Przypadek dyskastlozy o obrazie anemii Addison-Biermera w przebiegu lamliozy

WIADOMOSCI PARAZYTOLOGICZNE T. VII, Nr 3, 1961

PRZYPADEK DYSKASTLOZY O OBRAZIE ANEMII ADDISON- -BIERMERA W PRZEBIEGU LAMBLIOZY

JERZY BOCIAN, MIROSLA W PRAZANOWSKI, JADWIGA WAWRZYŃSKA, MIROSLAW STASIK

Oddział Wewnętrzny Szpitala im. M. Pirogowa, Lódź

Viystępowanie

zmian hematologicznych w przebiegu chorób

pasożyt­

niczych przewodu pokarmowego jest zjawiskiem powszechnie znanym.

Lamblioza

należy

do tych chorób

pasożytniczych,

w których zmiany w

układzie

krwiotwórczym spotyka

się

rzadziej.

Myćko

podaje,

że najczęściej występuje

u chorych z

lambliczą

nie-

dokrwistość,

która prawie z

re.guły

jest

niedokrwistością niedobarwliwą.

Dowodem na

związek

przyczynowy

niedokrwistości

niedobarwliwej z lam-

bliozą

jest

łatwość

jej leczenia preparatami

żelaza

dopiero po

usunięciu

lambii. Zagadnieniem

niedokrwistości

niedobarwliwej

wywołanej

zara-

żeniem

lambliami

zajmowało się

wielu autorów [2, 6, 8, 12, 16, 17]. Wy-

stępowanie niedokrwistości

niedobarwliwej

zależeć

ma od

zaburzeń

go- spodarki

żelazem,

utrudnionego

wchłaniania

czynników

odżywczych

i wi- tamin,

działania

toksycznego oraz

przewlekłych krwawień

z pczewodu pokarmowego [11, 12, 13, 17].

Natomiast obserwacje kliniczne

nie.dokrwistości

nadbarwliweJ,

którą można

by

wiązać

z

zarażeniem

lambliami,

są

bardzo nieliczne. Larizza i Ventura w obszernej monografii,

poświęconej zespołom niedokrwistości

w przebiegu

zarażeń pasożytniczych, streszczają piśmiennictwo światowe

do r. 1953

również

na temat anemii hyperchromicznych

występujących

u chorych z

lambliozą. Podają.

oni,

że

obserwowano 12 przypadków anemii

~yperchromicznej, których z powodu

niepełnej

dokumentacji nie

można zaliczyć

do anemii megaloblastycznej typu Addison-Biermera. W obrazie klinicznym

dominowały

zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (biegunki) i stan wyniszczenia.

Jedynie obserwacje Pietra e Allodi i Claara, oparte na badaniach kli-

nicznych i hematologicznych,

pozwoliły

w dwóch przypadkach stwier-

dzić

istnienie anemii typu Addison-Biermera. W jednym z przypadków stwioi·dzono

ciężką anemię hyperchroniczną

(Hb - 500/o, krw. czerwo- nych - 1 750 OOO, Ind. 1,47) z

makrocytozą, leukopenią

i

częściowym

megaloblastycznym

przekształceniem

szpiku kostnego. Badaniem

treści żoł~1^dkowej

nie stwierdzono achylii,

język był

bez cech charakterystycz- nych, nie obserwowano

również

stolców

tłuszczowych. Całkowita

po- prawa kliniczna i hematologiczna

nastąpiła

po zastosowaniu kwasu folio- wego ,[12]. W

piśmiennictwie

polskim w r. 1926 wspomina Adamowicz o

współistnieniu

anemii Addison-Biermera z

lambliozą [1, 2].

Fidler w r. 1937

podał

opis przypadku

niedokrwistości złośliwej

we wczesnym okresie z

lambliozą

[5].

Myćko

w 1950 r. po raz pierwszy

zwrócił uwagę

n.a

możliwość udziału

w mechanizmie patogenetycznym anemii megalo- blastycznej

zaburzeń

dyspeptycznych,

wywołanych lambliozą.

