Wykład 5: Żywność i woda w szerzeniu się zakażeń bakteryjnych

Żywność i woda w szerzeniu się

zakażeń bakteryjnych.

HANNA M. PITUCH

KATEDRA I ZAKŁAD MIKROBIOLOGII LEKARSKIEJ WARSZAWSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY

hpituch@wum.edu.pl

Ostre zatrucia pokarmowe

• Chemiczne (dioksyny, bifenole) lub biologiczne (zatrucie

grzybami (mikotoksyny), alergiczne zatrucie rybami (makrele)

• Pasożytnicze - np. Trichinella spiralis, Giargia lamblia,

Toxoplasma gondii, Taenia sp.

• Wirusowe - np. HAV

• Bakteryjne – np. Salmonella sp., Campylobacter sp.

„Bakteryjne zatrucia pokarmowe” - niejednorodne pod względem etiologicznym i klinicznym ostre schorzenia przewodu pokarmowego, którym towarzyszą objawy żołądkowo-jelitowe, wywołane przez spożycie produktów żywnościowych zanieczyszczonych drobnoustrojami lub ich toksynami.

Bakterie przenoszone przez żywność

Często

Rzadziej

• Vibrio (w niektórych rejonach geograficznych)

Rzadziej niż dawniej

• Bacillus anthracis

• Brucella spp.

• Corynebacterium diphtheriae

• Mycobacterium bovis

B. rzadko przenoszone przez żywność

• Clostridium botulinum

• Coxiella burnetii

• Streptococcus pyogenes

Inne o często nie do końca

ustalonej patogenności dla osób immunokompetentnych

• Aeromonas hydrophila

• Francisella tularensis • Plesiomonas shigelloides

Rezerwuar bakterii powodujących

zakażenia przewodu pokarmowego

• I. Przewód pokarmowy zwierząt - bakterie komensalne

Campylobacter sp., EHEC, Salmonella

inne niż S. Typhi,

Yersinia sp.

• II. Wołowina

: EHEC, Salmonella sp.

• III. Wieprzowina

- Yersinia sp.

• IV. Owoce morza

- Vibrio sp., Areomonas sp.

• V. Woda -

V. cholerae, Plesiomonas sp.

• VI.

Zakażenie od personelu

- ETEC, Salmonella Typhi,

Staphylococcus aureus

• VII.

Środowisko –

Listeria sp., Clostridium perfringens,

C. botulinum, Bacillus cereus

Podział patogennych bakterii na kategorie

ze względu na sposób oddziaływania

I. WYTWARZANIE TOKSYNY W ŻYWNOŚCI: Clostridium

botulinum, Bacillus cereus (typ emetyczny), Staphylococcus aureus - czas inkubacji 1-6 godzin

II. WYTWARZANIE TOKSYNY IN VIVO: Aeromonas sp., B. cereus (typ biegunkowy), Clostridium perfringens, EHEC, ETEC,

Plesiomonas, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus – czas

inkubacji od 6 godzin do kilku dni)

III. INWAZJA: Brucella sp., Campylobacter sp., Listeria

monocytogenes, Salmonella sp. Vibrio vulnificus, Yersinia enterocolitica – czas inkubacji (od kilku dni do kliku tygodni)

Salmonella

sp.

• Gram-ujemne pałeczki, względne beztlenowce, nie

przetrwalnikujące, w większości ruchliwe, (z wyjątkiem S. Gallinarum i S. Pullorum); Rodzina Enterobacteriaceae

• Rodzaj Salmonella posiada dwa gatunki:

S. enterica i S. bongori.

• Gatunek S. enterica podzielono na 6 podgatunków:

S. enterica, S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae S. indica

Podgatunki podzielono na serowary, z których 60% należy do podgatunku S.enterica.spp. enterica

Salmonella

sp. (cd)

• Zdolne do wzrostu w szerokim zakresie temperatur: 5,2°C - 49°C

• pH – 4 - 9; magazynowanie żywności w temperaturze -20°C powoduje śmierć tylko części komórek

• Wyjątkowo odporne na wysuszenie.

