patologicznego w płucach (ryc. 3) lub, rza- dziej, w obrębie jamy brzusznej.
W obrazie mikroskopowym zmian kostnych stwierdza się rozchodzące się od powierzchni kości korowej, ale poni- żej okostnej promieniście wyrośla utwo- rzone z kości beleczkowatej. Przestrze- nie pomiędzy beleczkami są wypełnio- ne komórkami tłuszczowymi z niewielką liczbą komórek hematopoezy. Dodatko- wo obecne są też obszary utworzonej
z kości grubowłóknistej oraz chrząstki szklistej (9).
Piśmiennictwo
1. Lee J.H., Lee J.H., Yoon H.Y., Kim N.H., Sur J.H., Jeong S.W.: Hypertrophic osteopathy associated with pulmona- ry adenosquamous carcinoma in a dog. J. Vet. Med. Sci.
2011, 26, 125–129.
2. Becker T.J., Perry R.L., Watson G.L: Regression of hy- pertrophic osteopathy in a cat after surgical excision of an adrenocortical carcinoma. J. Am. Anim. Hosp. Assoc.
1999, 35, 499–505.
Ryc. 3. Obraz radiologiczny klatki piersiowej psa z ryc. 1; widoczny cień o wysyceniu tkanek miękkich, sumujący się częściowo i spłaszczający lewą odnogę przepony, co wskazuje na zmianę śródmiąższową guzowatą płata lewego doogonowego płuca; dodatkowo obecne też nasilone zmiany zwyrodnieniowe segmentów mostka, połączeń chrzęstno-kostnych żeber oraz kręgosłupa Th-L (spondyloza)
3. Liptak J.M., Monnet E., Dernell W.S., Withrow S.J.: Pul- monary metastatectomy in the management of four dogs with hypertrophic osteopathy. Vet. Comp. Oncol. 2004, 1, 1–12.
4. Grillo T.P., Brando C.V.S., Mamprim.J., de Jesus C.M.N, Santos T.C., Minto B.W.: Hypertrophic osteopathy as- sociated with renal pelvic transitional cell cacrinoma in a dog. Can. Vet. J. 2007, 48, 745–747.
5. Puszczewicz., Majewski D.: Osteoartropatia przerosto- wa. Przeg. Reumatol. 2010, 31, 1–3.
6. Merritt A.M., Dodd D.C., Reid C.F., Boucher W.B.: Hy- pertrophic pulmonary osteopathy in a steer. J. Am. Vet.
Med. Assoc. 1971, 159, 443–448.
7. Mair T.S., Dyson S.J., Fraser J.A., Edwards G.B., Hillyer M.H., Love S.: Hypertrophic osteopathy (Marie’s disease) in Equidae: a review of twenty-four cases. Equine Vet. J.
1996, 28, 256–262.
8. Dunn M.E., Blond L., Letard D., Di Fruscia R.: Hyper- trophic osteopathy associated with infective endocardi- tis in an adult boxer dog. J. Small Anim. Pract. 2007, 48, 99–103.
9. Jonson R.L., Lenz S.D.: Hypertrophic osteopathy associa- ted with a renal adenoma in a cat. J. Vet. Diagn. Invest.
2011, 23, 171–175.
10. Piccionello A.P., Dini F., Tambella A.M., Cerquetella M., Vullo C.: Vet. Med., 2012, 57, 618–621.
11. Chiang Y.C., Liu C.H., Ho S.Y., Lin C.T., Yeh L.S.: Hyper- trophic osteopathy associated with disseminated meta- stases of renal cell carcinoma in the dog: a case report. J.
Vet. Med. Sci. 2007, 69, 209–212
12. Anderson T.P., Walker M.C., Goring R.L.: Cardiogenic hypertrophic osteopathy in a dog with a right-to-left shunting patent ductus arteriosus. J. Am. Vet. Med. As- soc. 2004, 224, 1464–1466, 1453.
13. Foster W.K., Armstrong J.A.: Hypertrophic osteopathy as- sociated with pulmonary Eikenella corrodens infection in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2006, 228, 1366–1369.
14. Watrus B.J., Blumenfeld B.: Congenital megaesophagus with hypertrophic osteopathy in a 6-year-old dog. Vet.
Radiol. Ultrasound. 2002, 6, 545–549.
