55
AKTUALN NEUROL 2007, 7 (1), p. 55-58Pojedyncza zmiana demielinizacyjna w rdzeniu krêgowym
jako przyczyna ruchów dystoniczno-atetotycznych r¹k*
Single demyelinating lesion in the cervical spine due to dystonic
and athetoid hands movements
1Oddzia³ Neurologii, WSS im. M. Kopernika w £odzi
2Zak³ad Diagnostyki Obrazowej, WSS im. M. Kopernika w £odzi 3Klinika Neurologii i Epileptologii, Uniwersytet Medyczny w £odzi
Correspondence to: Jaros³aw Oborzyñski, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im M. Kopernika w £odzi, ul. Pabianicka 62, 93-513 £ódŸ, tel.: 042 689 53 66
* Przypadek demonstrowany 16.06.2006 r. na posiedzeniu Oddzia³u £ódzkiego Polskiego Towarzystwa Neurologicznego Praca finansowana ze œrodków w³asnych
JJ.. O
Ob
bo
orrzzyyñ
ñsskkii
11,, E
E.. S
Szzttaam
msskkaa
11,, K
K.. K
Kiieerrkku
uss--D
D³³u
u¿¿yyñ
ñsskkaa
11,,
JJ.. C
Ch
hrrzz¹¹sstteekk
22,, A
A.. K
Klliim
meekk
11,,33S
Sttrreesszzcczzeen
niiee
Dystoniczne i atetotyczne ruchy r¹k zwi¹zane s¹ przewa¿nie z dysfunkcj¹ j¹der podstawy, jednak¿e etiopa-togeneza ruchów mimowolnych mo¿e byæ równie¿ inna. Dwudziestosiedmioletnia kobieta zosta³a przyjêta na Oddzia³ Neurologii Szpitala im. M. Kopernika w £odzi z powodu wystêpuj¹cych od dwóch dni wykrêca-j¹cych ruchów dystonicznych i atetotycznych r¹k oraz os³abienia koñczyn górnych i dolnych z towarzysz¹-cymi parestezjami. W badaniu neurologicznym stwierdzono ponadto brak odruchów brzusznych, co mog³o sugerowaæ proces demielinizacyjny. Wyniki badañ laboratoryjnych krwi i sk³ad p³ynu mózgowo-rdzeniowe-go by³y prawid³owe. W badaniu MRI g³owy nie uwidoczniono zmian demielinizacyjnych, zaœ w szyjnym od-cinku rdzenia krêgowego zobrazowano pojedyncz¹ zmianê w tylnej czêœci. Wyniki badañ WPW i SPPM by-³y w normie. Po zastosowanym leczeniu do¿ylnymi infuzjami amantadyny ruchy mimowolne zmniejszyby-³y siê, jednak pacjentka wypisa³a siê ze szpitala przed zakoñczeniem terapii. Po tygodniu chora zosta³a ponownie przyjêta na Oddzia³ z powodu nawrotu dolegliwoœci oraz pojawienia siê objawów patologicznych i objawu Lhermitte’a. Powtórzone badania MRI potwierdzi³y opisywan¹ wczeœniej zmianê. W badaniu EMG zaob-serwowano bardzo wysok¹ amplitudê fali F. W literaturze sporadycznie opisywano ruchy mimowolne r¹k ja-ko kliniczn¹ manifestacjê uszja-kodzenia szyjnego rdzenia krêgowego o charakterze demielinizacji.