– >1 roku w postaci wysuszonej: S. Mbandaka, S. Choleraesuis

– 2 lata mogą przeżywać w kurzu, w suszonym kale, paszach i żywności – kilka miesięcy w wodzie

– S. Choleraesuis może przeżyć w nawozie 4 miesiące

• niszczone w czasie pasteryzacji mleka (71,7ºC, 15 sekund) i

soku owocowego (70-74ºC w czasie < 20 sekund).

Salmonella

sp. (cd)

• Rezerwuarem pałeczek Salmonella sp. i jednocześnie pierwotnym źródłem zakażenia są zwierzęta:

– DRÓB a dopiero potem trzoda chlewna i bydło.

• Głównym źródłem zakażeń jest skażona żywność pochodzenia zwierzęcego:

– jaja i produkty je zawierające, – drób, mięso,

– mleko i przetwory mleczne, – ciastka, kremy, lody, owoce,

– soki produkty roślinne nawożone fekaliami

• Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady 2160/2003 z 2003 troku –nakaz zwalczania pałeczek Salmonella u zwierząt, w paszach i w żywności pochodzenia zwierzęcego

Salmoneloza

• Główne serowary w Polsce to: S. Enteritidis,

S. Typhimurium, S. Hadar, S. Infantis, S.Virchov, S.Agona.

• Typowe objawy to biegunka, bóle brzucha i mięśni,

gorączka,

• Okres inkubacji od

5 godzin do 5 dni

, przy dawce

infekcyjnej 10

objawy pojawiają się już po 12-28 godzinach

• Dawka infekcyjna dla osób zdrowych to

10

₁₀

komórek

Dur brzuszny i dury rzekome

• Dur brzuszny: Salmonella Typhi.

Źródłem zakażenia może

być

woda pitna

, produkty spożywcze (mleko, śmietana,

ciastka, lody) lub osoby chore i nosiciele.

• Okres wylęgania 7-28 dni, objawy to bóle brzucha, głowy,

wysoka temperatura, różowa wysypka, potem biegunka,

może dojść do powiększenia śledziony, wątroby,

owrzodzenia jelita cienkiego i zapalenia otrzewnej.

• 21 milionów- liczba przypadków na świecie,

• 600.000 tys.- liczba przypadków śmiertelnych

• Dury rzekome: S. Paratyphi A, B, C.

• W Polsce najczęściej występuje typ

B; A i C

niezwykle

rzadko

Shigella

sp.

• Pałeczki Gram-ujemne

• Shigella dysenteriae (A),

• S. flexneri (typ B),

• S. boydii (typ C)

• S. sonnei (typ D)

• Namnażają się w temperaturze 10-48°C, dobrze znoszą niskie temperatury, nie są ciepłooporne, giną w 56 °C w ciągu 30 minut.

• Wrażliwe na wysychanie, działanie azotanów, (V), niskie pH,

stężenie soli NaCL powyżej 5,2%, powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne.

• Najczęstszym źródłem pałeczek Shigella w żywności jest woda stosowana w przemyśle spożywczym

• Najczęściej żywność: pochodzenia morskiego, drób, mleko i przetwory mleczne (masło, śmietana, ser), warzywa i sałatki.

Eschericha coli

• Pałeczki Gram ujemne

• Szczepy E. coli odznaczają się zróżnicowaną wrażliwością

na czynniki fizyczne i chemiczne

• W temperaturze 60

C E. coli ginie w ciągu 20 minut.

• Natomiast warunki chłodnicze (ok. 0°C) powodują

przedłużenie żywotności bakterii w wodzie do kilku

miesięcy, a w kale nawet do roku.

Eschericha coli

• Enteropatogenne

(EPEC)

-woda, mięso, przetwory mięsne

• Enterotoksyczne

(ETEC)

- sery, wędzony drób, sałatki

warzywne, woda

• Enteroinwazyjne

(EIEC)-

woda, sery, konserwy rybne,

sałatki

• Enterokrwotoczne

E. coli

(EHEC)

inaczej Shiga

toxin-producing

E.coli

(STEC)