15. Atkinson S., Fox S.B.: Vascular endothelial growth factor (VEGF)-A and platelet-derived growth factor (PDGF) play central role in the pathogenesis of the digital clubbing. J.
Pathol. 2004, 203, 721–728.
16. Zhang Z., Zhang C., Zhang Z. Primary hypertrophic oste- oarthropathy: an update. Front. Med. 2013, 7, 60–64.
17. Kealy J.K., McAllister H.: Kości i stawy. W: Diagnostyka Radiologiczna i Ultrasonograficzna Psów i Kotów. Else- vier Urban&Partner, Wrocław 2005, 293–381.
Dr hab. Rafał Sapierzyński, e-mail: sapieh@wp.pl
D
ermatofitozy są chorobami skóry i jej przydatków wywoływanymi przez grzyby zdolne do wytwarzania keratyna- zy. Najpowszechniejszymi dermatofita- mi izolowanymi z przypadków tej choro- by u kotów są grzyby z rodzaju Microspo- rum, przede wszystkim Microsporum canis, rzadziej izolowany jest M. gypseum. U ko- tów zdarzają się też zakażenia wywołane przez dermatofity z rodzaju Trichophyton,głównie T. mentagrophytes (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7). Koty mogą sporadycznie zarażać się również takimi grzybami, jak: Epidermo- phyton fluccosum, M audouinii, M. co- okei, M. nanum, M. persicolor, T. Rubrum, T. schoenleinii i innymi (4, 8, 7). Zakażenia dermatofitami nie są wprawdzie najpow- szechniej występującymi chorobami skó- ry u kotów, tym niemniej w prowadzonych w 2013 r. badaniach epidemiologicznych
na terenie Polski przypadki tej choroby stanowiły ponad 11% wszystkich chorób skóry (9). Dermatofitozy są bardzo istotne również w związku z tym, że są zoonoza- mi i częste są przypadki zakażania się wła- ścicieli kotów od swoich zwierząt. Szacuje się, że nawet kilka procent właścicieli ko- tów zaraża się dermatofitami od chorych zwierząt (10). Za zakażenia te często od- powiedzialne są nie tylko koty z objawa- mi klinicznymi, ale również zwierzęta bę- dące bezobjawowymi nosicielami derma- tofitów (4, 10).
Zakażenie kotów dermatofitami na- stępuje za pośrednictwem artospor, przy bezpośrednim kontakcie z chorymi osob- nikami lub zakażonymi włosami i naskór- kiem. Zakażenie niektórymi dermatofita- mi następuje od typowych ich gospodarzy, w związku z czym można po identyfika- cji dermatofita określić prawdopodobne
Dermatofitozy u kotów – rozpoznawanie i leczenie
Marcin Szczepanik
1, Piotr Wilkołek
1, Karina Chmielecka
2z Zakładu Diagnostyki Klinicznej i Dermatologii Weterynaryjnej Wydziału Medycyny
Weterynaryjnej w Lublinie
1oraz Przychodni Weterynaryjnej Marwet w Turce
2pierwotne źródło zakażenia. Na przykład do zakażenia T. mentagrophytes dochodzi głównie po kontakcie z zakażonymi gry- zoniami (4). Istotna dla możliwości za- każania, jest długa zdolność zarodników dermatofitów do przetrwania w środowi- sku zewnętrznym, często zachowują one zdolność do zakażania przez kilkanaście miesięcy (4).
Do rozwoju choroby predysponowane są zwierzęta młode lub w wieku starszym oraz osobniki znajdujące się w immuno- supresji. W przypadku kotów są to zaka- żenia wirusem niedoboru immunologicz- nego (FIV) lub wirusem białaczki (FeLV), choroby nowotworowe, leczenie lekami im- munosupresyjnymi lub długotrwała anty- biotykoterapia (4). Choroba częściej zda- rza się u kotów perskich, himalajskich i in- nych ras długowłosych w porównaniu do krótkowłosych kotów europejskich (11).
Objawy kliniczne
Dermatofitozy mogą powodować zróż- nicowane objawy kliniczne u kotów.