S
S££OOWWAA KKLLUUCCZZOOWWEE:: rruucchhyy mmiimmoowwoollnnee,, rruucchhyy ddyyssttoonniicczznnee,, rruucchhyy aatteettoottyycczznnee,, ddeemmiieelliinniizzaaccyyjjnnaa zzmmiiaannaa,, rrddzzeeññ kkrrêêggoowwyy
S
Su
um
mm
maarryy
Dystonic and athetoid movements are usually caused by lesion of the basal ganglia, however the etiopathoge-nesis of involuntary movements could be also different. The 27-year-old female was admitted to the Neuro-logical Department of the Kopernik Hospital in £ódŸ, because of developing in two days writhing dystonic and athetoid movements of the hands and weakness with paresthesias of upper and lower limbs. The neuro-logical examination also revealed the loss of abdominal reflexes, which could suggest demyelinating process. The laboratory tests of blood and composition of CSF were normal. No demyelinating lesions were disclosed
R Reecceeiivveedd:: 09.03.2007 A Acccceepptteedd:: 09.03.2007 P Puubblliisshheedd:: 31.03.2007 © Aktualn Neurol 2007, 7 (1), p. 55-58
CHOROBY DEMIELINIZACYJNE
I ZWYRODNIENIOWE
56
CHOROBY DEMIELINIZACYJNE I ZWYRODNIENIOWE
AKTUALN NEUROL 2007, 7 (1), p. 55-58
W WSSTTÊÊPP
P
rzyjêto uwa¿aæ, ¿e ruchy mimowolne o charak-terze dystoniczno-atetotycznym zwi¹zane s¹ przewa¿nie z dysfunkcj¹ j¹der podstawy. Ich etio-patogeneza mo¿e byæ jednak ró¿na, mog¹ tak¿e mani-festowaæ siê po przebytym udarze, urazie, uszkodzeniu toksycznym lub zapaleniu. Ruchy mimowolne obser-wowane s¹ jako wyraz zaburzeñ polekowych w choro-bie Parkinsona lub w przechoro-biegu postêpuj¹cych chorób metabolicznych, np. choroby Wilsona. W ró¿nicowa-niu nale¿y braæ pod uwagê równie¿ ruchy mimowolne o pod³o¿u psychogennym(1).W m³odzieñczym wieku „pierwotne” hiperkinetyczne ze-spo³y pozapiramidowe dotycz¹ce koñczyn górnych wy-stêpuj¹ w przebiegu:
– pl¹sawic: pl¹sawicy mniejszej, pl¹sawicy ciê¿arnych, pl¹sawicy Huntingtona;
– atetoz: choroby Hallervordena-Spatza, choreoate-tozy napadowej;
– dystonii: dystonii ogniskowych, segmentarnych, po-cz¹tkowych faz dystonii uogólnionej.
Mimo znanej definicji okreœlenie ruchów mimowolnych na podstawie obserwacji klinicznej bywa trudne, a cza-sem budzi kontrowersje. Dzieje siê tak, kiedy ruchy koñczyn maj¹ charakter z³o¿onych ruchów atetotycz-nych, dystonicznych lub pseudochoreoatetozy. Ruchy te mog¹ nasilaæ siê pod wp³ywem emocji, okreœlonych czynnoœci lub wystêpowaæ nagle bez czynnika wywo³u-j¹cego(2). Rzadko ruchy te s¹ tak dominuj¹cym
obja-wem, ¿e staj¹ siê powodem hospitalizacji, jak to by³o w poni¿szym przypadku.
O
OPPIISS PPRRZZYYPPAADDKKUU
Chora A.W., lat 27, historia choroby nr 3721/2005, zo-sta³a przyjêta 28.01.2005 r. na Oddzia³ Neurologii WSS im. M. Kopernika w £odzi z powodu wystêpuj¹cych od dwóch dni ruchów dystonicznych i atetotycznych r¹k oraz os³abienia si³y miêœniowej koñczyn dolnych i gór-nych. Pacjentka odczuwa³a tak¿e parestezje dystalnych czêœci koñczyn. W badaniu neurologicznym z odchyleñ od stanu prawid³owego stwierdzono: dystoniczno-ate-totyczne ruchy r¹k wywo³ane ruchem dowolnym,
os³a-bienie si³y miêœniowej koñczyn dolnych i górnych (4/5 wg Lovetta), zaburzenia czucia g³êbokiego i koordynacji (dysmetria przy próbie palec – nos), niepewny chód, chwiejnoœæ przy próbie Romberga oraz bardzo ¿ywe, symetryczne odruchy g³êbokie z koñczyn i brak odru-chów brzusznych. Objawów patologicznych nie wywo-³ywano. Ruchy mimowolne zarejestrowano kamer¹. W badaniach laboratoryjnych nie stwierdzono istot-nych odchyleñ od normy poza podwy¿szonym OB. W badaniu p³ynu mózgowo-rdzeniowego zwraca³y uwagê podwy¿szone stê¿enie IgG oraz wartoœæ wskaŸ-nika Linka i Tibblinga równa 1,04. Testy ELISA w kie-runku neuroboreliozy i neuroinfekcji chlamydiowej by-³y negatywne. Obraz kliniczny i wynik badania pby-³ynu mózgowo-rdzeniowego móg³ sugerowaæ rozpoczyna-j¹cy siê proces demielinizacyjny.
W wykonanych dwukrotnie badaniach MRI mózgu nie uwidoczniono patologii w obrêbie j¹der podstawy ani ¿adnych zmian demielinizacyjnych.