-surowe mięso, nie pasteryzowane

mleko i jego przetwory, sałatki

• Enteroagregacyjne

(EAEC)-

głównie kraje rozwijające się

• Enteroadherencyjne

(DAEC)-

głównie kraje rozwijające się

Shiga- toxin producing E. coli (STEC)

lub inaczej EHEC

• Shiga- toxin producing E. coli (STEC)

powodują wybuchy

epidemii oraz sporadyczne przypadki zatrucia pokarmowego

wywołane przez spożycie skażonej żywności i wody w USA i

innych wysokorozwiniętych krajach

• EHEC-O157H7

jest epidemiologicznie najbardziej istotny

• Pierwsza izolacja w 1982 roku w czasie wybuchu epidemii po

spożyciu hamburgerów w fast-foodach w USA

• Europa (Niemcy 2010)- nowy szczep

E.coli O104:H4

EHEC-O

H

-biologia

• Ulega zniszczeniu w temperaturze powyżej 70ºC w czasie gotowania • Rezerwuarem jest bydło i inne trawożerne

• Surowa lub niedogotowana żywność np. surowe mleko

• Kontaminacja innej żywności przygotowywanej razem z wołowiną

• Epidemie (WHO) po spożyciu: hamburgerów, suszonej salami, nie pasteryzowanego, świeżego soku jabłkowego, jogurtu, sera i mleka.

Wzrost zatruć po spożyciu sałatek Coleslaw, sałaty ogrodowej (kontakt z odchodami zwierząt domowych i dzikich)

• Epidemie z powodu skażonej wody zarówno do picia jak i używanej w celach rekreacyjnych (stawy, strumienie)

• Kontakt z osobą chorą jest ważnym sposobem transmisji (droga oralno -fekalna)

EHEC O

H

Powoduje zakażenia o szerokim zakresie klinicznym:

• bezobjawowe nosicielstwo

• biegunki o średniej częstości

• ostre zapalenie jelita (bez gorączki, leukocytów w kale) do biegunek z krwią

• czas inkubacji 3-8 dni

• po 1-3 dniach rozwija się biegunka krwista u ¼ do ¾ pacjentów i trwa 4-10 dni

• u połowy pacjentów obserwuje się wymioty

• po 7 dniach u 5-10% pacjentów (młodsze dzieci i osoby starsze) rozwija się zespół hemolityczno-mocznicowy (ZHM) (Hemolitic uremic syndrom-(HUS)

• Toksyna podobna do toksyny Shiga (Shiga- like toxin (Stx) (geny stx1 i/lub

stx2) odgrywa rolę w patogenezie HUS

• objawy ZTM to: niewydolność nerek, anemia hemolityczna, trombocytopenia

Yersinia enterocolitica -

biologia

• Gram-ujemna pałeczka; 7 biotypów: 1A, 1B, 2, 3, 4, 5, 6;

• nie chorobotwórcze 1A

• Serotypy chorobotwórcze dla ludzi: O:3, O:5,27, O:8 i O:9; w szczególności O:3 na całym świecie w tym w Europie

• W Polsce: 4/O:3-dominuje, 2/O:9 pojedyncze zachorowania, 1B/O:8- „emerging pathogen”

• Dobrze rośnie w temperaturze 22-29°C i pH 4,6-9,0

• Y. enterocolitica namanaża się w temperaturze 0°C i wytwarza

ciepłostabilną enterotoksynę; przeżywa zamrożenie przez długi okres

• Jest ciepłooporna, oporna na duże stężenie soli, oporna na różnice pH

Yersinia enterocolitica

a żywność

• Głównym źródłem zakażenia jest surowe lub niedogotowane mięso wieprzowe

• W badaniach (Polska) 612 próbek pochodzących od świń oraz 92 próbki pochodzące od dzików (migdałki podniebienne)

wyhodowano 141 szczepów Y. enterocolitica od trzody chlewnej (tj. 23% próbek) i 13 szczepów od dzików.

• Zarówno trzoda chlewna jak i dziki są regularnie rezerwuarem

Y. enterocolitica O:3 i O:9

• Zanieczyszczona woda

• Woda użyta w czasie produkcji żywności (tofu, fasola)

• Produkty mleczne

• Konsumpcja nie przegotowanej wody (czynnik ryzyka –Norwegia, serogrupa O:3)

Kontrola i zapobieganie zakażeniom

Yersinia enterocolitica

• Redukcja kontaminacji i higiena podczas wszystkich

etapów obróbki wieprzowiny ponieważ rutynowa kontrola

podczas inspekcji sanitarnej jest praktycznie niemożliwa

• Usuwanie jelit w czasie obróbki

• Wycięcie języka, a w szczególności migdałków

• Usunięcie podżuchwowych węzłów

• Informowanie wszystkich osób włączonych w cykl

produkcyjny o konieczności zastosowania dobrej praktyki

produkcyjnej

Campylobacter sp.