W związku z bardzo zmiennym obrazem klinicznym grzybicy wywołanej przez der- matofity, nie należy wykluczać jej jako po- tencjalnej przyczyny choroby w niemal każdym przypadku problemów dermato- logicznych u tego gatunku. Najpowszech- niej mamy do czynienia ze zmianami prze- biegającymi w postaci ogniskowych wyły- sień (ryc. 1). Okolice pozbawione włosów często pokryte są nadmiernie zrogowa- ciałym naskórkiem tworzącym łuski, czę- sto może być tam obecny rumień (ryc. 2), ale zmiany te mogą również nie wyka- zywać objawów zapalenia (12). Wyłysie- nia powstałe w przebiegu choroby mogą być rozmieszczone symetrycznie lub asy- metrycznie, najczęściej lokalizują się na twarzy oraz na dalszych odcinkach koń- czyn. W przebiegu dermatofitoz świąd jest zmienny, w niektórych przypadkach
nie występuje, podczas gdy w innych jest znaczny. W przypadkach przebiegających ze świądem dodatkowo będą obecne zmia- ny poświądowe w postaci przeczosów, otarć i strupów. Zakażenia dermatofita- mi mogą również prowadzić do rozwo- ju prosówkowego zapalenia skóry. W ta- kim przypadku obecne są liczne niewiel- kie rozsiane grudki. Kolejnym objawem klinicznym dermatofitozy jest złuszcza- jąca erytrodermia na granicy skóry i bło- ny śluzowej, co może sugerować choroby autoimmunologiczne (12). Inną postacią kliniczną spotykaną niezbyt często jest postać kerion, w której typowym wykwi- tem są zmiany guzowate (4, 12). Typowym obrazem klinicznym są tworzące się wo- kół mieszków włosowych guzy ze skłon- nością do rozmiękania, z których wydo- bywa się treść ropna. Wyjątkowo rozwija się postać określana jako pseudomyce- toma, w której dermatofity nie rozwija- ją w obrębie naskórka, lecz skóry właści- wej, a nawet tkanki podskórnej. W przy- padku tej postaci choroby powstają guzy o charakterze ropno-ziarniniakowym lub ziarniniakowym. Guzy te zawierają kwa- sochłonny materiał, będący rezultatem tworzenia kompleksów antygen–prze- ciwciało. Pseudomycetoma częściej wy- stępuje u kotów perskich (13, 14, 15, 16).
Ponadto grzyby mogą atakować pazury kotów, powodując onychomikozę. Pazu- ry są wówczas połamane i zniekształcone (ryc. 3). Autorzy obserwowali też interesu- jący przebieg kliniczny choroby u kotów bezwłosych rasy sfinks, w którym docho- dziło do powstawania licznych rozsianych krost naskórkowych i kryzek naskórko- wych sugerujących pęcherzycę liściastą (ryc. 4, 5, 6). Nadmienić należy również, że dermatofitozy mogą być u kotów po- wodem rozwoju zespołu eozynofilowego w każdej z jego trzech klinicznych posta- ci (wrzodu eozynofilowego, płyki eozyno- filowej i ziarniniaka liniowego).
Rozpoznanie
Obraz kliniczny dermatofitozy może być zróżnicowany i zwykle nie pozwala na po- stawienie pewnego rozpoznania. Bada- niem przesiewowym jest badanie w świe- tle lampy Wooda. Badanie to, polegające na oświetleniu światłem UV zakażonych włosów, umożliwia wykazanie charaktery- stycznej zielonej fluorescencji (ryc. 7). Nie
Dermatophytoses in cats – diagnosis and treatment
Szczepanik M.1, Wilkołek P.1, Chmielecka K.2, Sub-Department of Clinical Diagnostic and Veterinary Dermatology, Faculty of Veterinary Medicine, University of Life Sciences in Lublin1, Veterinary Surgery Marwet in Turka2
The purpose of this article was to present fungal skin diseases caused by dermatophytes in cats. Dermato- phytosis is rather common clinical problem in both companion and farm animals. The most often der- matophytosis in cats is caused by Microsporum can- is. Since the nature of the disease is zoonotic, af- fected animals should be handled with care and its treatment and control is particularly important in domestic carnivores. Clinical features of the disease include ringworm lesions, miliary dermatitis, pseu- domycetomas, onychomycosis and also generalized lesions in severely immunocompromised cats. How- ever, inapparent infections also occur and cats may carry M.canis arthrospores in their coats. Laborato- ry investigation requires microscopic examination of the hair and skin scrapings, dermatophyte isola- tion and often also histopathological examination.