Badanie wzrokowych potencja³ów wywo³anych nie wy-kaza³o charakterystycznej patologii, jednak nie by³o ono w pe³ni miarodajne z powodu braku korekcji wa-dy wzroku.
W MRI odcinka szyjnego rdzenia krêgowego zobra-zowano na wysokoœci trzonu krêgu C2du¿¹, owaln¹
zmianê, o wymiarach 17x6 mm, hiperintensywn¹ w ob-razach T2-zale¿nych, ulegaj¹c¹ wzmocnieniu kontra-stowemu. Na skanach zmiana ta po³o¿ona jest œród-rdzeniowo, w tylnej czêœci rdzenia, na poziomie trzonu C2, co mo¿e odpowiadaæ ostrej place demielinizacyjnej.
Ze wzgl¹du na dominuj¹ce w obrazie klinicznym ruchy mimowolne oraz uwidocznion¹ zmianê odpowiadaj¹c¹ place demielinizacyjnej podjêto decyzjê o w³¹czeniu lecze-nia do¿ylnymi wlewami amantadyny (Amantix), po 5 in-fuzjach uzyskano zmniejszenie ruchów mimowolnych oraz poprawê w zakresie si³y miêœniowej i sprawnoœci chodu. Mimo to pacjentka wypisa³a siê na w³asn¹ proœbê. Po 8 dniach chora zosta³a ponownie przyjêta na Oddzia³ Neurologii z powodu nasilenia os³abienia koñczyn dol-nych i górdol-nych, ich drêtwienia oraz – tak jak uprzednio – ruchów mimowolnych r¹k, aczkolwiek o mniejszym nasileniu. W badaniu neurologicznym stwierdzono nie-obserwowane wczeœniej objawy, takie jak: objaw Lher-mitte’a, obustronny objaw Rossolimo oraz tendencjê do
in the brain MRI. The only one lesion was noticed in posterior cervical spine in the cervical MRI. The results of EVP and BEARs were normal. The involuntary movements diminished after treatment with intravenous in-fusions of amantadine, but the patient decided to discharge from the hospital before the end of therapy. In one week the patient was admitted to the hospital again because of the same complaints and appearance of patho-logical symptoms and Lhermitte’s sign. Repeated MRI of the brain and cervical spine showed only the lesion found earlier. The amplitude of F wave was extremely high in EMG examination. The involuntary movements as a clinical manifestation of the single cervical demyelinating lesion are described in literature rarely. K
KEEYY WWOORRDDSS:: iinnvvoolluunnttaarryy mmoovveemmeennttss,, ddyyssttoonniicc mmoovveemmeennttss,, aatthheettooiidd mmoovveemmeennttss,, ddeemmyyeelliinnaattiinngg lleessiioonn,, ssppiinnaall ccoorrdd
57
CHOROBY DEMIELINIZACYJNE I ZWYRODNIENIOWEAKTUALN NEUROL 2007, 7 (1), p. 55-58
objawu Babiñskiego i objaw Oppenheima po stronie le-wej. A zatem nast¹pi³a progresja objawów.
W powtarzanych badaniach MRI g³owy i rdzenia krêgo-wego uwidoczniono jedynie wczeœniej opisywan¹ zmia-nê w rdzeniu krêgowym, wzmacniaj¹c¹ siê po podaniu kontrastu, która uleg³a niewielkiemu powiêkszeniu, oraz obrzêk rdzenia na d³ugoœci od C2do C5.
W badaniach elektrofizjologicznych, przerwanych na proœbê pacjentki, zaobserwowano tylko bardzo wysok¹ amplitudê fali F. Wynik badania s³uchowych potencja-³ów wywo³anych (SPPM) by³ w normie. W zwi¹zku z klaryfikacj¹ obrazu klinicznego w³¹czono do¿ylne wle-wy metyloprednizolonu (Solu-Medrol), w iloœci 1 g na dobê. Po 5 dniach terapii zaobserwowano zmniejszenie siê nasilenia objawów; pacjentka wypisa³a siê na w³a-sn¹ proœbê przed kontynuacj¹ leczenia preparatami do-ustnymi. Reasumuj¹c, ruchy dystoniczno-atetotyczne u chorej by³y pierwsz¹ kliniczn¹ manifestacj¹ pojedyn-czej zmiany demielinizacyjnej rdzenia krêgowego na po-ziomie trzonu C2.