• Mikroaerofila pałeczka Gram-ujemna

• Optymalna atmosfera wzrostu to:

5%O2+10%CO2+85%N2

• Wrażliwa na stres związany z mrożeniem, suszeniem,

zakwaszaniem żywności (pH<5) i soleniem.

• Nie rozwija się w temperaturze poniżej 25



C i przy pH

poniżej 5.5

Campylobacter sp.

• Występuje powszechnie w przewodzie pokarmowym

kotów, psów, drobiu, bydła, świń, dzikich ptaków i gryzoni.

• Bakterie przechodzą z odchodami do otoczenia, znajdują

się również w niechlorowanej wodzie, np. w strumieniach

czy stawach

Clostridium perfringens

jako czynnik

zatruć pokarmowych

Szczepy należące do

Clostridium perfingens

biotypu A są

czynnikiem:

• zgorzeli gazowej,

•

zatruć pokarmowych,

Clostridium perfringens

•

Naturalnym środowiskiem bytowania szczepów

C. perfringens

biotyp

A

jest gleba, piasek, osady

rzek i jezior oraz przewód pokarmowy ludzi i zwierząt

•

Szczepy należące do biotypów

B, C, D i E

są obligatoryjnymi pasożytami i nie spotyka się ich

w środowisku a jedynie w przewodzie pokarmowym

zwierząt i czasem ludzi.

Główne biotypy C. perfringens

Szczepy C. perfringens wytwarzają toksyny, które podzielono na toksyny główne (major toxins) i uboczne (minor toxins).

Toksyny główne to: toksyna alfa (α),

dwie toksyny beta (β1 i β2), toksyna epsilon (ε) toksyna jota (ι). Toksyny uboczne: delta (δ), theta (θ), kappa, (χ), lambda (λ) gamma (γ) i inne.

Niektóre szczepy wytwarzają również białko o właściwościach enterotoksycznych oznaczone w skrócie jako CPE (C. Perfringens Enterotoxin).

W ustaleniu

C. perfringens

jako czynnika etiologicznego

zatruć pokarmowych należy uwzględnić następujące fakty

• C. perfringens stanowi składnik flory jelitowej u osób zdrowych: u młodych ludzi liczba komórek wegetatywnych może wynosić od 103 _{do 10}4_{/g kału, natomiast u ludzi} starszych, szczególnie przebywających w domach opieki, obserwuje się znaczne zwiększenie ich liczby, nawet do 107_{/g kału}

• Niektóre produkty żywnościowe mogą być naturalnie

zanieczyszczone przez laseczki C. perfringnes i mogą zawierać 101_-104 _{komórek/gram żywności}

Kryteria potwierdzające zatrucie pokarmowe

C. perfringens

CDC akceptuje różne kryteria przyjmowane w laboratoriach:

• wykrycie co najmniej 105_{/g komórek wegetatywnych w} podejrzanej żywności oraz wykrycie przetrwalników w próbce kału chorego w ilości powyżej 106_{/g kału (mikroskop} fazowo-kontrastowy, lub rozmaz; >5 spor w rozmazie kału)

• wykazanie tego samego serotypu w próbkach podejrzanej

żywności jak i w próbkach kału pobranych w ognisku zatrucia pokarmowego

• wykazanie tego samego serotypu C. perfringens w próbkach kału pochodzących od różnych pacjentów

• Wykazanie obecności genu cpe w kale grupy chorych z trakcie epidemii zatrucia pokarmowego.