Obserwo-

wał

on

chorą

z

lambliozą

z objawami

ciężkiej niedokrwistości

o typie ob; jawowej

niedokrwistości

megaloblastycznej i bardzo znacznym wy- ni5zczeniu. Autor

uważa

szybkie. wyzdrowienie po zastosowaniu leczenia akranilem i preparatami

wątrobowymi

oraz preparatami

żelaza

za

cechę charakterystyczną

tej

niedokrwistości

[13].

Przypadek podobny

obserwowaliśmy

na naszym oddziale:

Chory S. O., lat 38, z zawodu piekarz (Nr historii choroby 893, 1045, 2824, 1063 z lat 1960/61).

Główne skargi: duszność i bóle zamostkowe, występujące po wysiłkach, nud-

ności i uporczywe wymioty, szczególnie w godzinach rannych, niekiedy połączone

z zawrotami głowy. Biegunki 2 do 4 razy dziennie, niezależnie od rodzaju spoży­

wanych pokarmów, objawy wyczerpania nerwowego z niemożnością skupienia uwagi i trudnością zapamiętywania oraz uczucie mrowienia i drętwienia kończyn dol- nych, a ponadto postępujące ogólne osłabienie.

Pierwsze dolegliwośc! w postaci braku łaknienia oraz nudności wystąpiły przed dwoma laty. Chory leczony był ambulatoryjnie - dolegliwości nasilały się. W czwar- tym miesiącu choroby chory zauważył lekkie zażółcenie skóry oraz spadek na wa- dze, który wiązał się z brakiem łaknienia. Do powyższych dolegliwości dołączyły

siP, zaburzenia pamięci, utrudnienie skupiania uwagi, co zmniejszało jego wydolność

w pracy zawodowej. Chory nadal leczył się ambulatoryjnie, otrzymując witaminy i preparaty wątrobowe. Dwa miesiące przed przybyciem do szpitala wystąpiło drżenie rąk, mrowienie, drętwienie .kończyn dolnych, ogólne osłabienie i łatwe męcz(;nie się. W związku z nasilaniem się objawów dyspeptycznych, a szczególnie uporczywych wymiotów i biegunek, chory został skierowany do leczenia szpital- nego.

Badaniem przedmiotowym z odchyleń od normy stwierdzono: stan ogólny cho- rego ciężki, zwraca uwagę znaczne wyniszczenie (waga 53 kg, wzrost 168 cm),

bladożółte zabarwienie powłok, bladość spojówek i błony śluzowej jamy ustno-gar-

dłoweJ. W jamie ustnej nieduże ubytki w uzębieniu, język wilgotny, obłożony, z za- chov.ranym rysunkiem i wygładzonymi brzegami. W zakresie narządu oddechowego badaniem fizykalnym odchyleń od normy nie stwierdzono. Granice serca w normie,

czynność miarowa, 98imin., tony mało dźwięczne, słyszalny szmer skurczowy na koniuszku. Ciśnienie tętnicze - 110/70 mm Hg, temperati.n·;· - 37,2°C. Brzuch wy-

PRZYPADEK DYSKASTLOZY W LAMBLIOZIE

581

sklepiony na poziomie klatki piersiowej. W czasie badania stwierdza się rozlaną tkliwość, szczególnie wyraźną w nadbrzuszu. Wątroba wystaje spod luku żebrowego

na szer. 2 palców, o brzegu miękkim, niebolesnym. Dolny biegun śledziony macalny pod łukiem żebrowym na szczycie wdechu. Objaw Chełmońskiego słabo dodatni.

Odruchy fizjologiczne zachowane, odruchów patologicznych nie stwierdza się; wy-

raźne niesymetryczne zaburzenia czucia powierzchownego, widoczne drżenie rąk.

