Izabela Bolesławska, Juliusz Przysławski,
Marek Chuchracki 1, Adam Szczepanik 2, JaśminaŻwirska3
PARAMETRY ANTROPOMETRYCZNE A RYZYKO STRESU OKSYDACYJNEGO W GRUPIE OSÓB STOSUJĄCYCH
„OPTYMALNY” MODEL ŻYWIENIA*)
Katedra i Zakład Bromatologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu Kierownik: prof. dr hab. J. Przysławski
1 Centralne Laboratorium Ginekologiczno-Położniczego Szpitala Klinicznego
Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu Kierownik: dr n. farm. M. Chuchracki
2 Katedra i Klinika Intensywnej terapii Kardiologicznej i Chorób Wewnętrznych
Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu Kierownik: prof. dr hab. med. H. Wysocki
3 Zakład Żywienia Człowieka CMUJ w Krakowie
Kierownik: dr hab. M. Schlegel-Zawadzka
W pracy podjęto próbę oceny wybranych parametrów antropometrycznych oraz czynników ryzyka stresu oksydacyjnego w grupie kobiet i mężczyzn stosują-cych dietę „optymalną”. Wartości wskaźników BMI i WHR, procentowej zawar-tości tkanki tłuszczowej oraz obwodu pasa w większości przypadków mieściły się w zakresach wskazujących na brak nadwagi i otyłości w badanej grupie osób. Stężenie malonylodialdehydu w badanej grupie osób kształtowało się na pozio-mie niższym niż w grupie kontrolnej, przy czym w przypadku mężczyzn różnica ta była istotna statystycznie.
Hasła kluczowe: dieta „optymalna”, wskaźniki antropometryczne, stres oksydacyjny. Key words: ‘optimal diet’, anthropometrical parameters, oxidative stress.
Nieprawidłowo zbilansowana dieta obok nadmiernej podaży energii utrzymują-cej się w dłuższym okresie czasu jest najczęstszą przyczyną otyłości (1, 2). Tkanka tłuszczowa wykazuje wysoką aktywność metaboliczną będąc tym samym promo-torem stresu oksydacyjnego, który wraz z zaburzeniami lipidowymi oraz przewle-kłym stanem zapalnym stanowią fundamentalne mechanizmy inicjacji aterogenezy (3, 4).
Kierując się powyższym podjęto badania, których celem było określenie ryzyka nadwagi i otyłości w grupie osób stosujących „optymalny” model żywienia oraz czynników stresu oksydacyjnego którego wykładnikiem na poziomie komórkowym jest stężenie dialdehydu malonowego (MDA).
*)
MATERIAŁ I METODY
Badania przeprowadzono w grupie 49 kobiet (masa ciała 63,8 ± 11,6 kg, wyso-kość ciała 160 ± 6,96 cm) i 50 mężczyzn (masa ciała 77,1 ± 11,4 kg, wysowyso-kość ciała 172 ± 7,77 cm) mieszkańców Wielkopolski w wieku 25–65 lat stosujących dietę „optymalną”.
Pomiary antropometryczne przeprowadzono zgodnie z powszechnie przyjętą me-todyką, w godzinach rannych, bez wierzchniej odzieży i obuwia. Wysokość i masę ciała mierzono na wadze lekarskiej z dokładnością do 0,10 cm (wysokość ciała) oraz do 0,10 kg (masę ciała), natomiast pomiaru obwodu bioder dokonano na wysokości talerza biodrowego, a obwodu pasa w połowie odległości pomiędzy dolnym brze-giem łuku żebrowego i górnym grzebieniem kości biodrowej. Na podstawie danych dotyczących masy i wysokości ciała w badanej grupie kobiet i mężczyzn wyliczano wskaźnik masy ciała – Body Mass Index (BMI), natomiast pomiar obwodu pasa i bioder pozwoliły na obliczenie wskaźnika talia/biodro Waist/Hip Ratio (WHR). Dokonano również pomiarów fałdów tłuszczowo-skórnych za pomocą wykalibro-wanego fałdomierza (Harpender Skinfold Calipers) z dokładnością do 0,1 mm. Po-miarów dokonano po lewej stronie ciała nad mięśniem trójgłowym i dwugłowym ramienia, pod łopatką oraz nad kolcem biodrowym. Posłużyły one do obliczenia zawartości tłuszczu w organizmie %FM (5). Stężenie malonylodialdehydu MDA oznaczono w surowicy krwi metodą spektrofotometryczną.