Charakterystyka

C. perfringens

z punktu

widzenia bezpieczeństwa żywności

•

C. perfringens

jest drobnoustrojem beztlenowym, ale

zakres tolerancji na tlen jest duży i drobnoustrój ten

może przeżywać przy potencjale oksydoredukcyjnym:

(E

) od +350 mV do +400mV

•

C. perfringens

rośnie w zakresie:

pH 5-9

• Wrażliwy na wysuszenie a współczynnik wilgotności

(a

) dla różnych szczepów jest wysoki i wynosi w

zakresie:

Przeżywalność

C. perfringens

i kontrola żywności

• przetrwalniki

odporne na wysoką temperaturę; w

przypadku wystąpienia zatrucia pokarmowego, po

spożyciu żywności poddawanej procesom termicznym,

główną przyczyną zatrucia jest

• formy wegetatywne-

rzadziej; mogą występować w

żywności, poddanej nie właściwej obróbce termicznej

lub żywności zanieczyszczonej już po zakończeniu tego

procesu.

Przeżywalność

C. perfringens

i kontrola

żywności-cd

• podchloryn sodu (

pH poniżej 8,5)-

jedyny środek

chemiczny, skutecznie niszczący przetrwalniki

C.

perfringens

• ultrafiolet (UVC)

• Komórki wegetatywne rozwijają się w żywności bogatej

w proteiny w zakresie temperatur od

15



C do 50



C

,

natomiast optymalna temperatura wzrostu wynosi

43



C-46



C

Enterotoksyna

C. perfringens

• Enterotoksyna to pojedynczy peptyd o wielkości

35kDa

kodowany przez gen

cpe

ulokowany na:

– transpozonie chromosomalnie w szczepach powodujących

zatrucia pokarmowe

– na plazmidzie w szczepach powodujących biegunki

poantybiotykowe, biegunki sporadyczne, w szczepach pochodzących od zwierząt

Enterotoksyna a sporulacja

• Synteza enerotoksyny indukowana jest w początkowej fazie

sporulacji

• Synteza enterotoksyny jest kontrolowana na poziomie

transkrypcji w czasie sporulacji komórki

• W czasie sporulacji szczepy wytwarzają ok. 1500 razy białka

Clostridium botulinum

epidemiologia.

• akweny słodkowodne, słone (osady denne jezior i

mórz)

• piasek

• przewód pokarmowy zwierząt.

Botulizm-postaci kliniczne

• Klasyczny botulizm ma charakter intoksykacji

• (po spożyciu pokarmu zawierającego neurotoksynę).

• Botulizm przyranny (wzrost bakterii w ranie i produkcja

neurotoksyny). Obecnie częste przypadki po stosowaniu dożylnie heroiny.

• Botulizm niemowlęcy ma charakter toksykoinfekcji (wzrost laseczek w przewodzie pokarmowym i produkcja neurotoksyny) ale może też wystąpić po spożyciu skażonej żywności. Osłabienie głosu,

odruchu ssania, do 6-7 miesiąca życia niemowlęcia.

Botulizm-kliniczne objawy.

•

Czas inkubacji: od 4 godzin do 14 dni, ale najczęściej od

12 do 36 godzin po spożyciu pokarmu.

•

Toksyna botulinowa (BoNT) blokuje uwalnianie

acetylocholiny

w płytce nerwowo-mięśniowej co

powoduje wiotkie porażenie mięśni.

•

Ostrość schorzenia zależy też od typu toksyny.

•

Pierwsze objawy to podwójne widzenie, trudności w

połykaniu, suchość w ustach, osłabienie, wymioty,

apatia.

Toksyna botulinowa-charakterystyka

• Toksyna botulinowa jest wytwarzana w żywności nie

prawidłowo konserwowanej (pasteryzowanej ) o pH

zbliżonym do obojętnego; oporna na działanie kwasu

żołądkowego i niskiej temperatury

• Toksyna typu A -

inaktywacja w temperaturze 80°C

• Toksyna typu B -

w temperaturze 90°C,

Toksyna botulinowa-charakterystyka

• Toksyna botulinowa wytwarzana przez laseczki

proteolityczne jest rozcinana przez endogenny enzym

• Toksyna botulinowa wytwarzana przez laseczki nie

proteolityczne jest aktywowana przez trypsynę ludzką.

• Wyróżnia się osiem toksyn: A, B, C1, D, E, F, G i H.

Chorobotwórcze dla człowieka są: A, B, E, F, H

Botulizm-leczenie.