Treatment includes the use of topical and/or system- ic antifungal drugs and metaphylactic vaccination.
The article discusses the clinical symptoms, diagnos- tic methods and current treatment approach in fe- line dermatophytosis.
Keywords: cats, dermatophytosis, vaccination.
Ryc. 1. Dermatofitoza u kota wywołana przez M. canis. Typowe owalne wyłysienie, w miejscu pozbawionym włosów nadmierne rogowacenie naskórka i łuski
Ryc. 2. Dermatofitoza u kota. Widoczne wyłysienie oraz nadmierne rogowacenie naskórka i łuski, ponadto nieznaczny rumień
jest ono jednak całkowicie pewne, ponie- waż nie wszystkie szczepy i gatunki derma- tofitów wykazują fluorescencję. Wykazywa- na jest ona w przypadku zakażeń grzyba- mi z rodzaju Microsporum; brak jej (poza T. schoenleini) w przypadku zakażeń grzy- bami z rodzaju Trichophyton, jednak, jak
wspomniano, odgrywają one niewielką rolę w przypadku kotów i jedynie wyjątkowo są u nich powodem dermatofitoz. Badanie to nie może więc być stosowane w celu wy- kluczenia zakażeń dermatofitami. Najpow- szechniej wykonywanym testem mającym stosunkowo znaczną czułość jest badanie
mikroskopowe włosów (4, 17). W przypad- ku zakażenia widoczne są zarodniki (artro- konidia) grzybów otaczające włosy (ryc. 8).
Dermatofity występujące u zwierząt cha- rakteryzują się tworzeniem zarodników na zewnątrz włosów, ich wzrost natomiast od- bywa się wewnątrz. W przypadku zakażeń Ryc. 3. Onychomikoza u kota. Widoczne wyłysienie na palcach, obrzęk i rumień,
pazury zniekształcone i połamane, a nawet brak niektórych
Ryc. 7. Kot z ryc.4. Fluorescencja w świetle lampy Wooda
Ryc. 5. Kot z ryc. 4. Zbliżenie na okolice grzbietu i boku klatki piersiowej. Widoczne liczne krosty naskórkowe
Ryc. 4. Dermatofitoza u kota rasy sfinks wywołana przez M. canis. Nietypowy obraz kliniczny z licznymi krostami i kryzkami naskórkowymi
Ryc. 8. Obraz mikroskopowy zeskrobiny skóry od kota zakażonego M. canis.
Widoczne zarodniki dermatofita ułożone wokół włosa, pow. 100×
Ryc. 6. Kot z ryc. 4. Na dalszych odcinkach kończyn grzybica przyjmowała typowy obraz kliniczny w postaci owalnej, pozbawionej włosów zmiany z widocznym rumieniem i łuskami
wywołanych przez dermatofity z rodzaju Trichophyton z reguły dochodzi do znacz- nego zniszczenia struktury włosów, nato- miast w przypadku zakażeń Microsporum najczęściej struktura włosów jest zachowa- na. Ich zarodniki są również luźniej zwią- zane z włosami i często mogą być znajdo- wane w preparacie mikroskopowym nie- przyczepione do włosa. Cechy te jednak nie są zawsze wystarczające do zróżnico- wania zakażenia Trichophyton od Micro- sporum. Badanie włosów nie zawsze po- zwala na postawienie rozpoznania, ponie- waż nie w każdej badanej próbce są obecne zakażone włosy. W badaniach wykonanych u bydła z dermatofitozą czułość bezpośred- niego badania mikroskopowego w porów- naniu do badania hodowlanego oceniona została od 40 do ok. 71% (18). Kolejnym badaniem wykonywanym w celu potwier- dzenia rozpoznania jest badanie hodowla- ne. Umożliwia ono identyfikację gatunku odpowiedzialnego za zakażenie i tym sa- mym zastosowania leczenia z zastosowa- niem szczepionek. Posiew włosów lub na- skórka wykonywany jest na podłoże Sabo- uraud lub DTM (19, 20). Wadą tej metody jest dość długi czas oczekiwania na wynik, co związane jest z powolnym wzrostem dermatofitów. Kolejnym badaniem dodat- kowym, które może być wykonane w przy- padku podejrzenia dermatofitozy, jest ba- danie histopatologiczne. Zalecane jest ono szczególnie w przypadkach postaci niety- powych, jak kerion czy psudomycetoma.