Badania przeprowadzono za zgodą Komisji Bioetycznej UM w Poznaniu.
WYNIKI I ICH OMÓWIENIE
Jednym z czynników odpowiedzialnych za rozwój chorób dietozależnych jest nad-miar masy ciała. Zgromadzony w organizmie nadnad-miar tkanki tłuszczowej wpływa na cały ustrój, ponieważ komórki tłuszczowe są nie tylko miejscem magazynowania energii, ale wykazują również aktywność auto-, paro- i endokrynną. Wytwarzane w tkance tłuszczowej tzw. adipokiny biorą udział w rozwoju insulinooporności, któ-ra m.in. poprzez obniżenie stężenia fi zjologicznych antyoksydantów sprzyja wolno-rodnikowej oksydacji lipidów i lipoprotein w osoczu krwi i tym samym stanowi je-den z głównych patomechanizmów rozwoju chorób towarzyszących otyłości takich, jak: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe, miażdżyca, choroba niedokrwienna serca i cukrzyca typu 2 (6, 7).
Parametrem najczęściej wykorzystywanym do rozpoznania nadwagi i otyłości jest wskaźnik BMI, który jednocześnie dobrze koresponduje z wieloma wskaźnikami stanu zdrowia, w tym ze wskaźnikami umieralności (2, 8). Analizując wartości uzy-skane w grupie osób stosujących „optymalny” model żywienia (tab. I) stwierdzono, że średnia wartość BMI w populacji kobiet (24,9 ± 4,20 kg/m2
) mieściła się w zakre-sie wartości prawidłowych, natomiast w grupie mężczyzn nieznacznie przekraczała zakres tych wartości (26,0 ± 3,23 kg/m2
). Wyznaczany empirycznie na podstawie pomiarów fałdów tłuszczowo-skórnych wskaźnik procentowej zawartości tłuszczu w organizmie (%FM) potwierdził te obserwacje (5). Zarówno średnie wartości tego wskaźnika w badanej grupie kobiet (30,4 ± 5,53%), jak i mężczyzn (17,5 ± 5,08%)
klasyfi kowały się w przedziale wartości prawidłowych (< 30% w przypadku kobiet i < 25% w przypadku mężczyzn).
Wyniki pomiaru fałdów tłuszczowo-skórnych mogą nie tylko służyć do oszacowa-nia zawartości tłuszczu w ciele (%FM), ale mogą stanowić bezpośredni wskaźnik oce-ny stanu odżywienia. Grubość fałdu tłuszczowo-skórnego nad mięśniem trójgłowym ramienia – wykładnika rezerwy energetycznej ustroju – kształtowała się na poziomie prawidłowym w badanej grupie kobiet: 13,9 ± 5,33 mm (zakres wartości prawidło-wych: 16,5–14,9 mm), natomiast jego średnia wartość w grupie mężczyzn wskazywa-ła na umiarkowany niedobór energii: 8,01 ± 3,55 mm (zakres: 9,4–7,6 mm).
W kontekście rozwoju licznych chorób w tym także chorób układu sercowo –na-czyniowego „najniebezpieczniejsze” jest androidalne rozmieszczenie tkanki tłusz-czowej (7, 9, 10). W licznych badaniach wykazano, że im większa masa trzewnej tkanki tłuszczowej, tym więcej uwalnianych do krwi utlenionych związków tłusz-czowych oraz prozapalnych adipokin, natomiast za mało przeciwzapalnych (np. ad-iponektyny). Tym samym nadmiar związków lipidowych o charakterze utleniaczy i zaburzony profi l tych metabolitów wywołuje przewlekły stres oksydacyjny, nad-mierną syntezę cholesterolu LDL oraz przewlekły stan zapalny śródbłonka tętnic (7, 9, 10).