1. SEROTERAPIA

Neutralizacja krążącej toksyny poprzez

podanie surowicy poliwalentnej, później

MONOWALENTNEJ

2.

Usunięcie toksyny z przewodu pokarmowego jeśli jest to

możliwe

3. Leczenie objawowe

Botulizm-diagnostyka

1.

Wykrycie neurotoksyny botulinowej w materiale

klinicznym: surowica, kał, zawartość żołądka oraz w

żywności

2.

U niemowląt rekomenduje się izolację bakterii z kału i

wykrycie toksyny w kale. Dwa wyniki negatywne uzyskane

w ostrej fazie choroby wykluczają botulizm niemowlęcy.

3.

Toksynę botulinową wykrywa się w teście biologicznym

neutralizacji na myszkach. Obecnie stosuje się EIA i PCR

4.

Identyfikacja na podstawie wykrycia toksyny w

supernatancie hodowli badanego szczepu i ustalenia typu

antygenowego.

Botulizm-profilaktyka

• Nie podawać miodu dzieciom <1 roku życia.

• Stosować odpowiednie metody zabezpieczenia żywności

• Odpowiedni czas, temperatura

80

_{C przez 30 min lub 100}

_{C przez 10 min}

• Szybkie schładzanie żywności.

• Niszczenie konserw z bombażem.

Staphylococus aureus

jako czynnik zatruć pokarmowych

• Ziarniaki Gram-dodatnie, nieruchliwe, względnie beztlenowe.

• Zdolne do wzrostu w 7ºC-48ºC, fermentujące glukozę, mannitol, trehalozę.

• Głównym źródłem zanieczyszczenia żywności są ludzie (nosicielstwo na skórze, błonach śluzowych, w przewodzie pokarmowym) oraz gronkowce pochodzące od chorych krów z zapaleniem wymion (mleko). Głównym źródłem enterotoksycznych szczepów Staphylococcus jest człowiek (60-80%) a w drugiej kolejności krowy z mastitis (3-50%)

• Odporne na duże zasolenie (10%-20%), wysuszenie, tolerują duże stężenie cukrów (50%-60%)

• Żywność będąca źródłem zatrucia gronkowcowego to: krojone wędliny, mielone mięso, ryby, mleko, i produkty mleczne, wyroby garmażeryjne, lody, ciastka, kremy i produkty warzywne.

• Drugie co do częstości (po salmonelozie) zatrucie pokarmowe w Polsce.

Staphylococus aureus

jako czynnik zatruć pokarmowych-cd

Główne czynniki wirulencji to:

• Hemolizyny, koagulaza, nukleaza,

enterotoksyny

• Enterotoksyny klasyczne

: SEA, SEB, SEC,1, SEC2, SED,

SEE.

• Enterotoksyny nowe

: SEG1, SEG2, SEH, SEI, SEJ, SEK,

SEL, SEM, SEN, SEO, SEP, SEQ, SER, SEU.

• Najczęściej wykrywa się enterotoksyny: SEA

(75%-87%), w dalszej kolejności SED, SEC, SEB.

• Enterotoksyny produkowane są w żywności

zawierającej cukry jak i białka, w zakresie temp.

10-48ºC (opt. 40-45ºC), pH od 5 do 10, w warunkach

zarówno tlenowych jak i beztlenowych.

Właściwości enterotoksyny gronkowcowej

• Wysoka ciepłooporność. Enterotoksyna wytrzymuje ogrzewanie przez 30 minut w temperaturze 100ºC.

• Toksyna SEB ulega inaktywacji dopiero po 20 minutach

sterylizacji w 121ºC. Pod wpływem gotowania, pasteryzacji nie ulega inaktywacji.

• Oporność na działanie enzymów trawiennych (trypsyny, chymotrypsyny, pepsyny, papainy) oraz niskie pH oraz wysokie stężenie soli

• Enterotoksykoza występuje po spożyciu produktu, w którym namnożyło się 105_-106 _{CFU/gram lub cm}3 _żywności

• Źródłem enterotoksycznych szczepów gronkowca złocistego są ludzie mający styczność z żywnością.

• Objawy to wymioty, często gwałtowne, rzadziej biegunka

• Okres inkubacji choroby to 6-12 godzin. Ustępują po 24-48 godzinach.