Wycinek pobierany jest zwykle metodą trepanobiopsji i barwiony metodami PAS lub Gomori lub jej modyfikacją – Grocott umożliwiającymi wybiórcze uwidocznienie struktur dermatofitów (13, 14).
Leczenie
Leczenie dermatofitoz można prowadzić na kilka sposobów. Możliwe jest leczenie miejscowe z zastosowaniem maści, pły- nów lub kremów zawierających w swo- im składzie substancje czynne o działa- niu przeciwgrzybiczym, jak 2% mikonazol, 0,2–0,6% enilkonazol lub 2% chlorheksydy- na czy wielosiarczek wapnia (ciecz kalifor- nijska, w Polsce niezarejestrowana do sto- sowania u kotów; 21, 22, 23, 20). Metoda ta w związku z behawiorem kota jest jed- nak trudna do praktycznego zastosowania, z uwagi na stosunkowo krótki czas pozosta- wania preparatu w zdeponowanym miejscu, skąd zwierzę szybko ją usuwa podczas pie- lęgnacji. W związku z tym u kotów znajdu- ją zastosowywanie głównie dwa sposoby le- czenia: ogólnoustrojowe podawanie leków przeciwgrzybiczych – ketokonazol lub itra- konazol w dawce 5–10 mg/kg m. c., terbi- nafina w dawce 10–20 mg/kg m.c. (maksy- malnie do 40 mg/m.c.), flukonazol 5 mg/kg m.c. lub niedostępna obecnie gryzeofulwina
(50 mg/kg m.c.; 21, 24, 23, 20, 25) oraz lecze- nie poprzez wykonywanie szczepień meta- filaktycznych. Szczególnie ta druga metoda zasługuje na uwagę, ponieważ ma wiele za- let w porównaniu do leczenia ogólnoustro- jowego. Leki stosowane w leczeniu grzybic mogą prowadzić do niepożądanych reakcji, jak uszkodzenia nerek lub wątroby lub wy- wierać negatywny wpływ na układ hormo- nalny. U niektórych kotów występują też trudności związane z aplikacją leków drogą doustną. Z tego powodu zdaniem autorów polecanym sposobem leczenia dermatofi- toz jest stosowanie szczepień metafilaktycz- nych. Jeżeli zdecydujemy się na ten sposób leczenia, wskazane jest uprzednie wykona- nie identyfikacji dermatofita odpowiedzial- nego za rozwój choroby. Umożliwi to poda- nie szczepionki zawierającej odpowiednie antygeny. W przypadku kotów, gdzie naj- powszechniej stwierdzanym dermatofitem jest M. canis, prawdopodobieństwo zakaże- nia przez inny gatunek grzyba (zwłaszcza jeśli podczas badania w świetle lampy Wo- oda wykazano fluorescencję) jest niewielkie, zwykle można podać szczepionkę przed wy- nikiem badania hodowlanego. Szczepion- ki przeciwko dermatofitozie przeznaczone dla zwierząt towarzyszących zawierają ate- nuowane lub inaktywowane komórki róż- nych gatunków dermatofitów (26).
Odnośnie do szczepionek przeznaczo- nych dla zwierząt towarzyszących, na pol- skim rynku obecne są szczepionki mono- walentne, zawierające antygeny M. canis, jak przykładowo Felisvac MC czy Biocan M), jak również poliwalentne zawierają- ce kilka gatunków dermatofitów (Insol®
Dermatophyton; 11). Badania potwier- dzają skuteczność stosowania szczepionek w leczeniu dermatofitoz u kotów, a szcze- gólną skuteczność wykazano u zwierząt
w młodym wieku (poniżej 1 roku) i cho- rujących pierwszy raz (11).