O
OMMÓÓWWIIEENNIIEE
W literaturze mo¿na znaleŸæ opisy przypadków z roz-poznanym przed wieloma laty SM, w których w prze-biegu kolejnego rzutu choroby pojawi³y siê dystonicz-no-atetotyczne ruchy r¹k i uwidoczniono, wczeœniej nieopisywan¹, plakê demielinizacyjn¹ w szyjnym od-cinku rdzenia krêgowego(3). Niemniej jednak nie
zna-leziono doniesieñ, by w pierwszym rzucie choroby dominowa³y w obrazie klinicznym ruchy mimowolne. Pou-Serradell i wsp.(4)opisali 20 chorych z SM, u
któ-rych ruchy r¹k pseudoatetotyczne i dystoniczne przedsta-wiano jako jeden z g³ównych objawów ostrego zespo³u sznurów tylnych. U 18 z nich plaka demielinizacyjna zosta³a uwidoczniona w szyjnym odcinku rdzenia krê-gowego i w 17 przypadkach by³a odpowiedzialna za pierwszy rzut choroby.
Fiszer i wsp.(5)opisali 4 pacjentów z
pseudochoreoate-toz¹ r¹k jako wczesn¹ manifestacj¹ patologii szyjnego odcinka rdzenia krêgowego. U 2 chorych przyczyn¹ by-³a plaka demielinizacyjna, u jednego guz (astrocytoma), w jednym przypadku obraz by³ niecharakterystyczny. Madhusudanan i wsp.(6)opisali 3 pacjentów, u których
obserwowano dystoniczne i atetotyczne ruchy r¹k – œród-rdzeniowo zobrazowano u nich jamistoœæ rdzenia (dwa przypadki) oraz guz (glioma; jeden przypadek). Previdi i Buzzi(7)obserwowali 48-letni¹ chor¹ z os³abieniem
le-wych koñczyn, któremu towarzyszy³y napadowe ruchy dystoniczne koñczyny górnej, pojawiaj¹ce siê kilkanaœcie razy w ci¹gu dnia. W badaniach MRI mózgu i rdzenia szyjnego uwidoczniono pojedyncz¹ zmianê w obrazach T2-zale¿nych w tylnobocznej czêœci rdzenia szyjnego na wysokoœci krêgu C2. Interesuj¹cy jest fakt, ¿e u chorej tej
po 18 miesi¹cach ruchy mimowolne ust¹pi³y, a w kon-trolnych badaniach zmiany ju¿ nie uwidoczniono.
Zaska-kuj¹cy obraz kliniczny po urazie odcinka szyjnego krêgo-s³upa o typie „uderzenia z bicza” (whiplash injury) opisali Tamburin i Zanette(8). U pacjenta jako jedn¹ z g³ównych
manifestacji obserwowano ogniskow¹ dystoniê koñczy-ny górnej. Hill i wsp.(9)przedstawili przypadki dystonii
i atetozy koñczyn w przebiegu jamistoœci rdzenia. Analizuj¹c mo¿liwy patomechanizm uzasadniaj¹cy cha-rakter ruchów mimowolnych w opisywanych przypad-kach, wymienieni autorzy sk³aniaj¹ siê czêsto do mode-lu uszkodzenia, przez zmianê patologiczn¹ w odcinku szyjnym rdzenia krêgowego, dróg aferentnych odpowie-dzialnych za czucie u³o¿enia, czucie g³êbokie. W efekcie chory, podejmuj¹c ruch dowolny, wykonuje ruchy pseu-dochoreoatetotyczne. Jednak¿e zarówno w naszym przy-padku, jak i w czêœci wy¿ej wymienionych ruchy mog¹ byæ dystoniczne. Jednoczeœnie wielu badaczy, specjali-stów chorób uk³adu pozapiramidowego – m.in. Hallett, Tinazzi – analizowa³o dane dotycz¹ce istotnej roli uszko-dzenia drogi czuciowej w etiologii ogniskowej dystonii koñczyny górnej(10,11). Uszkodzenie dróg przewodz¹cych
impulsacjê aferentn¹ w czasie wykonywania ruchów do-wolnych ma powodowaæ zmienione pobudzenie oœrod-ków kory czuciowej i zaburzenia integracji oraz kontro-li ruchu dowolnego poprzez nieadekwatne pobudzenia eferentne, wywo³uj¹ce wzmo¿one skurcze miêœni agoni-stów i antagoniagoni-stów równoczeœnie. Wobec mo¿liwego mechanizmu wywo³ania ruchów pseudochoreoateto-tycznych oraz dystonicznych i atetopseudochoreoateto-tycznych w wyniku uszkodzenia tylnej czêœci rdzenia krêgowego najbardziej odpowiednie mo¿e byæ w takich przypadkach rozpozna-wanie zespo³u sznurów tylnych.