Wskaźnikiem, który wiąże androidalne rozmieszczenie tkanki tłuszczowej z za-padalnością na niektóre choroby cywilizacyjne, jest obwód pasa (11). Parametr ten jest niezależny od wzrostu, koreluje z BMI oraz WHR. Jest przybliżonym wskaź-nikiem zawartości tkanki tłuszczowej brzusznej oraz tłuszczu ogółem. Jego pra-widłowa wartość powinna być mniejsza aniżeli 80 cm w przypadku kobiet i 95 cm w przypadku mężczyzn. W badanej grupie kobiet wykazana, średnia obwodu pasa wynosiła 80,5 ± 11,6 cm, znajdowała się zatem na granicy wartości uważanych za prawidłowe oraz wskazujących na podwyższone ryzyko powikłań metabolicznych.
Ta b e l a I. Charakterystyka antropometryczna i biochemiczna kobiet i mężczyzn stosujących „dietę optymalną” Ta b l e I. Anthropometrical and biochemical characteristics of men and women under “optimal” diet
Analizowany parametr Kobiety n = 49 Mężczyźni n = 50 x SD x SD Wiek (lata) 59,3 13,4 62,6 11,0 Wysokość ciała (cm) 160 6,96 172 7,77 Masa ciała (kg) 63,8 11,6 77,1 11,4 Obwód pasa (cm) 80,5 11,6 92,5 10,3 Biceps (cm) 13,9 5,33 8,01 3,55 BMI (kg/m2) 24,9 4,2 26,0 3,23 WHR (cm/cm) 0,81 0,08 0,94 0,08 %FM (%) 30,4 5,53 17,5 5,08 MDA (μmol/dm3) 1,43 0,68 1,80 1,23
x – wartość średnia; SD – odchylenie standardowe; % FM – procentowa zawartość tłuszczu w organizmie; BMI – wskaźnik masy ciała (Body Mass Index); WHR – obwód pasa / obwód bioder, MDA – malonylodialdehyd.
Z kolei badana grupa mężczyzn odznaczała się prawidłową wartością obwodu pasa nie przekraczającą 95 cm (92,5 ± 10,3 cm).
Do oceny dystrybucji tkanki tłuszczowej w organizmie wykorzystuje się wskaź-nik WHR (11). Wskaźwskaź-nik WHR u otyłych mężczyzn przekraczający 1,0 u otyłych kobiet przekraczający 0,85 charakteryzuje otłuszczenie lub otyłość androidalną (wi-sceralną, brzuszną, typu jabłko). Zarówno wśród badanej grupy kobiet, jak i męż-czyzn wartości WHR znajdowały się w zakresie świadczącym o braku występowania otyłości brzusznej (0,81 ± 0,08 w grupie kobiet i 0,94 ± 0,08 w grupie mężczyzn), korelującej z rozwojem takich chorób, jak: niedokrwienna choroba serca, cukrzyca typu 2, hiperlipoproteinemia, hiperinsulinomia, nadciśnienie tętnicze oraz częstoś-cią wylewów krwi do mózgu (11). Analiza wyników pomiarów antropometrycznych uzyskanych w grupie osób stosujących optymalny model żywienia wskazuje zatem na brak zagrożenia otyłością badanej grupy i tym samym wyklucza ją jako czynnik mogący być predyktorem stresu oksydacyjnego.
Często ocenianymi parametrami ilustrującymi natężenie stresu oksydacyjnego w organizmie są produkty peroksydacji lipidów (12). Reaktywne formy tlenu (ROS) utleniając lipidy – głównie fosfolipidy błon komórkowych – powodują utratę ich fi -zjologicznej funkcji, a ponadto prowadzą do powstawania licznych nadtlenków lipi-dowych oraz ich metabolitów, które same również zdolne są do uszkadzania białek i DNA. Częsty kontakt dużej liczby wolnych rodników tlenowych – np. utlenionych lipidów frakcji VLDL, IDL, LDL, ze ściankami tętnic sprzyja uszkodzeniom endo-thelium. Wolne rodniki tlenowe przyczyniają się ponadto do wzrostu kurczliwości naczyń oraz do nadmiernej krzepliwość krwi. Ten zespół patologicznych czynników nie tylko podnosi ciśnienie krwi, ale także sprzyja odrywaniu się blaszki miażdży-cowej od ścianki tętnicy, tworzeniu się wokół niej masywnych skrzeplin i w konse-kwencji zagraża zawałem serca (12).