Vibrio parahaemolyticus, Vibrio vulnificus

• W 1951 Vibrio parahaemolyticus rozpoznano jako czynnik zatrucia pokarmowego

• Drobnoustrój halofilny

• Biegunka zazwyczaj wodnista czasem z krwią

• Objawy po 12 godzinach

• Wydaje się, że hemolizyna termostabilna odgrywa znaczącą rolę w biegunce

• Transmisja:

• Żywność pochodzenia morskiego, świeże ryby źródłem zakażeń w Japonii

• Ostrygi - częsta kontaminacja

• Vibrio vulificus- powodują sepsę i zakażenia ran po kontakcie z

zanieczyszczona wodą. Osoby z chorobami wątroby nie powinny jeść ostryg i zachowywać ostrożność w środowisku wody

Inne czynniki stanowiące zagrożenie po spożyciu

skażonej żywności.

• Brucella sp.- Gram-ujemne, ziarniakopałeczki; nie pasteryzowane

mleko i produkty mleczne

• Corynebacterium diphteriae – świeże, nie pasteryzowane mleko

• Mycobacterium bovis – świeże, nie pasteryzowane mleko

• Coxiella burnetii - rezerwuar owce, cielęta, kozy, pasteryzacja mleka

• Streptococcus pyogenes - historycznie powszechny środek

przenoszenia to mleko ale każdy typ żywności może być skażony

• Plesiomonas shigelloides - wodne wybuchy epidemii w Japonii

• Pseudomonas aeruginosa - woda po spożyciu dużej dawki, ale też

prawdopodobnie żywność (nie udowodniona droga zakażenia)

• Erysipelothrix rhusiopathiae (różyca) - mięso peklowane, wędzone

solone (może przetrwać do 170 dni)

• Francisella turalensis - wrażliwa na wysoką temperaturę, promienie

słoneczne środki dezynfekcyjne, w tuszy zwierzęcej przeżywa kilka miesięcy.

Bacillus anthracis

Do zakażenia dochodzi drogą skórną,

pokarmową

i płucną.

Źródłem zakażenia są zwierzęta i ich odchody.

Laseczka wąglika wywołuje:

•

odmiana skórna - czarna krosta

B. anthracis-

cechy zjadliwości

• Egzotoksyna zbudowana jest z trzech białek:

antygen ochronny (PA-protective antigen)

czynnik letalny (LF-lethal factor)-podjednostka A czynnik obrzęku (EF-oedema factor)-podjednostka B

Cechy warunkujące zjadliwość

B. anthracis

• Czynnik obrzęku (EF) inaktywuje neutrofile, co zapobiega

fagocytozie, powoduje wzrost cyklazy adenylowej co prowadzi do zwiększenia cAMP, co skutkuje utratą wody przez komórkę. Toksyna obrzęku (PA+EF) wprowadzona podskórnie powoduje obrzęk.

• Czynnik letalny (PA+LF) posiada aktywność enymatyczną i

blokuje w komórce szlak transdukcji sygnałów koniecznych do prawidłowej odpowiedzi immunologicznej. Obok aktywacji makrofagów pobudza je do produkcji TNF-α i interlukiny β -, co powoduje reakcję zapalna i wstrząs anafilaktyczny,

prowadzącego do śmierci chorego w wyniku ogólnoustrojowej odmiany wąglika

• Otoczka zbudowana z kwasu poli-D-glutaminowego wytwarzana w organizmie gospodarza.

Inne czynniki stanowiące zagrożenie po spożyciu

skażonej żywności.

• Francisella turalensis- mała, nieruchliwa barwiąca się biegunowo,

rosnąca tlenowo, Gram-ujemna pałeczka.

• Wrażliwa na wysoką temperaturę, promienie słoneczne środki dezynfekcyjne.

• W tuszy zwierzęcej przeżywa kilka miesięcy.

• Dawka zakażająca wynosi 10CFU.

• Może być użyta jako broń biologiczna w postaci aerozolu i wywołać atypowe zapalenie płuc.

• Postać żołądkowo-jelitowa (zapalenie żołądka i jelit) po spożyciu wody lub żywności.

Listeria monocytogenes

Bacillus cereus

omawiane będą na seminarium