Dla kotów dostępna jest w Polsce mię- dzy innymi szczepionka Felisvac MC (Bio- wet Puławy). Jak wspomniano, jest to szcze- pionka monowalentna, zawierająca antyge- ny M. canis. W przypadku zakażenia tym dermatofitem wymagane jest dwukrotne jej podanie w odstępie 10–14 dni. Niekie- dy wskazane jest podanie dodatkowej, trze- ciej, dawki szczepionki. Szczepionka może być stosowana u kotów od 6 tygodnia ży- cia. Po szczepieniu odporność utrzymuje się od 9 do 12 miesięcy. Badania potwier- dziły jej wysoką skuteczność. Podanie jej kotom w pełni zabezpieczało przed roz- wojem choroby (27). Występowanie od- powiedniej odpowiedzi immunologicznej zostało potwierdzone w testach śródskór- nych, gdzie stwierdzono reakcje typu póź- nego, a jedynie u niewielkiej liczby kotów rozwinęła się niekorzystna nadwrażliwość typu natychmiastowego. Odpowiedź ko- mórkowa została potwierdzona przy zasto- sowaniu testu hamowania migracji makro- fagów, gdzie stwierdzono pozytywne wyniki od 22 dnia po szczepieniu. Badania z zasto- sowaniem testów śródskórnych potwierdzi- ły, że odporność utrzymuje się co najmniej do 8 miesięcy od podania szczepionki (28).
Po stosowaniu szczepionki nie stwierdzo- no występowania zarówno miejscowych, jak i ogólnych objawów niepożądanych (27).
Doświadczenia autorów ze szczepionką Felisvac MC wskazują na jej wysoką skutecz- ność w leczeniu grzybic wywołanych przez M. canis (ryc. 9). Autorzy przed przystąpie- niem do podania szczepionki w celu prze- prowadzenia identyfikacji wykonują badanie hodowlane (tak jak to zostało opisane w czę- ści dotyczącej rozpoznawania), ale w przy- padku stwierdzenia charakterystycznej
Ryc. 9. Kot z ryc. 4 po leczeniu z zastosowaniem szczepionki Felisvac MC. Widoczne całkowite ustąpienie zmian
fluorescencji w świetle lampy Wooda moż- na je pominąć, gdyż w takim przypadku można z dużym prawdopodobieństwem założyć, że mamy do czynienia z zakaże- niem M. canis. Godne podkreślenia jest to, że między różnymi gatunkami dermatofi- tów występuje podobieństwo antygenowe.
Dowiedziono, że antygeny M. canis odpo- wiedzialne za odpowiedź immunologiczną typu humoralnego reagują krzyżowo z prze- ciwciałami powstałymi w odpowiedzi na zakażenia M. gypseum i T. mentagrophy- tes (29). Występowanie pokrewieństwa an- tygenowego oznacza, że szczepionki prze- ciwgrzybicze mogą być skuteczne również w przypadku zakażenia innym pokrewnym gatunkiem dermatofita, co zostało udowod- nione np. u bydła, gdzie szczepionka zawie- rającą T. verucosum zabezpiecza je również przed zakażeniem T. mentagrophytes (30).
Zdaniem autorów stosowanie szczepień metafilaktycznych jest interesującą alternaty- wą dla leczenia ogólnoustrojowego i miejsco- wego w przypadkach dermatofitoz u kotów.
Na rycinach 4, 5, 6, 7 i 8 przedstawiono przypa- dek kota z nietypową postacią dermatofitozy, wyleczonego z zastosowaniem szczepionki Felisvac MC, która został podana trzykrot- nie. Dodatkowym atutem podawania szcze- pionek jest uzyskanie po wyleczeniu odpor- ności na czas od kilku miesięcy do roku.
Szczepionki stosowane są również jako element profilaktyki. Szczepienie przeciw- ko dermatofitom jest szczególnie istot- ne w przypadku kotów, u których często stwierdzane jest bezobjawowe nosiciel- stwo. Profilaktyka jest szczególnie zaleca- na u kotów wychodzących, które podczas patrolowania swoich rewirów spotykają się z innymi kotami, wchodząc z nimi często w bliskie interakcje, co naraża je na zaka- żenie dermatofitami. W przypadku profi- laktycznego zastosowania szczepionki Feli- svac MC przy jej pierwszym zastosowaniu
wymagane jest dwukrotne podanie w od- stępie około 2 tygodni, co prowadzi do rozwoju odporności na 9 do 12 miesięcy.