Jednym z wykładników procesów peroksydacji lipidów następujących w komórce jest stężenia dialdehydu malonowego MDA (13, 14). Osłabienie wydolności bariery antyoksydacyjnej, bądź nadmierne wytwarzanie reaktywnych form tlenu zwiększa stężenie produktów peroksydacji. Zwiększone zatem stężenie MDA uznawane jest za miernik uszkodzenia tkanek przez ROS (13, 14). Ponadto, wg niektórych auto-rów dialdehyd malonowy, ściśle powiązany z lipoproteinami, może ułatwiać łącze-nie estrów cholesterolu ze ścianą naczynia i tworzełącze-nie blaszki miażdżycowej, wpły-wając na wytwarzanie przez komórki śródbłonka prostacykliny (PGI2) (15). Wzrost stężenia MDA mógłby w tym przypadku być dodatkowym czynnikiem zwiększają-cym wiązanie nadtlenków lipidów ze ścianą naczyniową i zmniejszajązwiększają-cym przeciw-agregacyjne właściwości prostacykliny (15).
W wielu badaniach klinicznych wykazano, że wysokie stężenia MDA korespondują z chorobami układu sercowo-naczyniowego (16, 17, 18, 19) . Kowalski wykazał sta-tystycznie istotnie wyższe stężenie MDA u osób z hipelipidemią mieszaną oraz towa-rzyszącymi innymi czynnikami ryzyka ChNS (otyłość lub nadwaga, niska aktywność fi zyczna, rodzinne występowanie NChS) niż u osób zdrowych (16). Podobnie, Van Gaal i Simon, stwierdzili wyższe stężenia MDA u osób z otyłością i/lub hiperlipide-mią w porównaniu z osobami zdrowymi (17, 18). Także u osób ze stabilną dusznicą bolesną i towarzyszącą hiperlipidemią oraz u osób z hiperlipidemią mieszaną bez kli-nicznych objawów miażdżycy stwierdzano wysokie wartości tego parametru (19).
W badanej grupie kobiet stężenie MDA kształtowało się na poziomie niższym niż w grupie kontrolnej i wynosiło 1,43 ± 0,68 μmol/dm3
. W badanej grupie mężczyzn wartości tego parametru również były niższe niż w grupie kontrolnej (1,80 ± 1,23 μmol/dm3
), a zaobserwowana różnica – istotna statystycznie w porównaniu z grupą kontrolną (2,49 ± 2,10 μmol/dm3
).
WNIOSKI
1. Uzyskane wartości parametrów antropometrycznych (wskaźnik BMI, WHR, %FM, obwód pasa) w większości przypadków mieściły się w zakresach wskazują-cych na brak nadwagi i otyłości w badanej grupie osób.
2. Stężenia malonylodialdehydu były niskie w obu badanych grupach, przy czym w grupie mężczyzn statystycznie istotnie niższe aniżeli w grupie kontrolnej.
I. B o l e s ł a w s k a, J. P r z y s ł a w s k i, M. C h u c h r a c k i, J. A. S z c z e p a n i k, J . Ż w i r s k a
ANTHROPOMETRICAL PARAMETERS AND OXIDATIVE STRESS RISK FACTORS AMONG MEN AND WOMEN UNDER “OPTIMAL” DIET
S u m m a r y
The study participants comprised 49 females (body weight 63.8±11.6 kg, body height 160±6.96 cm) and 50 males (body weight 77.1±11.4 kg, body height 172±7.77 cm) aged 25-65 years under low carbohy-drate diet. The measured parameters were: body weight, body height, waist and hip circumferences, and skin fold thickness. The parameters were used to calculate the body mass index (BMI), waist to hip ratio (WHR) and body fat content (%FM). The mean values of body mass index (BMI) were slightly higher
than recommended among men (26.0±3.23 kg/m2
) with proper values among women (24.9±4.20 kg/m2
). The body fat content was slightly higher than normal in women and normal in men (17.5±5.08 % men, 30.4±5.53 % women). The waist to hip ratio (WHR) (0.94±0.08 men, 0.81±0.08 women) did not point to hazards that might result from the abdominal location of the adipose tissue. The waist circumference value was at the upper limit of normal values only in women, 80.5±11.6 cm. In men, the value of that index was normal (92.5±10.3 cm). The malonyldialdehyde concentration in the study group was lower in relation to control group, men and women (1.80±1.23 vs. 2.60±2.25 μmol/1, and the recorded difference was statistically signifi cant.
