Uniwersytet Medyczny ul. Miodowa 18
00-246 Warszawa Polska
e-mail: t.kaczynski@me.com Konflikt interesów: nie występuje Praca wpłynęła do Redakcji: 13.08.2014 r. Po recenzji: 23.09.2014 r.
Zaakceptowano do druku: 12.10.2014 r. Received: 13.08.2014
Revised: 23.09.2014 Accepted: 12.10.2014