Szczepienia przypominające należy stoso- wać po tym czasie już jednorazowo. Zda- niem autorów, szczególnie u kotów nietrzy- manych stale w domu, zarówno swobod- nie wychodzących, jak i zwierząt biorących udział w wystawach, szczepienie przeciw- ko dermatofitozom powinno być rutyno- wo zalecane właścicielom takich zwierząt.
Piśmiennictwo
1. Boyanowski K., Ihrke P., Moriello K., Kass P.: Isolation of fungal flora from the coats of shelter cats in the Pacific coastal USA. Vet. Dermatol. 2000, 11, 142–1507.
2. Copetti M. V., Santurio J.M., Cavalheiro A.S. Boeck A.A., Argenta J.A., Aguiar L.C., Alves S.H.: Dermatophytes iso- lated from dogs and cats suspected of dermatophytosis in Southern Brazil. Acta Sci.. Vet. 2006, 34, 119–124.
3. Kano R., Yasuda K., Nakamura Y., Hasegawa A.: Micro- sporum gypseum isolated from feline case of dermato- phytosis. Mycoses 2001, 44, 338–341.
4. Scott D. W., Miller W. H., Griffin C. E.: Small Animal Der- matology. Saunders Company, Philadelphia 2001.
5. Mancianti F., Nardoni S., Cecchi S., Corazza M., Taccini F.: Dermatophytes isolated from symptomatic dogs and cats in Toscany, Italy during a 15-year-period. Mycopa- thologica 2002, 156, 13–18.
6. Cafarchia C., Romito D., Sasanelli M., Lia R., Capelli G., Otranto D.: The Epidemiology of canine and feline der- matophytosis in southern Italy. Mycoses 2004, 47, 508–13.
7. Beraldo R. M., Gasparoto A. K., de Siqueira A. M., La- tercia A., Dias T.: Dermatophytes in household cats and dogs. Rev. Bras. Cien. Vet. 2011. 18, 85–91.
8. Carlotti D. N., Bensignior E.: Dermatophytosis due to Mi- crosporum persicolor (13 cases) or Microsporum gypseum (20 cases) in dogs. Vet. Dermatol. 1999, 10, 17–27.
9. Olender V.: Jakie problemy dermatologiczne dominują w populacji psów i kotów w Polsce? W: Choroby derma- tologiczne u psów i kotów w Polsce. Red. Pomorska-Han- dwerker D. Royal Canin. Niepołomice 2013.
10. Mederle N., Dărăbus G., Morariu S., Oprescu I., Indre D.:
Epidemiological aspects in human and cat. microsporia.
Lucrări Stiintifice Medicină Veterinară. 2010, 42, 61–63.
11. Westhoff D.K., Kloes M.-C., Orveillon F.X., Farnow D., Elbers D., K. Mueller R.S. Treatment of feline dermato- phytosis with an inactivated fungal. Open Mycol. J. 2010, 4, 10–17.
12. Guaguere E., Prelaud P.: A Practical Guide to Feline Der- matology, Merial 1999.
13. Gross T.L., Ihrke P. Walder E.J., Affolter V.K.: Skin Di- seases of the Dog and Cat. Clinical and Histopathologic Diagnosis. Blackwell Science Ltd., 2005.
14. Thian A., Woodgyer A.J., Holloway S.A.: Dysgonic stra- in of Microsporum canis pseudomycetoma in a Domestic Long-hair cat. Aust. Vet. J. 2008, 86, 324–328 15. Tostes, R. A., Giuffrida, R.: Dermatophytic pseudomyce-
toma in felines. Cienc. Rural. 2003, 33, 363–365.
16. Nuttall T. J., German A. J., Holden S. L., Hopkinson C.
McEwan N. A.: Successful resolution of dermatophyte mycetoma following terbinafine treatment in two cats.
Vet. Dermatol. 2008, 19, 405–410.
17. Moriello K. A.: Diagnostic techniques for dermatophyto- sis. Clinic. Techniq. Small Anim. Pract, 2001, 16, 219–224.
18. Al-Ani F. K.,. Younes, F. A Rawashdeh O. F.: Ringworm Infection in Cattle and Horses in Jordan. Acta Vet. Brno 2002, 71, 55–60.