PIŚMIENNICTWO
1. Pupek-Musialik D., Kujawska-Łuczak M., Bogdański P. i współpr.: Otyłość i nadwaga – epide-mia XXI wieku. Przew. Lek., 2008; 1: 117-123. – 2. WHO: Diet, nutritionand the prevention of chronic diseases. Report of the Joint WHO/FAO expert consultation. Genewa, 2002. – 3. Ehara S., Ueda M., Naruko T. i współpr.: Elevated levels of oxidized low-density lipoprotein show a positive relationship with the severity of acute coronary syndromes. Circulation, 2001; 103: 19-55. – 4. Schnackenberg C.G.: Oxigen radicals in cardiovascular-renal disease. Curr. Opin. Pharmacol., 2002; 2: 121-127. – 5. Durnin J.V.&Womersley: Body fat assessed from total body density and its estimation from skinfold thickness: measurements of 481 men and women aged from 16 to 72 years. British Journal of Nutrition, 1974; 32: 77-85. – 6. Reaven G., Abbasi F., McLaughlin T.: Obesity, insulin resistance, and cardiovascular disease. Recent Prog. Horm. Res., 2004; 59: 207-223. – 7. De Carvalho M.H., Colaco A.L., Fortes Z.B.: Cytokines, endothelial dysfunction, and insulin resistance. Arq. Bras. Endocrinol. Metabol., 2006; 50(2): 304-312. – 8. Szmatłoch E.: Współistnienie metabolicznych i innych czynników zagrożenia miażdżycą w otyłości.
Pol. Tyg. Lek., 1999; Suplement 1: 41-42. – 9. Lau D.C., Dhillon B., Yan H.: Adipokines: molekular links between obesity and atherosclerosis. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol, 2005; 288: 2031-2041. – 10. Dyck D.J., Heigenhauser G.J., Bruce C. R.: The role of adipokines as regulators of skeletal muscle fatty acid metabolism and insulin sensitivity. Acta Physiol. 2006; 186(1): 5-16.
11. Kośmicki M.: Otyłość jako czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca – diagnostyka i leczenie. Przew. Lek., 2000; 7: 50-57. – 12. Radwańska-Wala B., Buszman E., Drużba D.: Udział reaktywnych form tlenu w patogenezie chorób ośrodkowego układu nerwowego. Wiad. Lek., 2008; 61(1-3): 67-73. – 13. Domański L., Pietrzak-Nowacka M., Szmatłoch E. i współpr.: Dwualdehyd malonowy, kwas moczo-wy i leukocytoza jako moczo-wykładniki stresu oksydacyjnego w świeżym zawale serca i ostrej niemoczo-wydolności wieńcowej. Pol. Merk. Lek., 2001; 11: 121-124. – 14. Gaweł S., Wardas M., Niedworok E., Wardas P.: Dialdehyd malonowy (MDA) jako wskaźnik procesów peroksydacji w organizmie. Wiad. Lek., 2004; 57(9-10): 453-455. – 15. Aznar J., Santos M.T., Valles J., Sala J.: Serum malondialdehyde-like material (MDA-LM) in acute myocardial infarction. J. Clin. Pathol., 1983; 36: 712-715. – 16. Kowalski J., Paw-licki L., Grycewicz J. i współpr.: Ocena antyoksydacyjnego działąnia atorwastatyny i fl uwastatyny stoso-wanych w prewencji pierwotnej choroby niedokrwiennej serca – wpływ na peroksydację lipidów. Wiad. Lek., 2005; 58(7-8): 386-390. – 17. Van Gaal L.F., Vertommen J., De Leeuw I.H.: The in vitro oxidizability of lipoprotein in obese and non-obese subjects. Atherosclerosis, 1998; 137(suppl.): 39-44. – 18. Simon E., Paul J.L., Atger V., Simon A., Moatti N.: Erythrocyte antioxidant status in asymptomatic hypercholeste-rolemic men. Atherosclerosis, 1998; 138: 375-381. – 19. Jayakumari N., Ambikakumari V., Balakrishnan K.G., Iyer K.S.: Antioxidant status in relation to free radical production during stable and unstable anginal syndromes. Atherosclerosis, 1992; 94: 183-190.