Opisywany przypadek jest wyj¹tkowy ze wzglêdu na niecodzienn¹ etiopatogenezê dystoniczno-atetotycznych ruchów r¹k, a tak¿e ze wzglêdu na obraz kliniczny po-cz¹tku choroby demielinizacyjnej. W powszechnej œwia-domoœci w stwardnieniu rozsianym oraz innych demieli-nizacyjnych chorobach przebiegaj¹cych z uszkodzeniem rdzenia krêgowego manifestacjê kliniczn¹ stanowi¹ ob-jawy piramidowe, a w szczególnoœci obob-jawy patolo-giczne. Pocz¹tek choroby demielinizacyjnej w opisywa-nym przypadku dowodzi istnienia innych wariantów objawów klinicznych uszkodzenia rdzenia krêgowego, bez obecnoœci objawów patologicznych. Przebieg cho-roby z progresj¹ zaburzeñ doprowadzaj¹cych do pe³no-objawowego zespo³u sznurów tylnych jest argumentem przemawiaj¹cym za koniecznoœci¹ szybkiego wdro¿e-nia intensywnego leczewdro¿e-nia. W omawianym przypad-ku istotn¹ poprawê uzyskano po do¿ylnym zastoso-waniu metyloprednizolonu.
PIŒMIENNICTWO: 1
1.. Brin M.F., Comella C.L., Jankovic J.J. (red.): Dystonia: Etiology, Clinical Features, and Treatment. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004.
58
CHOROBY DEMIELINIZACYJNE I ZWYRODNIENIOWE
AKTUALN NEUROL 2007, 7 (1), p. 55-58
2
2.. Hallett M. (red.): Movement Disorders: Handbook of Clinical Neurophysiology, Vol. 1. Elsevier, 2003. 3
3.. Uncini A., Di Muzio A., Thomas A. i wsp.: Hand dysto-nia secondary to cervical demyelinating lesion. Acta Neu-rol. Scand. 1994; 90: 51-55.
4
4.. Pou-Serradell A., Roquer Gonzalez J., Perich Alsina X.: Acute posterior cord lesions in multiple sclerosis. An MRI study of the clinical course in 20 cases. Rev. Neurol. (Paris) 2000; 156: 1126-1135.
5
5.. Fiszer U., Cichy S., Zaborski J. i wsp.: Pseudoatetoza jako objaw uszkodzenia rdzenia krêgowego w odcinku szyjnym. Neurol. Neurochir. Pol. 2001; 35: 1141-1148.
6
6.. Madhusudanan M., Gracykutty M., Cherian M.: Atheto-sis-dystonia in intramedullary lesions of spinal cord. Acta Neurol. Scand. 1995; 92: 308-312.
7
7.. Previdi P., Buzzi P.: Paroxysmal dystonia due to a lesion of the cervical cord: case report. Ital. J. Neurol. Sci. 1992; 13: 521-523.
8
8.. Tamburin S., Zanette G.: Focal hand dystonia after cervi-cal whiplash injury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2003; 74: 134.
9
9.. Hill M.D., Kumar R., Lozano A. i wsp.: Syringomyelic dystonia and athetosis. Mov. Disord. 1999; 14: 684-688. 1
100.. Hallett M.: Is dystonia a sensory disorder? Ann. Neurol. 1995; 38: 139-140.
1
111.. Tinazzi M., Priori A., Bertolasi L. i wsp.: Abnormal cen-tral integration of a dual somatosensory input in dystonia. Evidence for sensory overflow. Brain 2000; 123: 42-50.
Piœmiennictwo do pracy Marty Pyzik i Rafa³a Gawora „Móz-gowy czynnik natriuretyczny a udar niedokrwienny mózgu” ze strony 45.
4
4.. Kangawa K., Matsuo H.: Purificationand complete amino-acid sequence of alpha-human atrial natruretic peptide (alpha-hANP). Biochem. Biophys. Res. Commun. 1984; 118: 131-139.
5
5.. Weber T., Auer J., Eber B.: The diagnostic and prognos-tic value of brain natriureprognos-tic peptide and aminoterminal (nt)-pro brain natriuretic peptide. Curr. Pharm. Des. 2005; 11: 511-525.