19. Guillot J., Latié L., Deville M., Halos L., Chermette R.:
Evaluation of the dermatophyte test medium RapidVet- -D. Vet. Dermatol. 2001, 12, 123.
20. Carlotti D.N., Guinot P., Meissonnier E., Germain Pier- re-A.: Eradication of feline dermatophytosis in a shelter:
a field study. Vet. Dermatol. 2010, 21, 259–266.
21. Moriello K. A.: Treatment of dermatophytosis in dogs and cats: review of published studies. Vet. Dermatol. 2004, 15, 99–107.
22. Guillot J., Malandain E., Jankowski F.: Evaulation of the efficacy of oral lufenuron combined with topical enilco- nazole for the management of dermatophytosis in catte- ries. Vet. Rec. 2002, 150, 714–718.
23. Newbury S., Moriello K., Verbrugge M., Thomas C.: Use of lime sulphur and itraconazole to treat shelter cats na- turally infected with Microsporum canis in an annex faci- lity: an open field trial. Vet. Dermatol. 2007, 18, 324–331.
24. Foust A. L., Marsella R., Akucewich L. H., Kunkle G., Stern A., Moattari S., Szabo N. J.: Evaluation of persistence of terbinafine in the hair of normal cats after 14 days of da- ily therapy. Vet Dermatol. 2007, 18, 246–251.
25. Moriello K., Coyner K., Trimmer A., Newbury S., Kun- der D.: Treatment of shelter cats with oral terbinafine and concurrent lime sulphur rinses. Vet. Dermatol. 2013, 24, 618–e150.
26. Lund A.. DeBoer D. J.: Immunoprophylaxis of dermato- phytosis in animals. Mycopathologia. 2008, 166, 407–424.
27. Wawrzkiewicz K., Sadzikowski Z., Ziółkowska G., Wawrz- kiewicz J.: Inaktywowana szczepionka przeciwko grzybi- cy skórnej kotów wywołanej przez Microsporum canis.
Med. Weter. 2000, 56, 245–250.
28. Wawrzkiewicz K., Ziółkowska G., Sadzikowski Z., Stępień M.: Immune response of cats experimentally infected with Microsporum canis. Pol. J. Vet. Sci. 2000, 3, 97–103.
29. Zrimsek P., Kos J., Pinter L., Drobni-Kosorok M.: Detec- tion by Elisa of humoral immune response in rabbits na- turally infected with Trichophyton mentagrophytes. Vet.
Microbiol. 1999, 70, 77.
30. Wawrzkiewicz K., Ziółkowska G., Cybulska.R, Wawrz- kiewicz J.: The comparative evaluation of hypersensiti- vity reaction in guinea pigs infected and vaccinated aga- inst Microsporum canis. Ann. UMCS Sect. DD 1998, 53, 1–5.
Dr Marcin Szczepanik, e-mail: kryll@poczta.onet.pl
A
gama brodata (Pogona vitticeps) na- leży do rzędu łuskonośnych (Squ- amata), podrzędu jaszczurek (Sauria) i ro- dziny agam (Agamidae). W warunkach naturalnych występuje na kontynencieaustralijskim, gdzie zamieszkuje zróżni- cowane środowiska. Bytuje zarówno na suchych i ubogich w roślinność stepach, jak i w bujnych lasach (1, 2, 3). Liczne odmiany barwne agamy brodatej oraz
interesujący wachlarz zachowań sprawi- ły, że stała się ona jedną z najbardziej po- pularnych jaszczurek hodowanych w do- mach (1, 4).
Agama brodata należy do jaszczu- rek wszystkożernych. Pokarm zwierzęcy (świerszcze, szarańcze, karaczany, jedwab- niki, mole woskowe, oseski gryzoni) stano- wi 70% ich diety, pozostałe 30% to pokarm roślinny (bazylia, tymianek, oregano, mię- ta, melisa; 4, 5, 6).
Według piśmiennictwa wśród chorób występujących częściej u tego gatunku na- leży wymienić: metaboliczną chorobę ko- ści (metabolic bone disease – MBD), nie- wydolność nerek, zapalenie wątroby wy- wołane przez adenowirus agam typu I,