Badania pracowniane

OB 20/45 met. Westergreena, morf. krwi: Hb - 470/o, krw. czerw. - 1990 OOO, Ind. 1,2, leuk. - 4300, w tym segment. 620/o, limfocyt. 330/o, monoc. 50/o. W obrazie krwi zaznaczona makrocytoza, mikrocytoza i polichromatofilia, poikilocyto.:a, poje- dyncze normoblasty polichromatofilne. W obrazie granulocytów obojętnochłonnych

brak hypersegmentacji. Czas krwawienia 3½ min. Czas krzepnięcia

6½

min. Ilość płytek 40 560 w 1 mm³ krwi, ilość retikulocytów 20%0. Oporność osmotyczna krwinek czerwonych: minimalna - 0,480/o NaCl, maksymalna - 0,320/o NaCl. Grupa krwi

„O" Rh(+). Odczyn Wassermanna ujemny. Odczyn Coompsa bezpośredni i pośredni

ujemny.

Badaniem szpiku stwierdzono wybitną nadczynność układu erytroblastycznego, z przekszwlceniem ·megaloblastycznym i promegaloblastycznym. W układzie leuko- blastycznym przesunięcie obrazu „w lewo", z licznymi olbrzymimi metamielocy- t&mi. Poza tym stwierdzono obecność megakariocytów z hypersegmentacją jąder.

Mocz: barwa żółta, odczyn kw., c. wł. 1020, białka - 0,033%0, urobilinogen nie- znacznie wzmożony, osad b. zm.

Br.danie treści żołądkowej: stwierdzono deficyt wolnego kwasu solnego i nis- kie wartości kwasoty ogólnej (4°-6°). Treść żołądkowa z domieszką żółci, nabłonki płaskie liczne, leukocyty pojed. w. p. w., śluz obecny, próba Uffelmanna ujemna.

W treści stwierdzono bardzo liczne lamblie.

Odczyny kłaczkujące: próba kadmowa dodatnia (+), próba Grossa ujemna, próba Stoltego 1,38 ml - słabo dodatnia. Poziom chlorków w surowicy 97,5 mEq/L, po- ziom bilirubiny 0,9 mgO/o, odczyn Hijmans van den Berga pośredni. Elektroforeza

białek: poziom białek 6,4 gO/o, albumin 50,90/o, _{a 1} globulin 7,30/o, a2 globulin 9,20/o, (3 globulin 11,0°/~, y globulin 21,60/o.

Rtg. klatki piers. b. zm. Rtg. przewodu pokarmowego: przełyk b. zm., żołądek

hypotoniczny w położeniu prawidłowym, płynu na czczo nie stwierdza się. Faldy

błony śluzowej -i perystaltyka żołądka prawidłowe. Zmian organicznych w żo­

kdku i dwunasinicy nie stwierdza się. Kal na obecność pasożytów: liczne cysty Lamblia intestinalis i cysty Entamoeba coli. Badanie treści dwunastniczej: na czczo

żółć ciemnooliwkowa, urobilinogen wzmożony, liczne nabłonki płaskie, leukocyty po kilka w p. w., śluz obfity, dość liczne lamblie.

Na podstawie całokształtu obrazu klinicznego oraz badań dodatkowych roz- poznano zarażenie wielkouśćcem jelitowym z ciężką niedokrwistością m2galobla-

styczną. Ze względu jednak na ciężki stan chorego, a w szczególności ze względu

na zaburzenia ze strony układu nerwowego, zdecydowano najpierw zastosować le- czenie wit. B12 w dawkach codziennych (300-lOOy), a następnie po 50y 2 X w ty- godniu. Leczenie witaminą B₁₂ prowadzono przez 3 tygodnie. Wykonane badanie krwi obwodowej po tym leczeniu wykazało: Hb 750/o, krw. czerw. 3 760 OOO, Ind. 1,01, leuk. 4100. Vve wzorze odsetkowym: segm. 560/o, kwas. 40/o, limf. 350/o, mon. 50/o.

Nadal stwierdzano m&kro-, mikro- i poikilocytozę. Leczenie Wit. B12 spowodowało najwyższy wzrost retikulocytów do 280%0 w 5 dniu leczenia i spadek do 100%0 w 9 dniu.

Ponadto chory otrzymywał: siarczan żelaza, roztwór kwasu solnego, pepsynę

oraz zespól witamin.