6
6.. Hilderbrandt P., Boesen M., Olsen M. i wsp.: N-termi-nal pro brain natriuretic peptide in arterial hypertension – a marker for left ventricular dimension and prognosis. Eur. J.H. Fail. 2004; 6: 313-317.
7
7.. Yap L.B., Ashrafian H., Mukerjee D. i wsp.: The natriure-tic peptides and their role in disorders of right heart dys-function and pulmonary hypertension. Clin. Biochem. 2004; 37: 847-856.
8
8.. Tomida M., Muraki M., Uemura K. i wsp.: Plasma con-centrations of brain natriuretic peptide in patients with subarachnoid hemorrhage. Stroke 1998; 29: 1584-1587. 9
9.. Levin E.R., Gardner D.G., Samson W.K.: Natriuretic pep-tides. N. Engl. J. Med. 1998; 339: 321-328.
1
100.. Imura H., Nakao K., Itoh H.: The natriuretic peptide sys-tem in the brain: implications in the central control of car-diovascular and neuroindocrine functions. Front. Neuroen-docrinol. 1992; 13: 217-249.
1
111.. Cea L.B.: Natriuretic peptide family: new aspects. Curr. Med. Chem. Cardiovasc. Hematol. Agents 2005; 3: 87-98. 1
122.. Irzmañski R., Serwa-Stêpieñ E., Barylski M. i wsp.: Za-burzenia równowagi œródb³onkowej w nadciœnieniu têtni-czym. Rola peptydów natriuretycznych i endoteliny. Kar-diol. Pol. 2005; 63 (supl. 2): 457-461.
1
133.. Mukoyama M., Nakano K., Hosoda K. i wsp.: Brain natri-uretic peptide as a novel cardiac hormone in humans. J. Clin. Invest. 1991; 87: 1402-1412.
1
144.. Mukoyama M., Nakao K., Obata K. i wsp.: Augmentem secretion of brain natriuretic peptide in acute myocardial
infarction. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991; 180: 431-436.
1
155.. Sviri G.E., Feinsod M., Soustiel J.F.: Brain natriuretic peptide and cerebral vasospasm in subarachnoid hemor-rhage. Clinical and TCD correlations. Stroke 2000; 31: 118-122.
1
166.. Eguchi K., Kario K., Shimada K. i wsp.: Circadian varia-tion of blood pressure and neurohumoral factors during the acute phase of stroke. Clin. Exp. Hypertens. 2002; 24: 109-114.
1
177.. Etgen T., Baum H., Sander K. i wsp.: Cardiac troponins and N-terminal pro-brain natriuretic peptide in acute ischemic stroke do not relate to clinical prognosis. Stroke 2005; 36; 270-275.
1
188.. Iltumur K., Karabulut A., Apak I. i wsp.: Elevated plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide levels in acute ischemic stroke. Am. Heart J. 2006; 151: 1115-1122. 1
199.. Brosnan M.J., Clark J.S., Jeffs B. i wsp. Genes encoding atrial and brain natriuretic peptides as candidates for sen-sitivity to brain ischemia in stroke-prone hypertensive rats. Hypertension 1999; 33: 290-297.
2
200.. Makikallio A.M., Makikallio T.H., Korpelainem J.T. i wsp.: Natriuretic peptides and mortality after stroke. Stroke 2005; 36: 1016-1020.
2
211.. Tokgözoglu S.L., Batur M.K., Topçuoglu M.A. i wsp.: Effects of stroke localization on cardiac autonomic bal-ance and sudden death. Stroke 1999; 30: 1307-1311. 2
222.. Oppenheimer S.M., Cochetto D.F., Hachinski V.C.: Cere-brogenic cardiac arrhythmias. Cerebral electocardiograph-ic influences and their role in sudden death. Arch. Neurol. 1990; 47: 513-519.
2
233.. Giannakoulas G., Hatzitolios A., Karvounis H. i wsp.: N-terminal pro-brain natriuretic peptide levels are elevat-ed in patiens with acute ischemic stroke. Angiology 2005; 56: 723-730.
2
244.. Campbell D.J., Woodward M., Chalmers J.P. i wsp.: Sol-uble vascular cell adhesion molecule 1 and N-terminal pro-b-type natriuretic peptide in predicting ischemic stroke in patients with cerebrovascular disease. Arch. Neurol. 2006; 63: 60-65.