Wolne stolce utrzymywały się przez 4 dni, mimo stosowania roztworu kwasu sol- nego i pepsyny. Przez następne 2 tygodnie stolce 1-3 razy dziennie. Po trzech ty- godniach pobytu chorego w szpitalu, kiedy objawy neurologiczne cofnęły się, przy-

stąpiono do leczenia lambliozy atebryną w sposób podany przez Grotta [9]. Po za-

kończeniu kuracji ponownie zastosowano leczenie witaminą B₁₂ w dawce 50 gamma 2 X w tygodniu. Chory otrzymywał: kwas solny, pepsynę, siarczan żelaza i wita- miny.

Badanie morf. krwi obwodowej wykonane piątego dnia po kuracji atebrynowej

wykazało wzrost wartości Hb do 81 O/o, krw. czerw. do 4 110 OOO, Ind. 0,99, krw. biał.

5200 przy prawidłowym wzorze odsetkowym.

W treści dwunastniczej nie znaleziono lamblii. Po dwóch tygodniach od chwili

zakończenia kuracji atebrynowej stan chorego uległ wybitnej poprawie, polegającej

na całkowitym ustąpieniu objawów dyspeptycznych, cofnięciu się bladożółtego zabar- wienia skóry. Przyrost wagi - 5 kg. Witaminę B₁₂ odstawiono. Wielokrotne bada- nie kału nie wykazywało obecność c:yst lamblii. OB 2/7. Chory wypisany do domu.

Kontrolę stanu chorego przeprowadzano w warunkach szpitalnych. W czasie pierw- szej kontroli stwierdzono dyskretne objawy utrzymującego się stanu 'lapalnego dróg żółciowych. Wykonano trzykrotne płukania dwunastnicy z podaniem 0,5 g streptomycyny. Nastąpiła poprawa. W czasie drugiego kontrolnego badania szpi- telnego, w związku z nasileniem się objawów ze strony przewodu pokarmowego w postaci pogorszenia się łaknienia, niekiedy nudności oraz pobolewań w rzucie

pęcherzyka żółciowego, pojawieniem ^się wolnych stolców, mimo niestwierdzenia lamblii w treści dwunastniczej i cyst lamblii w kale wykonano powtórną kurację atE:brynową.

Badenie morfologiczne w tym czasie, tzn. w trzy miesiące od chwili odstawienia wit. B_12, wykazało: Hb-106°/o, krw. czerw. - 5 360 OOO, Ind. 1,0, leuk. 6100. Odczyny

kłaczkujące nie różniły się od badań poprzednich. Próba Wollheima - ujemna, próba tymolowa 3j Me. Lagana, próba Takata-Ary w modyfikacji Mancke-Sommera ujemna.

Chory co trzy miesiące zgłaszał się do kontroli ambulatoryjnej, nie podając żadnych dolegliwości. Po roku od przeprowadzonego leczenia wykonano badania w warunkach szpitalnych. Chory przez okres całego roku nie otrzymywał wstrzyk-

nięć witaminy B12 ani preparatów wątrobowych.

Morf. krwi wykazała: Hb - 940/o, krw. czerw. 4 760 OOO, Ind. - 1,0, leuk. - 5100, pal. 20/o, segm. 490/o, kwasochl. 40/o, zasad. 10/o, limf. 410/o, mon. 30/o.

My el ogram: obraz prawidl. szpiku kostnego. Treść żołądkowa: bezkwaśność

histominooporna. Rtg. klatki piersiowej i przewodu pokarmowego b. zm. Badaniem gastroskopowym potwierdzono rozpoznanie nieżytu zanikowego błony śluzowej żo­

łądka. Wielokrotne badania kału na jaja pasożytów - ujemne. Poziom żebza

w surowicy krwi oznaczony metodą Heilmeyera wynosił 110 yO/o.

W czasie pobytu chorego w szpitalu ujawniły się nieznaczne dolegliwości bó- lowe w prawym podżebrzu. Wykonane badania treści dwunastniczej (urobilinogen obecny, liczne nabłonki płaskie, pojedyncze leukocyty, liczne bakterie), potwierdziło

rozpoznanie przewlekłego stanu zapalnego dróg żółciowych. Lamblii w dwunastnicy nie stwierdzono. Badanie elektroforetyczne białek: poziom białek: 6,7 g"lo, albu- min - 38,5°^10, ni-globul. 60/o, a.₂-globul. 18,10/o, (:ł-globul. 130/o, y-globul. 24,40/o.

Chory wypisany do domu w stanie zupełnie dobrego samopoczucia, z zn.leceniem

zgłaszania się do okresowej kontroli i ewentualnego wykonania kuracji atebrynowej.

PRZYPADEK DYSKASTLOZY W LAMBLIOZIE

583 Omówienie przypadku

Spostrzegany przez nas przypadek

przewlekłego zarażenia wielkouść­

cem jelitowym z charakterystycznym obrazem

niedokrwistości

megalo- blastycznej

zasługuje,

naszym zdaniem, na

uwagę,

ze

względu

na rzad-

kość występowania

tego rodzaju

zespołów, interesujący

przebieg oraz

całkowite ustąpienie

zmian hematologicznych po zastosowaniu skojarzo- nego leczenia

witaminą

B

₁₂

i

atebryną.

Wielu autorów l7, 13]

omawiając występowanie niedokrwistości

nad- barwliwej w przebiegu lambliozy

podkreśla trudności

w interpretacji patogenezy

zaburzeń

hematologicznych spowodowanych

lambliozą.

Na podstawie opisanych w

piśmiennictwie

przypadków Larizzo i Ventura nie

wykluczają możliwości nałożenia się

lambliozy na

anemię

Addison- Biermera lub odwrotnie,

współistnienie.

tych

schorzeń

oraz

możliwość

wyzwdEnia obrazu choroby Addison-Biermera w wyniku

zaburzeń

prze- wodt1 pokarmowego,

doprowadzających

do niedoboru czynników antyane- micznych lub uszkodzenia organicznego

śluzówki

przewodu pokarmowego.

Rohr i Heilmeyer za

przyczynę

niektórych postaci

niedokrwistości przyjmują

zaburzenia

wchłaniania

czynn1ków przeciwanemicznych, np.

z powodu biegunek, i

wyodrębniają niedokrwistość megaloblastyczną 1esorpcyjną

[13].

Batko na podstawie zebranej literatury neurologicznej

dotyczącej

lambliozy i

doświadczenia własnego

podaje

możliwość występowania

za-

burzeń

neurologicznych

przypominających

obrazy neurologiiczne anemii Addison-Biermera

[4].

Autor ten,

powołując się

na badania Milllera, Anni- no i Garniera, dopuszcza

możliwość

istnienia toksyn wytwarzanych przez

wielkouśćca

jelitowego, którym przypisuje

uszkadzający wpływ

na

układ

nenvowy. W patogenezie. tych zmian nie wyklucza on

możliiwości udziału upośledzenia wchłaniania

cz. ynników

odżywczych

z przewodu pokarmo-

wego,

zwłaszcza zespołu

witamin B.

Roczna obserwacja przedstawionego przez nas przypadku, pozwala

przypuszczać, że

w rozwoju

niedokrwistości

megaloblastycznej u naszego chorego

odgrywają rolę:

dysfunkcja w wytwarzaniu i

wchłanianiu

czyn- ników przeciwanemicznych, zaburzenia gospodarki

żelazem

oraz wita- 1-ninami.

Zgodnie z

poglądami

niektórych autorów [1, 2, 8, 13, 14, 17] przyjmu- jemy

również mo;,Jiwość

toksycznego

wpływu

na

układ

erytropoetyczny jadu

wielkouśćca

jelitowego.

Opisany przypadek

stanowić może

przyczynek do zagadnienia nie-

dokrwistości

hyperchromicznych, spostrzeganych w przebiegu lambliozy.

Otrzymano 9 lll 1961 Adres autorów:

Łódź, Wólczańska 195

LITERATURA

1. Ad am o w i cz P.: W sprawie zakażenia dwunastnicy i dróg żółciowych ogo- niastkiem jelitowym. - Polska Gazeta Lekarska, 3/4: 49, 1926.

2. A dam o w i cz P.: W sprawie zakażenia dwunastnicy i dróg żółciowych wiel-

kouśćcem jelitowym. - Polsk. Arch. Med. Wewn., 2: 187-203, 1926.

3. A 1 e ks a n dr o w i cz J.: Hematologia kliniczna, Warszawa 1955.

4. ~ at ko B.: Postacie neurologiczne lambliazy. - PTL, 23 : 1055-1057, 1959.

5. Fi d 1 er A.: Przypadek niedokrwistości złośliwej we wczesnym okresie z lam-

bliazą. -- Medycyna, 14 : 454-455, 1937.

6. Ger ar d H., Tr umm er t W.: Beitrag :z.ur Klinik der Lambliase. - Miinch.

Med. Wochenschrift, 100: 300-302, 1958.

7. Gł as s G. B. J., Spe er F. D., Is hi mor i A., Jo n es E. L., N i e b ur g s H. E., Schwartz S. A., Smith R.: Badanie zmian zanikowych błony śluzowej żo­

łcidka. - PTL. 43/44; 1655--1661, 1960.

P. Go 1 dm a n H., Bernstein Z.: Przypadek ciężkiej niedokrwistości wtórnej. - Medycyna, 1 : 33-34, 1937.

9. Gr ot t J. W.: Uwagi w sprawie możliwości stosowania uproszczonego leczenia lambliazy atebryną. - Wiad. Parazyt., 5 : 71-72, 1956.

10. Kas z ub owski P.: Występowanie lambliazy wśród górników na terenie Gór- nego Śląska. - Przegl. Lek., 6/7 : 297-301, 1951.

11. K 1 e deck i Z.: Obserwacje kliniczne lambliazy. - Lek. Wojsk., 4: 374-s78, 1956.

12. Lar i z z a P., Vent ur a S.: Sindromi anemiche e parassitosi intestinali, consi- derazioni patogenetiche. Haematologica. XXXVII, 1953, Pavia.

13. Myć k o A.: O niedokrwistości wywołanej przez pasożyty jelitowe. PTL., 3: 97-101, 1950.

14. St· n i o w S., Fo Id a Z.: Przypadek zespołu sprue na tle zakażenia wielkouśćcem

jelitowym. - Pol. Arch. Med. Wewn., 5: 671-675, 1959.

15. Temp ka T.: Choroby układu krwiotwórczego. - Warszawa 1954.

16. W a w r z y ń ski E.: Zakażenie ustroju wielkouśćcem jelitowym. Spostrzeżenia

kliniczne. - Pol. Tyg. Lek., 42 : 1329-1333, 1952.

17. Wawrzyński E., Kalisiewicz S., Laskowski B.: Lambliaza jako rzadka przyczyna wyniszczenia ustroju, obrzęków i hypoproteinemii. - Acta Parasit. Pol., 17 : 1331-1341, 1955.

A CASE OF DISCASTLOSlS WITH SYMPTOMS OF ADDISON-BIERMBR'S ANEMIA IN THE COURSE OF LAMBLIOSIS

J. BOCIAN, M. PRAZANOWSKI, J. WAWRZY!'<SKA, M. STASIK

The authors begin their report with quoting literature and say that 3 diagnosti- cated cases of symptomatic megaloblastic anemia on ground of lambiosis have been described up to now.

Their own case concerned a young man who was complaining since two years of dyspeptic pains and pretended to feel since 4 mounths formication and numbness in the extremities as well as a generał weakness. On base of physical examinations and additional tests a megaloblastic anemia has been stated as result of a chronic and neglected ifl.festation of Lamblia.

PRZYPADEK DYSKASTLOZY W LAMBLIOZIE

585

After 6 weeks of combined treatment with Vitamin B12 and atebrine a total disappearance of haematologic and neurologie symptoms has been stated. Control hospital examinations (the last one being performed a year after the treatment with Vitamin B₁₂ has been stopped) did not reveal any changes in the peripheral blood and in the mnrrow.

The aut.hors presume that in the development of the megaloblastic anemia in the quoted case the following factors are playing role: disfunction in the pro- duction and absorption of antianemic factors, the possibility of a toxic lesion of the erythropoietic system by Lamblia toxines not being excluded. The case observed may be a further contribution to the problem of megaloblastic anemia pathogenesis.